ค้นหาอย่างรวดเร็ว ค้นหาด่วน ใครจะเข้ามาแทนที่หัวหน้ากรรมาธิการสาธารณสุข

11.07.2019 | ขี้ผึ้งเจล

ตามที่ระบุไว้ในบริการกดของ Smolny ความคิดริเริ่มที่จะลาออกเป็นของ Valery Kolabutin เองซึ่งยื่นใบลาออก ผู้ว่าการ Georgy Poltavchenko ลงนามในแถลงการณ์นี้ และในการประชุมวางแผนเรื่อง Malaya Sadovaya ในวันนี้ หัวหน้าแผนกได้ประกาศลาออกต่อเจ้าหน้าที่ วันที่ 23 สิงหาคม จะเป็นวันสุดท้ายในอาชีพของ Kolabutin ในฐานะประธานคณะกรรมการด้านสุขภาพ พรุ่งนี้ 24 สิงหาคม และ... รองคนแรก Evgeniy Evdoshenko จะกลายเป็นรักษาการประธาน

ความสำเร็จ

ตามแหล่งข่าวในคณะกรรมการสุขภาพ จนถึงวันนี้ ยังไม่มีใครสงสัยว่าหัวหน้าจะออกจากตำแหน่งแล้ว

“ เขาสร้างทีมที่เต็มเปี่ยมและตามความคิดของเรา ทีมที่มีประสิทธิภาพค่อนข้างนำเจ้าหน้าที่หลายคนมาด้วยซึ่งในช่วงหลายปีที่ผ่านมาสามารถจัดระเบียบงานของคณะกรรมการได้”

“ ไม่มีข้อผิดพลาดหรือการกล่าวอ้างจากเบื้องบนที่ชัดเจนตลอด 5 ปีของงานของ Valery Mikhailovich เขาเป็นตัวของตัวเองตามปกติ - ทั้งในธุรกิจและในการสื่อสารของมนุษย์ ไม่มีอาการตกใจเป็นพิเศษภายใต้เขา แต่งานที่จริงจังและสงบยังคงดำเนินอยู่ เขาสร้างทีมที่เต็มเปี่ยมและตามความคิดของเรา ทีมที่มีประสิทธิภาพ ได้นำเจ้าหน้าที่หลายคนมาด้วย (รวมถึงรองคนแรกคนปัจจุบัน Tatyana Zasukhina) ซึ่งในช่วงหลายปีที่ผ่านมาสามารถจัดงานของคณะกรรมการได้ ใช่ Valery Mikhailovich ไม่ใช่แพทย์มืออาชีพ แต่เขาก็ไม่ใช่คนนอกเช่นกัน - ก่อนหน้านี้เขาเป็นหัวหน้ากองทุนประกันสุขภาพภาคบังคับในอาณาเขต เจ้าหน้าที่ของเขาทุกคนเป็นแพทย์อย่างแน่นอน เขายังคงพัฒนาโครงการต่างๆ มากมายที่เขาเป็นผู้นำในขณะที่ยังเป็นหัวหน้ากองทุนประกันสุขภาพภาคบังคับในอาณาเขต ตัวอย่างเช่น เขาช่วยเหลือโรงพยาบาลเด็กประจำเมืองหมายเลข 1 บนถนน Avangardnaya อย่างกระตือรือร้น โดยเฉพาะหน่วยดูแลผู้ป่วยหนักทารกแรกเกิดที่มีเอกลักษณ์เฉพาะตัว และความช่วยเหลือนี้ ได้อย่างมีประสิทธิภาพและเป็นรูปธรรม”

ตามที่พนักงานของคณะกรรมการระบุว่า มีโครงการที่ประสบความสำเร็จอื่นๆ ที่ริเริ่มโดย Valery Kolabutin เหนือสิ่งอื่นใด เช่น การสร้างศูนย์บริการระดับเขตที่ดำเนินการอยู่ในปัจจุบันเพื่อนัดหมายกับแพทย์ในคลินิก ตามแหล่งที่มาตามแหล่งข่าว โครงการนี้ได้รับการส่งเสริมอย่างแข็งขันโดย Kolabutin ในขณะที่เขายังคงเป็นหัวหน้าฝ่ายประกันสุขภาพภาคบังคับ และยังคงเป็นหัวหน้าแผนกการแพทย์ของ Smolny

ภายใต้เขา เป็นไปได้ที่จะลดปัญหาในการจัดหายาให้กับผู้รับผลประโยชน์และผู้ที่เป็นโรคเด็กกำพร้าให้เหลือน้อยที่สุด สำนักงานของผู้ประกอบวิชาชีพเวชกรรมทั่วไปเริ่มเปิดดำเนินการในภูมิภาค และเริ่มมีการใช้วิธีการร่วมมือกันระหว่างภาครัฐและเอกชนในสาขาการดูแลสุขภาพ

คิดถึง

เพื่อนร่วมงาน (ปัจจุบันคืออดีต) ของ Valery Kolabutin สามารถจำความขัดแย้งที่ร้ายแรงเพียงครั้งเดียวในสาขาการดูแลสุขภาพในเมืองซึ่งอาจนับได้ว่าเป็นลบในอาชีพการงานของเจ้าหน้าที่ - นี่คือสถานการณ์ที่มีการโอนย้ายโรงพยาบาล City Clinical Hospital หมายเลข 31 ที่เป็นไปได้ จากเกาะ Krestovsky ให้เราจำไว้ว่าพวกเขาต้องการยุบคลินิกที่มีประสิทธิภาพและมีเอกลักษณ์เพื่อความสะดวกของผู้พิพากษาของศาลฎีกาและรัฐธรรมนูญของรัสเซียซึ่งย้ายจากมอสโกไปยังเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กในปี 2556 แต่หลังจากการแทรกแซงของสาธารณะอย่างแข็งขัน โรงพยาบาลก็ได้รับการปกป้องและ ทิ้งไว้บนเกาะ Krestovsky

การจากไปของประธานอีกเวอร์ชันหนึ่งอาจเป็นความสัมพันธ์ที่ตึงเครียดที่ถูกกล่าวหากับรองผู้ว่าการสังคมคนใหม่ Anna Mityanina อย่างไรก็ตามแหล่งข่าวในแผนกสาธารณสุขไม่ยืนยันเวอร์ชันนี้โดยอ้างว่าขาดข้อมูลที่เชื่อถือได้

“แต่นี่ไม่ใช่ประวัติศาสตร์เมืองของเรา การตัดสินใจเกี่ยวกับเรื่องนี้เกิดขึ้นในระดับรัฐบาลกลางในมอสโก นอกจากนี้ วาเลรี มิคาอิโลวิช เพิ่งเข้ารับตำแหน่งประธานและยังไม่ทราบทั้งหมด” แผนกสาธารณสุขชี้แจง

การจากไปของประธานอีกเวอร์ชันหนึ่งอาจเป็นความสัมพันธ์ที่ถูกกล่าวหาว่าตึงเครียดกับรองผู้ว่าการสังคมคนใหม่ Anna Mityanina ซึ่งเข้ารับตำแหน่งในฤดูใบไม้ผลิของปีนี้แทนที่ Olga Kazanskaya อย่างไรก็ตาม แหล่งข่าวในหน่วยงานด้านสุขภาพไม่ยืนยันเวอร์ชันนี้ เนื่องจากขาดข้อมูลที่เชื่อถือได้

ข่าวลือที่ว่าหัวหน้าของเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กไม่พอใจกับงานของทีม Valery Kolabutin ก็เรียกได้ว่าไม่น่าเป็นไปได้ในแผนกสุขภาพโดยอ้างถึงข้อเท็จจริงที่ว่า Georgy Poltavchenko หากข้อมูลนี้ถูกต้องจะไม่แต่งตั้ง Kolabutin ที่เพิ่งถูกไล่ออกเป็นเต็มตัวของเขา -ที่ปรึกษาเวลา

การสนทนาว่าสาเหตุของการเลิกจ้างหัวหน้าอาจเป็นเพราะงานของสถาบันการแพทย์ในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กมีเรตติ้งต่ำ (โปรดจำไว้ว่า OK-inform เคยเขียนเกี่ยวกับคุณภาพงานของคลินิกในเมืองและความพยายามในการปฏิรูป) แหล่งที่มาใน Smolny แผนกยังเรียกไม่มีมูล:

“เป็นไปไม่ได้เลยที่จะหาเมืองที่ทุกคนพึงพอใจกับการรักษาพยาบาลเท่าเทียมกัน มีข้อผิดพลาดและปัญหาอยู่เสมอโดยเฉพาะการดูแลผู้ป่วยนอก แต่ปฏิเสธไม่ได้เลยว่าในช่วง 5 ปีของการเป็นผู้นำของคณะกรรมการ Kolabutin มีการทำความดีมากมาย”

ใครจะเข้ามาแทนที่หัวหน้าคณะกรรมาธิการสาธารณสุข?

สำหรับตอนนี้รองคนแรก Evgeniy Evdoshenko จะทำหน้าที่เป็นรักษาการรอง เขาเป็นแพทย์มืออาชีพ เขาสำเร็จการศึกษาจากสถาบันการแพทย์เด็กแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กในปี 2546 ก่อนหน้านี้เขาผ่านอาชีพแพทย์มาหลายขั้นตอน: ในขณะที่ยังเป็นนักเรียนเขาทำงานเป็นพยาบาลในแผนกศัลยกรรมประสาทของสถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์แห่งรัสเซียซึ่งตั้งชื่อตาม Polenov ซึ่งในขณะนั้นเป็นแพทย์ประจำทีมรถพยาบาลด้านระบบประสาทโดยเฉพาะ

วาเลรี โคลาบูตินเป็นหัวหน้าคณะกรรมการดูแลสุขภาพคนแรกและคนเดียวในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา ซึ่งได้รับการต้อนรับด้วยเสียงปรบมือ

หลังจากสำเร็จการศึกษาจากสถาบันและแพทย์ประจำสาขาประสาทวิทยา ตั้งแต่ปี 2548 ถึง 2554 เขาทำงานเป็นนักประสาทวิทยาที่โรงพยาบาลคลินิกภูมิภาคเลนินกราดในแผนกประสาทวิทยา ในปี 2010 เขาได้รับปริญญาทางวิชาการสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ โดยปกป้องวิทยานิพนธ์ของเขาในหัวข้อ “การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงในสมองและหลอดเลือดสมองส่วนกลาง และทางเลือกสำหรับการแก้ไขในผู้ป่วยที่มีอาการปวดศีรษะจากความตึงเครียดประเภทต่างๆ” จากนั้น แพทย์หนุ่มก็มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการสร้างศูนย์การแพทย์เฉพาะทางสำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งและโรคแพ้ภูมิตัวเอง บนพื้นฐานของโรงพยาบาลคลินิกในเมืองหมายเลข 31 ซึ่งเขาเป็นหัวหน้าในปี 2554 ตามที่เพื่อนร่วมงานระบุ ศูนย์นี้เป็นหนึ่งในศูนย์โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่ใหญ่ที่สุดแห่งหนึ่ง ไม่เพียงแต่ในสหพันธรัฐรัสเซีย แต่ยังรวมถึงในยุโรปด้วย

Evgeniy Evdoshenko เข้าร่วมคณะกรรมการสุขภาพเมื่อไม่นานมานี้ - ในฤดูใบไม้ผลิปี 2560 ปัจจุบันพนักงานของคณะกรรมการดูแลสุขภาพพิจารณาว่าการประเมินกิจกรรมของเพื่อนร่วมงานและเจ้านายในอนาคตนั้นผิดจรรยาบรรณ

“เราจะรอดูกัน” เจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ถอนหายใจอย่างชาญฉลาด อย่างไรก็ตาม พวกเขาตั้งข้อสังเกตว่า Valery Kolabutin เป็นหัวหน้าคณะกรรมการดูแลสุขภาพคนแรกและคนเดียวจนถึงตอนนี้ที่ได้รับการต้อนรับด้วยเสียงปรบมือ

การประดิษฐ์นี้เกี่ยวข้องกับการแพทย์ กล่าวคือ ประสาทวิทยา และสามารถใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งได้ ให้ฉีด rituximab ในขนาด 1 กรัม ตามด้วยการให้ mitoxantrone ในขนาด 20 มก. และให้ยา rituximab ในขนาด 1 กรัมซ้ำหลังจากผ่านไป 13-15 วัน ก่อนที่จะให้ยา retuximab เข้าไป จะมีการให้ยาล่วงหน้าที่ทราบเพื่อจุดประสงค์นี้ วิธีการนี้ทำให้สามารถบรรลุผลการรักษาอย่างรวดเร็วและการบรรเทาอาการในระยะยาวในทุกรูปแบบของเส้นโลหิตตีบหลายรูปแบบโดยไม่ต้องรักษาร่วมกันรวมทั้ง เคมีบำบัด ป่วย 11 ราย

ภาพวาดสำหรับสิทธิบัตร RF 2390334

สิ่งประดิษฐ์นี้เกี่ยวข้องกับการแพทย์ กล่าวคือ ประสาทวิทยา และสามารถใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งได้ เช่นเดียวกับในการรักษาโรคทางระบบประสาทอื่น ๆ ในการเกิดโรคซึ่งปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองและการอักเสบครองตำแหน่งผู้นำ

โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) เป็นโรคทำลายเยื่อเมือกอักเสบเรื้อรังของระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งเนื่องมาจากความชุกของโรค (50 รายต่อประชากรแสนคน) และส่งผลกระทบต่อคนในวัยทำงานเป็นส่วนใหญ่ มีความสำคัญทางการแพทย์และสังคม วันนี้ MS ดูเหมือนจะเป็นโรคที่เกิดจากหลายปัจจัยซึ่งเป็นกลไกการก่อโรคที่สำคัญซึ่งเป็นกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง มีหลักฐานมากมายที่แสดงถึงลักษณะภูมิต้านตนเองของ MS ในการศึกษาเชิงทดลองและทางคลินิกหลายชุด

เป็นเวลานานที่ความสำคัญหลักในการเกิดโรคของ MS ได้รับการมอบให้กับเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 T และเซลล์ที่มีต้นกำเนิด monocyte-macrophage แต่เมื่อเวลาผ่านไปมีข้อเท็จจริงมากมายสะสมที่บ่งบอกถึงบทบาทที่สำคัญของส่วนประกอบ B-cell ของภูมิคุ้มกันในการเริ่มต้น และการรักษากระบวนการกระตุ้นภูมิคุ้มกันใน MS

สิ่งนี้แสดงให้เห็นในแบบจำลองสัตว์โดยกลุ่มนักวิจัยชาวอเมริกันที่แสดงให้เห็นว่าโรคไข้สมองอักเสบจากภูมิแพ้ไม่สามารถแพร่พันธุ์ได้หลังจากที่เซลล์ B หมดไปก่อนหน้านี้

ในมนุษย์บทบาทขององค์ประกอบทางร่างกายของภูมิคุ้มกันในการเกิดโรคของ MS ได้รับการพิสูจน์อย่างน่าเชื่อโดยการค้นพบแถบ oligoclonal ของอิมมูโนโกลบูลินและการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ในช่องไขสันหลังของอิมมูโนโกลบูลินในคลาสหลัก: IgG, IgA, IgM และ IgD ข้อมูลถูกนำเสนอเกี่ยวกับการมีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างจำนวนแถบ oligoclonal ในน้ำไขสันหลังและอัตราการลุกลามของ MS

บทบาทของเซลล์ B ใน MS สามารถพิจารณาได้ดังนี้:

1. การนำเสนอแอนติเจน

2. มีส่วนร่วมในการกระตุ้นการทำงานของทีเซลล์

3. การผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ

4. การผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติ

ดังนั้นในปัจจุบันใน MS มีเหตุผลที่ดีที่จะพิจารณาเซลล์ B เป็นหนึ่งในผู้เข้าร่วมหลักในกระบวนการอักเสบ และด้วยเหตุนี้จึงเป็นเป้าหมายที่เป็นไปได้สำหรับการแทรกแซงการรักษา

มีวิธีการรักษาที่เป็นที่รู้จักของ MS ซึ่งประกอบด้วยการสั่งจ่ายไมโตแซนโทรนในขนาดเดียว 12 มก. / ม. 2 (รวมอยู่ในมาตรฐานการบำบัดสำหรับ MS) ปริมาณสูงสุดที่แนะนำสะสมสำหรับการรักษา 24 เดือนคือ 140 มก.

ข้อเสียของวิธีนี้คือ:

1. ระยะเวลาของการรักษาถูกจำกัดโดยให้ถึงขนาดยาสะสมสูงสุด 140 มก. (มากกว่า 24 เดือน)

2. ความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางเซลล์: การติดเชื้อ, การก่อมะเร็ง!

3. ผลกระทบต่อหัวใจซึ่งพิจารณาจากปริมาณยาสะสม

4. การกำเริบของโรคหรือการลุกลามของโรคจะสังเกตได้ตามธรรมชาติหลังจากเสร็จสิ้นการบำบัดนี้

มีวิธีการรักษา MS ที่รู้จักกันดี ซึ่งประกอบด้วยการสั่งจ่าย rituximab ในขนาดมาตรฐาน 375 มก./ม. 2 สี่ครั้งทุกสัปดาห์

เมื่อประเมินพลวัตของเนื้อหาในบีเซลล์ในน้ำไขสันหลัง 24 สัปดาห์หลังการรักษาในผู้ป่วยส่วนใหญ่ จำนวนบีเซลล์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่สามารถทำให้หมดสิ้นลงได้อย่างสมบูรณ์

นอกจากนี้ยังมีวิธีการรักษา MS ที่เป็นที่รู้จัก ซึ่งเกี่ยวข้องกับการใช้ rituximab ในขนาดเดียวที่สูงขึ้น (1 กรัมทางหลอดเลือดดำ (IV) ในช่วงเวลา 14 วัน) เพื่อให้ได้ความเข้มข้นของยาที่สูงขึ้นเกินกว่าอุปสรรคในเลือดและสมอง ปัจจุบัน วิธีการนี้ได้ถูกนำมาใช้อย่างประสบความสำเร็จในการทดลองทางคลินิกระยะที่ 2 ของ HERMES (การช่วยประเมิน Rituxan ในโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่กลับมาเป็นซ้ำ) และได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพและความทนทานที่ดี ผู้เขียนนำวิธีนี้มาใช้เป็นแบบอย่าง

อย่างไรก็ตามข้อเสียของวิธีนี้มีดังนี้:

1. แม้ว่า rituximab จะได้รับยา rituximab ในปริมาณสูงเพียงครั้งเดียว แต่การสูญเสีย B-cell อย่างสมบูรณ์จะไม่เกิดขึ้นหลังจาก 24 สัปดาห์

2. มีการอธิบายอาการกำเริบของโรคหลังการบำบัดนี้

3. การเก็บรักษาสัญญาณของโรคตามตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการและภูมิคุ้มกันวิทยา

4. จากข้อมูลเบื้องต้น จำเป็นต้องมีรอบการบำบัดด้วยเซลล์ต่อต้านบีซ้ำหลังจากผ่านไป 6 เดือน

วัตถุประสงค์ของการประดิษฐ์คือเพื่อให้ได้ผลการรักษาอย่างรวดเร็วและการบรรเทาอาการในระยะยาว (เวลาโดยไม่เพิ่มความพิการในระดับ EDSS และไม่มีการกำเริบ) เนื่องจากบีเซลล์พร่องโดยสมบูรณ์ซึ่งคงอยู่เป็นเวลานาน และการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ทางภูมิคุ้มกันวิทยา .

ผลลัพธ์ทางเทคนิคนี้เกิดขึ้นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าในวิธีการรักษา MS รวมถึงการแช่ rituximab ในขนาด 1 กรัมพร้อมกับการให้ยาล่วงหน้า ตามการประดิษฐ์ หลังจากการแช่ rituximab นั้น mitoxantrone จะได้รับในขนาด 20 มก. ; และหลังจากผ่านไป 13-15 วัน ให้ทำซ้ำการให้ยาล่วงหน้าและการแช่ rituximab ในขนาด 1 กรัม

การใช้ rituximab ร่วมกับยา mitoxantrone ที่เป็นพิษต่อเซลล์ในการรักษา MS ไม่เป็นที่รู้จักจากวรรณกรรม

การศึกษาที่ดำเนินการกับผู้ป่วยโรค MS จำนวน 7 รายพบว่าผลที่ได้รับจากการรักษาแบบผสมผสานไม่ใช่ผลรวมของผล เนื่องจาก:

1. การสูญเสียบีเซลล์โดยสมบูรณ์ทั้งในเลือดและในน้ำไขสันหลัง ไม่เกิดขึ้นหรือคงไว้เป็นเวลานาน (48 สัปดาห์) ด้วยการบำบัดเดี่ยวด้วย rituximab และการใช้ไมโตแซนโทรนในขนาดที่สูงกว่าหรือการใช้ไมโตแซนโทรนในปริมาณที่สูงกว่านั้นไม่ได้ทำให้บีเซลล์ลดลงเลย

2. ผลจากการสูญเสียบีเซลล์ในระยะยาว ทั้งในเลือดและน้ำไขสันหลัง เกิดขึ้นนานกว่า 24 สัปดาห์ในผู้ป่วยทั้ง 7 ราย ซึ่งแสดงให้เห็นความน่าเชื่อถือในระดับสูง

3. ได้รับการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ทางภูมิคุ้มกันที่ไม่เคยได้รับมาก่อนด้วยวิธีการรักษา MS ที่มีอยู่ (ทั้งในการบำบัดแบบเดี่ยวและแบบรวมกัน):

การลดลงอย่างชัดเจนของจำนวนแถบ oligoclonal IgG ในน้ำไขสันหลัง

ผลการรักษาอย่างรวดเร็วของการบำบัด: ลด EDSS ลง 2.5 คะแนนใน 10 วัน;

รักษา EDSS ไว้ที่ 6.5 คะแนน โดยไม่ต้องรักษาร่วมเป็นเวลา 48 สัปดาห์

การบริหาร rituximab ซ้ำหลังจาก 13-15 วันเกิดจากการฟื้นฟูองค์ประกอบเซลล์ของเลือดหลังการเกิดภาวะเม็ดเลือดขาวซึ่งสังเกตได้ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาทั้ง 7 รายตลอดจนการรักษาความเข้มข้นของ rituximab ในเลือดและน้ำไขสันหลัง

วิธีการดำเนินการดังนี้

การรวมกันเฉพาะจะใช้ในลำดับยาที่คำนวณอย่างเคร่งครัดซึ่งส่งผลต่อระบบภูมิคุ้มกัน

สูตรการรักษารวมถึงการให้ยาล่วงหน้าก่อนการให้ยา rituximab แต่ละครั้ง:

1. มีการติดตั้งสายสวนส่วนปลายในหลอดเลือดดำลูกบาศก์ หรือจะติดตั้งสายสวนกลางก็ได้

2. ให้ยาต่อไปนี้สลับกันในขนาดที่อธิบายไว้ด้านล่าง

Ranitidine 300 มก. รับประทาน (ทางปาก) 35 นาทีก่อนเริ่มการให้ยา Rituximab

3. เริ่มให้ยา rituximab ในขนาด 1 กรัมผ่านเครื่องปั๊มสำหรับให้สารตามเกณฑ์วิธีที่มีอยู่ (ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ สารเข้มข้นจะถูกเจือจางล่วงหน้าในขวดแช่ (ถุง) ด้วยสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% ในน้ำปลอดเชื้อและปราศจากไพโรเจน หรือสารละลายกลูโคสในน้ำ 5% จนถึงความเข้มข้น 1-4 มก./มล. อัตราการให้สารเริ่มต้นสำหรับการบริหารครั้งแรกคือ 50 มก./ชม. โดยค่อยๆ เพิ่มขึ้น 50 มก./ชม. ทุกๆ 30 นาที (อัตราสูงสุด 400 มก./ชม.) สำหรับขั้นตอนต่อไป คุณสามารถเริ่มต้นที่อัตรา 100 มก./ชม. และเพิ่มขึ้นได้ 100 มก./ชม. ทุกๆ 30 นาที จนถึงค่าสูงสุด (400 มก./ชม.)

4. Odinsetron (Emeset) ในขนาด 4 ถึง 8 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเพื่อบรรเทาอาการคลื่นไส้หรืออาเจียน

5. การบริหาร mitoxantrone (และแอนะล็อกที่มีอยู่ทั้งหมด) ในขนาด 20 มก. ทางหลอดเลือดดำ สารละลาย Mitoxantrone 20 มก. เจือจางในสารละลายทางกายภาพ 200 มล.

6. หลังจาก 13-15 วัน (หรือหลังการบรรเทาภาวะเม็ดเลือดขาว - การทำให้ภาพเลือดทางคลินิกเป็นปกติ) ให้ใช้ยาต่อไปนี้สลับกันในปริมาณที่อธิบายไว้ด้านล่าง

พาราเซตามอล 1 กรัมทางหลอดเลือดดำ

Ranitidine 300 มก. รับประทาน (หรือ omeprozole 40 มก.) 35 นาทีก่อนเริ่มการให้ยา rituximab

Diphenhydramine 20 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 33 นาที ก่อนให้ยา rituximab

Methylprednisolone 1,000 มก. ในน้ำเกลือ 250 มล. (แช่ผ่านปั๊มแช่เป็นเวลา 30 นาที)

7. เริ่มให้ยา rituximab ในขนาด 1 กรัมผ่านเครื่องปั๊มสำหรับให้สารตามเกณฑ์วิธีที่มีอยู่ (ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ สารเข้มข้นจะถูกเจือจางล่วงหน้าในขวดแช่ (ถุง) ด้วยสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% ในน้ำปลอดเชื้อและปราศจากไพโรเจน หรือสารละลายกลูโคสในน้ำ 5% จนถึงความเข้มข้น 1-4 มก./มล. อัตราการให้สารเริ่มต้นสำหรับการบริหารครั้งแรกคือ 50 มก./ชม. โดยค่อยๆ เพิ่มขึ้น 50 มก./ชม. ทุกๆ 30 นาที (อัตราสูงสุด 400 มก./ชม.) สำหรับขั้นตอนต่อไป คุณสามารถเริ่มต้นที่อัตรา 100 มก./ชม. และเพิ่มขึ้นได้ 100 มก./ชม. ทุกๆ 30 นาที จนถึงค่าสูงสุด (400 มก./ชม.)

สาระสำคัญของวิธีการแสดงไว้ในรูปที่ 1-11

รูปที่ 1 - MRI ของสมองในปี 2548 ในโหมด T2 และมีรอยโรค T1 ที่ระบุซึ่งสะสมคอนทราสต์อย่างแข็งขัน (Gadovist®)

รูปที่ 2 - พลวัตของ EDSS และการบำบัดอย่างต่อเนื่อง

รูปที่ 3 - MRI ของสมอง ปี 2548 และ 2551, Pd+T2

รูปที่ 4 - MRI ของสมองในปี 2551 โดยไม่มีการสะสมของความคมชัด (Gadovist®) หลังการรักษา

รูปที่ 5 - อิมมูโนฟีโนไทป์ของเซลล์เม็ดเลือดส่วนปลาย 15 พฤศจิกายน 2550

รูปที่ 6 - อิมมูโนฟีโนไทป์ของเซลล์เม็ดเลือดส่วนปลาย 16/05/2551

รูปที่ 7 - อิมมูโนฟีโนไทป์ของเซลล์น้ำไขสันหลังเมื่อวันที่ 16 พฤษภาคม 2551

รูปที่ 8 - อิมมูโนฟีโนไทป์ของเซลล์น้ำไขสันหลัง 15 พฤศจิกายน 2550

รูปที่ 9 - การเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ทางภูมิคุ้มกันกับพื้นหลังของการบำบัด

รูปที่ 10 - พลวัตของ IgG, IgM, IgA ในซีรั่ม

รูปที่ 11 - การกำหนดการสังเคราะห์โอลิโกโคลนอลของ IgG

วิธีการแสดงตัวอย่างทางคลินิกต่อไปนี้

ตัวอย่าง. คนไข้ Zh. เกิดเมื่อปี 1956 คนผิวขาวไม่สูบบุหรี่ ในปี 1994 (อายุ 38 ปี) เธอป่วยเป็นโรคประสาทอักเสบ retrobulbar ทางด้านขวา การตรวจพบว่าการเคลื่อนตัวของแรงกระตุ้นไปตามเส้นประสาทตาข้างขวาช้าลงที่ระดับการมองเห็น (VEP) การมีอยู่ของการสังเคราะห์ oligoclonal ของ IgG ในน้ำไขสันหลัง และ มันไม่มีอยู่ในซีรั่ม MRI ของสมองแสดงจุดโฟกัสที่เข้มข้นมากกว่าเก้าจุดในโหมด T2 และจุดโฟกัสที่ใช้งานอยู่สองจุดสะสมคอนทราสต์ ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง อยู่ในสถานะทางระบบประสาท: ไม่มีอาการโฟกัส มีการวินิจฉัย: กลุ่มอาการที่แยกได้ทางคลินิก ทำการบำบัดด้วยพัลส์ด้วย methylprednisolone: 3 กรัมต่อหลักสูตรโดยมีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวก การโจมตีทางคลินิกครั้งที่สองหลังจาก 8 เดือน: ภาวะโลหิตจางทางด้านขวา มีการสูญเสียน้ำหนักเล็กน้อยที่แขน ต่อมาอัตราการกำเริบของโรคเฉลี่ยปีละ 1 ครั้ง การรักษาอาการกำเริบ: methylprednisolone 3 กรัมทางหลอดเลือดดำ ผู้ป่วยไม่ได้รับยาต้านการกำเริบของโรค ภายในเดือนมกราคม พ.ศ. 2548 EDSS จะเป็น 4.0 การตรวจด้วย MRI เผยให้เห็นรอยโรค T1 ที่สะสมความคมชัดอย่างแข็งขัน (Gadovist®) MRI จากปี 2548 แสดงในรูปที่ 1 การบำบัดป้องกันการกำเริบของโรคถูกกำหนดด้วย glatiramer acetate (Copaxone®) ในรูปแบบมาตรฐาน 20 มก. ใต้ผิวหนังทุกวัน ในระหว่างการรักษาอาการของผู้ป่วยจะคงที่ ได้แก่ การหยุดการกำเริบของโรคการรักษาเสถียรภาพของ EDSS ที่ 4.0 คะแนน การบำบัดได้รับการยอมรับอย่างดี ตั้งแต่เดือนตุลาคม พ.ศ. 2549 (1 ปี 10 เดือนในการบำบัดด้วยกลาติราเมอร์อะซิเตต) EDSS เพิ่มขึ้นเป็น 6.0 (2 คะแนน) ภายในเดือนธันวาคม พ.ศ. 2549 การบำบัดด้วยพัลส์ด้วยเมทิลเพรดนิโซโลนดำเนินการในขนาดมาตรฐานโดยไม่มีผลกระทบที่มองเห็นได้ มีการวินิจฉัยโรค MS (SPMS) รูปแบบก้าวหน้ารอง เนื่องจากการลุกลามของโรคและความไร้ประสิทธิผลรองของ glatiramer acetate การบำบัดจึงเริ่มในวันที่ 17 มกราคม พ.ศ. 2550: mitoxantrone 12 มก./ตารางเมตร ทุก 3 เดือน ร่วมกับ methylprednisolone 1 กรัม ทางหลอดเลือดดำ Copaxone ถูกยกเลิกแล้ว การรักษาเสถียรภาพของสภาวะถูกบันทึกไว้ในรูปแบบของ EDSS 6.0 โดยไม่มีอาการกำเริบอีก การบำบัดได้รับการยอมรับอย่างดี โดยไม่มีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์

เมื่อวันที่ 10 ตุลาคม 2550 ผู้ป่วยถูกส่งไปยังศูนย์ภูมิภาคเลนินกราดสำหรับหลายเส้นโลหิตตีบโดยมี tetraparesis ส่วนกลาง (ที่แขนมากถึง 2 จุด, ที่ขา 0-1 จุด, ความผิดปกติของอวัยวะในอุ้งเชิงกรานตามประเภทของความล่าช้า, ophthalmoplegia นิวเคลียร์ และอาตารุนแรง) EDSS - 9.0 บันทึกอาการกำเริบรุนแรง MRI ของสมองและไขสันหลัง: ตรวจพบรอยโรคกระดูกสันหลัง T2 ที่ระดับ C3-C5 โดยมีอาการอาการบวมน้ำที่ T1 ซึ่งสะสมความคมชัดอย่างแข็งขัน (Gadovist®) ซึ่งเป็นลักษณะของ MS การบำบัดด้วย methylprednisolone 1 กรัมทุกวันทางหลอดเลือดดำหมายเลข 5 เริ่มต้นขึ้น - โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกที่ชัดเจน พลวัตของโรคของผู้ป่วยแสดงไว้ในรูปที่ 2

โดยคำนึงถึงความรุนแรงของโรค ธรรมชาติที่ทุพพลภาพอย่างรุนแรง และการดื้อต่อการรักษามาตรฐาน (การกำเริบรุนแรงยังคงมีอยู่แม้จะมีขนาดยาไมโตแซนโทรนรวม 60 มก.) หลังจากการปรึกษาหารือ จึงตัดสินใจดำเนินการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันร่วม ผู้ป่วยลงนามรับทราบและยินยอม

มีการกำหนดสิ่งต่อไปนี้: การแช่ rituximab ในขนาด 1 กรัมพร้อมกับการเตรียมยามาตรฐาน, การให้ยา odinsetron ทางหลอดเลือดดำตามลำดับในขนาด 6 มก., ไมโตแซนโทรนในขนาด 20 มก. ต่อน้ำเกลือ 200 มล. และหลังจาก 14 วัน - ให้ยาล่วงหน้าซ้ำ และให้ยา rituximab ในขนาด 1 กรัม

เมื่อสิ้นสุดหลักสูตรการรักษาที่กำหนด จะมีการประเมินพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการและทางคลินิก

การสร้างภาพประสาท

การถ่ายภาพระบบประสาทดำเนินการโดยใช้เครื่อง MRI 1.5 T (Magnetom Vision; Siemens AG, Germany ®) โปรโตคอลการสแกนและคอนทราสต์มาตรฐานด้วย Gadovist (Bayer Shering Pharma, Germany®)

การประเมินพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการ:

ตรวจเลือดส่วนปลาย (PB) และน้ำไขสันหลัง (CSF) ก่อน ระหว่าง และหลังการรักษา นำ PC ไปใช้วิธีมาตรฐานจากหลอดเลือดดำส่วนปลายลงในภาชนะสุญญากาศ ขณะเดียวกันก็มีการรวบรวม CSF จุดควบคุมคือวันที่ 15 พฤศจิกายน พ.ศ. 2550 (ก่อนเริ่มการรักษา) และวันที่ 16 พฤษภาคม พ.ศ. 2551 (หลังจาก 24 สัปดาห์) การตรวจเลือดทางคลินิกดำเนินการทุกวันในช่วงเวลาระหว่างการฉีด rituximab

การพิมพ์จำนวนเซลล์ดำเนินการโดยโฟลว์ไซโตเมทรีโดยใช้ 2 ป้ายกำกับเริ่มแรกและ 6 เดือนหลังการบำบัด เครื่องหมายของทีเซลล์ CD3 + CD19 - , ทีเฮลเปอร์เซลล์ CD3 + CD4 + , ทีเซลล์ลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ CD3 + CD8 + ประชากรนักฆ่าตามธรรมชาติ CD3 - CD(16+56) + , ทีเซลล์ที่มีเครื่องหมายกระตุ้นการกระตุ้น CD3 + HLA- ถูกกำหนดหา DP + , ทีเซลล์ที่มีฟีโนไทป์ภูมิคุ้มกัน CD4 + CD25 + และ B lymphocytes - CD3 - CD19 +

การศึกษาการเชื่อมโยงระหว่างร่างกายประกอบด้วย: การประเมินการสังเคราะห์โอลิโกโคลนอลของ IgG และสายโซ่เบาตามวิธีการมาตรฐาน (การมุ่งเน้นไอโซอิเล็กทริกของ CSF และโปรตีนในซีรั่มด้วยอิมมูโนบล็อกล็อตของ IgG), IgG, IgM, IgA ในซีรั่มเลือด

มีการประเมินแผงทางชีวเคมีมาตรฐาน การตรวจปัสสาวะทั่วไป ECG และ ECHO-CG

มาตราส่วนทางคลินิกและวิธีการทางสรีรวิทยา:

ประเมินการทดสอบ EDSS, Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC) โดยใช้วิธีมาตรฐาน

ศักยภาพในการมองเห็น (VEP) ดำเนินการตามวิธีมาตรฐาน: ด้วยการกระตุ้นด้วยรูปแบบกระดานหมากรุกแบบย้อนกลับ ศักย์หลักหมายเลข 75, P100, หมายเลข 145

ความเป็นพิษได้รับการประเมินโดยใช้ระดับความเป็นพิษตามเกณฑ์ CTC-NCIC มาตรฐาน

หลังจากการบำบัดแบบผสมผสาน ได้รับการตอบสนองในการรักษาอย่างรวดเร็ว การลด EDSS จาก 9.0 เป็น 6.5 คะแนนทำได้ใน 10 วัน ตลอดระยะเวลา 48 สัปดาห์ EDSS ยังคงทรงตัวที่ 6.5 จุด โดยไม่ต้องบำรุงรักษาเพิ่มเติม (รูปที่ 2) กิจกรรมของโรคที่ลดลงสะท้อนให้เห็นใน MRI เนื่องจากปริมาณของรอยโรคบางส่วนบน T2 ลดลงและการไม่มีรอยโรคที่ใช้งานอยู่ ข้อมูลแสดงไว้ในรูปที่ 3, 4

ต่อไปนี้เป็นประเด็นที่น่าสนใจที่สุดของการทดสอบด้านการทำงานและสรีรวิทยา: การทดสอบ MSFC: PASAT-3 27 คำตอบที่ถูกต้อง ณ วันที่ 11/19/50; 36 คำตอบที่ถูกต้อง ณ วันที่ 05/15/51

VEP: P(100) ซ้าย = 143 ms (19/11/50); P (100) ซ้าย = 135 ms (05.15.08); P (100) ขวา = 138 ms (19/11/50); P(100) ทางด้านขวา = 126 ms (05.15.08) เมื่อพิจารณาถึงข้อมูลที่ได้รับแล้ว เราสามารถพิจารณาการพัฒนากระบวนการจัดเรียงใหม่ได้อย่างระมัดระวัง

การพร่องบีเซลล์โดยสมบูรณ์ได้รับในเลือดส่วนปลายและน้ำไขสันหลังหลังการรักษาแบบผสมผสาน ซึ่งคงอยู่เป็นเวลา 24 สัปดาห์

ข้อมูลจากอิมมูโนฟีโนไทป์ของเซลล์เม็ดเลือดส่วนปลายและน้ำไขสันหลังแสดงไว้ในรูปที่ 5-8

พลวัตของพารามิเตอร์ทางภูมิคุ้มกันกับพื้นหลังของการบำบัดแสดงไว้ในรูปที่ 9 การลดลงที่กำหนดไว้ในขั้นต้นในประชากรย่อยของ T-lymphocytes ที่เป็นพิษต่อเซลล์, B-lymphocytes และจำนวนเซลล์ที่มีเครื่องหมายกระตุ้นการทำงานล่าช้าน่าจะสะท้อนถึงอิทธิพลของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่อง - การรักษาด้วย mitoxantrone และชีพจรด้วย methylprednisolone การเพิ่มจำนวนเซลล์ CD4 + CD25 + ภูมิคุ้มกันต่อภูมิหลังของความก้าวหน้าของโรคในเลือดส่วนปลายในกรณีที่ไม่มีปริมาณที่ตรวจพบได้ในน้ำไขสันหลังในความคิดของเราอาจสะท้อนถึงความไร้ประสิทธิผลของกลไกสภาวะสมดุลที่มุ่งเป้าไปที่ ระงับการตอบสนองภูมิต้านทานตนเอง

จากผลของการบำบัดพบว่ามีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญอย่างต่อเนื่องในแง่ของสิ่งแรกสุดคือตัวบ่งชี้ภูมิคุ้มกันของร่างกาย: ภายในเดือนที่ 6 ของการรักษาความสำเร็จของการลดลงของ B-lymphocytes ในเลือดส่วนปลายและน้ำไขสันหลังของ ผู้ป่วยได้รับการบันทึกไว้ซึ่งมาพร้อมกับการลดลงของระดับ IgG ในซีรั่ม จนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีเกณฑ์เชิงปริมาณที่ชัดเจนสำหรับการประเมินการสังเคราะห์ oligoclonal IgG แต่เราสังเกตเห็นการลดลงอย่างชัดเจนในจำนวนแถบในน้ำไขสันหลัง รูปที่ 10, 11 ควรสังเกตว่าระดับของโปรตีนทั้งหมดในน้ำไขสันหลัง ไม่เปลี่ยนแปลงที่จุดสุ่มตัวอย่างสองจุด

เราดำเนินการอิมมูโนลอตต์พร้อมกันในทั้งสองตัวอย่างของวัสดุชีวภาพ (น้ำไขสันหลังเริ่มแรกและ 24 สัปดาห์หลังจากการพร่อง) บนเจลเดียวกัน ซึ่งทำให้สามารถประเมินพลวัตของเนื้อหาของสายโซ่โอลิโกโคลนอลได้แม่นยำยิ่งขึ้น ควรสังเกตว่าเนื่องจากพลาสมาเซลล์ที่เจริญเต็มที่ - ผู้ผลิต IgG - ไม่มีแอนติเจน CD20 และดังนั้นจึงไม่ใช่เป้าหมายของ rituximab เราจึงสันนิษฐานว่าจะอธิบายผลกระทบนี้ (การลดลงของ IgG) โดยการกำจัด ประชากรของเซลล์เหล่านี้มีอายุสั้นในช่วงเวลาที่กำหนด

การเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบเซลล์ของภูมิคุ้มกันมีหลายทิศทางและยากต่อการตีความ การลดลงของเนื้อหาของประชากร T-cell (ในกรณีของเราถึงค่าที่ตรวจไม่พบ) ในน้ำไขสันหลังได้รับการอธิบายไว้ก่อนหน้านี้ในผู้ป่วยโรค MS ที่ได้รับการรักษาด้วย rituximab ที่มีประสิทธิภาพ และควรถือเป็นข้อเท็จจริงเชิงบวกอย่างแน่นอน เราตั้งสมมติฐานว่ามันสะท้อนให้เห็นถึงความสำคัญของปฏิสัมพันธ์ของเซลล์ TB ในการเกิดโรคของ MS และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการสรรหาประชากรเซลล์ T ไปยังระบบประสาทส่วนกลาง การเพิ่มขึ้นของจำนวน CD3 + CD8 + cytotoxic T-lymphocytes และการทำให้จำนวนเซลล์ T-lymphocyte กลับสู่ปกติซึ่งมีเครื่องหมายกระตุ้นการทำงานล่าช้าในเลือดตามความเห็นของเรา สะท้อนให้เห็นถึงการขาดการก่อตัวของภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ ส่วนหนึ่ง อาจเกิดจากการยกเลิกไมโตแซนโทรนและกลูโคคอร์ติคอยด์ ในทางคลินิก ผู้ป่วยยังไม่แสดงอาการของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (มีการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันเพียงครั้งเดียวในช่วง 6 เดือน)

เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์และความปลอดภัยของการรักษา

ความเป็นพิษได้รับการประเมินตามมาตรฐาน CTC-NCIC CRITERIA

ระยะเวลาการสังเกตแบ่งออกเป็น 3 ระยะ: 1) ระหว่างการให้ยาและหลัง - 24 ชั่วโมง; 2) 1-4 สัปดาห์; 3) 4-24 สัปดาห์

ในระหว่างระยะแรกของการสังเกต ไม่มีการบันทึกเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ ในระยะที่สอง: เม็ดเลือดขาวลดลง (wbc-2.8 * 10 9) ในวันที่ 13 ไม่มีการเปลี่ยนแปลงค่าพารามิเตอร์อื่นๆ ของเลือด การพัฒนาภาวะนิวโทรพีเนียระดับ 4 wbc - 1.7*10 9; นิวโทรฟิล - 0.2*10 9 ในวันที่ 16 หลังจากหลักสูตรแรก ความเป็นพิษ 4 องศา ระยะเวลาของการเกิดภาวะเม็ดเลือดขาวคือ 7 วัน ผู้ป่วยอยู่ในแผนกเนื้องอกวิทยา และมีมาตรการป้องกันที่จำเป็นทั้งหมด ขณะอยู่ในภาวะเม็ดเลือดขาวไม่มีสัญญาณของการติดเชื้อและ/หรืออุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น ในวันที่ 25 หลังจากการรักษาครั้งแรก ภาพทางคลินิกกลับคืนมาอย่างสมบูรณ์ ไม่ได้ใช้ปัจจัยกระตุ้นโคโลนี ไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในอวัยวะและระบบอื่น

ในช่วงสังเกตครั้งที่ 3 ในสัปดาห์ที่ 18 มีการบันทึกโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันที่มีอาการของโรคจมูกอักเสบจากโรคหวัด โดยไม่ต้องรักษาเฉพาะเจาะจง นาน 3 วัน

การบำบัดแบบผสมผสานที่ดำเนินการช่วยให้เราสามารถรักษาอาการของผู้ป่วยให้คงที่ทางคลินิก แม้ว่าจะมีความต้านทานสูงต่อการรักษามาตรฐานทุกประเภทก็ตาม

ตัวอย่างทางคลินิกนี้เป็นการยืนยันความสำเร็จของผลลัพธ์ทางเทคนิคที่ระบุของการประดิษฐ์และขั้นตอนการประดิษฐ์

วิธีการที่นำเสนอมีข้อดีดังต่อไปนี้:

1. บรรเทาอาการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกัน และเป็นผลให้จำนวนการกำเริบลดลง และ/หรือความก้าวหน้าของ PC ลดลงตามระดับ EDSS

2. การเปลี่ยนแปลงการไหลของพีซี

3. บรรลุการบรรเทาอาการในระยะยาว (เวลาโดยไม่เพิ่มความพิการในระดับ EDSS และไม่มีอาการกำเริบ)

สูตรของการประดิษฐ์

วิธีการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis) รวมถึงการแช่ rituximab ในขนาด 1 กรัมพร้อมกับการให้ยาล่วงหน้า โดยมีลักษณะเฉพาะคือหลังจากการแช่ rituximab แล้ว mitoxantrone จะได้รับในขนาด 20 มก. และหลังจาก 13-15 วัน ให้ยาล่วงหน้า และให้ยา rituximab ในขนาด 1 กรัมซ้ำ

การแสดง Evgeniy Evdoshenko จากคณะกรรมการการดูแลสุขภาพจัดการประชุมเกี่ยวกับการดำเนินการตามกฎหมายของรัฐบาลกลางหมายเลข 256 ในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก วันนี้คณะกรรมการการดูแลสุขภาพได้จัดการประชุมกับหัวหน้าสถาบันการแพทย์ที่มีอายุครบ 65 ปีและถูกส่งตัวไป ไปสู่การเกษียณอายุที่สมควรได้รับโดยเกี่ยวข้องกับการดำเนินการตามกฎหมายของรัฐบาลกลางหมายเลข 256 วันนี้คณะกรรมการสุขภาพจัดประชุมร่วมกับหัวหน้าสถาบันการแพทย์ที่มีอายุครบ 65 ปี พร้อม...

สภา All-Russian "ให้ความช่วยเหลือครอบครัวที่มีเด็กป่วยหนัก" เริ่มทำงานในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก โอกาสใหม่” เมื่อวันที่ 25 กันยายน สภา IV All-Russian ซึ่งอุทิศตนเพื่อช่วยเหลือครอบครัวที่มีเด็กป่วยหนัก ได้เริ่มทำงานในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก รักษาการประธานกล่าวสุนทรพจน์ต้อนรับผู้เข้าฟัง ประธานคณะกรรมการสุขภาพแห่งเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก Evgeniy Petrovich Evdoshenko เขาขอบคุณผู้เข้าร่วมการประชุมที่มุ่งมั่นพัฒนาคุณภาพชีวิตของเด็กที่ป่วยหนัก...

แผนกพยาธิวิทยาอาชีวรังสีเปิดทำการที่โรงพยาบาลทหารผ่านศึก เมื่อวันที่ 22 กันยายน ได้มีการเปิดแผนกพยาธิวิทยาอาชีวเวชศาสตร์เฉพาะทางรังสีอย่างยิ่งใหญ่ที่โรงพยาบาลคลินิกสำหรับทหารผ่านศึก ผู้ว่าการรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก G.S. Poltavchenko รองผู้ว่าการเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A.V. มิทยานีนาแสดง ประธานคณะกรรมการสุขภาพ สพฐ. Evdoshenko รองประธานสาขาภูมิภาคเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กของ LLC Union "...

Evgeniy Petrovich Evdoshenko ซึ่งขอบคุณผู้เข้าร่วมการประชุมสำหรับงานของพวกเขาที่มุ่งปรับปรุงคุณภาพชีวิตของเด็กที่ป่วยหนัก “ระดับการมีส่วนร่วมของเด็กในสังคมสะท้อนถึงวุฒิภาวะของสังคมทั้งหมด นี่เป็นความรับผิดชอบร่วมกัน! และงานของเราคือใช้งานของเราเพื่อช่วยเหลือเด็กที่เป็นโรคที่รักษาไม่หายและคนที่พวกเขารัก” Evgeniy Petrovich ตั้งข้อสังเกตโดยดึงความสนใจไปที่ข้อเท็จจริงที่ว่าจากผลงานของสภาคองเกรสจำเป็นต้องสร้างสิ่งที่มีประสิทธิผลมากที่สุด ..

Evgeniy Petrovich Evdoshenko ดำเนินการตามกฎข้อบังคับของคณะกรรมการการดูแลสุขภาพซึ่งได้รับอนุมัติโดยพระราชกฤษฎีกาของรัฐบาลเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กลงวันที่ 27 ธันวาคม 2556 ฉบับที่ 1,070 “ ในคณะกรรมการการดูแลสุขภาพ” ประกาศการแข่งขันเพื่อเติมเต็มตำแหน่งที่ว่าง ตำแหน่งราชการของรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก - หัวหน้าผู้เชี่ยวชาญของภาควิชาเศรษฐศาสตร์และการวางแผนระยะยาวของคณะกรรมการสุขภาพ ข้อกำหนดคุณสมบัติ: การศึกษาระดับอุดมศึกษาในหนึ่งในสาขาวิชาพิเศษ...

Evgeniy Petrovich Evdoshenko ดำเนินการบนพื้นฐานของกฎระเบียบของคณะกรรมการการดูแลสุขภาพซึ่งได้รับอนุมัติโดยพระราชกฤษฎีกาของรัฐบาลเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กลงวันที่ 27 ธันวาคม 2556 ฉบับที่ 1,070 “ ในคณะกรรมการการดูแลสุขภาพ” ประกาศการแข่งขันเพื่อรวมไว้ใน บุคลากรสำรองของคณะกรรมการดูแลสุขภาพสำหรับตำแหน่งข้าราชการพลเรือนแห่งเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก - หัวหน้าผู้เชี่ยวชาญของแผนกในการจัดการดูแลทางการแพทย์ผู้ป่วยนอกสำหรับผู้ใหญ่ของคณะกรรมการสุขภาพ คุณสมบัติ...

เจ้าของสิทธิบัตร RU 2390334: