ไม่สามารถเกิดภาวะช็อกจากโรคหัวใจได้ วิดีโอในหัวข้อ ข้อมูลจากวิธีการวิจัยเพิ่มเติม

Cardiogenic shock เป็นภาวะที่รุนแรงที่เกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง ตามมาด้วยการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ความดันโลหิตและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ในสภาวะนี้การลดลงอย่างรวดเร็วของจำนวนนาทีและปริมาตรของจังหวะของเลือดนั้นเด่นชัดมากจนไม่สามารถชดเชยได้ด้วยการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือด ต่อมาภาวะนี้ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง ความดันโลหิตลดลง หมดสติ และ การละเมิดที่ร้ายแรงในการไหลเวียนโลหิตของอวัยวะและระบบสำคัญต่างๆ

การอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอดสาขาใหญ่อาจทำให้เกิดภาวะช็อกจากโรคหัวใจในผู้ป่วยได้

ช็อกจากโรคหัวใจในเกือบ 90% ของกรณีอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ สาเหตุของการพัฒนาอาจเป็น:

• ลิ้นไม่เพียงพอเฉียบพลัน;
• ลิ้นหัวใจตีบเฉียบพลัน
• myxoma ของหัวใจ;
• รูปแบบที่รุนแรง
• ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียทำให้กล้ามเนื้อหัวใจทำงานผิดปกติ
• ช่องว่าง กะบัง interventricular;
• การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ
• การแตกของผนังกระเป๋าหน้าท้อง;
• อัด;
• ผ้าอนามัยแบบสอดหัวใจ;
• pneumothorax ตึงเครียด;
• ภาวะตกเลือดช็อก;
• การแตกหรือการผ่าของหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือด;
• coarctation ของเส้นเลือดใหญ่;
• มโหฬาร

การจำแนกประเภท

การช็อกจากโรคหัวใจมักเกิดจากการด้อยค่าของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวอย่างมีนัยสำคัญ มีกลไกในการพัฒนาภาวะร้ายแรงนี้:

1. ฟังก์ชั่นการสูบน้ำของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ด้วยการตายของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างกว้างขวาง (ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย) หัวใจไม่สามารถสูบฉีดเลือดได้ในปริมาณที่ต้องการและทำให้เกิดความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง สมองและไตเกิดภาวะขาดออกซิเจน ทำให้ผู้ป่วยหมดสติและปัสสาวะไม่ออก การช็อกจากโรคหัวใจอาจเกิดขึ้นเมื่อ 40-50% ของบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจได้รับผลกระทบ เนื้อเยื่อ อวัยวะ และระบบต่างๆ หยุดทำงานและพัฒนาอย่างกะทันหัน กลุ่มอาการดีไอซีและความตายก็มาเยือน
2. ภาวะช็อกผิดปกติ (tachysystolic และ bradysystolic) แบบฟอร์มนี้ ภาวะช็อกพัฒนาด้วย อิศวร paroxysmalหรือบล็อก atrioventricular ที่สมบูรณ์ด้วยหัวใจเต้นช้าเฉียบพลัน การรบกวนการไหลเวียนโลหิตเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการรบกวนในความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องและความดันโลหิตลดลงเป็น 80-90/20-25 มม. rt. ศิลปะ.
3. ภาวะช็อกจากหัวใจเนื่องจากการบีบหัวใจ การกระแทกรูปแบบนี้เกิดขึ้นเมื่อผนังกั้นระหว่างโพรงแตกออก เลือดในช่องผสมและหัวใจสูญเสียความสามารถในการหดตัว เป็นผลให้ความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและอวัยวะเพิ่มขึ้นและนำไปสู่การหยุดชะงักในการทำงานและการเสียชีวิตของผู้ป่วย
4. ภาวะช็อกจากหัวใจที่เกิดจากหลอดเลือดอุดตันในปอดขนาดใหญ่ อาการช็อกรูปแบบนี้เกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดแดงในปอดถูกอุดตันโดยก้อนเลือด ซึ่งเลือดไม่สามารถไหลเข้าสู่ช่องซ้ายได้ ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว หัวใจหยุดสูบฉีดเลือด และความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ความอดอยากออกซิเจนของเนื้อเยื่อและอวัยวะทั้งหมดและการเสียชีวิตของผู้ป่วยเกิดขึ้น

แพทย์โรคหัวใจแยกแยะความแตกต่างของอาการช็อกจากโรคหัวใจได้ 4 รูปแบบ:

1. จริง: มาพร้อมกับการทำงานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่อง, ความผิดปกติของจุลภาค, การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมและการขับปัสสาวะลดลง อาจมีความซับซ้อนรุนแรง (โรคหอบหืดหัวใจและปอดบวม)
2. การสะท้อนกลับ: เกิดจากการสะท้อนกลับของความเจ็บปวดต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ พร้อมกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของความดันโลหิต, การขยายตัวของหลอดเลือดและไซนัสหัวใจเต้นช้า ไม่มีความผิดปกติของจุลภาคหรือเมตาบอลิซึม
3. จังหวะ: พัฒนาด้วยความ brady- หรือ tachyarrhythmia อย่างรุนแรงและจะถูกกำจัดออกหลังจากกำจัดความผิดปกติของจังหวะ
4. เชิงรุก: เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและรุนแรงแม้กระทั่ง การดูแลอย่างเข้มข้น รัฐนี้มักไม่มีผลอะไร

อาการ

ในระยะแรก สัญญาณหลักของการช็อกจากโรคหัวใจส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการพัฒนาของภาวะนี้:

• สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายอาการหลักคือความเจ็บปวดและความกลัว
• ในกรณีที่มีการละเมิด อัตราการเต้นของหัวใจ– การหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจ, ความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจ;
• ด้วยเส้นเลือดอุดตันในปอด - หายใจถี่อย่างรุนแรง

อันเป็นผลมาจากความดันโลหิตลดลงผู้ป่วยจะพัฒนาปฏิกิริยาของหลอดเลือดและระบบอัตโนมัติ:

• เหงื่อเย็น
• สีซีดกลายเป็นสีเขียวของริมฝีปากและปลายนิ้ว;
• ความอ่อนแออย่างรุนแรง
• กระวนกระวายใจหรือง่วง;
• กลัวความตาย
• อาการบวมของหลอดเลือดดำที่คอ;
• ตัวเขียวและลายหินอ่อนของหนังศีรษะ หน้าอก และลำคอ (มีเส้นเลือดอุดตันที่ปอด)

หลังจาก การหยุดโดยสมบูรณ์หัวใจหยุดเต้นและหยุดหายใจ ผู้ป่วยจะหมดสติ และหากไม่มีความช่วยเหลือเพียงพอ อาจถึงแก่ชีวิตได้

ความรุนแรงของภาวะช็อกจากโรคหัวใจสามารถกำหนดได้จากความดันโลหิต ระยะเวลาของการช็อก และความรุนแรง ความผิดปกติของการเผาผลาญปฏิกิริยาของร่างกายต่อการบำบัดด้วยยาและความรุนแรงของการเกิดลิ่มเลือด

• ระดับที่ 1 – ระยะเวลาของภาวะช็อกประมาณ 1-3 ชั่วโมง ความดันโลหิตลดลงเหลือ 90/50 มม. rt. ศิลปะ อาการของโรคหัวใจล้มเหลวไม่รุนแรงหรือไม่ปรากฏ ผู้ป่วยตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาอย่างรวดเร็วและบรรเทาอาการช็อกได้ภายในหนึ่งชั่วโมง
• ระดับ II – ระยะเวลาของภาวะช็อกประมาณ 5-10 ชั่วโมง ความดันโลหิตลดลงเหลือ 80/50 มม. rt. ศิลปะ. พิจารณาปฏิกิริยาช็อตต่อพ่วงและอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวผู้ป่วยจะตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาอย่างช้าๆ
• ระดับ III – ปฏิกิริยาช็อตเป็นเวลานาน, ความดันโลหิตลดลงถึง 20 มม. rt. ศิลปะ. หรือไม่ถูกกำหนด สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวและปฏิกิริยาช็อตต่อพ่วงเด่นชัด ผู้ป่วย 70% มีอาการปอดบวม

การวินิจฉัย

เกณฑ์ที่ยอมรับโดยทั่วไปในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากโรคหัวใจมีดังต่อไปนี้:

1. ปฏิเสธ ความดันซิสโตลิกสูงถึง 80-90 มม. rt. ศิลปะ.
2. ชีพจรลดลง (ความดันล่าง) เหลือ 20-25 มม. rt. ศิลปะ. และด้านล่าง
3. ปริมาณปัสสาวะลดลงอย่างรวดเร็ว (oliguria หรือ anuria)
4. ความสับสน กระสับกระส่าย หรือเป็นลม
5. สัญญาณรอบข้าง: สีซีด, ตัวเขียว, หินอ่อน, แขนขาเย็น, ชีพจรเป็นเกลียวบนหลอดเลือดแดงเรเดียล, หลอดเลือดดำยุบที่แขนขาตอนล่าง

หากจำเป็นต้องทำการผ่าตัดเพื่อขจัดสาเหตุของการช็อกจากโรคหัวใจให้ดำเนินการดังต่อไปนี้:

• เอคโค-CG;
• การตรวจหลอดเลือด

การดูแลอย่างเร่งด่วน

หากสัญญาณแรกของการช็อกจากโรคหัวใจเกิดขึ้นในผู้ป่วยนอกโรงพยาบาลก็จำเป็นต้องเรียกแพทย์โรคหัวใจ " รถพยาบาล- ก่อนที่เธอจะมาถึง ผู้ป่วยจะต้องวางบนพื้นผิวแนวนอน ยกขาขึ้น และให้แน่ใจว่ามีความสงบและอากาศบริสุทธิ์

ความช่วยเหลือฉุกเฉินสำหรับ การดูแลโรคหัวใจเจ้าหน้าที่รถพยาบาลเริ่มดำเนินการ:

ในระหว่าง การบำบัดด้วยยาเพื่อติดตามการทำงานของอวัยวะสำคัญอย่างต่อเนื่องผู้ป่วยจะถูกวางไว้ สายสวนปัสสาวะและเชื่อมต่อเครื่องตรวจวัดการเต้นของหัวใจเพื่อบันทึกอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิต

หากเป็นไปได้ที่จะใช้อุปกรณ์เฉพาะทางและไม่ได้ประสิทธิผลของการบำบัดด้วยยาเพื่อให้ การดูแลฉุกเฉินผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากโรคหัวใจอาจกำหนดให้ใช้เทคนิคการผ่าตัดดังต่อไปนี้:

• การสวนกลับของบอลลูนในหลอดเลือดแดงใหญ่: เพื่อเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจในช่วง diastole เลือดจะถูกสูบเข้าไปในหลอดเลือดแดงใหญ่โดยใช้บอลลูนพิเศษ
• angioplasty หลอดเลือดหัวใจ transluminal ผ่านผิวหนัง: ผ่านการเจาะของหลอดเลือดแดง patency จะได้รับการฟื้นฟู หลอดเลือดหัวใจแนะนำให้ปฏิบัติตามขั้นตอนนี้เฉพาะใน 7-8 ชั่วโมงแรกหลังจากระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

เป็นอาการระดับรุนแรงของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน โดยมีลักษณะการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการไหลเวียนของเนื้อเยื่อลดลงอย่างมาก อาการของการช็อก: ความดันโลหิตลดลง, หัวใจเต้นเร็ว, หายใจถี่, สัญญาณของการไหลเวียนโลหิตจากส่วนกลาง (สีซีด, อุณหภูมิผิวหนังลดลง, การปรากฏตัวของจุดแออัด), สติบกพร่อง การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิก ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, โทนสี เป้าหมายของการรักษาคือการรักษาเสถียรภาพการไหลเวียนโลหิตและฟื้นฟูจังหวะการเต้นของหัวใจ ภายใน การบำบัดฉุกเฉินเบต้าบล็อคเกอร์, คาร์ดิโอโทนิค, ยาแก้ปวดยาเสพติด, การบำบัดด้วยออกซิเจน

ภาวะแทรกซ้อน

การช็อกจากโรคหัวใจมีความซับซ้อนเนื่องจากความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน (MOF) การทำงานของไตและตับบกพร่องสังเกตผลข้างเคียง ระบบย่อยอาหาร- ระบบ อวัยวะล้มเหลวเป็นผลจากการจัดเตรียมผู้ป่วยไม่ทันเวลา การดูแลทางการแพทย์หรือโรคร้ายแรงซึ่งมาตรการช่วยเหลือไม่ได้ผล อาการของ MODS – หลอดเลือดดำแมงมุมบนผิวหนัง อาเจียน "กากกาแฟ" ได้กลิ่น เนื้อดิบจากปาก, อาการบวมของหลอดเลือดดำคอ, โรคโลหิตจาง

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยจะดำเนินการบนพื้นฐานของข้อมูลการตรวจร่างกายห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ เมื่อตรวจร่างกายผู้ป่วย แพทย์โรคหัวใจหรือผู้ช่วยชีวิตจะตั้งข้อสังเกต สัญญาณภายนอกโรคต่างๆ (สีซีด, เหงื่อออก, ลายหินอ่อน) ประเมินสภาวะของจิตสำนึก วัตถุประสงค์ มาตรการวินิจฉัยรวม:

• การตรวจร่างกาย- Tonometry กำหนดความดันโลหิตลดลงต่ำกว่า 90/50 mmHg ศิลปะ อัตราชีพจรน้อยกว่า 20 มม. ปรอท ศิลปะ. บน ระยะเริ่มแรกความดันเลือดต่ำอาจหายไปเนื่องจากการรวมกลไกการชดเชย เสียงหัวใจอู้อี้ ได้ยินเสียงแตรละเอียดชื้นในปอด
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ- คลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12 ลีดเผยให้เห็นสัญญาณลักษณะของกล้ามเนื้อหัวใจตาย: ความกว้างของคลื่น R ลดลง, การกระจัด ส่วน S-T, คลื่น T ลบ อาจสังเกตสัญญาณของภาวะ extrasystole และ atrioventricular block
• การวิจัยในห้องปฏิบัติการ. ประเมินความเข้มข้นของโทรโปนิน อิเล็กโทรไลต์ ครีเอตินีนและยูเรีย กลูโคส และเอนไซม์ตับ ระดับของโทรโปนิน I และ T เพิ่มขึ้นแล้วในชั่วโมงแรกของ AMI สัญญาณของการพัฒนา ภาวะไตวาย- เพิ่มความเข้มข้นของโซเดียม ยูเรีย และครีเอตินีนในพลาสมา กิจกรรมของเอนไซม์ตับเพิ่มขึ้นตามปฏิกิริยาของระบบตับและท่อน้ำดี

เมื่อทำการวินิจฉัยจำเป็นต้องแยกแยะการช็อกจากโรคหัวใจจากการผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดและอาการหมดสติของ vasovagal เมื่อมีการผ่าหลอดเลือดแดงใหญ่ ความเจ็บปวดจะแผ่กระจายไปตามกระดูกสันหลัง และคงอยู่เป็นเวลาหลายวัน และมีลักษณะคล้ายคลื่น เมื่อเป็นลมหมดสติ จะไม่มีการเปลี่ยนแปลง ECG ที่ร้ายแรง และไม่มีประวัติความเจ็บปวดหรือความเครียดทางจิตใจ

การรักษาภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

ผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและมีอาการช็อกต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโรคหัวใจอย่างเร่งด่วน ทีมรถพยาบาลที่ตอบสนองต่อการโทรดังกล่าวต้องมีผู้ช่วยชีวิตด้วย บน ระยะก่อนเข้าโรงพยาบาลการบำบัดด้วยออกซิเจนจะดำเนินการที่ส่วนกลางหรือส่วนต่อพ่วง การเข้าถึงหลอดเลือดดำตามข้อบ่งชี้จะทำการสลายลิ่มเลือด ในโรงพยาบาล การรักษาที่เริ่มต้นโดยทีมแพทย์ฉุกเฉินยังคงดำเนินต่อไป ซึ่งรวมถึง:

• การแก้ไขความผิดปกติของยาเพื่อบรรเทาอาการบวมน้ำที่ปอดให้ใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ ไนโตรกลีเซอรีนใช้เพื่อลดพรีโหลดของหัวใจ การบำบัดด้วยการแช่ดำเนินการในกรณีที่ไม่มีอาการบวมน้ำที่ปอดและ CVP ต่ำกว่า 5 มม. ปรอท ศิลปะ. ปริมาณการแช่จะถือว่าเพียงพอเมื่อตัวเลขนี้ถึง 15 ยูนิต มีการกำหนดยาลดการเต้นของหัวใจ (amiodarone), โรคหัวใจ, ยาแก้ปวดยาเสพติดและฮอร์โมนสเตียรอยด์ ความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการใช้ norepinephrine ผ่านกระบอกฉีดกำซาบ สำหรับการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจอย่างต่อเนื่อง จะใช้ cardioversion สำหรับอาการรุนแรง การหายใจล้มเหลว– ไอวีแอล
• ความช่วยเหลือด้านเทคโนโลยีขั้นสูง - ในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากโรคหัวใจ จะใช้วิธีการใช้เทคโนโลยีขั้นสูง เช่น การกลับหลอดเลือดด้วยบอลลูนภายในหลอดเลือด หัวใจห้องล่างเทียม และการขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูน ผู้ป่วยจะได้รับโอกาสรอดชีวิตที่ยอมรับได้ด้วยการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างทันท่วงทีในแผนกหทัยวิทยาเฉพาะทาง ซึ่งมีอุปกรณ์ที่จำเป็นสำหรับการรักษาด้วยเทคโนโลยีขั้นสูง

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

การพยากรณ์โรคไม่เอื้ออำนวย อัตราการเสียชีวิตมากกว่า 50% ตัวบ่งชี้นี้สามารถลดลงได้ในกรณีที่มีการปฐมพยาบาลผู้ป่วยภายในครึ่งชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการ อัตราการตายในกรณีนี้ไม่เกิน 30-40% อัตราการรอดชีวิตสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษา การผ่าตัดมีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูการแจ้งชัดของหลอดเลือดหัวใจที่เสียหาย

การป้องกันประกอบด้วยการป้องกันการพัฒนาของ MI, ลิ่มเลือดอุดตัน, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรง, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและการบาดเจ็บของหัวใจ เพื่อจุดประสงค์นี้ สิ่งสำคัญคือต้องเข้ารับการรักษาเชิงป้องกัน รักษาสุขภาพให้แข็งแรงและ รูปภาพที่ใช้งานอยู่ใช้ชีวิต หลีกเลี่ยงความเครียด ปฏิบัติตามหลักการ การกินเพื่อสุขภาพ- เมื่อสัญญาณแรกของภัยพิบัติทางหัวใจเกิดขึ้น จะต้องเรียกรถพยาบาล

คำอธิบาย:

ภาวะช็อกจากโรคหัวใจ (CS) เป็นภาวะวิกฤติที่ถึงแก่ชีวิตได้ ซึ่งเป็นการลดลงอย่างเฉียบพลันของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ส่งผลให้ปริมาณเลือดไปเลี้ยงอวัยวะสำคัญลดลง

ภาวะนี้พบได้บ่อยในรัฐด้วย ระดับต่ำการดูแลทางการแพทย์รวมทั้งการดูแลป้องกัน

สำคัญ!อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยช็อกจากโรคหัวใจอยู่ที่ 60 - 100%

สาเหตุ:

หากเราพูดถึงกลไกการพัฒนา CS มีหลายทิศทางหลัก:

การหดตัวของหัวใจด้านซ้ายบกพร่อง
ภาวะรุนแรง
- การสะสมของของเหลวระหว่างใบของถุงหัวใจ
(เลือดหรือการอักเสบ);
การอุดตันของหลอดเลือด แบกเลือดไปที่ปอด

ตอนนี้เกี่ยวกับเหตุผลที่กระตุ้นกลไกเหล่านี้:

1. ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นสาเหตุของ CABG ใน 8 ใน 10 ราย เงื่อนไขหลักสำหรับการเกิดภาวะช็อกจากโรคหัวใจในระหว่างหัวใจวายคือการ "ปิดเครื่อง" อย่างน้อยครึ่งหนึ่งของปริมาตรของหัวใจ ความเสียหายจาก Transmural ขนาดใหญ่นำไปสู่ภาวะร้ายแรงเช่นนี้

5. ลำตัวปอด.

6. ผลของสารพิษต่อหัวใจ ซึ่งรวมถึงคาร์ดิแอคไกลโคไซด์ รีเซอร์พีน โคลนิดีน และยาฆ่าแมลงบางชนิด ผลจากการสัมผัสกับสารเหล่านี้ทำให้ความดันโลหิตลดลง อัตราการเต้นของหัวใจลดลงจนถึงระดับที่ไม่ได้ผล
ปริมาณเลือดไปยังอวัยวะต่างๆ

สำคัญ!ผู้เสี่ยงต่อการเกิด CABG คือผู้ที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไป โดยมีประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตาย และเป็นเบาหวานร่วมด้วย

อาการ:

อาการของภาวะช็อกจากโรคหัวใจจะรุนแรง ชัดเจน และส่งผลต่อระบบต่างๆ ของร่างกายในคราวเดียว ตอนแรกก็มาถึงข้างหน้า ความเจ็บปวดมีลักษณะเป็นแรงกดทับ โดยกระจายไปที่กึ่งกลางหลังกระดูกสันอก มือซ้าย,สะบัก,กราม นี่คือระยะของการไหลเวียนของเลือดในผนังหัวใจหยุดชะงักอย่างรุนแรง อันเป็นผลมาจากการปิดเครื่องที่ใช้งานมากที่สุดและ แผนกที่สำคัญ- ช่องซ้ายเป็นอาการที่ซับซ้อนพร้อมกับอาการบวมน้ำที่ปอดเกิดขึ้น:

1. ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ- อัตราการหายใจน้อยกว่า 12 ต่อนาที ความเขียวของผิวหนังและเยื่อเมือก การมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อเสริมในการสูดดม (ปีกจมูก กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง) โฟมที่ปาก

2. ตื่นตระหนก กลัวความตาย

3. ตำแหน่งบังคับ - นั่งโดยให้ลำตัวเอียงไปข้างหน้าวางมือ
บนพื้นผิวแข็ง

เนื่องจากการทำงานของปอดไม่เพียงพอ การแลกเปลี่ยนก๊าซที่เหมาะสมและความอิ่มตัวของออกซิเจนในเนื้อเยื่อจึงไม่เกิดขึ้น สิ่งนี้นำไปสู่การขาดออกซิเจนของระบบอื่น ๆ ของร่างกาย:

1. ระบบประสาทส่วนกลาง - จิตสำนึกบกพร่องในระดับต่าง ๆ จนถึงอาการโคม่า
2. เอสเอสเอส - , ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด.
3. MVP - ไม่มีปัสสาวะ
4. ระบบทางเดินอาหาร - "กากกาแฟ", การบีบตัวผิดปกติ,

สำคัญ!ในกรณีส่วนใหญ่ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย อาการทางคลินิก cardiogenic shock เกิดขึ้นภายใน 2 วัน

การวินิจฉัย:

อัลกอริธึมการตรวจสอบ:

1. การตรวจทั่วไป - สีผิวซีด (สีฟ้า), เหงื่อเย็น, สติบกพร่อง (มึนงงหรือถูกยับยั้ง), ความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 90 มม. ปรอท, มากกว่า 30 นาที, เสียงหัวใจอู้อี้, เสียงพึมพำของหัวใจ, หายใจมีเสียงดังหายใจมีเสียงหวีดชื้นเป็นก้อนๆ โดยมีฟองสีชมพูออกมา

3. การตรวจวัดความดันโลหิต

4. - การหาค่าความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดโดยใช้วิธีเจาะผิวหนัง

5. การทดสอบในห้องปฏิบัติการ - ชีวเคมีในเลือด, การกำหนดเครื่องหมายของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (โทรโปนิน, MB-CK, LDH), ของเสียจากไต (ครีเอตินีน, ยูเรีย), เอนไซม์ตับ

6. อัลตราซาวนด์ของหัวใจ

7. การตรวจหลอดเลือดหัวใจฉุกเฉิน

การรักษา:

สำหรับการรักษามีการกำหนดดังต่อไปนี้:

สำคัญ!ผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรค CABG ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วน!

ในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล ในกรณีที่เกิดภาวะช็อกจากโรคหัวใจ มาตรการเร่งด่วน- การฟื้นฟูการหายใจ (การระบายอากาศด้วยถุงและหน้ากาก), บรรเทาอาการเจ็บปวด, การเติมของเหลวเข้าไปในหลอดเลือดดำ

ทิศทางหลักในการรักษา CABG ในโรงพยาบาล:

1. การบำบัดด้วยออกซิเจน - มีการจัดหาส่วนผสมที่ การหายใจที่เกิดขึ้นเองผ่านสายสวนจมูก หน้ากากอนามัย ในกรณีที่การหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรงหรือขาดอากาศหายใจ ผู้ป่วยจะถูกถ่ายโอนไปยังเครื่องช่วยหายใจที่ใช้ออกซิเจนเทียม

2. การบำรุงรักษา ความดันโลหิตในอวัยวะโดยใช้การแช่ยา inotropic อย่างต่อเนื่อง (โดปามีน, โดบูตามีน) ปริมาณจะคำนวณโดยคำนึงถึงน้ำหนักของผู้ป่วยและความรุนแรงของอาการ

3. การบำบัดด้วย Thrombolytic - การละลายลิ่มเลือดด้วยยา streptokinase, urokinase, กระตุ้นเนื้อเยื่อ plasminogen

4. บรรเทาอาการปวดด้วยยาแก้ปวดยาเสพติด

สำคัญ!การใช้การเตรียมไนโตรกลีเซอรีนเพื่อลดความเจ็บปวดเป็นสิ่งที่ไม่พึงปรารถนา! พวกเขามี ผลข้างเคียงเป็นส่วนขยาย เรือต่อพ่วงและการลดแรงกดดันต่อพ่วงเพิ่มเติม

การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมมักมีระยะสั้น ผลเชิงบวก- เพื่อให้การไหลเวียนโลหิตในอวัยวะต่างๆเป็นปกติจำเป็นต้องฟื้นฟูการทำงานของหัวใจ เพื่อแก้ไขภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด มีการใช้ขั้นตอนเฉพาะทางสูง:

1. การสวนกลับด้วยบอลลูน - สูบฉีดเลือดเข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาด้วย "ปั๊ม" ทางการแพทย์พิเศษ

2. ช่องประดิษฐ์ - อุปกรณ์ที่จำลองการทำงานของช่องซ้ายของหัวใจ

3. การใส่ขดลวดบอลลูนของหลอดเลือดหัวใจ - การใส่เข้าไปในโพรง หลอดเลือดหัวใจโพรบที่ขยายรูของหลอดเลือด

ถึงอย่างไรก็ตาม ความสามารถที่ทันสมัยการดูแลผู้ป่วยหนักและการผ่าตัดหัวใจ การพยากรณ์โรคด้านสุขภาพและชีวิตไม่เอื้ออำนวย อัตราการเสียชีวิตจากภาวะช็อกจากโรคหัวใจยังคงมีความสำคัญ

ช็อกจากโรคหัวใจ- นี้ อาการทางคลินิกซึ่งโดดเด่นด้วยการรบกวนของ hemodynamics ส่วนกลางและจุลภาค, พยาธิวิทยาขององค์ประกอบน้ำ - อิเล็กโทรไลต์และกรด - เบส, การเปลี่ยนแปลงในกลไกการสะท้อนของระบบประสาทและ neurohumoral ของการควบคุมและการเผาผลาญของเซลล์ที่เกิดขึ้น ความล้มเหลวเฉียบพลันฟังก์ชั่นแรงกระตุ้นของหัวใจ

การเกิดโรค

การพัฒนาของภาวะช็อกจากโรคหัวใจในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันนั้นขึ้นอยู่กับปริมาตรนาทีที่ลดลงและการไหลเวียนของเนื้อเยื่อเนื่องจากการเสื่อมสภาพของฟังก์ชันการสูบน้ำของช่องซ้ายเมื่อ 40% ของมวลกล้ามเนื้อถูกปิด อันเป็นผลจากการละเมิด การไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจ Akinesia เกิดขึ้นในพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายและ hypokinesia ในเขต peri-infarction ปริมาตรของโพรงของช่องด้านซ้ายเพิ่มขึ้นความตึงเครียดของผนังเพิ่มขึ้นและความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น

การรวมกันของ systole ที่ไม่มีประสิทธิภาพทางโลหิตวิทยาการเสื่อมสภาพในความยืดหยุ่นของพื้นที่ที่เสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายและการลดระยะการหดตัวของไอโซโวลูมิกให้สั้นลงเพื่อสนับสนุนเฟสไอโซโทนิกจะช่วยเพิ่มการขาดดุลพลังงานของร่างกายและลดเอาท์พุตจังหวะของ หัวใจ. สิ่งนี้จะทำให้ระบบไหลเวียนมากเกินไปรุนแรงขึ้นและลดส่วนประกอบซิสโตลิกของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด การเพิ่มขึ้นของความดันในกล้ามเนื้อหัวใจ (เนื่องจากความตึงเครียดที่เพิ่มขึ้นในผนังของช่องซ้าย) ส่งผลให้ความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มมากขึ้นเนื่องจากการบีบตัวของหลอดเลือดหัวใจ

ผลที่เพิ่มขึ้นชั่วคราวใน inotropism, หัวใจเต้นเร็ว, เพิ่มความโดดเด่นของเฟส isotonic ของ systole, เพิ่มภาระในหัวใจเนื่องจากการสะท้อนกลับเพิ่มขึ้น ความต้านทานต่อพ่วงหลอดเลือดตลอดจนสิ่งที่เกิดจากการตอบสนองต่อความเครียด การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนเพิ่มความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ

ที่ ระยะเวลาเฉียบพลันการเกิดโรคของภาวะหัวใจล้มเหลวประกอบด้วยสามองค์ประกอบ ซึ่งความรุนแรงอาจแตกต่างกันไป: องค์ประกอบหนึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในหัวใจครั้งก่อนและคงที่มากที่สุด อื่น ๆ ขึ้นอยู่กับมวลของกล้ามเนื้อที่แยกจากการหดตัวเกิดขึ้นที่จุดเริ่มต้นของโรคในระยะขาดเลือดลึกและถึงความรุนแรงสูงสุดในวันแรกของโรค ประการที่สาม ซึ่งเป็นอาการที่ไม่รุนแรงที่สุด ขึ้นอยู่กับธรรมชาติและความรุนแรงของปฏิกิริยาการปรับตัวและความเครียดหลักของร่างกายเพื่อตอบสนองต่อความเสียหายของหัวใจ ในทางกลับกันมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับอัตราการพัฒนาของรอยโรคและภาวะขาดออกซิเจนโดยทั่วไปความรุนแรงของอาการปวดและปฏิกิริยาของแต่ละบุคคลของผู้ป่วย

ปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองและนาทีที่ลดลงทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดอย่างกว้างขวางในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงทั้งหมด ในกรณีนี้มีการละเมิดเกิดขึ้น การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงที่ระดับของหลอดเลือดแดง, precapillaries, capillaries และ venules เช่น การรบกวนของเตียงจุลภาค หลังแบ่งออกเป็นสองกลุ่มตามอัตภาพ: vasomotor และ intravascular (rheological)

การกระตุกของระบบของหลอดเลือดแดงและกล้ามเนื้อหูรูดของ precapillary ทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดจากหลอดเลือดแดงไปยังหลอดเลือดดำผ่าน anastomoses โดยผ่านเส้นเลือดฝอย สิ่งนี้นำไปสู่การไหลเวียนของเนื้อเยื่อบกพร่องการขาดออกซิเจนและภาวะความเป็นกรดซึ่งในทางกลับกันจะนำไปสู่การผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหูรูด precapillary; กล้ามเนื้อหูรูดหลังเส้นเลือดฝอยซึ่งมีความไวต่อภาวะความเป็นกรดน้อยกว่ายังคงเป็นกล้ามเนื้อกระตุก เป็นผลให้เลือดสะสมในเส้นเลือดฝอยซึ่งบางส่วนถูกปิดจากการไหลเวียนของเลือดความดันอุทกสถิตในนั้นเพิ่มขึ้นซึ่งจะช่วยกระตุ้นการถ่ายเทของของเหลวเข้าไปในเนื้อเยื่อโดยรอบ: ปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนลดลง

ควบคู่ไปกับการเปลี่ยนแปลงที่อธิบายไว้ การรบกวนคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือดเกิดขึ้น สาเหตุหลักเกิดจากการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือดซึ่งเกี่ยวข้องกับการชะลอตัวของความเร็วของการไหลเวียนของเลือดการเพิ่มความเข้มข้นของโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงการเพิ่มความสามารถในการยึดเกาะของเม็ดเลือดแดงเองและการลดลง ในเลือด pH นอกจากการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงแล้ว การรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เกิดจากภาวะไขมันในเลือดสูงก็เกิดขึ้นเช่นกัน

อันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงที่อธิบายไว้ทำให้เกิดภาวะชะงักงันของเส้นเลือดฝอย - การสะสมและการเก็บกักของเลือดในเส้นเลือดฝอยซึ่งทำให้เกิด: 1) การลดลงของเลือดดำกลับสู่หัวใจซึ่งนำไปสู่การลดลงอีกในการส่งออกของหัวใจและการเสื่อมสภาพในเนื้อเยื่อ การแพร่กระจาย; 2) ความอดอยากของออกซิเจนในเนื้อเยื่อลึกขึ้นเนื่องจากการแยกเซลล์เม็ดเลือดแดงออกจากการไหลเวียน 3) บล็อกจุลภาคทางกล

วงจรอุบาทว์เกิดขึ้น:ความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระตุ้นการปรากฏตัวของสาร vasoactive ซึ่งทำให้รุนแรงขึ้น ความผิดปกติของหลอดเลือดและการรวมตัวของเม็ดเลือดแดง ซึ่งจะทำให้การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญของเนื้อเยื่อลึกซึ้งยิ่งขึ้น

มีความผิดปกติของจุลภาคในระยะ IV ในการช็อกจากโรคหัวใจ

I. การหดตัวของหลอดเลือดอย่างเป็นระบบ, การไหลเวียนของเลือดฝอยช้าลง, ลดจำนวนเส้นเลือดฝอยที่ทำงาน
ครั้งที่สอง การขยายตัวของส่วนต้านทานของ microvasculature ร่วมกับการหดตัวของหน่วย capacitive, เพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย, กลุ่มอาการของตะกอน
ที่สาม การสะสมและการแยกตัวของเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็ก ลดการกลับของหลอดเลือดดำ
IV. การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจายด้วยการก่อตัวของ microthrombi และการปิดกั้นทางกลของระบบจุลภาค

เป็นผลให้ขั้นตอนของการชดเชยเกิดขึ้นเมื่อการไหลเวียนของระบบและจุลภาคสูญเสียการประสานงานการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปและการไหลเวียนของอวัยวะที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ (ในกล้ามเนื้อหัวใจ, ปอด, ตับ, ไต, ระบบประสาทส่วนกลาง ฯลฯ )

การช็อกจากโรคหัวใจมีลักษณะเฉพาะคือความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดซึ่งเกิดขึ้นจากการลดลงของการเต้นของหัวใจแม้จะมีการเพิ่มขึ้นของอุปกรณ์ต่อพ่วง ความต้านทานต่อหลอดเลือดแดง- ลดความดันซิสโตลิกลงเหลือ 80 มม. ปรอท ศิลปะ. เป็น เกณฑ์การวินิจฉัยช็อก ที่ ช็อตที่เกิดขึ้นความดันเลือดดำส่วนกลางก็ลดลงเช่นกัน ดังนั้นในการพัฒนาภาวะช็อกจากโรคหัวใจในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจึงมีบทบาทที่สำคัญที่สุด (โดยคำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงก่อนหน้าในหัวใจ) โดยมวลของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ได้รับผลกระทบและความรุนแรงของการปรับตัวและปฏิกิริยาความเครียด

ในเวลาเดียวกัน คุ้มค่ามากมีความรวดเร็วและมีลักษณะก้าวหน้า การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้- ลดความดันโลหิตและ เอาท์พุตหัวใจทำให้การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจผิดปกติและความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตรุนแรงขึ้น นำไปสู่การขาดออกซิเจนและการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญในไต ตับ ปอด และระบบประสาทส่วนกลางอย่างถาวร

เราต้องจำไว้เสมอว่าภาวะช็อกจากโรคหัวใจสามารถเกิดขึ้นได้พร้อมกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ค่อนข้างเล็กหาก:

• กล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำแล้วซ้ำอีกและรวมกับแผลเป็นขนาดใหญ่หรือโป่งพองของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย
• ภาวะเกิดขึ้นที่รบกวนการไหลเวียนโลหิต (บล็อก atrioventricular สมบูรณ์)

นอกจากนี้ภาวะช็อกจากโรคหัวใจมักเกิดขึ้นหากมีความเสียหายต่อกล้ามเนื้อ papillary การแตกของหัวใจทั้งภายในหรือภายนอก

ในทุกกรณีเหล่านี้เป็นเรื่องธรรมดา ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคซึ่งมีส่วนทำให้เกิดอาการช็อกคือการเต้นของหัวใจลดลงอย่างมาก

เกณฑ์การวินิจฉัยภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

ปัจจุบันผู้เขียนในประเทศและต่างประเทศได้รวมเกณฑ์ต่อไปนี้เป็นเกณฑ์หลักสำหรับการช็อกจากโรคหัวใจ

1. การลดลงที่สำคัญความดันโลหิตอย่างเป็นระบบ ความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงเหลือ 80 mmHg ศิลปะ. และด้านล่าง (ด้วยก่อนหน้า ความดันโลหิตสูง- สูงถึง 90 มม. ปรอท ศิลปะ.); ความดันชีพจร - สูงถึง 20 มม. ปรอท ศิลปะ. และด้านล่าง อย่างไรก็ตามควรคำนึงถึงความยากลำบากในการพิจารณาด้วย ความดันชีพจรเนื่องจากความยากในการประเมินความดันค่าล่างของการตรวจคนไข้ สิ่งสำคัญคือต้องเน้นความรุนแรงและระยะเวลาของความดันเลือดต่ำ

ผู้เชี่ยวชาญบางคนยอมรับถึงความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะช็อกในผู้ป่วย ความดันโลหิตสูงเมื่อความดันโลหิตลดลงถึง ระดับปกติ.

2. โอลิกูเรีย (in กรณีที่รุนแรง anuria) - การขับปัสสาวะลดลงเหลือ 20 มล./ชม. และต่ำกว่า นอกเหนือจากการกรองแล้ว ฟังก์ชั่นการขับถ่ายไนโตรเจนของไตยังบกพร่องอีกด้วย (จนถึงอาการโคม่า Azotemic)

3. อาการช็อกบริเวณรอบนอก: อุณหภูมิและสีซีดของผิวหนังลดลง, เหงื่อออก, ตัวเขียว, หลอดเลือดดำยุบ, ส่วนกลางทำงานผิดปกติ ระบบประสาท(ง่วง, สับสน, หมดสติ, โรคจิต)

4. ภาวะกรดในเมตาบอลิซึมที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนที่เกี่ยวข้องกับระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว

เกณฑ์ความรุนแรงของภาวะช็อกคือ: 1) ระยะเวลา; 2) ปฏิกิริยาต่อยากดประสาท; 3) ความผิดปกติของกรดเบส 4) ลิคูเรีย; 5) ตัวบ่งชี้ความดันโลหิต

การจำแนกประเภทของภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

โรคหัวใจ: การช็อกสามารถทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ (การช็อกระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย) และไม่ใช่การเกิดหลอดเลือด (ด้วยการผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือด, การบีบหัวใจ ของสาเหตุต่างๆ, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, อาการบาดเจ็บแบบปิดหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ฯลฯ )

ไม่มีการจำแนกประเภทที่สม่ำเสมอของภาวะช็อกจากโรคหัวใจในระหว่างเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในปี 1966 I. E. Ganelina, V. N. Brikker และ E. I. Volpert เสนอการจำแนกประเภทประเภทของภาวะช็อกจากโรคหัวใจ (การล่มสลาย): 1) การสะท้อนกลับ; 2) จังหวะ; 3) cardiogenic ที่แท้จริง; 4) ช็อตเนื่องจากการแตกของกล้ามเนื้อหัวใจ E.I. Chazov ในปี 1970 ระบุอาการช็อกแบบสะท้อน, จังหวะและการเต้นของหัวใจที่แท้จริง ตามข้อเสนอของ V.N. Vinogradov การจำแนกประเภทของ V. G. Popov และ A. S. Smetnev ของการช็อกจากโรคหัวใจแบ่งออกเป็นสามองศา: ค่อนข้างไม่รุนแรง (เกรด I) ความรุนแรงปานกลาง(ระดับ II) และรุนแรงมาก (ระดับ III)

อาการช็อกแบบสะท้อนเกิดขึ้นที่จุดเริ่มต้นของโรคกับพื้นหลังของการโจมตีของหลอดเลือดหัวใจตีบโดยมีความดันเลือดต่ำและ อาการบริเวณรอบข้าง(ซีด อุณหภูมิแขนขาลดลง เหงื่อเย็น) และมักหัวใจเต้นช้า ระยะเวลาของความดันเลือดต่ำมักจะไม่เกิน 1-2 ชั่วโมง หลังจากการฟื้นฟูระดับความดันโลหิตปกติแล้ว พารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ซับซ้อน

อาการช็อกแบบสะท้อนกลับพบได้บ่อยในผู้ป่วย กล้ามปฐมภูมิกล้ามเนื้อหัวใจตายพร้อมการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น ผนังด้านหลังช่องซ้าย (บ่อยในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง) ภาวะผิดปกติ (extrasystole, paroxysmal ภาวะหัวใจห้องบน- การเปลี่ยนแปลงของสถานะกรด-เบสอยู่ในระดับปานกลางและไม่จำเป็นต้องแก้ไข พยากรณ์ ช็อตสะท้อนไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญ การเกิดโรคของการกระแทกประเภทนี้ส่วนใหญ่ไม่ได้ขึ้นอยู่กับการละเมิดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว แต่เกิดจากการล้ม เสียงหลอดเลือดเกิดจากกลไกการสะท้อนกลับ

ภาวะช็อกผิดปกติ

การลดลงของการเต้นของหัวใจในการกระตุ้นประเภทนี้มีสาเหตุหลักมาจากความผิดปกติของจังหวะและการนำไฟฟ้า และการทำงานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงในระดับที่น้อยกว่า I. E. Ganelina ในปี พ.ศ. 2520 ระบุอาการช็อกแบบ tachysystolic และ bradysystolic ด้วยการช็อกแบบ tachysystolic มูลค่าสูงสุดมีการเติม diastolic ไม่เพียงพอและโรคหลอดเลือดสมองลดลงและ เล่มนาทีหัวใจ สาเหตุของการช็อกประเภทนี้ส่วนใหญ่มักเกิดจากกระเป๋าหน้าท้องอิศวร paroxysmal น้อยกว่า - อิศวรเหนือช่องท้องและภาวะหัวใจห้องบน paroxysmal จะพัฒนาบ่อยขึ้นในชั่วโมงแรกของโรค

มีลักษณะเป็นความดันเลือดต่ำ สัญญาณต่อพ่วง, ลิกูเรีย, ภาวะความเป็นกรดในการเผาผลาญ- ตามกฎแล้วการบรรเทา tachysystole ที่ประสบความสำเร็จจะนำไปสู่การฟื้นฟูระบบไหลเวียนโลหิตและ การพัฒนาแบบย้อนกลับสัญญาณของการช็อก อย่างไรก็ตาม อัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยกลุ่มนี้สูงกว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ซับซ้อน เหตุผล ผู้เสียชีวิตมักเป็นภาวะหัวใจล้มเหลว (มักมีกระเป๋าหน้าท้องล้มเหลว) ตามข้อมูล Echo CG เมื่อใด กระเป๋าหน้าท้องอิศวรพื้นที่ได้รับผลกระทบ - 35%, hypokinesia - 45%; ด้วย tachyarhythmias supraventricular พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบคือ 20% ภาวะ hypokinesia คือ 55%

ในการช็อกแบบ bradysystolic การลดลงของการเต้นของหัวใจเป็นผลมาจากการที่ปริมาตรหลอดเลือดสมองที่เพิ่มขึ้นไม่ได้ชดเชยดัชนีการเต้นของหัวใจที่ลดลงซึ่งสัมพันธ์กับอัตราการเต้นของหัวใจที่ลดลง พัฒนาบ่อยขึ้นเมื่อมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำ ๆ ที่สุด เหตุผลทั่วไปภาวะช็อก bradysystolic คือการอุดตันของ atrioventricular ระดับ II-III, จังหวะการเชื่อมต่อ, กลุ่มอาการของ Frederick

มักเกิดขึ้นในช่วงเริ่มต้นของโรค การพยากรณ์โรคมักไม่เป็นผลดี นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าช็อก bradysystolic ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลดลงอย่างเด่นชัด (ด้วยบล็อก AV ที่สมบูรณ์ตามข้อมูล echocardiographic พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบถึง 50% และโซน hypokinesia ถึง 30% ของช่องซ้าย ).

ช็อกจากโรคหัวใจอย่างแท้จริง

การวินิจฉัยภาวะช็อกจากโรคหัวใจที่แท้จริงในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นในกรณีที่การสัมผัสกับสาเหตุนอกหัวใจของความดันเลือดต่ำถาวรและการเต้นของหัวใจที่ลดลงไม่ทำให้อาการช็อกหายไป นี่เป็นสิ่งที่ยากที่สุดและเป็นการพยากรณ์ ภาวะแทรกซ้อนที่ไม่พึงประสงค์กล้ามเนื้อหัวใจตาย (เสียชีวิตถึง 75-90%) เกิดขึ้นใน 10-15% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย เกิดขึ้นเมื่อ 40-50% ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายได้รับผลกระทบ ในกรณีส่วนใหญ่ในชั่วโมงแรกของโรค และมักไม่เกิดขึ้นในภายหลัง วันที่ล่าช้า(ภายในไม่กี่วัน)

อันดับแรก อาการทางคลินิกสามารถกำหนดได้ก่อนที่ความดันโลหิตจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ นี่คือภาวะหัวใจเต้นเร็ว ความดันชีพจรลดลง ปฏิกิริยาที่ไม่เหมาะสมสำหรับการบริหาร vasoconstrictors หรือ beta blockers ภาพรวมของการช็อกจากโรคหัวใจที่แท้จริง ได้แก่: ต่อเนื่อง ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด(ความดันโลหิตซิสโตลิก 80 มม.ปรอท และต่ำกว่า, 90 มม.ปรอท ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง), ความดันชีพจรลดลง (ไม่เกิน 20 มม.ปรอท และต่ำกว่า), หัวใจเต้นเร็ว (110 ครั้ง/นาทีขึ้นไป ถ้าไม่มีการบล็อก AV) ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (30 ครั้ง/นาที) มล./ชม. หรือน้อยกว่า) การรบกวนการไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย (เย็น เปียก สีฟ้าซีด หรือ หนังหินอ่อน), ความง่วง, การหมดสติ (อาจนำหน้าด้วยความตื่นเต้นในระยะสั้น), หายใจลำบาก

เพื่อประเมินความรุนแรงของอาการช็อก ให้พิจารณาสัญญาณต่างๆ เช่น ระยะเวลา การตอบสนองความดันโลหิตต่อการให้ยา vasoconstrictor (หากความดันโลหิตไม่เพิ่มขึ้นภายใน 15 นาทีหลังการให้ยา norepinephrine อาจเกิดอาการช็อกแบบไม่เกิดปฏิกิริยาได้) การปรากฏตัวของ oliguria และค่าความดันโลหิต

การช็อกจากโรคหัวใจมักทำให้หลักสูตรมีความซับซ้อน หัวใจวายซ้ำแล้วซ้ำอีกในผู้สูงอายุ

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีช่วงก่อนเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเด่นชัด: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอน, เพิ่มภาวะหัวใจล้มเหลว, หมดสติในระยะสั้น: ระยะเวลาเฉลี่ยถึง 7-8 วัน ภาพทางคลินิกภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมักมีอาการปวดอย่างรุนแรงและ การปรากฏตัวในช่วงต้นสัญญาณของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตซึ่งสะท้อนถึงความหนาแน่นและอัตราการขาดเลือดอย่างรวดเร็วและเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย

ผู้เขียนบางคนเสนอให้แบ่งความรุนแรงของภาวะช็อกจากโรคหัวใจออกเป็นสามระดับ: ค่อนข้างน้อย (เกรด I) ปานกลาง (เกรด II) และรุนแรงมาก (เกรด III) การคัดเลือก รูปแบบแสงการช็อตนั้นแทบจะไม่สมเหตุสมผลเลย แม้ว่าเราจะพิจารณาว่าเป็นการช็อกแบบสะท้อนกลับก็ตาม

ผู้เชี่ยวชาญจำนวนหนึ่งแยกแยะความแตกต่างระหว่างภาวะช็อกจากโรคหัวใจกับการแตกของกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างช้าๆ และยาวนาน มีข้อสังเกตดังต่อไปนี้ ลักษณะทางคลินิกการช็อกเนื่องจากการแตกของกล้ามเนื้อหัวใจ: 1) การปรากฏตัวของสัญญาณของการช็อกในภายหลังเมื่อเปรียบเทียบกับ cardiogenic ที่แท้จริง; 2) ความฉับพลันของการพัฒนา (การพัฒนาอย่างกะทันหันของอาการช็อกด้วยความดันโลหิตลดลงและการปรากฏตัวของอาการของการจัดหาเลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอ - การสูญเสียสติ, ความปั่นป่วนหรือง่วง, เช่นเดียวกับความผิดปกติของการหายใจ, หัวใจเต้นช้า); 3) การพัฒนาสองขั้นตอน (การปรากฏตัวของความดันเลือดต่ำในระยะสั้นในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล, ภาพรายละเอียดของการช็อกในระยะโรงพยาบาล)

อย่างไรก็ตามต้องจำไว้ว่าการแตกของกล้ามเนื้อหัวใจมักเกิดขึ้น วันที่เริ่มต้น(4-12 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มเกิดโรค) และคลินิกช็อกจากโรคหัวใจจะเกิดขึ้นในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล

สำหรับการวินิจฉัยการแตกในระยะเริ่มแรกสิ่งสำคัญคือต้องระบุอาการช็อกจากโรคหัวใจซึ่งไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยยาไม่ว่าจะในโรงพยาบาลหรือในขั้นตอนการรักษาของโรงพยาบาล

การแตกภายในทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตายมีความซับซ้อนน้อยกว่าการเกิดภายนอกมาก

การแตกของผนังกั้นระหว่างโพรงสมองเกิดขึ้นประมาณ 0.5% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในกรณีที่ส่วนที่ใกล้เคียงของหลอดเลือดแดงหัวใจด้านซ้ายและด้านขวาถูกอุดตัน เกิดขึ้นทั้งในระยะแรก (วันแรก) และระยะหลังของโรค มีการแปลในส่วนกล้ามเนื้อของกะบัง interventricular ใกล้กับยอดของหัวใจ คลินิกมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยรูปลักษณ์ภายนอก ความเจ็บปวดเฉียบพลันในบริเวณหัวใจพร้อมด้วยอาการเป็นลมตามมาด้วยการพัฒนาภาพของภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

อาการสั่นซิสโตลิกปรากฏขึ้นและหยาบกร้าน บ่นซิสโตลิกโดยมีความรุนแรงสูงสุดในช่องว่างระหว่างซี่โครงช่องที่ 3 ถึง 5 ทางด้านซ้ายที่กระดูกสันอก เสียงนี้แพร่กระจายได้ดีไปยังบริเวณซอกใบรักแร้ด้านซ้ายและทางด้านขวาของกระดูกสันอกไปจนถึงแนวรักแร้ด้านหน้า จากนั้น (หากผู้ป่วยรอดชีวิตจากช่วงเวลาของการแตกร้าว) อาการปวดอย่างรุนแรงจะเกิดขึ้นในภาวะ hypochondrium ด้านขวาเนื่องจากการบวมของตับและสัญญาณของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเฉียบพลันจะเกิดขึ้น

การปรากฏตัวและการเพิ่มขึ้นของโรคดีซ่านถือเป็นสัญญาณบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี คลื่นไฟฟ้าหัวใจมักจะแสดงบล็อกสาขามัดและสัญญาณของการโอเวอร์โหลดของช่องด้านขวา ด้านขวาและด้านซ้าย การพยากรณ์โรคในกรณีส่วนใหญ่ไม่เป็นผลดี (หากผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัด)

การแตกของกล้ามเนื้อ papillary เกิดขึ้นไม่บ่อยกว่าใน 1% ของกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในทางคลินิก อาการเจ็บปวดกลับมาเป็นซ้ำ ตามมาด้วยอาการบวมน้ำที่ปอดและภาวะช็อกจากโรคหัวใจ ลักษณะเฉพาะคือเสียงพึมพำซิสโตลิกหยาบ (มักเป็นเสียงแหลม) ในบริเวณปลายยอดแพร่กระจายไปยังบริเวณซอกใบ ในบางกรณี chordae twistineae จะถูกฉีกออกพร้อมกับหัวของกล้ามเนื้อ papillary ในบางกรณีการแตกของกล้ามเนื้อ papillary จะเกิดขึ้น

บ่อยครั้งที่เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อ papillary โดยไม่มีการแตกร้าวซึ่งนำไปสู่ความไม่เพียงพอของลิ้นหัวใจไมตรัลเฉียบพลันกับพื้นหลังของการทำงานของการหดตัวที่บกพร่องของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย นอกจากนี้ยังนำไปสู่การพัฒนาภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลันและภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

บี.จี. Apanasenko, A.N. นันกนิเบดา

ปัจจุบันการจำแนกประเภทของภาวะช็อกจากโรคหัวใจที่เสนอโดย E.I. Chazov (1969) เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป

การช็อกจากโรคหัวใจที่แท้จริง - ขึ้นอยู่กับการตายของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายร้อยละ 40 หรือมากกว่า

ช็อตสะท้อน - มันขึ้นอยู่กับ อาการปวดความรุนแรงซึ่งค่อนข้างไม่เกี่ยวข้องกับปริมาณความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ ประเภทนี้การช็อกอาจมีความซับซ้อนโดยการละเมิดของหลอดเลือดซึ่งมาพร้อมกับการก่อตัวของปริมาณเลือดที่ไม่เพียงพอ แก้ไขได้ง่ายๆ ด้วยยาแก้ปวด หมายถึงหลอดเลือดและการบำบัดด้วยการแช่

ภาวะช็อกผิดปกติ - ขึ้นอยู่กับจังหวะและการรบกวนการนำไฟฟ้าซึ่งทำให้ความดันโลหิตลดลงและมีอาการช็อก การรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมักช่วยบรรเทาอาการช็อกได้

การช็อกที่เกิดขึ้นสามารถเกิดขึ้นได้แม้กับพื้นหลังของรอยโรคเล็ก ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย มันขึ้นอยู่กับการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากความผิดปกติของจุลภาค, การแลกเปลี่ยนก๊าซและการเพิ่มขึ้นของกลุ่มอาการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจาย ลักษณะของการกระแทกประเภทนี้คือขาดการตอบสนองต่อการให้สารเอมีนโดยสมบูรณ์

4§ภาพทางคลินิก

ในทางคลินิก เมื่อมีภาวะช็อกจากโรคหัวใจทุกประเภท จะสังเกตอาการต่อไปนี้: คลินิก AMI ทั่วไปที่มีอาการแสดงบน ECG ความสับสน อาการผิดปกติ ผิวสีเทาซีดปกคลุมไปด้วยความเย็นเหงื่อเหนียว acrocyanosis หายใจถี่ หัวใจเต้นเร็ว ความดันเลือดต่ำอย่างมีนัยสำคัญร่วมกับความดันชีพจรลดลง Oligoanuria เป็นข้อสังเกต การยืนยันทางห้องปฏิบัติการของ AMI คือการเปลี่ยนแปลงลักษณะของเอนไซม์จำเพาะ (ทรานส์อะมิเนส, แลคเตตดีไฮโดรจีเนส “LDH”, ครีเอทีนฟอสโฟไคเนส “CPK” ฯลฯ )

ภาพทางคลินิกของภาวะช็อกจากโรคหัวใจอย่างแท้จริง

การช็อกจากโรคหัวใจที่แท้จริงมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณผนังด้านหน้าของช่องด้านซ้าย (มักพบการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดหัวใจสองหรือสามหลอดเลือด) การพัฒนาของภาวะช็อกจากโรคหัวใจยังเกิดขึ้นได้ด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ผนังด้านหลังโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการแพร่กระจายของเนื้อร้ายไปยังกล้ามเนื้อหัวใจของช่องด้านขวาพร้อมกัน ภาวะช็อกจากโรคหัวใจมักทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำแล้วซ้ำอีก โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการที่ตามมาด้วยการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจและการนำกระแสหัวใจ หรือในกรณีที่มีอาการของระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวก่อนที่จะเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยซ้ำ

ภาพทางคลินิกของการช็อกจากโรคหัวใจสะท้อนถึงการรบกวนอย่างรุนแรงในการจ่ายเลือดไปยังอวัยวะทั้งหมด โดยส่วนใหญ่เป็นอวัยวะสำคัญ (สมอง ไต ตับ กล้ามเนื้อหัวใจตาย) รวมถึงสัญญาณของการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงไม่เพียงพอ รวมถึงในระบบจุลภาคไหลเวียนโลหิต ปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอนำไปสู่การพัฒนาของโรคไข้สมองอักเสบ discirculatory, ภาวะไตวายต่ำนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน, ปริมาณเลือดไม่เพียงพอไปยังตับอาจทำให้เกิดการก่อตัวของจุดโฟกัสของเนื้อร้ายในนั้น, ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในระบบทางเดินอาหารอาจทำให้เกิดการกัดเซาะเฉียบพลันและ แผลพุพอง Hypoperfusion ของเนื้อเยื่อส่วนปลายทำให้เกิดความผิดปกติทางโภชนาการอย่างรุนแรง

สภาพทั่วไปของผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากโรคหัวใจมีความรุนแรง ผู้ป่วยถูกยับยั้ง สติอาจมืดลง หมดสติโดยสิ้นเชิง และการกระตุ้นในระยะสั้นพบได้น้อย ข้อร้องเรียนหลักของผู้ป่วยคือการร้องเรียนเกี่ยวกับความรุนแรง จุดอ่อนทั่วไป, เวียนศีรษะ, “หมอกลงต่อหน้าต่อตา”, ใจสั่น, ความรู้สึกหยุดชะงักบริเวณหัวใจ, บางครั้งเจ็บหน้าอก

เมื่อตรวจดูผู้ป่วย ความสนใจจะถูกดึงไปที่ "ตัวเขียวเทา" หรือสีผิวที่เปลี่ยนเป็นสีเขียวซีด อาจมีอาการอะโครไซยาโนซิสเด่นชัด ผิวหนังชื้นและเย็น ส่วนปลายของแขนขาส่วนบนและส่วนล่างเป็นสีเขียวลายหินอ่อน มือและเท้าเย็น และสังเกตเห็นอาการตัวเขียวของช่องว่างใต้เล็บ การปรากฏตัวของอาการ “จุดขาว” เป็นลักษณะเฉพาะ - เพิ่มเวลาที่จุดขาวจะหายไปหลังจากกดบนเล็บ (ปกติคราวนี้จะน้อยกว่า 2 วินาที) อาการข้างต้นเป็นภาพสะท้อนของความผิดปกติของจุลภาคส่วนปลาย สุดขีดโดยอาจมีเนื้อตายที่ผิวหนังบริเวณปลายจมูก หู ส่วนปลายนิ้วและนิ้วเท้า

ชีพจรบนหลอดเลือดแดงเรเดียลมีลักษณะคล้ายเส้นไหม มักเป็นจังหวะ และมักตรวจไม่พบเลย ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว โดยจะน้อยกว่า 90 มม. เสมอ rt. ศิลปะ. ลักษณะความดันพัลส์ที่ลดลงตาม A.V. Vinogradov (1965) โดยปกติจะต่ำกว่า 25-20 มม. rt. ศิลปะ. การกระทบของหัวใจเผยให้เห็นการขยายตัวของขอบด้านซ้าย สัญญาณการตรวจคนไข้ที่มีลักษณะเฉพาะคือความหมองคล้ำของเสียงหัวใจ, ภาวะ, เสียงพึมพำซิสโตลิกอ่อน ๆ ที่ปลายของหัวใจ, จังหวะการควบม้าของ protodiastolic (อาการทางพยาธิวิทยาของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลวอย่างรุนแรง)

การหายใจมักจะตื้นและอาจรวดเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการพัฒนาของปอด "ช็อค" ภาวะช็อกจากโรคหัวใจที่รุนแรงที่สุดมีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาของโรคหอบหืดหัวใจและอาการบวมน้ำที่ปอด ในกรณีนี้หายใจไม่ออก หายใจเป็นฟอง และมีอาการไอผิดปกติโดยมีเสมหะเป็นฟองสีชมพู เมื่อกระทบปอด จะพิจารณาความทื่อของเสียงกระทบในส่วนล่าง ความดังลั่น และฟองละเอียดเนื่องจาก อาการบวมน้ำของถุงลม- หากไม่มีอาการบวมน้ำในถุง จะไม่ได้ยินเสียง crepitus และ rales ชื้นหรือตรวจพบในปริมาณเล็กน้อยว่าเป็นอาการคัดจมูกในส่วนล่างของปอด อาจมี rales แห้งจำนวนเล็กน้อยปรากฏขึ้น เมื่อถุงลมบวมอย่างรุนแรง จะได้ยินเสียงผื่นชื้นและ crepitus มากกว่า 50% ของพื้นผิวปอด

เมื่อคลำช่องท้องมักจะตรวจไม่พบพยาธิสภาพในผู้ป่วยบางรายอาจตรวจพบการขยายตัวของตับซึ่งอธิบายได้จากการเพิ่มความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา การพัฒนาของการกัดเซาะและแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นแบบเฉียบพลันเป็นไปได้ซึ่งเกิดจากอาการปวดท้องบางครั้งอาเจียนเป็นเลือดและปวดเมื่อคลำบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในระบบทางเดินอาหารไม่ค่อยสังเกต สัญญาณที่สำคัญที่สุดของภาวะช็อกจากโรคหัวใจคือ oliguria หรือ oligoanuria ในระหว่างการใส่สายสวนกระเพาะปัสสาวะ ปริมาณปัสสาวะที่ปล่อยออกมาจะน้อยกว่า 20 มล./ชม.

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

การตรวจเลือดทางชีวเคมี เพิ่มเนื้อหาบิลิรูบิน (สาเหตุหลักมาจากเศษส่วนคอนจูเกต); การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือด (น้ำตาลในเลือดสูงอาจเป็นอาการของโรคเบาหวาน, การสำแดงที่ถูกกระตุ้นโดยกล้ามเนื้อหัวใจตายและช็อกจาก cardiogenic หรือเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของการกระตุ้นระบบ sympathoadrenal และการกระตุ้นของ glycogenolysis); การเพิ่มขึ้นของระดับยูเรียและครีเอตินีนในเลือด (เป็นอาการของภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากภาวะไตไม่เพียงพอ; การเพิ่มขึ้นของระดับอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (ภาพสะท้อนของการทำงานของตับบกพร่อง)

โคอากูโลแกรม กิจกรรมการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น การรวมตัวของเกล็ดเลือดมากเกินไป เนื้อหาสูงในเลือดของผลิตภัณฑ์ไฟบริโนเจนและไฟบรินที่ย่อยสลาย - เครื่องหมายของกลุ่มอาการ DIC;

การศึกษาตัวชี้วัดความสมดุลของกรดเบส เผยสัญญาณของภาวะกรดในการเผาผลาญ (ค่า pH ในเลือดลดลง, การขาดฐานบัฟเฟอร์);

ศึกษาองค์ประกอบก๊าซในเลือด ตรวจจับความตึงของออกซิเจนบางส่วนที่ลดลง

ความรุนแรงของภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

เมื่อคำนึงถึงความรุนแรงของอาการทางคลินิกการตอบสนองต่อมาตรการที่ใช้และพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาพบว่ามีความรุนแรง 3 องศาของการช็อกจากโรคหัวใจ

การวินิจฉัยภาวะช็อกจากโรคหัวใจอย่างแท้จริง

เกณฑ์การวินิจฉัยภาวะช็อกจากโรคหัวใจ:

1. อาการของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย:

ผิวเขียวซีด เป็นลายหินอ่อน มีความชุ่มชื้น

โรคอะโครไซยาโนซิส

หลอดเลือดดำยุบ

มือและเท้าเย็น

อุณหภูมิร่างกายลดลง

การยืดเวลาการหายไปของจุดขาวหลังจากกดบนเล็บ > 2 วินาที (ความเร็วการไหลเวียนของเลือดบริเวณรอบข้างลดลง)

2. จิตสำนึกบกพร่อง (ง่วง, สับสน, อาจหมดสติ, ไม่ค่อยบ่อย - กระวนกระวายใจ)

3. Oliguria (ขับปัสสาวะลดลง< 20 мл/ч), при крайне หลักสูตรที่รุนแรง- เนื้องอก

4. ลดความดันโลหิตซิสโตลิกลง< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 นาที

5. ลดความดันโลหิตชีพจรลงเหลือ 20 มม. rt. ศิลปะ. และด้านล่าง

6. ลดความดันโลหิตเฉลี่ย< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 มม. rt. ศิลปะ. เป็นเวลา >= 30 นาที

7. เกณฑ์การไหลเวียนโลหิต:

ความดันลิ่มของหลอดเลือดแดงปอด > 15 มม. rt. st (> 18 มม. ปรอทตาม

แอนท์แมน, บรอนวาลด์)

ดัชนีการเต้นของหัวใจ< 1.8 л/мин/м2

เพิ่มความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด

เพิ่มความดัน diastolic ปลายหัวใจห้องล่างซ้าย

ลดปริมาตรจังหวะและนาที

การวินิจฉัยทางคลินิกของภาวะช็อกจากโรคหัวใจในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถทำได้โดยพิจารณาจากเกณฑ์ 6 ประการแรกที่มีอยู่ การกำหนดเกณฑ์การไหลเวียนโลหิต (จุดที่ 7) ในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากโรคหัวใจมักไม่จำเป็น แต่ขอแนะนำอย่างยิ่งในการจัดการการรักษาที่ถูกต้อง

ภาพทางคลินิกของรูปแบบสะท้อนของภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

ตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้รูปแบบสะท้อนของการช็อกจาก cardiogenic พัฒนาอันเป็นผลมาจากผลสะท้อนจากการโฟกัสของเนื้อร้ายกับน้ำเสียงของหลอดเลือดส่วนปลาย (ความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดไม่เพิ่มขึ้น แต่ลดลงซึ่งอาจเนื่องมาจากกิจกรรมที่ลดลง ของระบบซิมพาโทอะดรีนัล)

อาการช็อกแบบสะท้อนหัวใจมักเกิดขึ้นในชั่วโมงแรกของโรคในระหว่างนั้น ความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในบริเวณหัวใจ รูปแบบสะท้อนของการช็อกจากโรคหัวใจมีลักษณะเฉพาะคือความดันโลหิตลดลง (โดยปกติความดันโลหิตซิสโตลิกจะอยู่ที่ประมาณ 70-80 มม. ปรอท ซึ่งมักจะต่ำกว่า) และอาการรอบข้างของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต (สีซีด เหงื่อเย็น มือและเท้าเย็น) ลักษณะทางพยาธิวิทยาของการช็อกรูปแบบนี้คือหัวใจเต้นช้า

ควรสังเกตว่าระยะเวลาของความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดส่วนใหญ่มักจะไม่เกิน 1-2 ชั่วโมง อาการช็อกจะหายไปอย่างรวดเร็วหลังจากบรรเทาอาการปวด

รูปแบบรีเฟล็กซ์ของภาวะช็อกจากโรคหัวใจมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายปฐมภูมิและค่อนข้างจำกัด โดยเกิดเฉพาะที่บริเวณด้านหลังด้านหลัง และมักเกิดร่วมกับภาวะหัวใจเต้นผิดปกติ ภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ และจังหวะจากจุดเชื่อมต่อของหัวใจเต้นผิดจังหวะ โดยทั่วไปเราสามารถสรุปได้ว่าภาพทางคลินิกของรูปแบบสะท้อนของการช็อกจากโรคหัวใจสอดคล้องกับระดับความรุนแรงระดับ 1

ภาพทางคลินิกของภาวะช็อกจากโรคหัวใจเต้นผิดจังหวะ

Tachysystolic (tachyarrhythmic) ตัวแปรของการช็อกจากโรคหัวใจ

ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นพร้อมกับกระเป๋าหน้าท้องอิศวร paroxysmal แต่ยังสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยอิศวรเหนือช่องท้อง, ภาวะหัวใจห้องบน paroxysmal และกระพือหัวใจห้องบน ภาวะช็อกจากโรคหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิดนี้จะเกิดขึ้นในชั่วโมงแรก (ไม่บ่อยนัก คือ วัน) ของโรค สภาพทั่วไปของผู้ป่วยมีความร้ายแรงอาการทางคลินิกทั้งหมดของอาการช็อกมีความเด่นชัดอย่างมีนัยสำคัญ (ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงที่สำคัญ, อาการของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย, oligoanuria) ประมาณ 30% ของผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากหัวใจเต้นผิดจังหวะทำให้เกิดภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวอย่างรุนแรง (โรคหอบหืดหัวใจ ปอดบวม) ตัวแปร tachysystolic ของการช็อกจาก cardiogenic อาจมีความซับซ้อนโดยสภาวะที่คุกคามถึงชีวิต - ภาวะหัวใจห้องล่าง, ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในภาวะสำคัญ อวัยวะสำคัญ- ด้วยรูปแบบการช็อกนี้ มักสังเกตเห็นการกำเริบของกระเป๋าหน้าท้องอิศวร paroxysmal ซึ่งก่อให้เกิดการขยายตัวของโซนเนื้อร้ายและจากนั้นการพัฒนาของช็อก cardiogenic ที่เกิดขึ้นจริง

Bradysystolic (bradyarrhythmic) ตัวแปรของการช็อกจากโรคหัวใจ

โดยปกติจะเกิดขึ้นโดยมีภาวะ atrioventricular block สมบูรณ์ประเภทส่วนปลายที่มีการนำไฟฟ้า 2:1, 3:1, จังหวะ idioventricular และ nodal ช้า, Frederick's syndrome (การรวมกันของภาวะ atrioventricular block ร่วมกับภาวะ atrial fibrillation) การช็อกจากโรคหัวใจแบบ Bradysystolic จะสังเกตได้ในชั่วโมงแรกของการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่กว้างขวางและผ่านผิวหนัง ภาวะช็อกมักรุนแรง โดยมีอัตราการเสียชีวิตถึง 60% ขึ้นไป สาเหตุของการเสียชีวิต ได้แก่ หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวอย่างรุนแรง หัวใจเต้นผิดจังหวะกะทันหัน และภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ