ไซโตไคน์ ลักษณะทั่วไป สมบัติ การจำแนกประเภท กลไกการออกฤทธิ์ ไซโตไคน์ - การจำแนกประเภท, บทบาทในร่างกาย, การรักษา (การบำบัดด้วยไซโตไคน์), บทวิจารณ์, ราคาไซโตไคน์และบทบาทในระบบภูมิคุ้มกัน
มหาวิทยาลัยแห่งรัฐเชเลียบินสค์
ในหัวข้อ: "ไซโตไคน์"
เสร็จสิ้นโดย: Ustyuzhanina D.V.
กลุ่มบีบี 202-1
เชเลียบินสค์
ลักษณะทั่วไปของไซโตไคน์
กลไกการออกฤทธิ์ของไซโตไคน์
กลไกของการละเมิด
อินเตอร์ลิวกินส์
อินเตอร์เฟอรอน
TNF: ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก
ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม
1.ไซโตไคน์
ไซโตไคน์เป็นโปรตีนจำเพาะซึ่งเซลล์ต่างๆ ของระบบภูมิคุ้มกันสามารถแลกเปลี่ยนข้อมูลระหว่างกันและประสานการกระทำต่างๆ ได้ ชุดและปริมาณของไซโตไคน์ที่ออกฤทธิ์ต่อตัวรับที่ผิวเซลล์ หรือที่เรียกว่า "สภาพแวดล้อมของไซโตไคน์" แสดงถึงเมทริกซ์ของการโต้ตอบและสัญญาณที่เปลี่ยนแปลงบ่อยครั้ง สัญญาณเหล่านี้มีความซับซ้อนเนื่องจากมีตัวรับไซโตไคน์ที่หลากหลาย และเนื่องจากไซโตไคน์แต่ละตัวสามารถกระตุ้นหรือระงับกระบวนการต่างๆ รวมถึงการสังเคราะห์ของมันเองและการสังเคราะห์ไซโตไคน์อื่นๆ ตลอดจนการก่อตัวและลักษณะของตัวรับไซโตไคน์บนพื้นผิวเซลล์ เนื้อเยื่อที่แตกต่างกันมี “สภาพแวดล้อมของไซโตไคน์” ที่ดีต่อสุขภาพของตัวเอง มีการค้นพบไซโตไคน์ที่แตกต่างกันมากกว่าร้อยชนิด
ไซโตไคน์แตกต่างจากฮอร์โมนตรงที่ไม่ได้ผลิตโดยต่อมไร้ท่อ แต่ผลิตโดยเซลล์ประเภทต่างๆ นอกจากนี้ยังควบคุมเซลล์เป้าหมายได้หลากหลายกว่าเมื่อเทียบกับฮอร์โมน
ไซโตไคน์รวมถึงปัจจัยการเจริญเติบโตบางอย่างเช่นอินเตอร์เฟอรอน, ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (ทีเอ็นเอฟ) , แถวอินเตอร์ลิวกินส์, ปัจจัยกระตุ้นโคโลนี (ซีเอสเอฟ) และอื่นๆ อีกมากมาย
ไซโตไคน์รวมถึงอินเตอร์เฟียรอน ปัจจัยกระตุ้นโคโลนี (CSF) คีโมไคน์ ปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก อินเตอร์ลิวกินส์ที่มีหมายเลขซีเรียลที่กำหนดไว้ในอดีตและผู้ไกล่เกลี่ยภายนอกอื่นๆ อินเตอร์ลิวกินส์ซึ่งมีหมายเลขลำดับเริ่มต้นจาก 1 ไม่ได้อยู่ในกลุ่มย่อยของไซโตไคน์เดียวกันซึ่งสัมพันธ์กันตามฟังก์ชันทั่วไป ในทางกลับกัน พวกมันสามารถแบ่งออกเป็นไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ปัจจัยการเจริญเติบโตและการแยกความแตกต่างของลิมโฟไซต์ และไซโตไคน์ตามกฎระเบียบแต่ละชนิด
จำแนกตามโครงสร้าง:
การจำแนกประเภทการทำงาน:
การจำแนกประเภทของตัวรับไซโตไคน์
การจำแนกประเภทโครงสร้างและหน้าที่ของไซโตไคน์
ตระกูลไซโตไคน์ |
กลุ่มย่อยและลิแกนด์ |
หน้าที่ทางชีววิทยาขั้นพื้นฐาน |
|
อินเตอร์เฟอรอนฉันพิมพ์ |
ไอเอฟเอ็น , , , , , , อิลลินอยส์-28, อิลลินอยส์-29 (ไอเอฟเอ็น ) |
กิจกรรมต้านไวรัส, ฤทธิ์ต้านการแพร่กระจาย, ฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกัน |
|
ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดเลือด |
ปัจจัยเซลล์ต้นกำเนิด (ชุด- แกนด์, ปัจจัยเหล็ก), ชั้น-3 แกนด์, G-CSF, M-CSF, IL-7, IL-11 |
การกระตุ้นการเพิ่มจำนวนและการแยกเซลล์ต้นกำเนิดชนิดต่างๆ ในไขกระดูก การกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือด |
|
ลิแกนด์จีพี140: IL-3, IL-5, GM-CSF |
|||
อีริโธรโพอิติน, ทรอมโบพอยอิติน |
|||
อินเตอร์ลิวคิน-1 ซูเปอร์แฟมิลี และเอฟอาร์เอฟ |
ครอบครัว FRF: กรด FGF, FGF พื้นฐาน, FGF3 – FGF23 |
การกระตุ้นการแพร่กระจายของไฟโบรบลาสต์และเซลล์เยื่อบุผิว |
|
ครอบครัว IL-1 (เอฟ1-11): IL-1α, IL-1β, แอนทาโกนิสต์ของรีเซพเตอร์ IL-1, IL-18, IL-33 เป็นต้น |
ผลโปรอักเสบกระตุ้นภูมิคุ้มกันจำเพาะ |
||
กลุ่มปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก |
TNF, ลิมโฟทอกซิน α และ β,ฟาส-ลิแกนด์ ฯลฯ |
ผลต่อการอักเสบ การควบคุมการตายของเซลล์ และปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง |
|
ครอบครัวอินเตอร์ลิวคิน-6 |
ลิแกนด์จีพี130: IL-6, IL-11, IL-31, ออนโคสตาติน-M, คาร์ดิโอโทรปิน-1,ปัจจัยยับยั้งโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, ปัจจัยปรับเลนส์ประสาท |
ผลโปรอักเสบและภูมิคุ้มกัน |
|
เคโมไคน์ |
เอสเอส, SXS (IL-8), SX3S, เอส |
การควบคุมเคมีบำบัดของเม็ดเลือดขาวประเภทต่างๆ |
|
ครอบครัวอินเตอร์ลิวคิน-10 |
อิล-10,19,20,22,24,26 |
ผลภูมิคุ้มกัน |
|
คครอบครัวอินเตอร์ลิวคิน-12 |
อิล-12,23,27 |
การควบคุมการสร้างความแตกต่างของตัวช่วย T-lymphocyte |
|
ไซโตไคน์ของโคลน T-helper และหน้าที่ด้านกฎระเบียบของเซลล์เม็ดเลือดขาว |
ตัวช่วยประเภทที่ 1: IL-2, IL-15, IL-21, IFN |
การเปิดใช้งานภูมิคุ้มกันของเซลล์ |
|
ทีเซลล์ตัวช่วยประเภท 2: IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 |
การกระตุ้นภูมิคุ้มกันของร่างกาย, ฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกัน |
||
ลิแกนด์สายโซ่γของรีเซพเตอร์ IL-2: อิล-4 อิล-13 อิล-7 ทีเอสแอลพี |
การกระตุ้นการสร้างความแตกต่าง การแพร่กระจาย และคุณสมบัติการทำงานของลิมโฟไซต์, DCs, NK Cells, Macrophages ชนิดต่างๆ |
||
ครอบครัวอินเตอร์ลิวคิน 17 |
อิล-17 ก, บี, ค, ดี, อี, เอฟ |
การเปิดใช้งานการสังเคราะห์ไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ |
|
วงศ์ใหญ่ของปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้มาจากเกล็ดเลือด และปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง |
กลุ่มปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท: NGF, ปัจจัยทางระบบประสาทที่ได้มาจากสมอง |
การควบคุมการอักเสบ การสร้างเส้นเลือดใหม่ การทำงานของเซลล์ประสาท การพัฒนาของตัวอ่อน และการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ |
|
ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้มาจากเกล็ดเลือด (พีดีจีเอฟ), ปัจจัยการเจริญเติบโตที่สร้างเส้นเลือดใหม่ (วีอีจีเอฟ) |
|||
ครอบครัวสกว.: สกว , แอคติวิน,สารยับยั้ง,ปม, กระดูกmorphogenicโปรตีน, มุลเลอเรียนยับยั้งสาร |
|||
กลุ่มปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังชั้นนอก |
ERF, TRFα ฯลฯ | ||
กลุ่มปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน |
ไออาร์เอฟ-ฉัน, ไออาร์เอฟ-II |
กระตุ้นการเพิ่มจำนวนของเซลล์ชนิดต่างๆ |
คุณสมบัติทั่วไปของไซโตไคน์:
1. ไซโตไคน์เป็นโพลีเปปไทด์หรือโปรตีน มักเป็นไกลโคซิเลต ส่วนใหญ่มี MW 5 ถึง 50 kDa โมเลกุลไซโตไคน์ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพสามารถประกอบด้วยหน่วยย่อยที่เหมือนกันหรือต่างกันตั้งแต่หนึ่ง สอง สามหน่วยขึ้นไป 2. ไซโตไคน์ไม่มีฤทธิ์ทางชีวภาพที่จำเพาะต่อแอนติเจน ส่งผลต่อกิจกรรมการทำงานของเซลล์ที่มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและภูมิคุ้มกันที่ได้รับ อย่างไรก็ตาม ด้วยการออกฤทธิ์ต่อ T และ B lymphocytes ไซโตไคน์สามารถกระตุ้นกระบวนการที่เกิดจากแอนติเจนในระบบภูมิคุ้มกันได้ 3. สำหรับยีนไซโตไคน์ มีตัวเลือกการแสดงออกสามแบบ: ก) การแสดงออกเฉพาะระยะในบางขั้นตอนของการพัฒนาของตัวอ่อน ข) การแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบสำหรับการควบคุมการทำงานทางสรีรวิทยาตามปกติจำนวนหนึ่ง ค) ประเภทของการแสดงออกที่เหนี่ยวนำไม่ได้ ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของส่วนใหญ่ ไซโตไคน์ อันที่จริงไซโตไคน์ส่วนใหญ่ที่อยู่นอกปฏิกิริยาการอักเสบและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันไม่ได้ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ การแสดงออกของยีนไซโตไคน์เริ่มต้นจากการตอบสนองต่อการแทรกซึมของเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกาย การระคายเคืองของแอนติเจน หรือความเสียหายของเนื้อเยื่อ ตัวกระตุ้นที่ทรงพลังที่สุดตัวหนึ่งของการสังเคราะห์ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบคือโครงสร้างโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับเชื้อโรค เพื่อกระตุ้นการสังเคราะห์ทีเซลล์ไซโตไคน์ จำเป็นต้องมีการกระตุ้นเซลล์โดยแอนติเจนจำเพาะโดยมีส่วนร่วมของตัวรับแอนติเจนของทีเซลล์ 4. ไซโตไคน์ถูกสังเคราะห์ขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นในช่วงเวลาสั้นๆ การสังเคราะห์ยุติลงเนื่องจากกลไกการควบคุมอัตโนมัติหลายอย่าง รวมถึงความไม่เสถียรของ RNA ที่เพิ่มขึ้น และเนื่องจากการมีอยู่ของวงจรป้อนกลับเชิงลบที่อาศัยพรอสตาแกลนดิน ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ และปัจจัยอื่น ๆ 5. ไซโตไคน์ชนิดเดียวกันสามารถผลิตได้จากเซลล์ร่างกายประเภทต่างๆ ที่มีต้นกำเนิดทางฮิสโตเจเนติกต่างกันในอวัยวะต่างๆ 6. ไซโตไคน์สามารถเชื่อมโยงกับเยื่อหุ้มเซลล์ที่สังเคราะห์พวกมัน โดยมีกิจกรรมทางชีวภาพเต็มรูปแบบในรูปแบบของเมมเบรน และแสดงผลกระทบทางชีวภาพเมื่อสัมผัสกันระหว่างเซลล์ 7. ผลกระทบทางชีวภาพของไซโตไคน์จะถูกสื่อผ่านสารเชิงซ้อนของตัวรับเซลล์จำเพาะซึ่งจับไซโตไคน์ด้วยความสัมพันธ์ที่สูงมาก และไซโตไคน์แต่ละตัวสามารถใช้หน่วยย่อยของตัวรับทั่วไปได้ ตัวรับไซโตไคน์สามารถมีอยู่ในรูปแบบที่ละลายน้ำได้ในขณะที่ยังคงความสามารถในการจับลิแกนด์ไว้ 8. ไซโตไคน์มีผลทางชีวภาพต่อสารพลีโอโทรปิก ไซโตไคน์ชนิดเดียวกันสามารถออกฤทธิ์กับเซลล์หลายประเภท ทำให้เกิดผลที่แตกต่างกันออกไป ขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์เป้าหมาย การทำงานของไซโตไคน์จะเกิดความสมบูรณ์โดยการแสดงออกของตัวรับไซโตไคน์ต่อชนิดของเซลล์ที่มีต้นกำเนิดและหน้าที่ต่างกัน และการส่งสัญญาณโดยใช้ตัวส่งสารภายในเซลล์และปัจจัยการถอดรหัสที่แตกต่างกันหลายตัว 9. ไซโตไคน์มีลักษณะเฉพาะคือความสามารถในการสับเปลี่ยนกันของการกระทำทางชีวภาพ ไซโตไคน์ที่แตกต่างกันหลายชนิดสามารถทำให้เกิดผลทางชีวภาพที่เหมือนกันหรือมีฤทธิ์คล้ายคลึงกัน ไซโตไคน์กระตุ้นหรือระงับการสังเคราะห์ของตัวเอง ไซโตไคน์อื่นๆ และตัวรับของพวกมัน 10. เพื่อตอบสนองต่อสัญญาณกระตุ้น เซลล์จะสังเคราะห์ไซโตไคน์หลายตัวที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของเครือข่ายไซโตไคน์พร้อมกัน ผลกระทบทางชีวภาพในระดับเนื้อเยื่อและร่างกายขึ้นอยู่กับการมีอยู่และความเข้มข้นของไซโตไคน์อื่นๆ ที่มีผลเสริมฤทธิ์กัน สารเติมแต่ง หรือผลที่ตรงกันข้าม 11. ไซโตไคน์สามารถมีอิทธิพลต่อการเพิ่มจำนวน การสร้างความแตกต่าง และกิจกรรมการทำงานของเซลล์เป้าหมาย 12. ไซโตไคน์ออกฤทธิ์ต่อเซลล์ในรูปแบบต่างๆ: ออโตไคริน - บนเซลล์ที่สังเคราะห์และหลั่งไซโตไคน์นี้ paracrine - บนเซลล์ที่อยู่ใกล้เซลล์ผู้ผลิตเช่นในบริเวณที่มีการอักเสบหรือในอวัยวะน้ำเหลือง ต่อมไร้ท่อ - จากระยะไกลไปยังเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อใด ๆ หลังจากเข้าสู่ระบบไหลเวียน ในกรณีหลังนี้ การออกฤทธิ์ของไซโตไคน์จะคล้ายกับการออกฤทธิ์ของฮอร์โมน
ไซโตไคน์ชนิดเดียวกันสามารถผลิตได้จากเซลล์ร่างกายประเภทต่างๆ ที่มีต้นกำเนิดทางฮิสโทเจเนติกส์ต่างกันในอวัยวะต่างๆ และออกฤทธิ์กับเซลล์หลายประเภท ทำให้เกิดผลที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับประเภทของเซลล์เป้าหมาย
การสำแดงการกระทำทางชีวภาพของไซโตไคน์มีสามรูปแบบ
เห็นได้ชัดว่าการก่อตัวของระบบควบคุมไซโตไคน์เกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์และมีสาเหตุมาจากความจำเป็นในการก่อตัวของผู้ไกล่เกลี่ยปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ซึ่งอาจรวมถึงฮอร์โมน, นิวโรเปปไทด์, โมเลกุลของการยึดเกาะและอื่น ๆ ในเรื่องนี้ ไซโตไคน์เป็นระบบการกำกับดูแลที่เป็นสากลมากที่สุด เนื่องจากไซโตไคน์สามารถแสดงฤทธิ์ทางชีวภาพได้ทั้งระยะไกลหลังจากการหลั่งโดยเซลล์ผู้ผลิต (เฉพาะที่และเป็นระบบ) และในระหว่างการสัมผัสระหว่างเซลล์ โดยจะมีฤทธิ์ทางชีวภาพในรูปแบบของเมมเบรน ระบบไซโตไคน์นี้แตกต่างจากโมเลกุลของการยึดเกาะ ซึ่งทำหน้าที่แคบลงเฉพาะในระหว่างการสัมผัสเซลล์โดยตรงเท่านั้น ในเวลาเดียวกันระบบไซโตไคน์แตกต่างจากฮอร์โมนซึ่งส่วนใหญ่สังเคราะห์โดยอวัยวะเฉพาะและออกฤทธิ์หลังจากเข้าสู่ระบบไหลเวียน บทบาทของไซโตไคน์ในการควบคุมการทำงานทางสรีรวิทยาของร่างกายสามารถแบ่งออกเป็น 4 องค์ประกอบหลัก: 1. การควบคุมการเกิดเอ็มบริโอ การก่อตัวและการพัฒนาอวัยวะ รวมถึง อวัยวะของระบบภูมิคุ้มกัน2. การควบคุมการทำงานทางสรีรวิทยาตามปกติบางอย่าง3. การควบคุมปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกายในระดับท้องถิ่นและในระดับระบบ4. การควบคุมกระบวนการสร้างเนื้อเยื่อใหม่
การแนะนำ
ข้อมูลทั่วไป
การจำแนกประเภทของไซโตไคน์
ตัวรับไซโตไคน์
ไซโตไคน์และการควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
บทสรุป
วรรณกรรม
การแนะนำ
ไซโตไคน์เป็นส่วนที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกัน ระบบภูมิคุ้มกันต้องการระบบเตือนภัยจากเซลล์ของร่างกายเหมือนกับเสียงร้องขอความช่วยเหลือ นี่อาจเป็นคำจำกัดความที่ดีที่สุดของไซโตไคน์ เมื่อเซลล์ได้รับความเสียหายหรือถูกโจมตีโดยสิ่งมีชีวิตที่ทำให้เกิดโรค มาโครฟาจและเซลล์ที่เสียหายจะปล่อยไซโตไคน์ออกมา ซึ่งรวมถึงปัจจัยต่างๆ เช่น อินเตอร์ลิวคิน อินเตอร์เฟอรอน และปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก-อัลฟา อย่างหลังยังพิสูจน์ว่าการทำลายเนื้อเยื่อเนื้องอกนั้นถูกควบคุมโดยระบบภูมิคุ้มกัน เมื่อไซโตไคน์ถูกปล่อยออกมา พวกมันจะรับเซลล์ภูมิคุ้มกันจำเพาะ เช่น เซลล์เม็ดเลือดขาว และเซลล์ T และ B
ไซโตไคน์ยังส่งสัญญาณถึงเป้าหมายเฉพาะที่เซลล์เหล่านี้ต้องบรรลุผล ไซโตไคน์และแอนติบอดีมีความแตกต่างกันอย่างสิ้นเชิง เนื่องจากแอนติบอดีคือสิ่งที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจน จึงทำให้ระบบภูมิคุ้มกันสามารถระบุสิ่งมีชีวิตแปลกปลอมที่บุกรุกเข้ามาได้ ดังนั้นจึงสามารถเปรียบเทียบได้: ไซโตไคน์เป็นสัญญาณเตือนหลักสำหรับผู้บุกรุก และแอนติบอดีเป็นหน่วยสอดแนม กระบวนการวิเคราะห์ไซโตไคน์เรียกว่าการกำหนดไซโตไคน์
ข้อมูลทั่วไป
ไซโตไคน์ (ไซโตไคน์) [กรีก. kytos - เรือที่นี่ - เซลล์และ kineo - เคลื่อนไหวส่งเสริม] - กลุ่มขนาดเล็ก (น้ำหนักโมเลกุลตั้งแต่ 8 ถึง 80 kDa) กลุ่มใหญ่และหลากหลายซึ่งเป็นสื่อกลางของธรรมชาติของโปรตีน - โมเลกุลตัวกลาง (“ โปรตีนการสื่อสาร”) ที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ระหว่างเซลล์ การส่งสัญญาณส่วนใหญ่อยู่ในระบบภูมิคุ้มกัน
ไซโตไคน์รวมถึงปัจจัยการตายของเนื้องอก, อินเตอร์เฟอรอน, อินเตอร์ลิวคินจำนวนหนึ่ง ฯลฯ ไซโตไคน์ซึ่งถูกสังเคราะห์โดยลิมโฟไซต์และเป็นตัวควบคุมการเพิ่มจำนวนและการแยกความแตกต่าง โดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดและเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน เรียกว่าลิมโฟไคน์
เซลล์ทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกันมีหน้าที่เฉพาะและทำงานในปฏิกิริยาที่ประสานกันอย่างชัดเจนซึ่งได้มาจากสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพพิเศษ - ไซโตไคน์ - สารควบคุมปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ไซโตไคน์เป็นโปรตีนจำเพาะซึ่งเซลล์ต่างๆ ของระบบภูมิคุ้มกันสามารถแลกเปลี่ยนข้อมูลระหว่างกันและประสานการกระทำต่างๆ ได้
ชุดและปริมาณของไซโตไคน์ที่ออกฤทธิ์ต่อตัวรับที่ผิวเซลล์ หรือที่เรียกว่า "สภาพแวดล้อมของไซโตไคน์" แสดงถึงเมทริกซ์ของการโต้ตอบและสัญญาณที่เปลี่ยนแปลงบ่อยครั้ง สัญญาณเหล่านี้มีความซับซ้อนเนื่องจากมีตัวรับไซโตไคน์ที่หลากหลาย และเนื่องจากไซโตไคน์แต่ละตัวสามารถกระตุ้นหรือระงับกระบวนการต่างๆ รวมถึงการสังเคราะห์ของมันเองและการสังเคราะห์ไซโตไคน์อื่นๆ ตลอดจนการก่อตัวและลักษณะของตัวรับไซโตไคน์บนพื้นผิวเซลล์
การส่งสัญญาณระหว่างเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันนั้นดำเนินการผ่านการสัมผัสโดยตรงระหว่างเซลล์หรือด้วยความช่วยเหลือของผู้ไกล่เกลี่ยของการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ เมื่อศึกษาความแตกต่างของเซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์เม็ดเลือดรวมถึงกลไกของปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ที่ก่อให้เกิดการตอบสนองของภูมิคุ้มกันกลุ่มผู้ไกล่เกลี่ยที่ละลายน้ำได้จำนวนมากและหลากหลายของธรรมชาติของโปรตีนถูกค้นพบ - โมเลกุลตัวกลาง ("โปรตีนการสื่อสาร") ที่เกี่ยวข้องในเซลล์ระหว่างเซลล์ การส่งสัญญาณ - ไซโตไคน์
โดยทั่วไปฮอร์โมนจะถูกแยกออกจากหมวดหมู่นี้โดยพิจารณาจากลักษณะของต่อมไร้ท่อ (แทนที่จะเป็นพาราครินหรือออโตไคริน) (ดูไซโตไคน์: กลไกของการส่งสัญญาณฮอร์โมน) เมื่อใช้ร่วมกับฮอร์โมนและสารสื่อประสาท พวกมันจะสร้างพื้นฐานของภาษาในการส่งสัญญาณทางเคมี ซึ่งควบคุมการสร้างสัณฐานวิทยาและการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ในสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์
มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทั้งเชิงบวกและเชิงลบ จนถึงปัจจุบัน มีการค้นพบและศึกษาไซโตไคน์มากกว่าร้อยชนิดในมนุษย์ในระดับต่างๆ ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น และมีรายงานการค้นพบไซโตไคน์ใหม่ๆ ปรากฏอยู่ตลอดเวลา สำหรับบางคนได้รับแอนะล็อกที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมแล้ว ไซโตไคน์ออกฤทธิ์โดยการกระตุ้นตัวรับไซโตไคน์
ก. อินเตอร์เฟอรอน (IFN):
1. เป็นธรรมชาติ IFN (รุ่นที่ 1):
2. รีคอมบิแนนท์ IFN (รุ่นที่ 2):
ก) การแสดงสั้น:
IFN a2b: อินตรอน-A
IFN β: Avonex เป็นต้น
(IFN ที่ถูกเพกิเลต): เพกอินเทอร์เฟรอน
B. ตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอน (อินเตอร์เฟอโรโนเจน):
1- สังเคราะห์– ไซโคลเฟรอน, ทิโลรอน, ไดบาโซล ฯลฯ
2. เป็นธรรมชาติ– ริโดสติน เป็นต้น
ใน. อินเตอร์ลิวกินส์ : รีคอมบิแนนท์อินเตอร์ลิวคิน-2 (รอนโคลูคิน, อัลเดสลิวคิน, โพรลิวคิน, ) , รีคอมบิแนนท์ อินเตอร์ลิวคิน 1-เบตา (เบตาลิวคิน)
ช. ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม (โมลกรัมอสทิม ฯลฯ)
การเตรียมเปปไทด์
การเตรียมไทมิกเปปไทด์ .
สารประกอบเปปไทด์ที่ผลิตโดยต่อมไทมัส กระตุ้นการเจริญเติบโตของ T lymphocytes(ไทโมพอยอิติน)
เมื่อระดับต่ำในตอนแรก การเตรียมเปปไทด์ทั่วไปจะเพิ่มจำนวนทีเซลล์และกิจกรรมการทำงานของพวกมัน
ผู้ก่อตั้งยา thymic รุ่นแรกในรัสเซียคือ ทักติวินซึ่งเป็นคอมเพล็กซ์ของเปปไทด์ที่สกัดจากต่อมไทมัสของโค การเตรียมการที่มีสารเชิงซ้อนของไทมิกเปปไทด์ยังรวมถึง ทิมาลิน, ทิม็อปตินและอื่นๆ และผู้ที่มีสารสกัดไธมัส - ทิโมสติมูลินและวิโลเซน.
การเตรียมเปปไทด์จากต่อมไทมัสวัว ไทมาลิน, ไทโมสติมูลินบริหารกล้ามเนื้อและ ทักติวิน, ทิม็อปติน- ใต้ผิวหนัง ส่วนใหญ่ในกรณีภูมิคุ้มกันของเซลล์ไม่เพียงพอ:
สำหรับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบ T
การติดเชื้อไวรัส
เพื่อป้องกันการติดเชื้อระหว่างการฉายรังสีและเคมีบำบัดของเนื้องอก
ประสิทธิภาพทางคลินิกของยา thymic รุ่นแรกนั้นไม่ต้องสงสัยเลย แต่มีข้อเสียเปรียบประการหนึ่ง: เป็นส่วนผสมของเปปไทด์ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพซึ่งแยกจากกันซึ่งค่อนข้างยากที่จะสร้างมาตรฐาน
ความก้าวหน้าในด้านยาที่มีต้นกำเนิดจากไทมิกดำเนินการผ่านการสร้างยารุ่นที่ 2 และ 3 - อะนาลอกสังเคราะห์ของฮอร์โมนไทมิกตามธรรมชาติหรือชิ้นส่วนของฮอร์โมนเหล่านี้ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ
ยาแผนปัจจุบัน อิมูโนฟาน – hexapeptide ซึ่งเป็นอะนาล็อกสังเคราะห์ของศูนย์กลางที่ใช้งานอยู่ของ thymopoietin ใช้สำหรับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องและเนื้องอก ยานี้กระตุ้นการผลิต IL-2 โดยเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง เพิ่มความไวของเซลล์น้ำเหลืองต่อลิมโฟไคน์นี้ ลดการผลิต TNF (ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก) และมีผลตามกฎระเบียบต่อการผลิตผู้ไกล่เกลี่ยภูมิคุ้มกัน (การอักเสบ) และอิมมูโนโกลบูลิน .
การเตรียมเปปไทด์ไขกระดูก
ไมอีโลปิดที่ได้จากการเพาะเลี้ยงเซลล์ไขกระดูกของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (น่อง, สุกร) กลไกการออกฤทธิ์ของยามีความเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการแพร่กระจายและกิจกรรมการทำงานของเซลล์ B และ T
ในร่างกายเป้าหมายของยาตัวนี้ก็ถือว่าเป็น บีลิมโฟไซต์หากภูมิคุ้มกันหรือการสร้างเม็ดเลือดบกพร่อง การบริหาร myelopid จะทำให้กิจกรรมไมโทติคทั่วไปเพิ่มขึ้นของเซลล์ไขกระดูกและทิศทางของการเปลี่ยนแปลงไปสู่ B-lymphocytes ที่เจริญเต็มที่
Myelopid ใช้ในการรักษาที่ซับซ้อนของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิที่มีความเสียหายอย่างเด่นชัดต่อภูมิคุ้มกันของร่างกายเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อหลังการผ่าตัดการบาดเจ็บกระดูกอักเสบโรคปอดที่ไม่เฉพาะเจาะจง pyoderma เรื้อรัง ผลข้างเคียงของยาคืออาการวิงเวียนศีรษะอ่อนแรงคลื่นไส้ภาวะเลือดคั่งและปวดบริเวณที่ฉีด
ยาทั้งหมดในกลุ่มนี้มีข้อห้ามในหญิงตั้งครรภ์ myelopid และ imunofan มีข้อห้ามเมื่อมีความขัดแย้งระหว่างแม่กับทารกในครรภ์
การเตรียมอิมมูโนโกลบูลิน
อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์
ก) อิมมูโนโกลบูลินสำหรับการบริหารกล้ามเนื้อ
ไม่เฉพาะเจาะจง:อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ปกติ
เฉพาะเจาะจง:อิมมูโนโกลบูลินต่อต้านโรคตับอักเสบบีของมนุษย์, อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์, ยาต้านสตาฟิโลคอคคัสของมนุษย์, อิมมูโนโกลบูลินแอนตี้เททานัสของมนุษย์, อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ต่อต้านโรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเห็บ, อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ต่อต้านไวรัสโรคพิษสุนัขบ้า ฯลฯ
b) อิมมูโนโกลบูลินสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ
ไม่เฉพาะเจาะจง:อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ปกติสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ (กาบริโกลบิน, อิมมูโนวีนิน, อินทราโกลบิน, ฮิวมาโกลบิน)
เฉพาะเจาะจง:อิมมูโนโกลบูลินต่อต้านไวรัสตับอักเสบบีของมนุษย์ (นีโอเฮปาเตค), เพนทาโกลบิน (ประกอบด้วย IgM ต้านเชื้อแบคทีเรีย, IgG, IgA), อิมมูโนโกลบูลินต่อต้านไซโตเมกาโลไวรัส (ไซโตเต็ก), อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ต่อต้านโรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเห็บ, IG ป้องกันโรคพิษสุนัขบ้า ฯลฯ
c) อิมมูโนโกลบูลินสำหรับใช้ในช่องปาก:การเตรียมอิมมูโนโกลบูลินคอมเพล็กซ์ (ICP) สำหรับใช้ในลำไส้ในการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน อิมมูโนโกลบูลินต่อต้านโรตาไวรัสสำหรับการบริหารช่องปาก
อิมมูโนโกลบูลินต่างกัน:
อิมมูโนโกลบูลินต้านโรคพิษสุนัขบ้าจากเซรั่มม้า, เซรั่มต่อต้านเนื้อตายเน่าม้าโพลีวาเลนต์ ฯลฯ
การเตรียมอิมมูโนโกลบูลินที่ไม่เฉพาะเจาะจงใช้สำหรับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิและทุติยภูมิการเตรียมอิมมูโนโกลบูลินเฉพาะใช้สำหรับการติดเชื้อที่เกี่ยวข้อง (เพื่อการรักษาหรือป้องกันโรค)
ไซโตไคน์และยาที่มีพื้นฐานมาจากพวกมัน
การควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่พัฒนาแล้วนั้นดำเนินการโดยไซโตไคน์ - คอมเพล็กซ์ที่ซับซ้อนของโมเลกุลภูมิคุ้มกันภายนอกซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการสร้างยากระตุ้นภูมิคุ้มกันทั้งแบบธรรมชาติและแบบรีคอมบิแนนท์กลุ่มใหญ่
อินเตอร์เฟอรอน (IFN):
1. เป็นธรรมชาติ IFN (รุ่นที่ 1):
Alphaferons: เม็ดเลือดขาวของมนุษย์ IFN เป็นต้น
Betaferons: ไฟโบรบลาสต์ของมนุษย์ IFN เป็นต้น
2. รีคอมบิแนนท์ IFN (รุ่นที่ 2):
ก) การแสดงสั้น:
IFN a2a: รีเฟรอน, วิเฟรอน ฯลฯ
IFN a2b: อินตรอน-A
IFN β: Avonex เป็นต้น
b) การกระทำที่ยืดเยื้อ(pegylated IFN): เพกอินเทอร์เฟรอน (IFN a2b + โพลีเอทิลีนไกลคอล) ฯลฯ
ทิศทางหลักของการออกฤทธิ์ของยา IFN คือ T-lymphocytes (เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติและ T-lymphocytes ที่เป็นพิษต่อเซลล์)
อินเทอร์เฟรอนตามธรรมชาติได้มาจากการเพาะเลี้ยงเซลล์เม็ดเลือดขาวจากเลือดของผู้บริจาค (ในการเพาะเลี้ยงของลิมโฟบลาสต์และเซลล์อื่นๆ) ภายใต้อิทธิพลของไวรัสตัวเหนี่ยวนำ
อินเตอร์เฟอรอนแบบรีคอมบิแนนท์ได้มาโดยใช้วิธีการทางพันธุวิศวกรรม โดยการปลูกฝังสายพันธุ์แบคทีเรียที่มีพลาสมิดรีคอมบิแนนท์แบบรวมของยีนอินเตอร์เฟอรอนของมนุษย์ในเครื่องมือทางพันธุกรรม
อินเตอร์เฟอรอนมีฤทธิ์ต้านไวรัส ต้านเนื้องอก และกระตุ้นภูมิคุ้มกัน
ในฐานะที่เป็นสารต้านไวรัสการเตรียม interferon มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการรักษาโรคตา herpetic (เฉพาะในรูปของหยด, subconjunctivally), เริมที่แปลบนผิวหนัง, เยื่อเมือกและอวัยวะเพศ, งูสวัดเริม (เฉพาะในรูปของไฮโดรเจล- ครีมพื้นฐาน) ไวรัสตับอักเสบบีและซีเฉียบพลันและเรื้อรัง (ทางหลอดเลือดดำ, ทวารหนักในเหน็บ) ในการรักษาและป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่และ ARVI (intranasal ในรูปแบบของหยด) ในการติดเชื้อ HIV การเตรียม interferon ชนิดรีคอมบิแนนท์จะทำให้พารามิเตอร์ทางภูมิคุ้มกันเป็นปกติ ลดความรุนแรงของโรคในกรณีมากกว่า 50% และทำให้ระดับ viremia และเนื้อหาของเครื่องหมายในซีรั่มของโรคลดลง สำหรับโรคเอดส์ จะทำการบำบัดร่วมกับอะซิโดไทมิดีน
ฤทธิ์ต้านเนื้องอกของยาอินเตอร์เฟอรอนสัมพันธ์กับฤทธิ์ต้านการเพิ่มจำนวนและการกระตุ้นการทำงานของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ IFN-alpha, IFN-alpha 2a, IFN-alpha-2b, IFN-alpha-n1, IFN-beta ถูกใช้เป็นสารต้านเนื้องอก
IFN-beta-lb ใช้เป็นเครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกันสำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง
ยา Interferon ทำให้เกิดสิ่งที่คล้ายกัน ผลข้างเคียง- ลักษณะเฉพาะ: กลุ่มอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่; การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทส่วนกลาง: เวียนศีรษะ, ตาพร่ามัว, สับสน, ซึมเศร้า, นอนไม่หลับ, อาชา, ตัวสั่น จากระบบทางเดินอาหาร: เบื่ออาหาร, คลื่นไส้; ในส่วนของระบบหัวใจและหลอดเลือดอาจมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว จากระบบทางเดินปัสสาวะ - โปรตีนในปัสสาวะ; จากระบบเม็ดเลือด - เม็ดเลือดขาวชั่วคราว อาจเกิดผื่น คัน ผมร่วง ความอ่อนแอชั่วคราว และเลือดกำเดาไหล
ตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอน (อินเตอร์เฟอโรโนเจน):
1. สังเคราะห์ – ไซโคลเฟรอน, ทิโลรอน, โพลูดัน ฯลฯ
2. เป็นธรรมชาติ – ริโดสติน เป็นต้น
ตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอนเป็นยาที่ส่งเสริมการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอนภายนอก ยาเหล่านี้มีข้อดีหลายประการเมื่อเปรียบเทียบกับอินเตอร์เฟอรอนแบบรีคอมบิแนนท์ พวกเขาไม่มีกิจกรรมแอนติเจน การสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอนภายนอกที่ถูกกระตุ้นไม่ทำให้เกิดภาวะอินเตอร์เฟอโรนเมียสูง
ทิโลรอน(amixin) เป็นสารประกอบสังเคราะห์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำและเป็นตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอนในช่องปาก มีฤทธิ์ต้านไวรัสในวงกว้างเพื่อต่อต้านไวรัส DNA และ RNA ในฐานะที่เป็นสารต้านไวรัสและสารปรับภูมิคุ้มกัน มันถูกใช้สำหรับการป้องกันและการรักษาโรคไข้หวัดใหญ่ ARVI ไวรัสตับอักเสบ A สำหรับการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบ เริม (รวมถึงอวัยวะเพศ) และงูสวัด ในการรักษาที่ซับซ้อนของการติดเชื้อหนองในเทียม neuroviral และ โรคติดเชื้อและภูมิแพ้ และโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ ยาเสพติดสามารถทนได้ดี อาจมีอาการป่วย อาการหนาวสั่นในระยะสั้น และเสียงทั่วไปที่เพิ่มขึ้น ซึ่งไม่จำเป็นต้องหยุดยา
โพลูดันเป็นสารเชิงซ้อนพอลิไรโบนิวคลีโอไทด์สังเคราะห์ทางชีวภาพของกรดพอลิอะดีนีลิกและกรดพอลิยูริไดลิก (ในอัตราส่วนที่เท่ากัน) ยานี้มีฤทธิ์ยับยั้งเด่นชัดต่อไวรัสเริม ใช้ในรูปแบบของยาหยอดตาและฉีดใต้เยื่อบุตา ยานี้ถูกกำหนดให้กับผู้ใหญ่สำหรับการรักษาโรคตาจากไวรัส: เยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อไวรัสและอะดีโนไวรัส, เยื่อบุตาอักเสบ, keratitis และ keratoiridocyclitis (keratouveitis), iridocyclitis, chorioretinitis, โรคประสาทอักเสบแก้วนำแสง
ผลข้างเคียงเกิดขึ้นน้อยมากและแสดงออกโดยการพัฒนาของอาการแพ้: อาการคันและความรู้สึกของสิ่งแปลกปลอมในดวงตา
ไซโคลเฟรอน- ตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอนน้ำหนักโมเลกุลต่ำ มีฤทธิ์ต้านไวรัส กระตุ้นภูมิคุ้มกัน และต้านการอักเสบ Cycloferon มีประสิทธิภาพในการต่อต้านไวรัสไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเห็บ, เริม, ไซโตเมกาโลไวรัส, เอชไอวี ฯลฯ มีฤทธิ์ต้านเชื้อ Chlamydial มีประสิทธิภาพสำหรับโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทางระบบ มีการสร้างผลการป้องกันรังสีและต้านการอักเสบของยาแล้ว
อาร์บิดอลกำหนดไว้ภายในสำหรับการป้องกันและรักษาโรคไข้หวัดใหญ่และการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันอื่น ๆ รวมถึงโรคเริม
อินเตอร์ลิวกินส์:
IL-2 ชนิดรีคอมบิแนนท์ (อัลเดสลิวคิน, โพรลิวคิน, รอนโคลิวคิน ) , IL-1เบตาลูกผสม ( เบทาลูคิน).
การเตรียมไซโตไคน์จากแหล่งกำเนิดตามธรรมชาติซึ่งประกอบด้วยไซโตไคน์อักเสบชุดใหญ่และระยะแรกของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันนั้นมีลักษณะพิเศษที่มีผลกระทบหลายแง่มุมต่อร่างกายมนุษย์ ยาเหล่านี้ออกฤทธิ์กับเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ กระบวนการฟื้นฟู และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
อัลเดสลีย์คิน- อะนาล็อกลูกผสมของ IL-2 มีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันและต้านมะเร็ง เปิดใช้งานภูมิคุ้มกันของเซลล์ ช่วยเพิ่มการแพร่กระจายของ T-lymphocytes และจำนวนเซลล์ที่ขึ้นกับ IL-2 เพิ่มความเป็นพิษของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์นักฆ่าซึ่งรับรู้และทำลายเซลล์เนื้องอก ช่วยเพิ่มการผลิตอินเตอร์เฟอรอนแกมมา, TNF, IL-1 ใช้สำหรับมะเร็งไต
เบตาไลคิน- IL-1 เบตาของมนุษย์ชนิดรีคอมบิแนนท์ กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดขาวและการป้องกันภูมิคุ้มกัน ฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือทางหลอดเลือดดำสำหรับกระบวนการเป็นหนองที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง, สำหรับเม็ดเลือดขาวอันเป็นผลมาจากเคมีบำบัด, สำหรับเนื้องอก
รอนโคไลคิน- ยา recombinant interleukin-2 - ฉีดเข้าเส้นเลือดดำสำหรับภาวะติดเชื้อที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเช่นเดียวกับมะเร็งไต
ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม:
โมลกรามอสทิม(Leukomax) เป็นการเตรียมรีคอมบิแนนท์ของปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมของ granulocyte-macrophage ของมนุษย์ ช่วยกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดขาวและมีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกัน ช่วยเพิ่มการแพร่กระจายและความแตกต่างของสารตั้งต้น, เพิ่มเนื้อหาของเซลล์ที่เป็นผู้ใหญ่ในเลือดส่วนปลาย, การเติบโตของแกรนูโลไซต์, โมโนไซต์, มาโครฟาจ เพิ่มกิจกรรมการทำงานของนิวโทรฟิลที่เป็นผู้ใหญ่, ช่วยเพิ่ม phagocytosis และการเผาผลาญออกซิเดชั่น, ให้กลไก phagocytosis, เพิ่มความเป็นพิษต่อเซลล์ต่อเซลล์มะเร็ง
ฟิลกราสทิม(Neupogen) คือการเตรียมรีคอมบิแนนท์ของปัจจัยกระตุ้นการสร้างอาณานิคมของแกรนูโลไซต์ของมนุษย์ Filgrastim ควบคุมการผลิตนิวโทรฟิลและการเข้าสู่กระแสเลือดจากไขกระดูก
เลโนกราสทิม- การเตรียมรีคอมบิแนนท์ของปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมของแกรนูโลไซต์ของมนุษย์ เป็นโปรตีนที่มีความบริสุทธิ์สูง เป็นสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันและกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดขาว
สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันสังเคราะห์: levamisole, isoprinosine polyoxidonium, galavit
เลวามิโซล(decaris) ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของ imidazole ใช้เป็นสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันและยังเป็นยาฆ่าพยาธิสำหรับโรค ascariasis คุณสมบัติการกระตุ้นภูมิคุ้มกันของ levamisole สัมพันธ์กับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของแมคโครฟาจและ T-lymphocytes
Levamisole ถูกกำหนดไว้ทางปากสำหรับการติดเชื้อ herpetic ที่เกิดขึ้นอีก, ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง, โรคแพ้ภูมิตัวเอง (โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, lupus erythematosus ระบบ, โรค Crohn's) ยานี้ยังใช้สำหรับเนื้องอกในลำไส้ใหญ่หลังการผ่าตัด การฉายรังสี หรือการรักษาด้วยยาของเนื้องอก
ไอโซพริโนซีน- ยาที่มีสารไอโนซีน ช่วยกระตุ้นการทำงานของแมคโครฟาจ การผลิตอินเตอร์ลิวคิน และการแพร่กระจายของที-ลิมโฟไซต์
กำหนดรับประทานสำหรับการติดเชื้อไวรัส, การติดเชื้อทางเดินหายใจและทางเดินปัสสาวะเรื้อรัง, ภูมิคุ้มกันบกพร่อง
โพลิออกซิโดเนียม- สารประกอบโพลีเมอร์สังเคราะห์ที่ละลายน้ำได้ ยานี้มีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันและล้างพิษเพิ่มความต้านทานภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อการติดเชื้อในท้องถิ่นและทั่วไป โพลีออกซิโดเนียมกระตุ้นปัจจัยต้านทานตามธรรมชาติทั้งหมด: เซลล์ของระบบโมโนไซต์-มาโครฟาจ นิวโทรฟิล และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ เพิ่มกิจกรรมการทำงานของพวกมันด้วยระดับที่ลดลงในตอนแรก
กาลาวิท– อนุพันธ์ของพทาลไฮดราไซด์ ลักษณะเฉพาะของยานี้คือการมีคุณสมบัติต้านการอักเสบไม่เพียง แต่ยังมีคุณสมบัติต้านการอักเสบอีกด้วย
ยาในกลุ่มเภสัชวิทยาอื่นที่มีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกัน
1. Adaptogens และการเตรียมสมุนไพร (ยาสมุนไพร):การเตรียมเอ็กไคนาเซีย (ภูมิคุ้มกัน), อีลูเทอคอกคัส, โสม, โรดิโอลาโรเซีย ฯลฯ
2. วิตามิน:กรดแอสคอร์บิก (วิตามินซี), โทโคฟีรอลอะซิเตต (วิตามินอี), เรตินอลอะซิเตต (วิตามินเอ) (ดูหัวข้อ “วิตามิน”)
การเตรียมเอ็กไคนาเซียมีคุณสมบัติกระตุ้นภูมิคุ้มกันและต้านการอักเสบ เมื่อนำมารับประทาน ยาเหล่านี้จะเพิ่มการทำงานของเซลล์แมคโครฟาจและนิวโทรฟิล กระตุ้นการผลิตอินเตอร์ลิวคิน-1 กิจกรรมของเซลล์ทีเฮลเปอร์ และการสร้างความแตกต่างของบีลิมโฟไซต์
การเตรียม Echinacea ใช้สำหรับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องและโรคอักเสบเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ภูมิคุ้มกันกำหนดรับประทานเป็นหยดเพื่อป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันรวมทั้งร่วมกับสารต้านเชื้อแบคทีเรียสำหรับการติดเชื้อทางผิวหนังทางเดินหายใจและทางเดินปัสสาวะ
หลักการทั่วไปสำหรับการใช้สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ
การใช้สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันอย่างสมเหตุสมผลที่สุดน่าจะเป็นในกรณีของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซึ่งแสดงออกมาจากการเจ็บป่วยจากการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้น เป้าหมายหลักของยากระตุ้นภูมิคุ้มกันยังคงเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ ซึ่งแสดงออกได้จากโรคติดเชื้อและการอักเสบที่เกิดซ้ำซึ่งยากต่อการรักษาในทุกสถานที่และสาเหตุใด ๆ กระบวนการติดเชื้อและการอักเสบเรื้อรังแต่ละกระบวนการขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุของการคงอยู่ของกระบวนการนี้
· กำหนดให้ยากระตุ้นภูมิคุ้มกันในการรักษาที่ซับซ้อนพร้อมกับยาปฏิชีวนะ ยาต้านเชื้อรา ยาต้านโปรโตซัว หรือยาต้านไวรัส
· เมื่อดำเนินมาตรการฟื้นฟูภูมิคุ้มกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่การฟื้นตัวไม่สมบูรณ์หลังจากโรคติดเชื้อเฉียบพลัน สามารถใช้เครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกันเป็นการบำบัดเดี่ยวได้
· ขอแนะนำให้ใช้เครื่องปรับภูมิคุ้มกันกับพื้นหลังของการตรวจติดตามทางภูมิคุ้มกันซึ่งควรดำเนินการโดยไม่คำนึงถึงการมีหรือไม่มีการเปลี่ยนแปลงในระบบภูมิคุ้มกันเบื้องต้น
· สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ออกฤทธิ์ต่อส่วนประกอบฟาโกไซติกของภูมิคุ้มกันสามารถกำหนดให้ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของสถานะภูมิคุ้มกันทั้งที่ระบุและไม่ได้รับการวินิจฉัย เช่น พื้นฐานสำหรับการใช้งานคือภาพทางคลินิก
การลดลงของพารามิเตอร์ภูมิคุ้มกันใด ๆ เปิดเผยในระหว่างการศึกษาภูมิคุ้มกันบกพร่องในคนที่มีสุขภาพแข็งแรง ไม่จำเป็นเป็นพื้นฐานสำหรับการสั่งจ่ายยาบำบัดภูมิคุ้มกัน
คำถามเพื่อความปลอดภัย:
1. สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันคืออะไร ข้อบ่งชี้ในการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันมีอะไรบ้าง ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบ่งออกเป็นประเภทใดบ้าง?
2. การจำแนกประเภทของสารปรับภูมิคุ้มกันตามการเลือกปฏิบัติพิเศษ?
3. สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่มีต้นกำเนิดจากจุลินทรีย์และอะนาลอกสังเคราะห์ คุณสมบัติทางเภสัชวิทยา ข้อบ่งชี้ในการใช้ ข้อห้าม ผลข้างเคียง?
4. สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันภายนอกและสารอะนาล็อกสังเคราะห์, คุณสมบัติทางเภสัชวิทยา, ข้อบ่งชี้ในการใช้, ข้อห้าม, ผลข้างเคียง?
5. การเตรียมไทมิกเปปไทด์และเปปไทด์ไขกระดูก: คุณสมบัติทางเภสัชวิทยา ข้อบ่งชี้ในการใช้ ข้อห้าม ผลข้างเคียง?
6. การเตรียมอิมมูโนโกลบูลินและอินเตอร์เฟอรอน (IFNs) คุณสมบัติทางเภสัชวิทยาข้อบ่งชี้ในการใช้ข้อห้ามผลข้างเคียง?
7. การเตรียมสารกระตุ้นอินเตอร์เฟอรอน (อินเตอร์เฟอโรโนเจน) คุณสมบัติทางเภสัชวิทยา ข้อบ่งชี้ในการใช้ ข้อห้าม ผลข้างเคียง?
8. การเตรียมอินเตอร์ลิวคินและปัจจัยกระตุ้นโคโลนี คุณสมบัติทางเภสัชวิทยา ข้อบ่งชี้ในการใช้ ข้อห้าม ผลข้างเคียง?
9. สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันสังเคราะห์ คุณสมบัติทางเภสัชวิทยา ข้อบ่งชี้ในการใช้ ข้อห้าม ผลข้างเคียง?
10. ยาประเภทเภสัชวิทยาอื่นที่มีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันและหลักการทั่วไปของการใช้ยากระตุ้นภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ?
ไซโตไคน์ต้านการอักเสบหลัก ได้แก่ IL-4, IL-10, IL-13, GTR และ RAIL-1 อย่างไรก็ตาม ไซโตไคน์อื่นๆ ที่เป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มที่ควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันจำเพาะหรือมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการควบคุมของ myelomonocytopoiesis และต่อมน้ำเหลือง
ต่อไปนี้เป็นบทสรุปโดยย่อของไซโตไคน์ต้านการอักเสบหลัก
อิล-4ผลิตโดย Th2, Th3, แมสต์เซลล์, เบโซฟิล, บีลิมโฟไซต์ และเซลล์สโตรมอลจากไขกระดูก เทมเพลต RNAIL-4 จะปรากฏขึ้น 4 ชั่วโมงหลังการกระตุ้นด้วย Th 2 และ Th 3 ในเวลาเดียวกันจะกำหนดความเข้มข้นขั้นต่ำแรกของ IL-4 ในกระแสเลือด การผลิต IL-4 ถึงค่าสูงสุด 48 ชั่วโมงหลังจากเริ่มการกระตุ้น T-helper
IL-4 มีขอบเขตการดำเนินการที่กว้างมาก เป็นที่ทราบกันว่ามีตัวรับของลิมโฟไคน์นี้บนเซลล์ต่างๆ ของร่างกายที่สามารถทำปฏิกิริยากับไซโตไคน์ได้ เช่น IL-1และ, IL-13, Ifand, TNF, lymphotoxics (Lt)and เนื่องจากมีความสัมพันธ์ทางการแข่งขันระหว่างไซโตไคน์ที่สนับสนุนและต้านการอักเสบ
IL-4 ทำให้เกิดการกระตุ้น การแพร่กระจาย และการแยกเซลล์เม็ดเลือดขาวของ T และ B ภายใต้อิทธิพลของมัน การเปลี่ยนแปลงของเซลล์สารตั้งต้นเป็น CTL เกิดขึ้น เป็นโมเลกุลควบคุมหลักที่กระตุ้นให้เกิดกระบวนการเติบโตและความแตกต่างของบีลิมโฟไซต์ไปสู่ผู้ผลิตอิมมูโนโกลบุลิน ภายใต้อิทธิพลของมัน การหลั่งของ IgG1 และ IgE จะถูกกระตุ้นแบบเลือกสรร IL-4 มีส่วนร่วมในการกระตุ้นเซลล์แมสต์และยังป้องกันการระเบิดของออกซิเดชันในแมคโครฟาจ ลิมโฟไคน์นี้ช่วยเพิ่มคุณสมบัติของเคมีบำบัดและการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาว รวมถึงการสังเคราะห์และการหลั่งของ G-CSF และ M-CSF โดยโมโนไซต์และมาโครฟาจ มันมีอิทธิพลต่อการผลิตเคมีบำบัดหลักสำหรับอีโอซิโนฟิล ที่เรียกว่าอีโอทาซิน โดยไฟโบรบลาสต์ของผิวหนัง การปรากฏตัวของ IL-4 ทำให้เกิด “ออกซิเจนระเบิด” ในเซลล์เม็ดเลือดขาว นอกจากนี้ยังช่วยกระตุ้นผลกระทบของพิษต่อเซลล์ (cytostatic) ของเซลล์เหล่านี้
ในเวลาเดียวกัน IL-4 ยับยั้งการทำงานของโมโนไซต์ มาโครฟาจ และ NK ลิมโฟไซต์ โดยปิดกั้นการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบทั้งที่เกิดขึ้นเองและถูกกระตุ้น ได้แก่ IL-1, IL-6, TNF และ If ภายใต้อิทธิพลของมัน ผลของTNFαต่อความสามารถของมาโครฟาจในการผลิตไนตริกออกไซด์สังเคราะห์จะถูกยับยั้ง
IL-4 ยับยั้งการส่งสัญญาณที่เกิดจากIfα แต่ไม่ส่งผลต่อผลการทำงานร่วมกันของไวรัสเริมและTNFα
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความสนใจใน IL-4 เพิ่มขึ้นอย่างมาก เนื่องจากมีการค้นพบฤทธิ์ต้านมะเร็งที่เด่นชัด อย่างไรก็ตามกลไกของปรากฏการณ์นี้ยังต้องมีการศึกษาอย่างรอบคอบต่อไป
อิลลินอยส์-10 เป็นโฮโมไดเมอร์ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 35 ถึง 40 kDa ผลิตโดย CD8+, Th1 และ Th2 นอกจากนี้ IL-10 สามารถผลิตได้ในปริมาณเล็กน้อยโดยมาโครฟาจและบีลิมโฟไซต์ ภายใต้อิทธิพลของ IL-2 ในการเพาะเลี้ยง การผลิต IL-10 จะเพิ่มขึ้นโดยทั้งทีเซลล์พักและทีเซลล์ที่ถูกกระตุ้นด้วย CD3 Ab ด้วยเหตุนี้ IL-2 จึงเพิ่มการผลิต IL-10 ซึ่งจะไปยับยั้งการหลั่งของมัน การสังเคราะห์ IL-10 ยังถูกกระตุ้นโดย IL-4, IL-7 และ IL-15 อีกด้วย
IL-10 ชักนำให้เกิดการเพิ่มจำนวนและความแตกต่างของ T และ B lymphocytes และยับยั้งการทำงานของ Th1 ภายใต้อิทธิพลของมัน ฟังก์ชั่นการนำเสนอแอนติเจนของแมคโครฟาจจะถูกระงับ เนื่องจากการแสดงออกของ MHC คลาส 2 บนพวกมันจะลดลง ความสามารถของ IL-10 ในการยับยั้งการผลิต IL-1, IL-6, IL-8, G-CSF, GM-CSF, TNF, IF และ If เกี่ยวข้องกับผลปราบปรามในการสังเคราะห์ IL -12.
IL-10 เป็นตัวยับยั้งที่มีศักยภาพของความเป็นพิษต่อเซลล์ต้านมะเร็งของการไหลเวียนของโมโนไซต์ของมนุษย์และมาโครฟาจในถุงลม
เมื่อถูกกระตุ้น มาโครฟาจจะหลั่งไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบออกมาในขั้นต้น รวมถึง IL-12 และต่อมาจะมีเพียงปริมาณเล็กน้อยของ IL-10 เท่านั้น อย่างไรก็ตาม เมื่อแมคโครฟาจสัมผัสกับสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกัน การผลิต IL-10 จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งนำไปสู่การลดการป้องกันการติดเชื้อและการพัฒนาของการติดเชื้อเรื้อรัง
การทดลองนอกร่างกายพบว่า IL-10 ยับยั้งฤทธิ์ต้านมัยโคแบคทีเรียของมาโครฟาจ ยับยั้งการผลิต If และส่งเสริมการอยู่รอดภายในเซลล์ของมัยโคแบคทีเรีย โดยได้แสดงให้เห็นว่าผลกระทบนี้อาจเกี่ยวข้องกับการลดทอนการแสดงออกของ CD80 (B7-1) ซึ่งส่งผลในการไม่มีสัญญาณถูกส่งผ่านไปยังคลัสเตอร์ CD28 ทีเซลล์
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้รับหลักฐานที่ชี้ให้เห็นว่า IL-10 ภายนอกและภายนอกช่วยเพิ่มการหลั่ง NO โดยการกระตุ้นแมคโครฟาจ
IL-10 เป็นยากดภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ยังยับยั้งการทำงานของพิษต่อเซลล์ ซึ่งสัมพันธ์กับการยับยั้งการทำงานของ costimulatory ของ APC ในเวลาเดียวกัน IL-10 ช่วยเพิ่มการเติบโตของ CD8+ ที่ถูกกระตุ้น ดังนั้น IL-10 จึงส่งผลต่อทีเซลล์แตกต่างกันออกไป ขึ้นอยู่กับสถานะที่พวกมันอยู่ใน (เปิดใช้งานหรือไม่เปิดใช้งาน)
ภายใต้อิทธิพลของ IL-10 การผลิต IgG และ IgA โดยเซลล์ B ที่ถูกกระตุ้นจะได้รับการปรับปรุง
อิลลินอยส์-13 เป็นโพลีเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 112 ตัว มันถูกหลั่งโดยการกระตุ้น Th2, CTL (CD8+), เบโซฟิล และแมสต์เซลล์ การหลั่งของ IL-13 มีความไวต่อสารยับยั้งโปรตีน kinase C
โดยกลไกการออกฤทธิ์ของ IL-13 คล้ายคลึงกับ IL-4 โดยกระตุ้นการแสดงออกของแอนติเจน HLA ระดับ 2 เช่นเดียวกับ CD23, CD71, CD72 บนลิมโฟไซต์ B ภายใต้อิทธิพลของมัน การแสดงออกของแอนติเจน HLA-2 จะเกิดขึ้นบนโมโนไซต์ IL-13 ช่วยกระตุ้นการทำงานของการสร้างแอนติเจนของมาโครฟาจ และเพิ่มการยึดเกาะและการอยู่รอดของโมโนไซต์ นอกจากนี้ยังเป็นปัจจัยการเจริญเติบโตของ B lymphocytes และส่งเสริมการเปลี่ยนการสังเคราะห์จาก IgM เป็น IgG4 หรือ IgE เช่นเดียวกับ IL-4 และ IL-10 มันจะขัดขวางการผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบโดยแมคโครฟาจ - IL-1, IL-6 , IL-8 และไซโตไคน์ต้านการอักเสบ IL-10 ,TNF, G-CSF, GM-CSF
IL-13 ชักนำให้เกิดการสังเคราะห์ IF โดย NK lymphocytes แต่ยับยั้งการตอบสนองของเซลล์ NK ต่อการทำงานของ IL-2 นอกจากนี้ยังเป็นตัวกระตุ้นอีโอซิโนฟิลและยังเพิ่มการผลิต IgE อีกด้วย ต้องขอบคุณการออกฤทธิ์ของ IL-13 ที่ทำให้การรอดชีวิตของกราฟต์ยาวนานขึ้น และด้วยเหตุนี้ กิจกรรม CTL จึงถูกขัดขวาง
ทีจีเอฟ (การเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต) เป็นไซโตไคน์ต้านการอักเสบที่สำคัญที่สุด ดังนั้น หนูที่มีข้อบกพร่องเทียมในการผลิต TGF จะตายอย่างรวดเร็วเมื่อเกิดการอักเสบทั่วไปและเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อ เนื่องจากฤทธิ์ต้านการอักเสบของไซโตไคน์นี้ไม่ปรากฏชัด ตัวมันเอง
TGF ผลิตโดยเซลล์จำนวนมาก รวมถึงโมโนไซต์, มาโครฟาจ, อีโอซิโนฟิล และลิมโฟไซต์ทีและบีที่ถูกกระตุ้น หน้าที่หลักจะลดลงเมื่อมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาการอักเสบ ไซโตไคน์นี้มีบทบาทสำคัญในกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ช่วยเพิ่มการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์และการสังเคราะห์คอลลาเจน แต่เป็นตัวยับยั้งการสร้างความแตกต่างและการแบ่งเซลล์ของลิมโฟไซต์ T และ B รวมถึงเซลล์ NK โดยการยับยั้งการทำงานของเซลล์จำนวนมาก รวมถึง Th1, CTL, NK lymphocytes, เซลล์นักฆ่าที่กระตุ้นการทำงานของลิมโฟไคน์ (ที่เรียกว่าเซลล์ LAK), TGF นำไปสู่การปราบปรามการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ไซโตไคน์นี้จะยับยั้งการหลั่งของ IgG และเพิ่มการผลิต IgA โดยเซลล์พลาสมา
การผลิต TGF เพิ่มขึ้น IL-3 และ IL-5 แต่ลดลง IL-4 แนะนำว่า IL-4 อาจทำหน้าที่เป็นสวิตช์โมดูลาร์ทางสรีรวิทยาสำหรับการแสดงออกของ TGF ใน eosinophils ในระหว่างการรักษาบาดแผลหรือการเกิดมะเร็ง
คุณเคยได้ยินเกี่ยวกับไซโตไคน์หรือไม่? คำว่า "ไซโตไคน์" มาจากการรวมกันของคำภาษากรีกสองคำ: "ไซโต" หมายถึงเซลล์ และ "คิโนส" หมายถึงการเคลื่อนไหว ไซโตไคน์ต้านการอักเสบมีบทบาทสำคัญในทั้งด้านสุขภาพและโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพูดถึงสภาวะการอักเสบ โรคภูมิต้านตนเอง การติดเชื้อเรื้อรังและเฉียบพลัน การบาดเจ็บ ปัญหาเกี่ยวกับการปฏิสนธิและการตั้งครรภ์ และแม้แต่มะเร็ง ()
ตามบทความทางวิทยาศาสตร์ฉบับหนึ่งที่เน้นบทบาทของไซโตไคน์ต่อสุขภาพของผู้หญิง รวมถึงการคลอดก่อนกำหนดและภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ "ความก้าวหน้าในการทำความเข้าใจชีววิทยาของไซโตไคน์ได้นำไปสู่ความเข้าใจถึงความสำคัญของไซโตไคน์ในทุกด้านของการแพทย์" ()
แล้วไซโตไคน์คืออะไร? เป็นโปรตีนขนาดเล็กประเภทหนึ่งที่เป็นสื่อกลางในการสื่อสารระหว่างเซลล์ มีไซโตไคน์หลายตระกูลที่ผลิตต่างกัน มีพฤติกรรมต่างกัน และมีกิจกรรมในร่างกายต่างกัน
ในทางกลับกัน ไซโตไคน์ต้านการอักเสบสามารถช่วยให้เราต่อสู้กับการติดเชื้อและมีผลดีต่อระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบของเรา อย่างไรก็ตาม เมื่อไซโตไคน์บางชนิดไม่ทำงานในอุดมคติหรือมีการผลิตมากเกินไป ก็อาจทำให้เกิดโรคได้
อาจเป็นเรื่องยากที่จะอธิบายไซโตไคน์โดยไม่ต้องเป็นวิทยาศาสตร์มากเกินไป แต่ด้วยการทำความเข้าใจโมเลกุลที่ทรงพลังเหล่านี้ให้ดีขึ้น เราก็สามารถปรับปรุงหรือป้องกันปัญหาสุขภาพที่พบบ่อยแต่ร้ายแรงได้ รวมถึงโรคข้ออักเสบ มะเร็ง และอื่นๆ อีกมากมาย
ไซโตไคน์คืออะไร
คำจำกัดความง่ายๆ ของไซโตไคน์: กลุ่มของโปรตีนที่สร้างขึ้นโดยระบบภูมิคุ้มกันซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวส่งสารเคมี ไซโตไคน์คือโปรตีน เปปไทด์ หรือไกลโคโปรตีนที่ถูกหลั่งโดยลิมโฟไซต์และโมโนไซต์ที่ควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน การสร้างเม็ดเลือด และการพัฒนาของลิมโฟไซต์ ()
โปรตีนขนาดเล็กเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นตัวส่งสารระหว่างเซลล์ และมีหน้าที่ในการส่งข้อมูลสำคัญที่ส่งผลต่อหลายสิ่งในร่างกาย ตั้งแต่การพัฒนาของตัวอ่อนไปจนถึงการปรับโครงสร้างกระดูกและการรักษาสภาวะสมดุล () ไซโตไคน์อาจเป็นที่รู้จักกันดีที่สุดจากบทบาทสำคัญในฐานะผู้ไกล่เกลี่ยและควบคุมการตอบสนองต่อการอักเสบ จริงๆ แล้วสามารถกระตุ้นการเคลื่อนไหวของเซลล์ไปยังบริเวณที่มีการติดเชื้อ การบาดเจ็บ และการอักเสบได้
ไซโตไคน์ถูกหลั่งโดยเซลล์ประเภทอื่นที่มีความเข้มข้นสูง และอาจส่งผลต่อเซลล์ต้นกำเนิด (การทำงานของออโตไคน์) เซลล์ใกล้เคียง (การทำงานของพาราคริน) หรือเซลล์ที่อยู่ห่างไกล (การทำงานของต่อมไร้ท่อหรือเป็นระบบ) () โดยทั่วไป ไซโตไคน์สามารถออกฤทธิ์เสริมฤทธิ์กัน (ทำงานร่วมกัน) หรือเป็นปฏิปักษ์ (ออกฤทธิ์ในการต่อต้าน) ไซโตไคน์มีหลายกลุ่มหรือหลายตระกูลซึ่งมีโครงสร้างคล้ายกันแต่มีหน้าที่ที่หลากหลาย
การจำแนกประเภทของไซโตไคน์
ไซโตไคน์มีหลายประเภทย่อย ซึ่งรวมถึงไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและต้านการอักเสบ
บทความที่เกี่ยวข้อง:
ไซโตไคน์ที่เกิดจากการอักเสบส่วนใหญ่ผลิตโดยแมคโครฟาจที่ถูกกระตุ้นและเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นปฏิกิริยาการอักเสบ
หลักฐานทางวิทยาศาสตร์เชื่อมโยงโปรตีนที่ทำให้เกิดการอักเสบเหล่านี้กับโรคต่างๆ รวมถึงกระบวนการของความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา ในขณะเดียวกัน ไซโตไคน์ต้านการอักเสบเป็นโมเลกุลที่ช่วยควบคุมระบบภูมิคุ้มกันและควบคุมการตอบสนองของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ ()
จากการจำแนกประเภทของไซโตไคน์ มีไซโตไคน์ในตระกูลหลักดังต่อไปนี้ และลักษณะหรือการกระทำที่สำคัญ: (,)
- เคโมไคน์:การย้ายเซลล์ การยึดเกาะ และการกระตุ้นโดยตรง
- อินเตอร์เฟอรอน:โปรตีนต้านไวรัส
- อินเตอร์ลิวกินส์:การกระทำที่ขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์อินเตอร์ลิวคินที่หลากหลาย
- โมโนกินส์: โมเลกุลอันทรงพลัง ผลิตโมโนไซต์และมาโครฟาจ ซึ่งช่วยควบคุมและควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
- ลิมโฟไคน์โดยทั่วไปตัวกลางไกล่เกลี่ยโปรตีนจะผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว (เซลล์เม็ดเลือดขาว) เพื่อควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยการส่งสัญญาณระหว่างเซลล์ของมัน
- ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก:ควบคุมปฏิกิริยาการอักเสบและภูมิคุ้มกัน
นอกจากนี้ยังมี erythropoietin หรือที่เรียกว่า hematopoietin ซึ่งเป็นฮอร์โมนไซโตไคน์ที่ควบคุมการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดง (RBCs)
คุณสมบัติ ไซโตไคน์
1. การควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน
ไซโตไคน์มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเรา ผู้ผลิตไซโตไคน์หลักสองรายคือเซลล์ทีเฮลเปอร์และมาโครฟาจ มันคืออะไร? เซลล์ทีเฮลเปอร์ช่วยเหลือเซลล์อื่นๆ ในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยการจดจำแอนติเจนจากต่างประเทศและหลั่งไซโตไคน์ออกมา ซึ่งต่อจากนั้นจะกระตุ้นเซลล์ทีและบี มาโครฟาจล้อมรอบและฆ่าจุลินทรีย์ ดูดซับสิ่งแปลกปลอม กำจัดเซลล์ที่ตายแล้ว และเพิ่มการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
โดยการมีอิทธิพลและมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ไซโตไคน์จึงสามารถควบคุมการตอบสนองของร่างกายต่อโรคและการติดเชื้อได้ ไซโตไคน์มีอิทธิพลต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและแบบปรับตัวของเรา () การผลิตและพฤติกรรมที่เหมาะสมที่สุดของไซโตไคน์ของเราเป็นกุญแจสำคัญต่อสุขภาพของระบบภูมิคุ้มกันของเรา
บทความทางวิทยาศาสตร์ฉบับหนึ่งที่ตีพิมพ์ในปี 2014 ศึกษาผลของไซโตไคน์ เช่น อินเทอร์เฟรอน (INF) และอินเทอร์ลิวคิน (IL) ต่อการติดเชื้อมัยโคแบคทีเรีย โดยเฉพาะวัณโรค นักวิจัยสรุป: "โดยรวมแล้ว ไซโตไคน์ในตระกูล IFN ดูเหมือนจะมีความสำคัญต่อผลของการติดเชื้อมัยโคแบคทีเรีย" และมีบทบาทสำคัญในการยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรีย ()
3. ลดอาการปวดข้ออักเสบ
เนื่องจากไซโตไคน์ควบคุมการตอบสนองต่อการอักเสบต่างๆ จึงไม่น่าแปลกใจที่การวิจัยแสดงให้เห็นว่าโปรตีนเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในโรคข้ออักเสบ ซึ่งเป็นโรคข้ออักเสบ ตามที่กล่าวไว้ข้างต้น การผลิตไซโตไคน์บางชนิดมากเกินไปหรือไม่เหมาะสมโดยร่างกายสามารถนำไปสู่โรคได้
ตามบทความทางวิทยาศาสตร์ที่ตีพิมพ์ในปี 2014 เรื่อง "บทบาทของไซโตไคน์ที่อักเสบและต้านการอักเสบในกลไกการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อม" เชื่อกันว่า interleukin-1-beta และ tumour necrosis factor-alpha เป็นไซโตไคน์อักเสบหลักที่เกี่ยวข้องกับโรคข้อเข่าเสื่อม (OA ). ในขณะที่ interleukin-15 มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) ()
แม้ว่าจะชัดเจนว่าไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบนั้นอยู่ในระดับสูงในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบ แต่ก็ยังพบตัวแปรต้านการอักเสบในไขข้อและของเหลวในไขข้อของผู้ป่วยที่เป็นโรค RA จนถึงปัจจุบัน การศึกษาทางวิทยาศาสตร์ในสัตว์ทดลองได้แสดงให้เห็นถึงความสามารถของไซโตไคน์ต้านการอักเสบในการลดความเจ็บปวดที่เกิดจากโรคข้ออักเสบ อย่างไรก็ตามไม่ได้ป้องกันความเสียหายของข้อต่อ การทดลองทางคลินิกในมนุษย์กำลังดำเนินอยู่ และเราหวังว่าจะเห็นผลลัพธ์ที่เป็นประโยชน์สำหรับผู้ป่วยโรคข้ออักเสบเร็วๆ นี้ ()
4.ลดการอักเสบ
ไซโตไคน์ต้านการอักเสบเป็นที่ทราบกันดีว่ามีความสามารถในการลดการอักเสบในร่างกาย และเรารู้ว่าการอักเสบเป็นสาเหตุของโรคส่วนใหญ่ () อ้างอิงจากบทความทางวิทยาศาสตร์เรื่อง “ไซโตไคน์ การอักเสบและความเจ็บปวด” ซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร คลินิกวิสัญญีวิทยานานาชาติในบรรดาไซโตไคน์ต้านการอักเสบทั้งหมด อินเตอร์ลิวคิน 10 (IL-10) มีคุณสมบัติในการอักเสบที่มีศักยภาพมากที่สุดบางส่วน และสามารถยับยั้งการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น อินเตอร์ลิวคิน 6 (IL-6), อินเตอร์ลิวคิน 1 (IL- 1) และเนื้องอกเนื้อร้ายแฟคเตอร์อัลฟา (TNF)
IL-10 ยังสามารถยับยั้งตัวรับไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบได้ ดังนั้นจึงสามารถลดการผลิตและการทำงานของโมเลกุลไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบได้หลายระดับ ตามบทความนี้ การบริหารให้โปรตีน IL-10 แสดงให้เห็นการบรรเทาอาการปวดในสภาวะต่างๆ เช่น โรคประสาทอักเสบส่วนปลาย การบาดเจ็บที่ไขสันหลังจากพิษจากภายนอก และการบาดเจ็บของเส้นประสาทส่วนปลาย
นอกจากนี้ การศึกษาทางคลินิกเมื่อเร็วๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าระดับเลือดต่ำของ IL-10 และ interleukin 4 (รวมถึงไซโตไคน์ต้านการอักเสบด้วย) อาจเป็นปัจจัยสำคัญเมื่อพูดถึงอาการปวดเรื้อรัง เนื่องจากผู้ป่วยที่ต้องดิ้นรนกับอาการปวดเรื้อรังอย่างกว้างขวางพบว่ามีความเข้มข้นต่ำของไซโตไคน์ทั้งสองนี้ ()
4. ฤทธิ์ต้านมะเร็ง
ปัจจุบันไซโตไคน์บางชนิดถูกนำมาใช้ในการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันโรคมะเร็ง รวมถึงการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งผิวหนัง มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ และมะเร็งไต ร่างกายของเราผลิตไซโตไคน์ตามธรรมชาติ แต่เมื่อใช้เพื่อรักษามะเร็งตามธรรมชาติ โปรตีนเหล่านี้จะถูกสร้างขึ้นในห้องปฏิบัติการ จากนั้นจึงบริหารในปริมาณที่มากกว่าที่ร่างกายจะสร้างได้เอง
จากข้อมูลของสถาบันมะเร็งแห่งชาติ พบว่าอินเตอร์ลิวคิน-2 เป็นไซโตไคน์ชนิดแรกที่มีผลในการรักษาโรคมะเร็ง ในปี 1976 นพ. Robert Gallo และปริญญาเอก Frances Ruscetti แสดงให้เห็นว่าไซโตไคน์นี้สามารถ "กระตุ้นการเติบโตของทีเซลล์และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติได้อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งเป็นส่วนสำคัญของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของมนุษย์"
เกือบ 10 ปีต่อมา นักวิจัยอีกกลุ่มหนึ่งที่นำโดย นพ. Steven Rosenberg มีรายงานว่าประสบความสำเร็จในการรักษาผู้ป่วยหลายรายที่เป็นมะเร็งเซลล์ไตระยะลุกลาม (มะเร็งไตชนิดหนึ่ง) และมะเร็งผิวหนังโดยการให้ interleukin-2 แก่พวกเขา Interleukin-2 เป็นการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันบำบัดมะเร็งชนิดแรกที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA ในสหรัฐอเมริกา ปัจจุบันยังคงใช้เพื่อรักษามะเร็งผิวหนังระยะลุกลามและมะเร็งไต ()
ผลข้างเคียงของ interleukin-2 อาจรวมถึงอาการหนาวสั่น มีไข้ เหนื่อยล้า น้ำหนักเพิ่ม คลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง และความดันโลหิตต่ำ พบไม่บ่อยนักที่พบว่าจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ อาการเจ็บหน้าอก และปัญหาหัวใจอื่นๆ อินเตอร์ลิวกินอื่นๆ ยังคงได้รับการศึกษาต่อไปเพื่อรักษามะเร็งที่เป็นไปได้ ()
วิธีการตรวจสอบสมดุลของไซโตไคน์ให้แข็งแรง
ไซโตไคน์เป็นหัวข้อสำคัญของการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ที่ดำเนินมาจนถึงทุกวันนี้ แต่ก็ยังเชื่อกันว่าอาหารเพื่อสุขภาพที่อุดมไปด้วยสารอาหารที่เป็นประโยชน์ การออกกำลังกาย และการลดความเครียดสามารถช่วยรักษาสมดุลของไซโตไคน์ในร่างกายได้
สันนิษฐานว่าสถานะของไซโตไคน์ขึ้นอยู่กับภาวะโภชนาการ การขาดสารอาหารเรื้อรังส่งผลเสียต่อการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกันของเรา ซึ่งรวมถึงการผลิตและกิจกรรมของไซโตไคน์ที่ลดลง () ดังนั้นการรับประทานอาหารทั้งมื้อและอาหารต้านการอักเสบจึงเป็นวิธีสำคัญในการเพิ่มสถานะไซโตไคน์ในร่างกายของเรา
การศึกษาในหลอดทดลองยังแสดงให้เห็นว่าสารสกัดจากอบเชยช่วยเพิ่มระดับอินเตอร์ลิวคิน-10 ในขณะที่ยับยั้งไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบในแบบจำลองทดลองของโรคลำไส้อักเสบที่ชักนำ ()
ผลิตภัณฑ์สมุนไพรชนิดหนึ่งที่ช่วยลดไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบคือน้ำมันกัญชา อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับเรื่องนี้บนเว็บไซต์ของเรา
นอกจากนี้ยังมีอาหารที่ควรหลีกเลี่ยง ก่อนอื่นนี่คือ:
- น้ำตาลทรายขาวบริสุทธิ์
- ผลิตภัณฑ์นม
ตามที่มูลนิธิโรคข้ออักเสบแห่งสหรัฐอเมริกาชี้ให้เห็น การวิจัยแสดงให้เห็นว่าน้ำตาลแปรรูปกระตุ้นให้เกิดการปล่อยไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ ()
ในการศึกษาที่ตีพิมพ์ใน วารสารสรีรวิทยา, ศึกษาผลของการออกกำลังกายในระยะยาวต่อไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบและต้านการอักเสบ นักวิจัยพบว่าในขณะที่การออกกำลังกายเพิ่มไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ แต่ระดับในพลาสมาของอินเทอร์ลิวคิน-10 ที่ต้านการอักเสบกลับเพิ่มขึ้น 27 เท่าทันทีหลังออกกำลังกาย และสารยับยั้งไซโตไคน์ก็ถูกปล่อยออกมาด้วย โดยรวมแล้ว การศึกษาชี้ให้เห็นว่าการออกกำลังกายอาจเพิ่มไซโตไคน์ต้านการอักเสบ ซึ่งช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบที่อาจเป็นผลมาจากกิจกรรมที่ต้องออกแรงเป็นเวลานาน ()
การวิจัยแสดงให้เห็นว่าความเครียดในขั้นต้นอาจทำให้ไซโตไคน์ที่มีการอักเสบลดลง และการเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์ที่ต้านการอักเสบ อย่างไรก็ตาม ความเครียดเรื้อรังในระยะยาวยังช่วยเพิ่มไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งจะนำไปสู่การตอบสนองต่อการอักเสบและในที่สุดอาจทำให้เกิดโรคต่างๆ ได้ () นี่เป็นอีกเหตุผลหนึ่งที่คุณควรฝึกสมาธิ การอาบน้ำร้อนหรืออาบน้ำฝักบัวทุกวัน ซึ่งเป็นวิธีคลายเครียดแบบธรรมชาติ
ประเด็นสำคัญเกี่ยวกับไซโตไคน์
- ไซโตไคน์เป็นกลุ่มของโปรตีนที่สร้างขึ้นโดยระบบภูมิคุ้มกันซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวส่งสารเคมี
- โปรตีนส่งสัญญาณเหล่านี้มีหลายตระกูล รวมถึงไซโตไคน์ที่มีการอักเสบหรือต้านการอักเสบ
- มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและการตอบสนองต่อการอักเสบ
- การวิจัยเกี่ยวกับไซโตไคน์ยังดำเนินอยู่ แต่ผลประโยชน์ในปัจจุบันหรือที่เป็นไปได้ ได้แก่: การส่งเสริมระบบภูมิคุ้มกัน บรรเทาอาการปวดข้ออักเสบ ลดการอักเสบและการเติบโตของเนื้องอก
วิธีส่งเสริมการทำงานที่ดีต่อสุขภาพและความสมดุลของไซโตไคน์ ได้แก่ การรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพโดยอาศัยอาหารทั้งเมล็ดที่มีส่วนประกอบต้านการอักเสบ และกำจัดอาหารที่ทำให้เกิดอาการอักเสบ เช่น น้ำตาลและนม การลดความเครียด รวมถึงการออกกำลังกายเป็นประจำ อาจช่วยให้สถานะไซโตไคน์เหมาะสมที่สุดด้วย