Cardiogenic shock เป็นภาวะที่รุนแรงที่เกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง ตามมาด้วยการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ความดันโลหิตและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ในภาวะนี้ ลดลงอย่างรวดเร็วจำนวนนาทีและปริมาตรของเลือดในจังหวะนั้นเด่นชัดมากจนไม่สามารถชดเชยได้ด้วยการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือด ต่อมาภาวะนี้ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง ความดันโลหิตลดลง หมดสติ และ การละเมิดที่ร้ายแรงสำคัญในการไหลเวียนโลหิต อวัยวะสำคัญและระบบต่างๆ

การอุดตันของกิ่งก้านขนาดใหญ่ หลอดเลือดแดงในปอดอาจทำให้ผู้ป่วยช็อกจากโรคหัวใจได้

การช็อกจากโรคหัวใจอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้เกือบ 90% ของกรณี สาเหตุของการพัฒนาอาจเป็น:

• ลิ้นไม่เพียงพอเฉียบพลัน;
• ลิ้นหัวใจตีบเฉียบพลัน
• myxoma ของหัวใจ;
• รูปแบบที่รุนแรง
• ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียทำให้กล้ามเนื้อหัวใจทำงานผิดปกติ
• ช่องว่าง กะบัง interventricular;
• การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ
• การแตกของผนังกระเป๋าหน้าท้อง;
• อัด;
• ผ้าอนามัยแบบสอดหัวใจ;
• pneumothorax ตึงเครียด;
• ภาวะตกเลือดช็อก;
• การแตกหรือการผ่าของหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือด;
• coarctation ของเส้นเลือดใหญ่;
• มโหฬาร

การจำแนกประเภท

การช็อกจากโรคหัวใจมักเกิดจากการด้อยค่าของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวอย่างมีนัยสำคัญ มีกลไกในการพัฒนาภาวะร้ายแรงนี้:

1. ฟังก์ชั่นการสูบน้ำของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ด้วยการตายของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างกว้างขวาง (ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย) หัวใจไม่สามารถสูบฉีดเลือดได้ในปริมาณที่ต้องการและทำให้เกิดความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง สมองและไตเกิดภาวะขาดออกซิเจน ทำให้ผู้ป่วยหมดสติและปัสสาวะไม่ออก การช็อกจากโรคหัวใจอาจเกิดขึ้นเมื่อ 40-50% ของบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจได้รับผลกระทบ เนื้อเยื่อ อวัยวะ และระบบต่างๆ หยุดทำงานและพัฒนาอย่างกะทันหัน กลุ่มอาการดีไอซีและความตายก็มาเยือน
2. ภาวะช็อกผิดปกติ (tachysystolic และ bradysystolic) แบบฟอร์มนี้ ภาวะช็อกพัฒนาด้วย อิศวร paroxysmalหรือบล็อก atrioventricular ที่สมบูรณ์ด้วยหัวใจเต้นช้าเฉียบพลัน การรบกวนการไหลเวียนโลหิตเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการรบกวนในความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องและความดันโลหิตลดลงเป็น 80-90/20-25 มม. rt. ศิลปะ.
3. ภาวะช็อกจากหัวใจเนื่องจากการบีบหัวใจ การกระแทกรูปแบบนี้เกิดขึ้นเมื่อผนังกั้นระหว่างโพรงแตกออก เลือดในช่องผสมและหัวใจสูญเสียความสามารถในการหดตัว เป็นผลให้ความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและอวัยวะเพิ่มขึ้นและนำไปสู่การหยุดชะงักในการทำงานและการเสียชีวิตของผู้ป่วย
4. ภาวะช็อกจากหัวใจที่เกิดจากหลอดเลือดอุดตันในปอดขนาดใหญ่ อาการช็อกรูปแบบนี้เกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดแดงในปอดถูกลิ่มเลือดอุดตันโดยสมบูรณ์ ส่งผลให้เลือดไหลเข้าสู่ช่องท้องด้านซ้ายไม่ได้ ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว หัวใจหยุดสูบฉีดเลือด และความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ความอดอยากออกซิเจนของเนื้อเยื่อและอวัยวะทั้งหมดและการเสียชีวิตของผู้ป่วยเกิดขึ้น

แพทย์โรคหัวใจแยกแยะความแตกต่างของอาการช็อกจากโรคหัวใจได้ 4 รูปแบบ:

1. จริง: มาพร้อมกับการทำงานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่อง, ความผิดปกติของจุลภาค, การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมและการขับปัสสาวะลดลง อาจมีความซับซ้อนรุนแรง (โรคหอบหืดหัวใจและปอดบวม)
2. การสะท้อนกลับ: เกิดจากการสะท้อนกลับของความเจ็บปวดต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ มาพร้อมกับความดันโลหิต การขยายตัวของหลอดเลือดและลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ไซนัสหัวใจเต้นช้า- ไม่มีความผิดปกติของจุลภาคหรือเมตาบอลิซึม
3. จังหวะ: พัฒนาด้วยความ brady- หรือ tachyarrhythmia อย่างรุนแรงและจะถูกกำจัดออกหลังจากกำจัดความผิดปกติของจังหวะ
4. เชิงรุก: เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและรุนแรง แม้จะอยู่ในการดูแลผู้ป่วยหนักก็ตาม รัฐนี้มักไม่มีผลอะไร

อาการ

ในระยะแรก สัญญาณหลักของการช็อกจากโรคหัวใจส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเกิดภาวะนี้:

• สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายอาการหลักคือความเจ็บปวดและความกลัว
• ในกรณีที่มีการละเมิด อัตราการเต้นของหัวใจ– การหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจ, ความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจ;
• ด้วยเส้นเลือดอุดตันที่ปอด - หายใจถี่อย่างรุนแรง

อันเป็นผลมาจากความดันโลหิตลดลงผู้ป่วยจะพัฒนาปฏิกิริยาของหลอดเลือดและระบบอัตโนมัติ:

• เหงื่อเย็น
• สีซีดกลายเป็นสีเขียวของริมฝีปากและปลายนิ้ว;
• ความอ่อนแออย่างรุนแรง
• กระวนกระวายใจหรือง่วง;
• กลัวความตาย
• อาการบวมของหลอดเลือดดำที่คอ;
• ตัวเขียวและลายหินอ่อนของหนังศีรษะ หน้าอก และลำคอ (มีเส้นเลือดอุดตันที่ปอด)

หลังจาก การหยุดโดยสมบูรณ์หัวใจหยุดเต้นและหยุดหายใจ ผู้ป่วยจะหมดสติ และหากไม่มีความช่วยเหลือเพียงพอ อาจถึงแก่ชีวิตได้

ความรุนแรงของภาวะช็อกจากโรคหัวใจสามารถกำหนดได้จากความดันโลหิต ระยะเวลาของการช็อก และความรุนแรง ความผิดปกติของการเผาผลาญปฏิกิริยาของร่างกายต่อ การบำบัดด้วยยาและความรุนแรงของ oliguria

• ระดับที่ 1 – ระยะเวลาของภาวะช็อกประมาณ 1-3 ชั่วโมง ความดันโลหิตลดลงเหลือ 90/50 มม. rt. ศิลปะ อาการของโรคหัวใจล้มเหลวไม่รุนแรงหรือไม่ปรากฏ ผู้ป่วยตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาอย่างรวดเร็วและบรรเทาอาการช็อกได้ภายในหนึ่งชั่วโมง
• ระดับ II – ระยะเวลาของภาวะช็อกประมาณ 5-10 ชั่วโมง ความดันโลหิตลดลงเหลือ 80/50 มม. rt. ศิลปะ. พิจารณาปฏิกิริยาช็อตต่อพ่วงและอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวผู้ป่วยจะตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาอย่างช้าๆ
• ระดับ III – ปฏิกิริยาช็อตเป็นเวลานาน, ความดันโลหิตลดลงเหลือ 20 มม. rt. ศิลปะ. หรือไม่ถูกกำหนด สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวและปฏิกิริยาช็อตต่อพ่วงเด่นชัด ผู้ป่วย 70% มีอาการปอดบวม

การวินิจฉัย

เกณฑ์ที่ยอมรับโดยทั่วไปในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากโรคหัวใจมีดังต่อไปนี้:

1. ปฏิเสธ ความดันซิสโตลิกสูงถึง 80-90 มม. rt. ศิลปะ.
2. ชีพจรลดลง (ความดันล่าง) เหลือ 20-25 มม. rt. ศิลปะ. และด้านล่าง
3. ปริมาณปัสสาวะลดลงอย่างรวดเร็ว (oliguria หรือ anuria)
4. ความสับสน กระสับกระส่าย หรือเป็นลม
5. สัญญาณรอบข้าง: สีซีด, ตัวเขียว, หินอ่อน, ความเย็นของแขนขา, ชีพจรเป็นเกลียวบนหลอดเลือดแดงเรเดียล, หลอดเลือดดำยุบที่แขนขาตอนล่าง

หากจำเป็นต้องทำการผ่าตัดเพื่อขจัดสาเหตุของการช็อกจากโรคหัวใจให้ดำเนินการดังต่อไปนี้:

• เอคโค-CG;
• การตรวจหลอดเลือด

การดูแลอย่างเร่งด่วน

หากสัญญาณแรกของภาวะช็อกจากโรคหัวใจปรากฏในผู้ป่วยนอกโรงพยาบาล จำเป็นต้องเรียกแพทย์โรคหัวใจ " รถพยาบาล- ก่อนที่เธอจะมาถึง ผู้ป่วยจะต้องวางบนพื้นผิวแนวนอน ยกขาขึ้น และให้แน่ใจว่ามีความสงบและอากาศบริสุทธิ์

ความช่วยเหลือฉุกเฉินสำหรับ การดูแลโรคหัวใจเจ้าหน้าที่รถพยาบาลเริ่มดำเนินการ:

ในระหว่างการรักษาด้วยยาผู้ป่วยจะต้องติดตามการทำงานของอวัยวะสำคัญอย่างต่อเนื่อง สายสวนปัสสาวะและเชื่อมต่อเครื่องตรวจวัดการเต้นของหัวใจเพื่อบันทึกอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิต

หากเป็นไปได้ที่จะใช้อุปกรณ์พิเศษและการรักษาด้วยยาไม่ได้ผลเพื่อให้การดูแลฉุกเฉินแก่ผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากโรคหัวใจอาจกำหนดเทคนิคการผ่าตัดต่อไปนี้:

• การตอบโต้ด้วยบอลลูนภายในหลอดเลือด: เพิ่มขึ้น การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดในช่วง diastole เลือดจะถูกสูบเข้าไปในเส้นเลือดใหญ่โดยใช้บอลลูนพิเศษ
• angioplasty หลอดเลือดหัวใจ transluminal ผ่านผิวหนัง: ผ่านการเจาะของหลอดเลือดแดง patency จะได้รับการฟื้นฟู หลอดเลือดหัวใจแนะนำให้ปฏิบัติตามขั้นตอนนี้เฉพาะใน 7-8 ชั่วโมงแรกหลังจากระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

13. การช็อกจากโรคหัวใจในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย: การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การดูแลฉุกเฉิน

14. ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย: การป้องกัน การรักษา

15. อาการบวมน้ำที่ปอดระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การดูแลฉุกเฉิน

16. กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม: แนวคิด อาการทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

17. ดีสโทเนียในระบบประสาท สาเหตุ การเกิดโรค ตัวแปรทางคลินิก เกณฑ์การวินิจฉัย การรักษา

18. โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ: การจำแนกประเภท สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

19. myocarditis กระจายไม่ทราบสาเหตุ (Fiedler): ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

20. คาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะ Hypertrophic: การเกิดโรคของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในหัวใจ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา บ่งชี้ในการผ่าตัดรักษา

21. คาร์ดิโอไมโอแพทีแบบขยาย: สาเหตุ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

22. เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากเชื้อ Exudative: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

23. การวินิจฉัยและการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

24. Mitral Valve ไม่เพียงพอ: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

25. ลิ้นหัวใจเอออร์ติกไม่เพียงพอ: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

26. โรคเอออร์ตาตีบ: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

27. การตีบของช่องปาก atrioventricular ด้านซ้าย: สาเหตุ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา บ่งชี้ในการผ่าตัดรักษา

28. ข้อบกพร่องของผนังกั้นหัวใจห้องล่าง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

29. การไม่ปิดผนังกั้นระหว่างห้อง: การวินิจฉัย การรักษา

30. สิทธิบัตร ductus arteriosus (botalli): คลินิก การวินิจฉัย การรักษา

31. Coarctation ของเอออร์ตา: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

32. การวินิจฉัยและการรักษาโรคโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่

33. เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ: สาเหตุ, การเกิดโรค, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

34. กลุ่มอาการไซนัสป่วย, กระเป๋าหน้าท้อง asystole: อาการทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

35. การวินิจฉัยและการรักษาอิศวรเหนือช่องท้อง paroxysmal

36. การวินิจฉัยและการรักษากระเป๋าหน้าท้องอิศวร paroxysmal

37. การวินิจฉัยด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิกของบล็อก atrioventricular ระดับที่สาม การรักษา.

38. การวินิจฉัยทางคลินิกและคลื่นไฟฟ้าหัวใจของภาวะหัวใจห้องบน การรักษา.

39. Systemic lupus erythematosus: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

40. Systemic scleroderma: สาเหตุ, การเกิดโรค, เกณฑ์การวินิจฉัย, การรักษา

41. Dermatomyositis: เกณฑ์ในการวินิจฉัยการรักษา

42. โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

43. โรคข้อเข่าเสื่อมที่ผิดรูป: ภาพทางคลินิก, การรักษา

44. โรคเกาต์: สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

โรคระบบทางเดินหายใจ

1. โรคปอดบวม: สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก

2. โรคปอดบวม: การวินิจฉัย การรักษา

3. โรคหอบหืด: การจำแนกประเภท ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษาในระยะที่ไม่เกิดอาการ

4. ภาวะหลอดลมหอบหืด: คลินิกตามระยะ การวินิจฉัย การดูแลฉุกเฉิน

5. โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง: แนวคิด ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

6. มะเร็งปอด: การจำแนกประเภท, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มต้น, การรักษา

7. ฝีในปอด: สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย

8. ฝีในปอด: การวินิจฉัย การรักษา ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

9. โรคหลอดลมโป่งพอง: สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

10. เยื่อหุ้มปอดอักเสบแห้ง: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

11. เยื่อหุ้มปอดอักเสบจากการหลั่งสาร: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

12. เส้นเลือดอุดตันที่ปอด: สาเหตุ, อาการทางคลินิกหลัก, การวินิจฉัย, การรักษา

13. cor pulmonale เฉียบพลัน: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

14. โรคหัวใจปอดเรื้อรัง: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

15.บรรเทาอาการโรคหอบหืด

16. การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือของโรคปอดบวม

โรคของระบบทางเดินอาหาร, ตับ, ตับอ่อน

1. แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น: ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัยแยกโรค, ภาวะแทรกซ้อน

2. รักษาแผลในกระเพาะอาหาร บ่งชี้ในการผ่าตัด

3. การวินิจฉัยและการรักษาภาวะเลือดออกในทางเดินอาหาร

4. มะเร็งกระเพาะอาหาร: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มต้น การรักษา

5. โรคของกระเพาะอาหารที่ผ่าตัด: ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, ความเป็นไปได้ของการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

6. อาการลำไส้แปรปรวน: แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับการเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

7. ลำไส้อักเสบและลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

8. โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลไม่เชิญชม, โรคโครห์น: ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

9. มะเร็งลำไส้ใหญ่: การพึ่งพาอาศัยอาการทางคลินิกกับการแปลการวินิจฉัยการรักษา

10. แนวคิดเรื่อง "ช่องท้องเฉียบพลัน": สาเหตุ ภาพทางคลินิก กลวิธีของนักบำบัด

11. ดายสกินทางเดินน้ำดี: การวินิจฉัยการรักษา

12. โรคนิ่ว: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดรักษา

13. กลวิธีในการวินิจฉัยและรักษาโรคจุกเสียดทางเดินน้ำดี

14.. โรคตับอักเสบเรื้อรัง: การจำแนกประเภทการวินิจฉัย

15. ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

16. การจำแนกประเภทของโรคตับแข็งในตับ, กลุ่มอาการทางคลินิกและพาราคลินิกหลักของโรคตับแข็ง

17. การวินิจฉัยและการรักษาโรคตับแข็งในตับ

18. โรคตับแข็งของตับ: สาเหตุ, การเกิดโรค, อาการทางคลินิกและพาราคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

19. มะเร็งตับ: ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัยโรค, วิธีการรักษาที่ทันสมัย

20. ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

21. มะเร็งตับอ่อน: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

22. ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง: การวินิจฉัยการรักษา

โรคไต

1. ไตอักเสบเฉียบพลัน: สาเหตุ การเกิดโรค ตัวแปรทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

2. โรคไตอักเสบเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, ภาวะแทรกซ้อน, การรักษา

3. โรคไต: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

4. pyelonephritis เรื้อรัง: สาเหตุ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

5. กลยุทธ์การวินิจฉัยและรักษาโรคอาการจุกเสียดไต

6. ภาวะไตวายเฉียบพลัน: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

7. ภาวะไตวายเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

8. ไตอักเสบเฉียบพลัน: การจำแนกการวินิจฉัยการรักษา

9. วิธีการรักษาโรคไตวายเรื้อรังสมัยใหม่

10. สาเหตุและการรักษาภาวะไตวายเฉียบพลัน

โรคเลือด vasculitis

1. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

2. โรคโลหิตจางจากการขาด B12: สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก

3. โรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อ: สาเหตุ อาการทางคลินิก การวินิจฉัย ภาวะแทรกซ้อน

4 โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก: สาเหตุ การจำแนกประเภท ภาพทางคลินิกและการวินิจฉัย การรักษาโรคโลหิตจางภูมิต้านตนเอง

5. โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกแต่กำเนิด: อาการทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

6. มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน: การจำแนกประเภท, ภาพทางคลินิกของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันชนิดไมอีโลบลาสติก, การวินิจฉัย, การรักษา

7. มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

8. มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

9. Lymphogranulomatosis: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

10. ภาวะเม็ดเลือดแดงคั่งและอาการของเม็ดเลือดแดงที่มีอาการ: สาเหตุ, การจำแนกประเภท, การวินิจฉัย

11. Thrombocytopenic purpura: อาการทางคลินิก, การวินิจฉัย

12. ฮีโมฟีเลีย: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การรักษา

13. กลวิธีในการวินิจฉัยและการรักษาโรคฮีโมฟีเลีย

14. โรคหลอดเลือดอักเสบ (โรค Henoch-Schönlein): คลินิก การวินิจฉัย การรักษา

15. Thromboangiitis obliterans (โรค Winiwarter-Buerger): สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

16. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่จำเพาะ (โรคทาคายาสุ): ทางเลือก ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

17. Polyarteritis nodosa: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

18. granulomatosis ของ Wegener: สาเหตุ, อาการทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

โรคระบบต่อมไร้ท่อ

1. โรคเบาหวาน: สาเหตุการจำแนกประเภท

2. โรคเบาหวาน: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

3. การวินิจฉัยและการรักษาฉุกเฉินของอาการโคม่าภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

4. การวินิจฉัยและการรักษาฉุกเฉินของอาการโคม่า ketoacidotic

5. โรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย (thyrotoxicosis): สาเหตุ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา, ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

6. การวินิจฉัยและการรักษาฉุกเฉินของภาวะวิกฤตต่อมไทรอยด์

7. Hypothyroidism: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

8. โรคเบาจืด: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

9. Acromegaly: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

10. โรคของ Itsenko-Cushing: สาเหตุ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

11. โรคอ้วน: สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

12. ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน: สาเหตุ ทางเลือกของหลักสูตร การวินิจฉัย การรักษา กลุ่มอาการวอเตอร์เฮาส์-ฟริเดอริชเซน

13. ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรัง: สาเหตุ การเกิดโรค อาการทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

14. การรักษาโรคเบาหวานประเภท 2

15. บรรเทาภาวะวิกฤติในโรคฟีโอโครโมไซโตมา

พยาธิวิทยาจากการทำงาน

1. โรคหอบหืดจากการทำงาน: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การรักษา

2. โรคหลอดลมอักเสบจากฝุ่น: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย ภาวะแทรกซ้อน การรักษา การป้องกัน

3. โรคปอดบวม: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน

4. ซิลิโคซิส: การจำแนกประเภท ภาพทางคลินิก การรักษา ภาวะแทรกซ้อน การป้องกัน

5. โรคสั่นสะเทือน: รูปแบบ ระยะ การรักษา

6. ความมัวเมากับยาฆ่าแมลงออร์กาโนฟอสฟอรัส: ภาพทางคลินิก, การรักษา

7. การบำบัดด้วยยาแก้พิษสำหรับพิษเฉียบพลันจากการทำงาน

8. พิษตะกั่วเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การป้องกัน การรักษา

9. โรคหอบหืดจากการทำงาน: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การรักษา

10. โรคหลอดลมอักเสบจากฝุ่น: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย ภาวะแทรกซ้อน การรักษา การป้องกัน

11. การเป็นพิษจากสารกำจัดศัตรูพืชออร์กาโนคลอรีน: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน

12. ลักษณะการวินิจฉัยโรคจากการทำงาน

13. พิษจากสารเบนซีน: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน

15. การเป็นพิษจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การป้องกัน การรักษา

16. พิษคาร์บอนมอนอกไซด์: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน

13. การช็อกจากโรคหัวใจในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย: การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การดูแลฉุกเฉิน

ช็อกจากโรคหัวใจ - ระดับสูงสุดความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายแบบเฉียบพลันโดยลดลงอย่างรวดเร็วในการทำงานหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (การลดลงของจังหวะและการเต้นของหัวใจ) ซึ่งไม่ได้รับการชดเชยโดยการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดและนำไปสู่การส่งเลือดไม่เพียงพอไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด

เป็นสาเหตุการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายถึง 60%

รูปแบบของการช็อกจาก cardiogenic ต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

สะท้อน,

โรคหัวใจที่แท้จริง

กระตือรือร้น,

จังหวะ,

เนื่องจากการแตกของกล้ามเนื้อหัวใจ

กลไกการเกิดโรคของการช็อกจากโรคหัวใจที่แท้จริง

เป็นรูปแบบของการช็อกจากโรคหัวใจซึ่งสอดคล้องกับคำจำกัดความของภาวะช็อกในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายตามที่ให้ไว้ข้างต้น

ตามกฎแล้วการช็อกจากโรคหัวใจที่แท้จริงจะเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่กว้างขวาง ในผู้ป่วยมากกว่า 1/3 ในส่วนนี้เผยให้เห็นการตีบของหลอดเลือดหัวใจตีบ 75% หรือมากกว่าของหลอดเลือดหัวใจหลัก 3 เส้น รวมถึงหลอดเลือดหัวใจตีบด้านหน้าจากมากไปน้อย นอกจากนี้ ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มีภาวะช็อกจากโรคหัวใจจะเกิดการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบ (Antman, Braunwald, 2001) ความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะช็อกจากโรคหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่เป็นโรค MI ซ้ำ

ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคหลักของภาวะช็อกจากโรคหัวใจที่แท้จริงมีดังต่อไปนี้

1. ฟังก์ชั่นการสูบน้ำ (หดตัว) ของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคนี้เป็นปัจจัยหลัก การลดลงของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวมีสาเหตุหลักมาจากการแยกกล้ามเนื้อหัวใจตายออกจากกระบวนการหดตัว การช็อกจากโรคหัวใจเกิดขึ้นเมื่อขนาดของเนื้อร้ายเท่ากับหรือมากกว่า 40% ของมวลของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย บทบาทที่สำคัญยังอยู่ในสถานะของเขต peri-infarction ซึ่งมากที่สุดหลักสูตรที่รุนแรง

ช็อตเนื้อร้ายเกิดขึ้น (ดังนั้นกล้ามขยาย) ซึ่งเห็นได้จากการเพิ่มขึ้นของระดับเลือดของ CPK-MB และ CPK-MBmass อย่างต่อเนื่อง มีบทบาทสำคัญในการลดการทำงานหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจยังเล่นโดยกระบวนการของการเปลี่ยนแปลงซึ่งเริ่มต้นในวันแรก (แม้กระทั่งชั่วโมง) หลังจากการพัฒนาของการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

ด้วยความตกใจของ cardiogenic ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายจะเกิดวงจรอุบาทว์ทางพยาธิสรีรวิทยาซึ่งทำให้รุนแรงขึ้นในภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายนี้ กลไกนี้เริ่มต้นด้วยความจริงที่ว่าอันเป็นผลมาจากการพัฒนาของเนื้อร้ายโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่กว้างขวางและ transmural ทำให้การทำงานของ systolic และ diastolic ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายลดลงอย่างรวดเร็ว ปริมาตรหลอดเลือดสมองที่ลดลงอย่างเด่นชัดท้ายที่สุดจะส่งผลให้ความดันเอออร์ตาลดลง ความดันการไปเลี้ยงหลอดเลือดหัวใจลดลง ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจลดลง ในทางกลับกันการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจที่ลดลงจะทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดรุนแรงขึ้นและทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตายและล่างแย่ลง การที่ช่องซ้ายไม่สามารถว่างได้ยังทำให้พรีโหลดเพิ่มขึ้นอีกด้วย พรีโหลดเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นระดับของการยืดตัวของหัวใจในช่วงไดแอสโทล ขึ้นอยู่กับปริมาณของเลือดดำที่ไหลเวียนไปยังหัวใจและการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ การเพิ่มขึ้นของพรีโหลดจะมาพร้อมกับการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ยังสมบูรณ์และกระจายตัวได้ดี ซึ่งสอดคล้องกับกลไกของแฟรงก์-สตาร์ลิ่ง ส่งผลให้พลังการหดตัวของหัวใจเพิ่มขึ้น กลไกการชดเชยนี้จะคืนปริมาตรของหลอดเลือดสมอง แต่สัดส่วนการดีดออก ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายทั่วโลก ลดลงเนื่องจากปริมาตรปลายคลายคลายเพิ่มขึ้น นอกจากนี้การขยายตัวของช่องด้านซ้ายยังนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ afterload - เช่น ระดับของความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจตายระหว่างซิสโตลตามกฎของลาปลาซ กฎข้อนี้ระบุว่าความตึงเครียดของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจเท่ากับผลคูณของความดันในโพรงหัวใจห้องล่างและรัศมีของโพรงหัวใจห้องล่างหารด้วยความหนาของผนังหัวใจห้องล่าง ดังนั้น ที่ความดันเอออร์ตาเดียวกัน Afterload ที่เกิดขึ้นจากโพรงที่ขยายจะสูงกว่าของโพรงขนาดปกติ (Braunwald, 2001)

อย่างไรก็ตามขนาดของ afterload ไม่เพียงแต่กำหนดโดยขนาดของช่องด้านซ้าย (ในกรณีนี้คือระดับของการขยาย) แต่ยังพิจารณาจากความต้านทานของหลอดเลือดอย่างเป็นระบบด้วย ปฏิเสธ เอาท์พุตหัวใจในการช็อกจากโรคหัวใจจะนำไปสู่การชดเชยหลอดเลือดส่วนปลายซึ่งการพัฒนาเกี่ยวข้องกับระบบ sympathoadrenal ปัจจัย vasoconstrictor ของ endothelial และระบบ renin-angiotensin-II การเพิ่มความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงอย่างเป็นระบบมีจุดมุ่งหมายเพื่อเพิ่มความดันโลหิตและปรับปรุงปริมาณเลือดไปยังอวัยวะสำคัญ แต่จะช่วยเพิ่มอาฟเตอร์โหลดอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งจะนำไปสู่ความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น ภาวะขาดเลือดขาดเลือดแย่ลง และการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอีก และการเพิ่มขึ้นของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย -ปริมาตรไดแอสโตลิก กรณีหลังนี้ก่อให้เกิดความแออัดในปอดเพิ่มขึ้นและส่งผลให้ภาวะขาดออกซิเจนซึ่งทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดรุนแรงขึ้นและการหดตัวลดลง จากนั้นทุกอย่างก็เกิดขึ้นอีกครั้งตามที่อธิบายไว้ข้างต้น

3. การรบกวนระบบจุลภาคและปริมาณเลือดไหลเวียนลดลง

ตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ ในภาวะช็อกจากโรคหัวใจอย่างแท้จริง จะมีการหดตัวของหลอดเลือดอย่างกว้างขวางและมีความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้นทั้งหมด ปฏิกิริยานี้เป็นการชดเชยโดยธรรมชาติและมุ่งเป้าไปที่การรักษาความดันโลหิตและทำให้เลือดไหลเวียนในอวัยวะสำคัญ (สมอง ไต ตับ กล้ามเนื้อหัวใจ) อย่างไรก็ตาม การหดตัวของหลอดเลือดอย่างต่อเนื่องได้รับความสำคัญทางพยาธิวิทยา เนื่องจากจะทำให้เนื้อเยื่อขาดเลือดและการรบกวนในระบบจุลภาค ระบบจุลภาคเป็นความจุของหลอดเลือดที่ใหญ่ที่สุดในร่างกายมนุษย์ คิดเป็นกว่า 90% เตียงหลอดเลือด- ความผิดปกติของจุลภาคทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดแดงและกล้ามเนื้อหูรูด precapillary และ venules ที่ทนต่อการขาดออกซิเจนได้ดีกว่ายังคงเป็นกล้ามเนื้อกระตุกซึ่งเป็นผลมาจากการที่เลือดสะสมอยู่ในเครือข่ายของเส้นเลือดฝอยซึ่งนำไปสู่การลดลงของมวลของการไหลเวียนของเลือด นอกจากนี้ยังสังเกตการปล่อยส่วนของเหลวของเลือดเข้าไปในช่องว่างระหว่างเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อ การที่เลือดไหลกลับจากหลอดเลือดดำลดลงและปริมาณเลือดที่ไหลเวียนจะส่งผลให้การเต้นของหัวใจและเนื้อเยื่อขาดเลือดน้อยลง ส่งผลให้ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายรุนแรงขึ้นอีก จนถึงการหยุดไหลเวียนของเลือดโดยสมบูรณ์พร้อมกับการพัฒนาของความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน นอกจากนี้ความเสถียรของหลอดเลือดขนาดเล็กจะลดลง องค์ประกอบที่มีรูปร่างเลือด, การรวมตัวของเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือดเกิดขึ้น, ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น, และการเกิด microthrombosis ปรากฏการณ์เหล่านี้ทำให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนรุนแรงขึ้น ดังนั้นเราสามารถสรุปได้ว่าวงจรอุบาทว์ทางพยาธิสรีรวิทยาชนิดหนึ่งเกิดขึ้นที่ระดับระบบจุลภาค

การช็อกจากโรคหัวใจที่แท้จริงมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณผนังด้านหน้าของช่องด้านซ้าย (มักพบการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดหัวใจสองหรือสามหลอดเลือด) การพัฒนาของภาวะช็อกจากโรคหัวใจยังเกิดขึ้นได้ด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ผนังด้านหลังโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการแพร่กระจายของเนื้อร้ายไปยังกล้ามเนื้อหัวใจของช่องด้านขวาพร้อมกัน ภาวะช็อกจากโรคหัวใจมักทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำแล้วซ้ำอีก โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการที่ตามมาด้วยการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจและการนำกระแสหัวใจ หรือในกรณีที่มีอาการของระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวก่อนที่จะเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยซ้ำ

ภาพทางคลินิกของภาวะช็อกจากโรคหัวใจสะท้อนถึงการไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะทุกส่วนอย่างรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งอวัยวะที่สำคัญ (สมอง ไต ตับ กล้ามเนื้อหัวใจ) รวมถึงสัญญาณของภาวะไม่เพียงพอ การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงรวมถึงในระบบจุลภาคด้วย ปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอนำไปสู่การพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมอง, ภาวะไตวายเฉียบพลันนำไปสู่ภาวะเฉียบพลัน ภาวะไตวายการจัดหาเลือดไปเลี้ยงตับไม่เพียงพออาจทำให้เกิดจุดโฟกัสของเนื้อร้ายในนั้นการไหลเวียนไม่ดีในระบบทางเดินอาหารอาจทำให้เกิดการกัดเซาะและแผลเฉียบพลัน Hypoperfusion ของเนื้อเยื่อส่วนปลายทำให้เกิดความผิดปกติทางโภชนาการอย่างรุนแรง

สภาพทั่วไปของผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากโรคหัวใจมีความรุนแรง ผู้ป่วยถูกยับยั้ง สติอาจมืดลง หมดสติโดยสิ้นเชิง และการกระตุ้นในระยะสั้นพบได้น้อย ข้อร้องเรียนหลักของผู้ป่วยคือการร้องเรียนเกี่ยวกับความรุนแรง จุดอ่อนทั่วไป, เวียนศีรษะ, “หมอกลงต่อหน้าต่อตา”, ใจสั่น, ความรู้สึกหยุดชะงักบริเวณหัวใจ, บางครั้งเจ็บหน้าอก

เมื่อตรวจดูผู้ป่วย ความสนใจจะถูกดึงไปที่ "ตัวเขียวเทา" หรือสีผิวที่เปลี่ยนเป็นสีเขียวซีด อาจมีอาการอะโครไซยาโนซิสเด่นชัด ผิวหนังชื้นและเย็น ส่วนปลายของแขนขาส่วนบนและส่วนล่างเป็นสีเขียวลายหินอ่อน มือและเท้าเย็น และสังเกตเห็นอาการตัวเขียวของช่องว่างใต้เล็บ ลักษณะของอาการ "จุดขาว" นั้นเป็นลักษณะเฉพาะ - การยืดเวลาการหายตัวไป จุดขาวหลังจากกดเล็บแล้ว (ปกติคราวนี้จะน้อยกว่า 2 วินาที) อาการข้างต้นเป็นภาพสะท้อนของความผิดปกติของจุลภาคส่วนปลายซึ่งระดับที่รุนแรงอาจเป็นเนื้อร้ายของผิวหนังบริเวณปลายจมูก หู, ปลายนิ้วและนิ้วเท้า

ชีพจรบนหลอดเลือดแดงเรเดียลมีลักษณะคล้ายเส้นไหม มักเป็นจังหวะ และมักตรวจไม่พบเลย ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว โดยจะน้อยกว่า 90 มม. เสมอ rt. ศิลปะ. โดดเด่นด้วยการลดลง ความดันชีพจรตามข้อมูลของ A.V. Vinogradov (1965) โดยปกติแล้วจะต่ำกว่า 25-20 มม. rt. ศิลปะ. การกระทบของหัวใจเผยให้เห็นการขยายตัวของขอบด้านซ้าย สัญญาณการตรวจคนไข้ที่มีลักษณะเฉพาะคือความหมองคล้ำของเสียงหัวใจ, ภาวะ, เสียงพึมพำซิสโตลิกอ่อน ๆ ที่ปลายของหัวใจ, จังหวะการควบม้าของ protodiastolic (อาการทางพยาธิวิทยาของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลวอย่างรุนแรง)

การหายใจมักจะตื้นและอาจรวดเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการพัฒนาของปอด "ช็อค" ภาวะช็อกจากโรคหัวใจที่รุนแรงที่สุดมีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาของโรคหอบหืดหัวใจและอาการบวมน้ำที่ปอด ในกรณีนี้หายใจไม่ออก หายใจเป็นฟอง และมีอาการไอผิดปกติโดยมีเสมหะเป็นฟองสีชมพู เมื่อกระทบปอด จะพิจารณาความทื่อของเสียงกระทบในส่วนล่าง ทำให้เกิดเสียง crepitus และฟองละเอียด อาการบวมน้ำของถุงลม- หากไม่มีอาการบวมน้ำในถุง จะไม่ได้ยินเสียง crepitus และ rales ชื้นหรือตรวจพบในปริมาณเล็กน้อยว่าเป็นอาการคัดจมูกในส่วนล่างของปอด อาจมี rales แห้งจำนวนเล็กน้อยปรากฏขึ้น เมื่อถุงลมบวมอย่างรุนแรง จะได้ยินเสียงผื่นชื้นและ crepitus มากกว่า 50% ของพื้นผิวปอด

เมื่อคลำช่องท้องมักจะตรวจไม่พบพยาธิสภาพในผู้ป่วยบางรายอาจตรวจพบการขยายตัวของตับซึ่งอธิบายได้จากการเพิ่มความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา การพัฒนาของการกัดเซาะและแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นแบบเฉียบพลันเป็นไปได้ซึ่งเกิดจากอาการปวดท้องบางครั้งอาเจียนเป็นเลือดและปวดเมื่อคลำบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ระบบทางเดินอาหารไม่ค่อยจะสังเกตเห็น สัญญาณที่สำคัญที่สุดของภาวะช็อกจากโรคหัวใจคือ oliguria หรือ oligoanuria ในระหว่างการใส่สายสวนกระเพาะปัสสาวะ ปริมาณปัสสาวะที่ปล่อยออกมาจะน้อยกว่า 20 มล./ชม.

เกณฑ์การวินิจฉัยภาวะช็อกจากโรคหัวใจ:

1. อาการของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย:

ผิวเขียวซีด หินอ่อน ผิวชุ่มชื้น

โรคอะโครไซยาโนซิส

หลอดเลือดดำยุบ

มือและเท้าเย็น

อุณหภูมิร่างกายลดลง

การยืดเวลาการหายของจุดขาวหลังกดเล็บ > 2 วินาที (ความเร็วการไหลเวียนของเลือดบริเวณรอบข้างลดลง)

2. จิตสำนึกบกพร่อง (ง่วง, สับสน, อาจหมดสติ, ไม่ค่อยบ่อย - กระวนกระวายใจ)

3. Oliguria (ขับปัสสาวะลดลง< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. ลดความดันโลหิตซิสโตลิกลง< 90 мм. рт. ст (по

ข้อมูลบางส่วนน้อยกว่า 80 มม. rt. Art.) ในบุคคลที่มีหลอดเลือดแดงก่อนหน้า

ความดันโลหิตสูง< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 นาที

ลดความดันหลอดเลือดแดงชีพจรลงเหลือ 20 มม. rt. ศิลปะ. และด้านล่าง

ความดันเลือดแดงเฉลี่ยลดลง< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 มม. rt. ศิลปะ. เป็นเวลา >= 30 นาที

7. เกณฑ์การไหลเวียนโลหิต:

ความดันลิ่มของหลอดเลือดแดงปอด > 15 มม. rt. st (> 18 มม. ปรอทตาม

แอนท์แมน, บรอนวาลด์)

ดัชนีการเต้นของหัวใจ< 1.8 л/мин/м2

เพิ่มความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด

เพิ่มความดัน diastolic ปลายหัวใจห้องล่างซ้าย

ลดปริมาตรจังหวะและนาที

การวินิจฉัยทางคลินิกของภาวะช็อกจากโรคหัวใจในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถทำได้โดยพิจารณาจากเกณฑ์ 6 ประการแรกที่มีอยู่ การกำหนดเกณฑ์การไหลเวียนโลหิต (จุดที่ 7) ในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากโรคหัวใจมักไม่จำเป็น แต่ขอแนะนำอย่างยิ่งในการจัดการการรักษาที่ถูกต้อง

กิจกรรมทั่วไป:

การดมยาสลบ (มีความสำคัญเป็นพิเศษในรูปแบบสะท้อนของการกระแทก - ช่วยให้คุณรักษาเสถียรภาพของการไหลเวียนโลหิต)

การบำบัดด้วยออกซิเจน

การบำบัดด้วย Thrombolytic (ในบางกรณี thrombolytic ที่มีประสิทธิภาพช่วยให้อาการช็อกหายไป)

การตรวจติดตามการไหลเวียนโลหิต (การใส่สายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลางเพื่อใส่สายสวน Swan-Ganz)

2. การรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (รูปแบบการเต้นของหัวใจผิดปกติ)

3. การให้ของเหลวทางหลอดเลือดดำ

4. ลดความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย

5. การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น

6. การตอบโต้ด้วยบอลลูนในหลอดเลือด (IABC)

การให้สารน้ำในหลอดเลือดดำซึ่งจะช่วยเพิ่มการส่งกลับของหลอดเลือดดำไปยังหัวใจ เป็นวิธีหนึ่งในการปรับปรุงฟังก์ชันการสูบน้ำของหัวใจห้องล่างซ้ายผ่านกลไกของแฟรงก์-สตาร์ลิ่ง อย่างไรก็ตาม หากความดัน diastolic ปลายหัวใจห้องล่างซ้ายเริ่มแรก (LVEDP) เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว กลไกนี้จะหยุดทำงาน และการเพิ่มขึ้นของ LVEDP ต่อไปจะส่งผลให้การเต้นของหัวใจลดลง การเสื่อมสภาพของสถานการณ์การไหลเวียนโลหิต และการไหลเวียนของอวัยวะสำคัญ ดังนั้นการให้ของเหลวทางหลอดเลือดดำจึงดำเนินการเมื่อ PAWP น้อยกว่า 15 มม. rt. ศิลปะ. (หากไม่สามารถวัด PAWP ได้ จะมีการตรวจติดตามโดย CVP - จะให้ของเหลวหาก CVP น้อยกว่า 5 มม. ปรอท) ในระหว่างการบริหารจะมีการตรวจสอบสัญญาณของความแออัดในปอด (หายใจถี่, ผื่นชื้น) อย่างระมัดระวังที่สุด โดยปกติแล้วจะใช้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% 200 มล. เดกซ์ทรานส์น้ำหนักโมเลกุลต่ำ (รีโอโพลีกลูซิน, เดกซ์แทรน -40) สามารถใช้ส่วนผสมโพลาไรซ์กับสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5-10% 200 มล. ควรขับรถขึ้นไปถึงระบบความดันโลหิต มากกว่า 100 มม. ปรอท ศิลปะ. หรือ PAWP มากกว่า 18 มม.ปรอท ศิลปะ. อัตราการให้สารและปริมาตรของของเหลวที่ฉีดขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของ PAWP ความดันโลหิต และอาการทางคลินิกของการช็อก

ความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงลดลง (ด้วยความดันโลหิตมากกว่า 90 มม. ปรอท) - การใช้เครื่องขยายหลอดเลือดส่วนปลายทำให้การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (อันเป็นผลมาจากพรีโหลดที่ลดลง) และการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะสำคัญดีขึ้น ยาที่เลือกคือโซเดียมไนโตรปรัสไซด์ (0.1-5 ไมโครกรัม/นาที/กก.) หรือไนโตรกลีเซอรีน (10-200 มก./นาที) อัตราการแช่ขึ้นอยู่กับความดันโลหิตของระบบซึ่งคงไว้ที่ระดับอย่างน้อย 100 มม. ปรอท ศิลปะ.

ด้วยระบบความดันโลหิต น้อยกว่า 90 มม. ปรอท ศิลปะ. และ PAWP มากกว่า 15 มม.ปรอท ศิลปะ. -

หากระบบความดันโลหิต น้อยกว่าหรือเท่ากับ 60 มม. ปรอท ศิลปะ. – นอร์อิพิเนฟริน (0.5-30 ไมโครกรัม/นาที) และ/หรือโดปามีน (10-20 ไมโครกรัม/กก./นาที)

หลังจากเพิ่มระบบความดันโลหิตแล้ว สูงถึง 70-90 มม. ปรอท ศิลปะ. – เติมโดบูตามีน (5-20 ไมโครกรัม/กก./นาที) หยุดการให้นอร์เอพิเนฟริน และลดขนาดโดปามีน (เหลือ 2-4 ไมโครกรัม/กก./นาที - นี่คือ "ขนาดยาสำหรับไต" เนื่องจากจะทำให้หลอดเลือดแดงไตขยายตัว )

หากระบบความดันโลหิต - 70-90 มม.ปรอท ศิลปะ. – โดปามีนในขนาด 2-4 ไมโครกรัม/กก./นาที และโดบูตามีน

เมื่อขับปัสสาวะมากกว่า 30 มล./ชม. ควรใช้ยาโดบูทามีน สามารถใช้โดปามีนและโดบูตามีนพร้อมกันได้: โดบูตามีนเป็นตัวแทน inotropic + โดปามีนในปริมาณที่เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไต

หากไม่ได้ผล มาตรการรักษา– IBD + การสวนหัวใจฉุกเฉิน และการตรวจหลอดเลือดหัวใจ วัตถุประสงค์ของ IBD คือเพื่อให้ได้เวลาสำหรับการตรวจผู้ป่วยอย่างละเอียดและการแทรกแซงการผ่าตัดแบบกำหนดเป้าหมาย สำหรับ IBD บอลลูนจะพองและยุบในระหว่างแต่ละบอลลูน วงจรการเต้นของหัวใจโดยฉีดผ่านหลอดเลือดแดงต้นขาเข้าไป เอออร์ตาทรวงอกและอยู่ห่างจากปากด้านซ้ายเล็กน้อย หลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า- วิธีการรักษาหลักคือการขยายหลอดเลือดหัวใจด้วยบอลลูน (ลดอัตราการเสียชีวิตได้ถึง 40-50%) ผู้ป่วยที่มี BCA ที่ไม่ได้ผล, มีภาวะแทรกซ้อนทางกลของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, รอยโรคที่ลำตัวด้านซ้าย หลอดเลือดหัวใจหรือโรคสามหลอดเลือดรุนแรง จะทำการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจฉุกเฉิน

การช็อกจากวัสดุทนไฟ – IBD และการรองรับการไหลเวียนโลหิตก่อนการปลูกถ่ายหัวใจ

เป็นอาการที่รุนแรงของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันโดยมีลักษณะดังนี้ การลดลงที่สำคัญการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการไหลเวียนของเนื้อเยื่อ อาการของการช็อก: ความดันโลหิตลดลง, หัวใจเต้นเร็ว, หายใจถี่, สัญญาณของการไหลเวียนโลหิตจากส่วนกลาง (สีซีด, อุณหภูมิผิวหนังลดลง, การปรากฏตัวของจุดแออัด), สติบกพร่อง การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับ ภาพทางคลินิก, ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, โทนสี เป้าหมายของการรักษาคือการรักษาเสถียรภาพการไหลเวียนโลหิตและฟื้นฟูจังหวะการเต้นของหัวใจ ภายใน การบำบัดฉุกเฉินเบต้าบล็อคเกอร์, คาร์ดิโอโทนิค, ยาแก้ปวดยาเสพติด, การบำบัดด้วยออกซิเจน

ภาวะแทรกซ้อน

การช็อกจากโรคหัวใจมีความซับซ้อนเนื่องจากความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน (MOF) การทำงานของไตและตับบกพร่องสังเกตผลข้างเคียง ระบบย่อยอาหาร- ระบบ อวัยวะล้มเหลวเป็นผลมาจากการให้การรักษาพยาบาลแก่ผู้ป่วยไม่ทันเวลาหรือเป็นโรคร้ายแรงซึ่งมาตรการช่วยเหลือที่ใช้ไปไม่ได้ผล อาการของ MODS – หลอดเลือดดำแมงมุมบนผิวหนังอาเจียน” กากกาแฟ", กลิ่น เนื้อดิบจากปาก, อาการบวมของหลอดเลือดดำคอ, โรคโลหิตจาง

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยจะดำเนินการบนพื้นฐานของข้อมูลการตรวจร่างกายห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ เมื่อตรวจร่างกายผู้ป่วย แพทย์โรคหัวใจหรือผู้ช่วยชีวิตจะตั้งข้อสังเกต สัญญาณภายนอกโรคต่างๆ (สีซีด, เหงื่อออก, ลายหินอ่อน) ประเมินสภาวะของจิตสำนึก วัตถุประสงค์ มาตรการวินิจฉัยรวม:

• การตรวจร่างกาย- Tonometry กำหนดความดันโลหิตลดลงต่ำกว่า 90/50 mmHg ศิลปะ อัตราชีพจรน้อยกว่า 20 มม. ปรอท ศิลปะ. บน ระยะเริ่มแรกความดันเลือดต่ำอาจหายไปเนื่องจากการรวมกลไกการชดเชย เสียงหัวใจอู้อี้ ได้ยินเสียงแตรละเอียดชื้นในปอด
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ- เผยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12 ลีด คุณสมบัติลักษณะกล้ามเนื้อหัวใจตาย: ลดความกว้างของคลื่น R, การกระจัด ส่วน S-T, คลื่น T ลบ อาจสังเกตสัญญาณของภาวะ extrasystole และ atrioventricular block
• การวิจัยในห้องปฏิบัติการประเมินความเข้มข้นของโทรโปนิน อิเล็กโทรไลต์ ครีเอตินีนและยูเรีย กลูโคส และเอนไซม์ตับ ระดับของโทรโปนิน I และ T เพิ่มขึ้นแล้วในชั่วโมงแรกของ AMI สัญญาณของการพัฒนาภาวะไตวายคือความเข้มข้นของโซเดียมยูเรียและครีเอตินีนในพลาสมาเพิ่มขึ้น กิจกรรมของเอนไซม์ตับเพิ่มขึ้นตามปฏิกิริยาของระบบตับและท่อน้ำดี

เมื่อทำการวินิจฉัยจำเป็นต้องแยกแยะการช็อกจากโรคหัวใจจากการผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดและอาการหมดสติของ vasovagal เมื่อมีการผ่าหลอดเลือดแดงใหญ่ ความเจ็บปวดจะแผ่กระจายไปตามกระดูกสันหลัง และคงอยู่เป็นเวลาหลายวัน และมีลักษณะคล้ายคลื่น เมื่อเป็นลมหมดสติ จะไม่มีการเปลี่ยนแปลง ECG ที่ร้ายแรง และไม่มีประวัติความเจ็บปวดหรือความเครียดทางจิตใจ

การรักษาภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

ผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและมีอาการช็อกต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโรคหัวใจอย่างเร่งด่วน ทีมรถพยาบาลที่ตอบสนองต่อการโทรดังกล่าวต้องมีผู้ช่วยชีวิตด้วย บน ระยะก่อนเข้าโรงพยาบาลการบำบัดด้วยออกซิเจนจะดำเนินการที่ส่วนกลางหรือส่วนต่อพ่วง การเข้าถึงหลอดเลือดดำตามข้อบ่งชี้จะทำการสลายลิ่มเลือด ในโรงพยาบาล การรักษาที่เริ่มต้นโดยทีมแพทย์ฉุกเฉินยังคงดำเนินต่อไป ซึ่งรวมถึง:

• การแก้ไขความผิดปกติของยาเพื่อบรรเทาอาการบวมน้ำที่ปอดให้ใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ ไนโตรกลีเซอรีนใช้เพื่อลดพรีโหลดของหัวใจ การบำบัดด้วยการแช่ดำเนินการในกรณีที่ไม่มีอาการบวมน้ำที่ปอดและ CVP ต่ำกว่า 5 มม. ปรอท ศิลปะ. ปริมาณการแช่จะถือว่าเพียงพอเมื่อตัวเลขนี้ถึง 15 ยูนิต มีการกำหนดยาลดการเต้นของหัวใจ (amiodarone), cardiotonics, ยาแก้ปวดยาเสพติดและฮอร์โมนสเตียรอยด์ ความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการใช้ norepinephrine ผ่านกระบอกฉีดกำซาบ สำหรับการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจอย่างต่อเนื่อง จะใช้ cardioversion สำหรับอาการรุนแรง การหายใจล้มเหลว– ไอวีแอล
• ความช่วยเหลือด้านเทคโนโลยีขั้นสูง - ในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากโรคหัวใจ จะใช้วิธีการใช้เทคโนโลยีขั้นสูง เช่น การกลับหลอดเลือดด้วยบอลลูนภายในหลอดเลือด หัวใจห้องล่างเทียม และการขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูน ผู้ป่วยจะได้รับโอกาสรอดชีวิตที่ยอมรับได้ด้วยการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างทันท่วงทีในแผนกหทัยวิทยาเฉพาะทาง ซึ่งมีอุปกรณ์ที่จำเป็นสำหรับการรักษาด้วยเทคโนโลยีขั้นสูง

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

การพยากรณ์โรคไม่เอื้ออำนวย อัตราการเสียชีวิตมากกว่า 50% ตัวบ่งชี้นี้สามารถลดลงได้ในกรณีที่มีการปฐมพยาบาลผู้ป่วยภายในครึ่งชั่วโมงนับจากเริ่มเกิดโรค อัตราการตายในกรณีนี้ไม่เกิน 30-40% อัตราการรอดชีวิตสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษา การผ่าตัดมีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูการแจ้งชัดของหลอดเลือดหัวใจที่เสียหาย

การป้องกันประกอบด้วยการป้องกันการพัฒนาของ MI, ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรง, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและการบาดเจ็บของหัวใจ เพื่อจุดประสงค์นี้ สิ่งสำคัญคือต้องเข้ารับการรักษาเชิงป้องกัน รักษาสุขภาพให้แข็งแรงและ รูปภาพที่ใช้งานอยู่ใช้ชีวิต หลีกเลี่ยงความเครียด ปฏิบัติตามหลักการ การกินเพื่อสุขภาพ- เมื่อสัญญาณแรกของภัยพิบัติทางหัวใจเกิดขึ้น จะต้องเรียกรถพยาบาล

โรคหัวใจ ระบบหลอดเลือดครองอันดับหนึ่งในแง่ของอัตราการเสียชีวิตของประชากร ในภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรงหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบซับซ้อน ผู้ป่วยมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะวิกฤตเช่นภาวะหัวใจล้มเหลว ซึ่งใน 70–85% นำไปสู่ ผลลัพธ์ร้ายแรง- cardiogenic shock คืออะไร มีอาการอย่างไร และควรรักษาอย่างไรก่อน ปฐมพยาบาลด้วยอาการช็อกจากโรคหัวใจ?

cardiogenic shock คืออะไร?

ช็อกจากโรคหัวใจ - สภาพวิกฤติสิ่งมีชีวิตซึ่งมีความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วส่งผลให้การไหลเวียนโลหิตในอวัยวะและระบบภายในทั้งหมดแย่ลงตามมา อันตรายของการช็อกจากโรคหัวใจอยู่ที่ความจริงที่ว่าในระหว่างการพัฒนาคุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือดจะเปลี่ยนไปอย่างมีนัยสำคัญความหนืดจะเพิ่มขึ้นและเกิด microthrombi ในร่างกาย เมื่อเกิดภาวะช็อกจาก cardiogenic จังหวะการเต้นของหัวใจจะลดลงซึ่งนำไปสู่การพัฒนาความผิดปกติในร่างกาย อวัยวะสำคัญทั้งหมดหยุดรับออกซิเจน ส่งผลให้ภาวะขาดออกซิเจนเกิดขึ้น: เนื้อร้ายของตับ, ไต, กระบวนการเผาผลาญการทำงานของระบบประสาทและสิ่งมีชีวิตทั้งหมดก็เสื่อมลง แม้จะมีความก้าวหน้าในด้านโรคหัวใจและการแพทย์สมัยใหม่ แต่ผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากโรคหัวใจสามารถช่วยชีวิตได้เพียง 10% เท่านั้น

ประเภทของภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

ในทางการแพทย์ ภาวะช็อกจากโรคหัวใจมีสามประเภทหลักๆ ซึ่งแต่ละประเภทมีระดับความรุนแรงและสาเหตุของการพัฒนาของตัวเอง:

1. สะท้อน – รูปแบบแสง cardiogenic shock ซึ่งเกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจอย่างกว้างขวาง ความดันโลหิตลดลงเกิดขึ้นกับพื้นหลังของอาการปวดอย่างรุนแรงบริเวณหน้าอก แสดงผลทันเวลา การดูแลทางการแพทย์จะช่วยบรรเทาอาการและปรับปรุงการพยากรณ์โรคเพื่อการรักษาต่อไป
2. อาการช็อกจากจังหวะการเต้นของหัวใจเป็นผลมาจากภาวะหัวใจเต้นช้าเฉียบพลัน ด้วยการบริหารยาต้านการเต้นของหัวใจอย่างทันท่วงทีการใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจ ระยะเวลาเฉียบพลันสามารถข้ามได้
3. อาเรียแอคทีฟช็อก - อาจเกิดขึ้นเมื่อใด หัวใจวายซ้ำแล้วซ้ำอีกกล้ามเนื้อหัวใจตายเมื่อไม่อยู่ ปฏิกิริยาเชิงบวกสำหรับการบำบัดด้วยยา ในการพัฒนา ของโรคนี้การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อซึ่งส่งผลร้ายแรงถึงชีวิต 100%

โดยไม่คำนึงถึงประเภทของการช็อกจากโรคหัวใจและความรุนแรงของมันการเกิดโรคก็ไม่แตกต่างกัน: ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วเด่นชัด ภาวะขาดออกซิเจน อวัยวะภายในและระบบต่างๆ

สัญญาณและอาการของภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

ภาพทางคลินิกของการช็อกจากโรคหัวใจมีความเด่นชัดพัฒนาเป็นเวลาหลายชั่วโมงและมีลักษณะดังนี้:

• ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว
• การเปลี่ยนแปลง รูปร่างใหญ่: ใบหน้าคมและตื่นตระหนก, ผิวซีด
• เหงื่อเย็นปรากฏขึ้น
• หายใจเร็ว.
• ชีพจรอ่อนแอ
• สูญเสียสติ

ด้วยการพัฒนาของภาวะช็อกจากโรคหัวใจทำให้ปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมองหยุดชะงักและเป็นผลให้หากไม่ได้ให้ความช่วยเหลือแก่ผู้ป่วยอย่างทันท่วงทีอัตราการเสียชีวิตจะอยู่ที่ 100% วิธีเดียวเท่านั้นเพื่อช่วยชีวิตบุคคลหรือเพิ่มโอกาสของชีวิตก่อนที่ทีมรถพยาบาลจะมาถึง - เพื่อปฐมพยาบาลผู้ป่วย แน่นอนว่าหากเกิดภาวะช็อกจากโรคหัวใจในโรงพยาบาล ผู้ป่วยจะมีโอกาสรอดชีวิตดีขึ้น เนื่องจากแพทย์จะสามารถให้การดูแลฉุกเฉินสำหรับภาวะช็อกจากโรคหัวใจได้อย่างรวดเร็ว

การปฐมพยาบาลเบื้องต้นสำหรับภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

บุคคลที่อยู่ใกล้เคียงควรให้ความช่วยเหลือผู้ป่วยที่ช็อกจากโรคหัวใจ สิ่งสำคัญมากคือต้อง "ขจัด" ความตื่นตระหนก รวบรวมความคิดและตระหนักว่าชีวิตของบุคคลนั้นขึ้นอยู่กับการกระทำของคุณ อัลกอริธึมการดูแลฉุกเฉินสำหรับการช็อกจากโรคหัวใจก่อนที่ทีมช่วยชีวิตจะมาถึงประกอบด้วยการดำเนินการดังต่อไปนี้:

• วางผู้ป่วยไว้บนหลังของเขา
• โทรหาทีมแพทย์ และอธิบายให้ผู้มอบหมายงานทราบถึงอาการและอาการของบุคคลนั้นอย่างชัดเจน
• หากต้องการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจ คุณสามารถยกขาขึ้นเล็กน้อย
• ให้อากาศถ่ายเทฟรีแก่ผู้ป่วย ปลดกระดุมเสื้อ เปิดหน้าต่าง
• วัดความดันโลหิต
• หากจำเป็น เมื่อผู้ป่วยหมดสติ ให้ทำการช่วยชีวิตหัวใจและปอด
• หลังจากที่แพทย์มาถึง บอกพวกเขาว่าคุณได้ทำอะไรไปบ้าง และข้อมูลอื่นๆ ทั้งหมดเกี่ยวกับสุขภาพของบุคคลนั้น หากคุณคุ้นเคย

ถ้าบุคคลนั้นไม่มี การศึกษาทางการแพทย์หรือไม่รู้ว่าคนไข้รายใดอนุญาตให้ใช้ยาอะไรได้ ไม่มีประโยชน์ที่จะให้ยาหยอดหัวใจหรือไนโตรกลีเซอรีน และยาแก้ปวดหรือยารักษาโรคความดันโลหิตสูงก็อาจเป็นอันตรายต่อผู้ป่วยมากยิ่งขึ้น แม้ว่าบุคคลจะรู้อัลกอริธึมของภาวะช็อกจากโรคหัวใจและสามารถให้ได้ทั้งหมด ความช่วยเหลือที่จำเป็นคนไข้ไม่มีหลักประกันว่าคนไข้จะมีชีวิตอยู่ได้ 100% โดยเฉพาะกับ รูปแบบที่รุนแรงสภาพวิกฤติ

หากอาการของผู้ป่วยอยู่ในภาวะวิกฤติ เขาจะไม่สามารถเคลื่อนย้ายได้ บุคลากรทางการแพทย์ต้องดำเนินการตามขั้นตอนฉุกเฉินทั้งหมดในสถานที่เกิดเหตุ หลังจากที่ความดันคงที่แล้วเท่านั้น ผู้ป่วยจึงสามารถเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในแผนกได้ การดูแลอย่างเข้มข้นเขาจะจัดให้ที่ไหน ความช่วยเหลือเพิ่มเติม- เป็นเรื่องยากมากที่จะพยากรณ์โรคช็อกจากโรคหัวใจได้ทั้งหมดขึ้นอยู่กับระดับของความเสียหายต่อหัวใจและอวัยวะภายในตลอดจนอายุของผู้ป่วยและลักษณะอื่น ๆ ของร่างกาย

ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายในระดับที่รุนแรงโดยมีปริมาณเลือดไม่เพียงพอไปยังอวัยวะภายในและรบกวนการทำงานในภายหลัง การเสื่อมสภาพอย่างรุนแรงการจัดหาเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อในระหว่างการช็อกจากโรคหัวใจมีความเกี่ยวข้องกับหลายปัจจัย ที่สำคัญที่สุด ได้แก่:

• การเต้นของหัวใจลดลง
• การตีบตันของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย
• ปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง (CBV);
• การเปิด shunts ของหลอดเลือดแดงดำ;
• การหยุดชะงักของการไหลเวียนของเลือดฝอยอันเป็นผลมาจากการแข็งตัวของหลอดเลือด

ปัจจุบันการจำแนกประเภทของภาวะช็อกจากโรคหัวใจที่เสนอโดย E.I. Chazov (1969) ตามรูปแบบที่แตกต่างกันสี่รูปแบบ: จริง, สะท้อนกลับ, จังหวะ, ปฏิกิริยา

ช็อกจากโรคหัวใจอย่างแท้จริง

การช็อกจากโรคหัวใจที่แท้จริงนั้นขึ้นอยู่กับการเสียชีวิตของมวลที่มีนัยสำคัญของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ จะพิจารณาการตีบของหลอดเลือดหัวใจหลัก 3 เส้นที่สำคัญ รวมถึงหลอดเลือดหัวใจตีบด้านหน้าจากมากไปน้อย ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมีการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบ (Antman, Braunwald, 2001)

ภาพทางคลินิกของการช็อกจากโรคหัวใจที่แท้จริงสะท้อนให้เห็นถึงความผิดปกติที่เด่นชัดของการจัดหาเลือดไปยังอวัยวะภายในซึ่งส่วนใหญ่มีความสำคัญ (สมอง, ไต, ตับ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย) รวมถึงอาการของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตส่วนปลายรวมถึงในระบบจุลภาค สภาพทั่วไปผู้ป่วยป่วยหนักเขาถูกยับยั้งอาจหมดสติได้ การกระตุ้นระยะสั้นพบได้น้อย

ปัญหาหลักในการรักษาภาวะช็อกจากโรคหัวใจประเภทนี้อยู่ที่การเกิดโรค - กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย 40% หรือมากกว่านั้นเสียชีวิต เพื่อบังคับให้เนื้อเยื่อสิ่งมีชีวิตที่เหลืออีก 60% ทำงานในโหมดโหลดสองครั้ง โดยมีเงื่อนไขว่าภาวะขาดออกซิเจนซึ่งเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ต่อสภาวะช็อกใด ๆ เองก็ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นอันทรงพลังของหัวใจ งานยังไม่ได้รับการแก้ไขอย่างสมบูรณ์

ช็อก cardiogenic แบบสะท้อน

ที่แกนกลางของมัน ช็อตสะท้อนคำโกหก อาการปวดซึ่งความรุนแรงอาจไม่เกี่ยวข้องกับปริมาตรของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ ประเภทนี้อาการช็อกอาจมีความซับซ้อนจากความผิดปกติ เสียงหลอดเลือดซึ่งมาพร้อมกับการก่อตัวของการขาดดุลในการไหลเวียนของปริมาตรเลือด

หนึ่งในองค์ประกอบของการเกิดโรคของการช็อกจาก cardiogenic แบบสะท้อนคือการละเมิดของหลอดเลือดที่มีการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้นและการรั่วไหลของพลาสมาจากเตียงหลอดเลือดไปยังเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า สิ่งนี้ทำให้ปริมาตรเลือดและการไหลเวียนของเลือดจากรอบนอกไปยังหัวใจลดลงพร้อมกับการลดลงของการเต้นของหัวใจ (MCV) ที่สอดคล้องกัน นั่นคือการกระแทกที่มีการขาดดุลเกิดขึ้นจริง โดยจะมีลักษณะเฉพาะคือการลดลงของความดันเลือดดำส่วนกลาง (CVP) สำเนาลับถึง ปริมาตรหลอดเลือดสมอง (SV) และ MOS รวมกัน พยาธิวิทยาที่แตกต่างกันนี้สามารถเพิ่มหัวใจเต้นช้าได้โดยเฉพาะลักษณะของการแปลตำแหน่งหลัง หัวใจวายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย (AMI) ซึ่งส่งผลให้ MOS ลดลงมากยิ่งขึ้นและความดันโลหิต (BP) ลดลงอีก

Reflex cardiogenic shock สามารถแก้ไขได้ง่ายด้วยการใช้ยาแก้ปวด ตัวแทนหลอดเลือดและการบำบัดด้วยการแช่

ภาวะช็อกจากโรคหัวใจเต้นผิดจังหวะ

การพัฒนารูปแบบการเต้นของหัวใจผิดปกติของภาวะช็อกจากโรคหัวใจมีความเกี่ยวข้องกับจังหวะและการนำไฟฟ้ารบกวนซึ่งทำให้ความดันโลหิตลดลงและมีอาการช็อก นำไปสู่ ช็อกผิดปกติสามารถ กระเป๋าหน้าท้องอิศวร, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ paroxysmal, บล็อก atrioventricular, บล็อก sinoatrial, กลุ่มอาการไซนัสป่วย การรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมักช่วยบรรเทาอาการช็อกได้

ช็อต cardiogenic ที่เกิดขึ้น

การช็อกที่เกิดขึ้นสามารถเกิดขึ้นได้แม้จะมีความเสียหายเล็กน้อยต่อกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย มันขึ้นอยู่กับการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากความผิดปกติของจุลภาค, การแลกเปลี่ยนก๊าซและการเพิ่มขึ้นของกลุ่มอาการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจาย

คุณลักษณะเฉพาะของการช็อกที่เกิดขึ้นคือการขาดการตอบสนองต่อการบริหารเอมีนที่กดดัน นี่เป็นเพราะผลของยาต่อมวลที่เหลือของช่องซ้ายเพียง 50-60% การเกิดขึ้นของการเต้นของกล้ามเนื้อหัวใจที่ขัดแย้งกัน (ส่วนที่ได้รับผลกระทบจะไม่หดตัวระหว่างซิสโตล แต่จะนูน) เช่นกัน เป็นความต้องการออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นของส่วนที่เหลือของกล้ามเนื้อหัวใจ (เนื่องจากภาระที่เพิ่มขึ้นในการรักษา MOS ในระดับสรีรวิทยา) ซึ่งก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของโซนขาดเลือด ที่ ช็อตที่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการแนะนำตัว ยา vasoactiveความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเล็กน้อยจะมาพร้อมกับการเกิดหรืออาการบวมน้ำที่ปอดเพิ่มขึ้น

แหล่งที่มา:
1. โอโกโรคอฟ เอ.เอ็น. / การวินิจฉัยโรคของอวัยวะภายใน : ต.6. การวินิจฉัยโรคหัวใจและหลอดเลือด // วรรณกรรมทางการแพทย์, 2002.
2. Golub I.E. / ภาวะช็อกจากโรคหัวใจ: บทช่วยสอน// ISMU, 2011.