การกำหนดปริมาตรเลือดหมุนเวียน เชอร์ซิน วี.วี. สรีรวิทยาคลินิกของการไหลเวียนโลหิต (เอกสารวิธีการสำหรับการบรรยายและภาคปฏิบัติ) ความต้านทานอินพุตรวมของระบบหลอดเลือดแดง

บุคคลที่คุณไม่น่าจะสนใจมีเลือดกี่ลิตรเว้นแต่จำเป็น อย่างไรก็ตาม ตัวบ่งชี้นี้มีความสำคัญมากในภาวะเสียเลือดไม่ว่าด้วยเหตุผลใดก็ตาม ดูเหมือนเราจะเข้าใจว่าเลือดมีบทบาทสำคัญ หากไม่มีเลือดก็ไม่มีชีวิต และการสูญเสียของมันยอมรับได้มากน้อยเพียงใด?

ปริมาณเลือดในร่างกายของผู้ใหญ่โดยเฉลี่ยอยู่ที่สี่ถึงหกลิตร ปริมาตรการไหลเวียนของเลือดขึ้นอยู่กับอายุ เพศ น้ำหนักตัว ส่วนสูง และมวลกล้ามเนื้อ (ปริมาณเลือดของผู้ที่เล่นกีฬาจะมากกว่าปริมาณของคนที่ใช้ชีวิตแบบอยู่ประจำที่)

ปริมาณเลือดในร่างกายในผู้หญิงน้อยกว่าผู้ชายเล็กน้อยและโดยปกติจะอยู่ระหว่าง 3.5 ถึง 4.5 ลิตร อย่างไรก็ตาม ในระหว่างตั้งครรภ์ ปริมาณการไหลเวียนของเลือดในสตรีจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก

เลือดในร่างกายมนุษย์ทำหน้าที่สำคัญ มันมี:

• การลำเลียงก๊าซ (O2, CO2) สารอาหาร ฮอร์โมน สารสื่อประสาท วิตามิน เอนไซม์ อิเล็กโทรไลต์ ฯลฯ
• ความอิ่มตัวของเนื้อเยื่อด้วยออกซิเจน (การถ่ายโอนออกซิเจนมั่นใจได้โดยฮีโมโกลบินที่พบในเซลล์เม็ดเลือดแดง)
• ความอิ่มตัวของเซลล์และเนื้อเยื่อทั้งหมดด้วยสารอาหารที่จำเป็น
• การส่งมอบผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการเผาผลาญไปยังสถานที่กำจัด (ไต, ต่อมเหงื่อ, ระบบทางเดินหายใจ, ระบบทางเดินอาหาร)
• ปกป้องร่างกายจากการติดเชื้อเนื่องจากมีปัจจัยฆ่าเชื้อแบคทีเรีย แอนติบอดี คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ฯลฯ ในเลือด
• รักษาอุณหภูมิและความดันโลหิต
• การควบคุมการทำงานของอวัยวะและต่อมโดยการขนส่งสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ

ปริมาณเลือดแตกต่างกันไปเล็กน้อยในแต่ละคน อย่างไรก็ตาม คุณสามารถคำนวณโดยประมาณว่าบุคคลหนึ่งมีเลือดได้กี่ลิตรโดยการทราบน้ำหนักของเขา

ผู้ใหญ่มีเลือดกี่ลิตร?

ปริมาตรของเลือดในร่างกายมนุษย์มีตั้งแต่ 6 ถึง 8 เปอร์เซ็นต์ของน้ำหนักตัว ในทารกแรกเกิด ปริมาณเลือดจะมากกว่าผู้ใหญ่เล็กน้อยและมีค่าประมาณสิบห้าเปอร์เซ็นต์ของน้ำหนักตัว

ในปีแรกของชีวิต ปริมาณเลือดในบุคคลจะอยู่ที่ประมาณ 1% ของน้ำหนักตัวทั้งหมด

ตัวอย่างการคำนวณ

• 70*0.06 (หกเปอร์เซ็นต์ของ 70 กก.) = 4.2 ลิตร
• 70*0.08 (แปดเปอร์เซ็นต์ของ 70 กก.) = 5.6 ลิตร

ดังนั้น คนที่มีน้ำหนัก 70 กิโลกรัม จึงมีปริมาตรเลือดเฉลี่ย 4.2 ถึง 5.6 ลิตร

อย่างไรก็ตามการคำนวณนี้ช่วยให้คำนวณปริมาณเลือดในคนได้โดยประมาณเท่านั้น เพื่อการคำนวณที่แม่นยำยิ่งขึ้นควรเน้นไปที่สูตรที่ใช้ในการดูแลผู้ป่วยหนัก

ปริมาณเลือดในคนเป็นลิตร - การคำนวณที่แน่นอนโดยใช้สูตร

ปริมาตรการไหลเวียนของเลือดในสตรีคำนวณโดยใช้สูตร:

60 มิลลิลิตร* ต่อน้ำหนักตัว หน่วยเป็นกิโลกรัม

ผู้ป่วยชายมีเลือดกี่ลิตรถูกกำหนดโดยสูตร:
70 มิลลิลิตร * ต่อน้ำหนักตัว หน่วยเป็นกิโลกรัม

สรีรวิทยาแบ่งภาระการไหลเวียนโลหิตในช่องหัวใจออกเป็นสองประเภท: ก่อนและหลังโหลด

นี่คือภาระที่มีปริมาตรเลือดที่เติมเต็มโพรงในกระเป๋าหน้าท้องก่อนที่จะเริ่มดีดออก ในการปฏิบัติทางคลินิก การวัดพรีโหลดคือความดันส่วนปลายไดแอสโตลิก (EDP) ในช่องของโพรงหัวใจห้องล่าง (ขวา - EDPp ซ้าย - EDPl) ความกดดันนี้ถูกกำหนดโดยวิธีการรุกรานเท่านั้น โดยปกติ KDDp = 4-7 มม. ปรอท, KDDl = 5-12 มม. ปรอท

สำหรับช่องด้านขวา ตัวบ่งชี้ทางอ้อมอาจเป็นค่าของความดันเลือดดำส่วนกลาง (CVP) สำหรับช่องด้านซ้าย ความดันเติมของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (LVDP) อาจเป็นตัวบ่งชี้ที่ให้ข้อมูลมากซึ่งสามารถกำหนดได้โดยวิธีการที่ไม่รุกราน (rheographic)

กำลังโหลดล่วงหน้าเพิ่มขึ้น

ในการเพิ่มพรีโหลด (ขวาหรือซ้าย) ของจุดเริ่มต้นใดๆ ช่องจะปรับให้เข้ากับสภาพการทำงานใหม่ตามกฎหมายของ O. Frank และ E. Starling E. Starling กำหนดรูปแบบดังนี้: “ปริมาตรของหลอดเลือดสมองเป็นสัดส่วนกับปริมาตร diastolic ปลาย”:

สาระสำคัญของกฎหมายก็คือยิ่งเส้นใยกล้ามเนื้อของโพรงกล้ามเนื้อยืดออกมากเท่าไรเมื่อมีการเติมเต็มมากเกินไปก็จะยิ่งมีแรงหดตัวในซิสโตลที่ตามมามากขึ้นเท่านั้น

ความถูกต้องของกฎหมายนี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาจำนวนมาก แม้ในระดับเซลล์ (แรงหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์เป็นหน้าที่ของความยาวของซาร์โคเมียร์ก่อนที่จะเริ่มหดตัว) คำถามหลักในกฎของ O. Frank และ E. Starling คือเหตุใดความยาวของเส้นใยกล้ามเนื้อที่เพิ่มขึ้นเหนือปกติจึงเพิ่มแรงหดตัว

เหมาะสมที่จะอ้างอิงคำตอบของ F.Z. แรงหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อจะพิจารณาจากจำนวนการเชื่อมต่อของแอคติน-ไมโอชันที่อาจเกิดขึ้นในเส้นใยกล้ามเนื้อพร้อมกัน การยืดตัวของเส้นใยจนถึงขีดจำกัดจะเปลี่ยนตำแหน่งสัมพัทธ์ของเส้นใยแอคตินและไมโอซินในลักษณะที่ว่าในระหว่างการหดตัว จำนวนพันธะของแอคติน-ไมโอซิน (หรือแม่นยำยิ่งขึ้น คือ อัตราการก่อตัวของพวกมัน) หรือแรงหดตัวที่แต่ละพันธะ การเชื่อมต่อดังกล่าวพัฒนาเพิ่มขึ้น

ปฏิกิริยาการปรับตัวของ O. Frank และ E. Starling ทำงานถึงขีดจำกัด (ขีดจำกัด) เท่าใด เมื่อการเปลี่ยนแปลงความยาวของเส้นใยเปลี่ยนความตึง และแรงหดตัวเปลี่ยนแปลงไป

กฎนี้ใช้ได้ตราบใดที่ความยาวของเส้นใยกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น 45% เหนือความยาวปกติโดยมีการอุดของโพรงกล้ามเนื้อตามปกติ (เช่น ประมาณ 1.5 เท่า) การเพิ่มขึ้นของความดัน diastolic ในช่องล่างจะทำให้ความยาวของเส้นใยกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเนื่องจาก เส้นใยกลายเป็นเรื่องยากที่จะยืดเนื่องจากกระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับกรอบยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ยืดยากของเส้นใยเอง

เป้าหมายที่ควบคุมทางคลินิกสำหรับช่องด้านขวาอาจมี CVP เพิ่มขึ้นมากกว่า 120 มม. H 2 O (ปกติ 50-120) นี่เป็นแนวทางทางอ้อม เป้าหมายทันทีคือเพิ่ม EDP เป็น 12 มม. ปรอท แนวทางปฏิบัติสำหรับช่องซ้ายคือการเพิ่ม EDPl (LVDP) เป็น 18 mmHg กล่าวอีกนัยหนึ่งเมื่อ EDPp อยู่ในช่วง 7 ถึง 12 หรือ EDPl อยู่ในช่วง 12 ถึง 18 มม. ปรอท แสดงว่าช่องด้านขวาหรือด้านซ้ายจะทำงานตามกฎของ O. Frank และ E. Starling

ด้วยปฏิกิริยาการปรับตัวของ O. Frank และ E. Starling ทำให้ SV ของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายไม่ขึ้นอยู่กับความดันโลหิตค่าล่าง (DBP) ในเอออร์ตา และความดันโลหิตซิสโตลิก (SBP) และ DBP ในเอออร์ตาไม่เปลี่ยนแปลง S. Sarnoff เรียกปฏิกิริยาการปรับตัวของการควบคุมเฮเทอโรเมตริกของหัวใจ (เฮเทอรอสในภาษากรีก - ต่างกัน; ซึ่งสัมพันธ์กับหัวข้อของส่วน - การควบคุมผ่านความยาวเส้นใยที่แตกต่างกัน)

ควรสังเกตว่าย้อนกลับไปในปี พ.ศ. 2425 Fick และในปี พ.ศ. 2438 Blix ตั้งข้อสังเกตว่า "กฎของหัวใจเหมือนกับกฎของกล้ามเนื้อโครงร่าง กล่าวคือ พลังงานกลที่ปล่อยออกมาระหว่างการเปลี่ยนจากสภาวะพักไปสู่สภาวะ การหดตัวขึ้นอยู่กับบริเวณ “พื้นผิวที่หดตัวทางเคมี” เช่น ความยาวของเส้นใยกล้ามเนื้อ”

ในช่องหัวใจ เช่นเดียวกับในระบบหลอดเลือดทั้งหมด ปริมาตรเลือดบางส่วนจะเต็มและบางส่วนกำลังยืดออก ซึ่งทำให้เกิด CDD

เนื่องจากปฏิกิริยาการปรับตัวของหัวใจซึ่งปฏิบัติตามกฎหมายนั้นมีขอบเขตจำกัด ซึ่งเกินกว่าที่กฎนี้ของ O. Frank และ E. Starling จะไม่ใช้อีกต่อไป คำถามจึงเกิดขึ้น: เป็นไปได้ไหมที่จะเสริมสร้างผลกระทบของกฎหมายนี้? คำตอบสำหรับคำถามนี้มีความสำคัญมากสำหรับวิสัญญีแพทย์และแพทย์เข้มข้น ในการศึกษาโดย E.H. Sonnenblick (1962-1965) พบว่าเมื่อมีการโหลดล่วงหน้ามากเกินไป กล้ามเนื้อหัวใจจะสามารถเพิ่มแรงหดตัวได้อย่างมีนัยสำคัญภายใต้อิทธิพลของสาร inotropic เชิงบวก การเปลี่ยนสถานะการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจผ่านอิทธิพลของสาร inotropic (Ca, glycosides, norepinephrine, dopamine) ด้วยการไหลเวียนของเลือดเท่ากัน (การยืดเส้นใยเดียวกัน) ทำให้เขาได้รับ "E. Starling curves" ทั้งตระกูลโดยมีการเลื่อนขึ้น จากเส้นโค้งเดิม (ไม่มีผลของ inotropic)

รูปที่ 4 กราฟแสดงการเปลี่ยนแปลงของกราฟแรงดันไฟฟ้าที่ไม่มีและมีสาร inotropic ที่ความยาวของเส้นใยกล้ามเนื้อเท่ากัน

จากรูปที่ 4 จะเห็นได้ว่า:

1. ความตึงเครียดที่เพิ่มขึ้น (T2) เมื่อใช้สาร inotropic และความยาวเส้นใยกล้ามเนื้อเริ่มต้นคงที่ (L1) ในช่วงเวลาเดียวกัน (t1) มีความเกี่ยวข้องกับการเร่งการก่อตัวของพันธะแอคติโนไมโอซิน (V2 > V1)

2. ด้วยตัวแทน inotropic จะได้เอฟเฟกต์แบบเดียวกันของค่า T1 โดยไม่มีมันในระยะเวลาอันสั้น - t2 (3)

3. ด้วยสาร inotropic ผลลัพธ์ที่ได้ของค่า T1 จะเกิดขึ้นราวกับว่ามีเส้นใย L2 ที่มีความยาวสั้นกว่า (3)

การลดพรีโหลด

เกิดจากการไหลเวียนของเลือดเข้าสู่โพรงหัวใจห้องล่างลดลง อาจเกิดจากการที่ปริมาตรเลือดลดลง, การตีบตันของหลอดเลือดใน ICC, หลอดเลือดไม่เพียงพอ, การเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติในหัวใจ (การตีบของลิ้น AV ทางด้านขวาหรือซ้าย)

ขั้นแรก มีองค์ประกอบการปรับตัวต่อไปนี้รวมอยู่ด้วย:

1. การขับเลือดออกจากเอเทรียมเข้าไปในโพรงเพิ่มขึ้น

2. อัตราการคลายตัวของช่องเพิ่มขึ้นซึ่งมีส่วนช่วยในการเติมเต็มเพราะว่า เลือดส่วนใหญ่เข้าสู่ขั้นตอนการเติมอย่างรวดเร็ว

3. อัตราการหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อและความตึงเครียดที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการรักษาสัดส่วนการดีดออกและปริมาณเลือดที่ตกค้างในโพรงกระเป๋าหน้าท้องลดลง

4. อัตราการขับเลือดออกจากโพรงเพิ่มขึ้น ซึ่งช่วยรักษาระยะเวลาของภาวะ diastole และเติมเลือดเข้าไปในโพรง

หากจำนวนทั้งสิ้นขององค์ประกอบการปรับตัวเหล่านี้ไม่เพียงพอ อิศวรจะพัฒนาขึ้นโดยมีเป้าหมายเพื่อรักษา CO

นี่คือภาระของความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดเมื่อขับออกจากโพรงในกระเป๋าหน้าท้อง ในการปฏิบัติทางคลินิก การวัดอาฟเตอร์โหลดคือค่าของความต้านทานต่อปอดทั้งหมด (TPR) สำหรับ MCC ซึ่งโดยปกติจะเท่ากับ 150-350 dyn*s*cm-5 และความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด (TPVR) สำหรับ BCC ซึ่งเท่ากับ โดยปกติจะเท่ากับ 1200-1700 dyn*s *cm-5 สัญญาณทางอ้อมของการเปลี่ยนแปลง afterload สำหรับช่องซ้ายอาจเป็นค่าความดันโลหิตซึ่งปกติจะเท่ากับ 80-95 มม. ปรอท

อย่างไรก็ตาม ในทางสรีรวิทยา แนวคิดคลาสสิกของอาฟเตอร์โหลดคือแรงดันเหนือลิ้นเซมิลูนาร์ก่อนที่โพรงจะปล่อยเลือด กล่าวอีกนัยหนึ่ง นี่คือความดันปลายไดแอสโตลิกเหนือลิ้นเซมิลูนาร์ในหลอดเลือดแดงปอดและเอออร์ตา โดยธรรมชาติแล้ว ยิ่งความต้านทานของหลอดเลือดบริเวณส่วนปลายมากเท่าไร ความดัน end-diastolic เหนือวาล์วเซมิลูนาร์ก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น

อาฟเตอร์โหลดเพิ่มขึ้น

สถานการณ์นี้เกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดส่วนปลายตีบแคบลงทั้งใน ICC หรือใน BCC อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ในหลอดเลือด (ความดันโลหิตสูงในปอดขั้นต้นหรือความดันโลหิตสูง) อาจเกิดจากการตีบตันของทางเดินไหลออกจากช่องด้านขวาหรือด้านซ้าย (subvalvular, valvular stenosis)

กฎที่ช่องปรับให้เข้ากับโหลดความต้านทานถูกค้นพบครั้งแรกโดย G. Anrep (1912, ห้องทดลองของ E. Starling)

การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับกฎหมายนี้ดำเนินการโดยอี. สตาร์ลิ่งเองและจากนักสรีรวิทยาที่มีชื่อเสียงหลายคน ผลการศึกษาแต่ละครั้งให้การสนับสนุนและแรงผลักดันสำหรับการศึกษาครั้งต่อไป

G. Anrep พบว่าเมื่อความต้านทานในหลอดเลือดแดงใหญ่เพิ่มขึ้น ปริมาตรของหัวใจจะเพิ่มขึ้นในช่วงแรกๆ (คล้ายกับปฏิกิริยาการปรับตัวของ O. Frank และ E. Starling) อย่างไรก็ตาม จากนั้นปริมาตรของหัวใจจะค่อยๆ ลดลงเป็นค่าใหม่ ซึ่งใหญ่กว่าค่าเดิม จากนั้นจึงคงที่ ในเวลาเดียวกัน แม้ว่าความต้านทานในเอออร์ตาจะเพิ่มขึ้น แต่ปริมาตรของหลอดเลือดสมองยังคงเท่าเดิม

ปฏิกิริยาการปรับตัวของหัวใจตามกฎของ G. Anrep และ A. Hill ที่มีภาระความต้านทานเพิ่มขึ้น อธิบายโดย F.Z. Meerson ดังต่อไปนี้ (1968): เมื่อภาระความต้านทานเพิ่มขึ้น จำนวนพันธะแอคติโนไมโอซินจะเพิ่มขึ้น และจำนวนศูนย์อิสระที่สามารถทำปฏิกิริยากันในเส้นใยแอกตินและไมโอซินก็ลดลง ดังนั้นเมื่อมีภาระมากขึ้นในแต่ละครั้ง จำนวนพันธะแอคติโนไมโอซินที่เกิดขึ้นใหม่จะลดลงต่อหน่วยเวลา

ในเวลาเดียวกันทั้งความเร็วของการหดตัวและปริมาณของพลังงานกลและความร้อนที่ปล่อยออกมาระหว่างการสลายตัวของพันธะแอคติโนไมโอซินจะลดลงและค่อยๆเข้าใกล้ศูนย์

มันสำคัญมากที่จำนวนพันธะแอคติโนไมโอซินจะเพิ่มขึ้นและการสลายของพวกมันจะลดลง ซึ่งหมายความว่าเมื่อมีภาระเพิ่มขึ้น เส้นใยแอคติโนไมโอซินจะหดตัวมากเกินไป ซึ่งจะจำกัดประสิทธิภาพของหัวใจ

ดังนั้นเมื่อโหลดความต้านทานเพิ่มขึ้น 40-50% พลังและความแข็งแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อจะเพิ่มขึ้นอย่างเพียงพอ เมื่อภาระเพิ่มขึ้น ประสิทธิผลของปฏิกิริยาการปรับตัวนี้จะหายไปเนื่องจากกล้ามเนื้อสูญเสียความสามารถในการผ่อนคลาย

อีกปัจจัยหนึ่งที่จำกัดปฏิกิริยาการปรับตัวนี้เมื่อเวลาผ่านไปคือตามที่ F.Z. Meyerson และเพื่อนร่วมงานของเขา (1968) กำหนดไว้ การมีเพศสัมพันธ์ของออกซิเดชันและฟอสโฟรีเลชั่นลดลง 27-28% ในภูมิภาค "ไซโตโครม c" - "ออกซิเจน" ในขณะที่ปริมาณ ATP และโดยเฉพาะครีเอทีนฟอสเฟต (CP) ในกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

ซึ่งหมายความว่ากฎของ G. Anrep และ A. Hill ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการปรับตัวของกล้ามเนื้อหัวใจให้เข้ากับภาระการต้านทานโดยการเพิ่มพลังของหัวใจห้องล่าง ส่งผลให้แรงหดตัวเพิ่มขึ้นโดยไม่เปลี่ยนความยาวเริ่มต้นของเส้นใยกล้ามเนื้อ

S. Sarnoff เรียกปฏิกิริยาการปรับตัวของการควบคุมโฮมเมตริกของ G. Anrep และ A. Hill (homoios ในภาษากรีก - คล้ายกัน; ซึ่งสัมพันธ์กับหัวข้อของส่วน - การควบคุมผ่านความยาวเส้นใยเดียวกัน)

คำถามก็มีความสำคัญเช่นกัน: เป็นไปได้หรือไม่ที่จะเสริมสร้างผลกระทบของกฎหมายของ G. Anrep และ A. Hill? การวิจัยโดย E.H. Sonnenblick (1962-1965) แสดงให้เห็นว่าหลังจากโหลดมากเกินไป กล้ามเนื้อหัวใจจะสามารถเพิ่มพลัง ความเร็ว และแรงของการหดตัวได้ภายใต้อิทธิพลของสาร inotropic เชิงบวก

อาฟเตอร์โหลดลดลง

สัมพันธ์กับแรงดันที่ลดลงเหนือวาล์วเซมิลูนาร์ ด้วย bcc ปกติ การลดลงของ afterload จะเกิดขึ้นได้ภายใต้สถานการณ์เดียวเท่านั้น - เมื่อปริมาตรของเตียงหลอดเลือดเพิ่มขึ้นเช่น ด้วยภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอ

การลดความดันเหนือลิ้นเซมิลูนาร์จะช่วยลดระยะเวลาของการเพิ่มขึ้นของความดันภายในช่องท้อง และลดขนาดของความดันนี้ก่อนที่เลือดจะไหลออก ซึ่งจะช่วยลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและลดการใช้พลังงานสำหรับความตึงเครียด

อย่างไรก็ตาม ทั้งหมดนี้ช่วยลดความเร็วเชิงเส้นและปริมาตรของการไหลเวียนของเลือด ในเรื่องนี้การกลับมาของหลอดเลือดดำก็ลดลงเช่นกันซึ่งทำให้การเติมกระเป๋าหน้าท้องลดลง ภายใต้สภาวะดังกล่าว ปฏิกิริยาการปรับตัวที่เป็นไปได้เพียงอย่างเดียวคือการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจโดยมุ่งเป้าไปที่การรักษาเอาท์พุตของหัวใจ ทันทีที่อิศวรมาพร้อมกับการลดลงของ CO ปฏิกิริยาการปรับตัวนี้จะกลายเป็นพยาธิสภาพ

ผลรวมของการศึกษาทั้งหมดที่ดำเนินการโดย O. Frank, E. Starling, G. Anrep, A. Hill และนักสรีรวิทยาคนอื่นๆ ในช่วงเวลานั้น ทำให้สามารถระบุสองตัวเลือกสำหรับการหดตัวของเส้นใยหัวใจ: การหดตัวของไอโซโทนิกและการหดตัวของไอโซโทนิก

ด้วยเหตุนี้จึงมีการระบุทางเลือกสองทางสำหรับการทำงานของหัวใจห้องล่าง

1. เมื่อโพรงทำงานเป็นส่วนใหญ่กับโหลดปริมาตร มันจะทำงานตามตัวเลือกการหดตัวของไอโซโทนิก ในกรณีนี้โทนสีของกล้ามเนื้อจะเปลี่ยนไปในระดับที่น้อยลง (ไอโซโทเนีย) ความยาวและหน้าตัดของกล้ามเนื้อจะเปลี่ยนไปเป็นหลัก

2. เมื่อโพรงทำงานโดยมีโหลดความต้านทานเป็นส่วนใหญ่ มันจะทำงานตามตัวเลือกการหดตัวแบบมีมิติเท่ากัน ในกรณีนี้ ความตึงของกล้ามเนื้อจะเปลี่ยนไปเป็นส่วนใหญ่ (โทน) และความยาวและหน้าตัดของมันจะเปลี่ยนแปลงไปในระดับที่น้อยลงหรือยังคงไม่เปลี่ยนแปลงเลย (ไอโซเมตรี)

เมื่อช่องทำงานภายใต้แรงต้านทาน (แม้ว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงการทำงานของความต้านทานของหลอดเลือดหรือการต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย) ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้นหลายเท่า ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องจัดหาออกซิเจนให้กับผู้ป่วยดังกล่าวเป็นอันดับแรก

แพทย์มักต้องเพิ่มการทำงานของหัวใจด้วยสารไอโนโทรปิก ในสรีรวิทยาของระบบไหลเวียนโลหิต (รวมถึงสรีรวิทยาทางคลินิก) ภาวะ inotropism เป็นที่เข้าใจกัน (F.Z. Meyerson, 1968) ว่าเป็นการควบคุมอัตราการหดตัวและการผ่อนคลาย ดังนั้นพลังและประสิทธิภาพของหัวใจในขณะที่ขนาดของโพรงหัวใจยังคงไม่เปลี่ยนแปลง

Inotropism ไม่ได้มุ่งเป้าไปที่การเพิ่มแรงหดตัวของหัวใจเกินกว่าปกติ แต่เพื่อรักษาแรงหดตัวให้ใกล้เคียงปกติมากที่สุด

Inotropism แตกต่างจากกฎของ O. Frank และ E. Starling ตรงที่ว่าความยาวเริ่มต้นของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจไม่เปลี่ยนแปลง มันแตกต่างจากกฎของ G. Anrep และ A. Hill ตรงที่สิ่งนี้ไม่เพียงเพิ่มความเร็วของการหดตัว แต่ยัง (ที่สำคัญที่สุด!) อัตราการคลายตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย (ซึ่งป้องกันภาวะหดตัวมากเกินไปหรือการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ) .

อย่างไรก็ตาม ด้วยการควบคุมการทำงานของหัวใจแบบ inotropic เทียมด้วย norepinephrine และวิธีการอื่นที่คล้ายคลึงกัน อาจมีอันตรายร้ายแรงได้ ถ้าการบริหารตัวแทน inotropic ลดลงอย่างรวดเร็วและอย่างมีนัยสำคัญหรือหยุดการบริหาร, เสียงของกล้ามเนื้อหัวใจอาจลดลงอย่างรวดเร็ว

การขยายตัวของ tonogenic เฉียบพลันของ ventricle เกิดขึ้น ช่องของมันเพิ่มขึ้นและความดันในช่องท้องลดลงอย่างรวดเร็ว ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ เพื่อให้ได้ค่าแรงดันไฟฟ้าก่อนหน้านี้ จำเป็นต้องใช้พลังงานจำนวนมาก

กระบวนการเพิ่มความตึงเครียดถือเป็นการใช้พลังงานที่สำคัญที่สุดในวงจรการเต้นของหัวใจ นอกจากนี้เขาไปก่อน มีกฎทางสรีรวิทยาว่ากระบวนการแรกจะพยายามใช้พลังงานที่มีอยู่ให้เต็มที่ที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้เสมอเพื่อให้เสร็จสมบูรณ์ พลังงานที่เหลือถูกใช้ไปในการดำเนินการตามกระบวนการถัดไป ฯลฯ (กล่าวคือ การทดลองครั้งก่อนๆ ทุกครั้งก็เหมือนกับพระเจ้าหลุยส์ที่ 15 “ภายหลังเราอาจมีน้ำท่วม”)

กระบวนการเพิ่มความตึงเครียดตามมาด้วยการเคลื่อนย้ายเลือดจากโพรงเข้าไปในหลอดเลือด เนื่องจากความจริงที่ว่าพลังงานที่มีอยู่เกือบทั้งหมดถูกใช้ไปกับความตึงเครียดและพลังงานไม่เพียงพอถูกไล่ออก งานของโพรงในการเคลื่อนย้ายเลือดจึงเริ่มล้าหลังความตึงเครียด ส่งผลให้ประสิทธิภาพโดยรวมของหัวใจลดลง เมื่อการหดตัวที่มีข้อบกพร่องแต่ละครั้ง ปริมาตรของเลือดที่ตกค้างในโพรงหัวใจห้องล่างจะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ และท้ายที่สุดจะเกิดภาวะ asystole ขึ้น

ร่างกายมนุษย์ถูกเครือข่ายของหลอดเลือดดำ หลอดเลือดแดง และเส้นเลือดฝอยทะลุผ่าน การไหลเวียนของเลือดอย่างต่อเนื่องจะผ่านไป เชื่อมโยงอวัยวะและระบบอวัยวะให้เป็นระบบเดียว

เลือดเป็นหนึ่งในเนื้อเยื่อของร่างกาย ประกอบด้วยพลาสมา (ส่วนประกอบของเหลวสีเหลือง) และองค์ประกอบของเซลล์ หากคุณตรวจหลอดเลือดในส่วนยาวจะเห็นว่าด้านบนมีพลาสมาและเซลล์เม็ดเลือดอยู่ด้านล่าง กระบวนการตกตะกอนของเซลล์เม็ดเลือดดำเนินการโดยใช้การหมุนเหวี่ยง

พลาสมาประกอบด้วยส่วนประกอบของน้ำ สารต่อไปนี้ละลายอยู่ในนั้น:

• กระรอก
• คาร์โบไฮเดรต
• ไขมัน
• เอนไซม์ ฮอร์โมน วิตามิน ไอออน

มีการนำเสนอองค์ประกอบเซลลูล่าร์:

• เม็ดเลือดแดง เมื่อมองด้วยกล้องจุลทรรศน์ พวกมันจะดูเหมือนดิสก์เว้าสองแฉก ไขกระดูกแดงมีหน้าที่ในการสร้างมัน เซลล์เม็ดเลือดแดงมีชีวิตอยู่ได้ 127 วัน แล้วถูกทำลายในม้าม เรียกว่าสุสานเม็ดเลือดแดง
• เม็ดเลือดขาว ต่างจากเซลล์เม็ดเลือดแดงตรงที่ก่อตัวไม่เพียงแต่ในไขกระดูกแดงเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นในม้ามและต่อมน้ำเหลืองด้วย จำนวนเม็ดเลือดขาวไม่เป็นจำนวนคงที่ แต่จะเปลี่ยนแปลงตลอดทั้งวัน
• - ไขกระดูกมีหน้าที่รับผิดชอบในการสร้างมัน ด้วยเหตุนี้การแข็งตัวของเลือดจึงเกิดขึ้น เนื่องจากมีธาตุเหล็ก ทองแดง และเอนไซม์ทางเดินหายใจอยู่ในเกล็ดเลือด พวกมันจึงมีหน้าที่ขนส่งออกซิเจนไปยังเซลล์

เลือดประกอบด้วยพลาสมาและเซลล์ที่ละลายอยู่ในนั้นซึ่งมีหน้าที่รับผิดชอบในการทำงานต่างๆ

ปริมาณเลือด

ปริมาณเลือดในร่างกายของผู้ใหญ่ประมาณ 4-5 ลิตร นี่เป็นค่าเฉลี่ย ขึ้นอยู่กับน้ำหนักตัว หากต้องการข้อมูลที่แม่นยำยิ่งขึ้น คุณต้องคูณน้ำหนักด้วย 7%

เปอร์เซ็นต์ไม่ใช่ค่าคงที่ แต่จะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 5 ถึง 9% ความผันผวนมีลักษณะเป็นระยะสั้นและเป็นผลมาจากอิทธิพลของปัจจัยภายในและภายนอก

ในทางการแพทย์ได้มีการพัฒนาวิธีการตรวจวัดปริมาณเลือดอย่างแม่นยำ เพื่อจุดประสงค์นี้ จึงมีการฉีดสารตัดกันพิเศษซึ่งเป็นสีย้อมคอลลอยด์ที่ไม่เป็นอันตรายเข้าไปในหลอดเลือดดำ ยังไม่ถูกขับออกจากระบบเลือดทันที

หลังจากที่สารทึบรังสีกระจายไปทั่วระบบไหลเวียนโลหิตแล้ว เลือดจะถูกดึงออกมาและกำหนดความเข้มข้นของสารทึบรังสีในเลือด

เลือดมีส่วนประกอบดังต่อไปนี้:

• การไหลเวียนของเลือด (อุปกรณ์ต่อพ่วง) มันไหลผ่านหลอดเลือดและถูกปั๊มโดยหัวใจ
• ฝากแล้ว(จอง) เหล่านี้เป็นเลือดสำรองที่มีความเข้มข้นในม้ามและตับ สิ่งเหล่านี้จะถูกปล่อยออกมาในระหว่างความเครียดทางร่างกายและจิตใจ เมื่อร่างกายต้องการสารอาหารและออกซิเจนอย่างสูงสุด โรคตับและม้ามนำไปสู่ความจริงที่ว่าสถานการณ์ฉุกเฉินสำหรับมนุษย์อาจถึงแก่ชีวิตได้
• อวัยวะเม็ดเลือด - ไขกระดูกแดง
• อวัยวะทำลายเลือด เซลล์เม็ดเลือดแดงถูกทำลายในม้าม เซลล์เม็ดเลือดขาวในปอด

สุขภาพโดยทั่วไปของบุคคลขึ้นอยู่กับสถานะขององค์ประกอบทั้งสี่นี้

คุณสามารถเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับการตรวจเลือดและตัวชี้วัดได้จากวิดีโอต่อไปนี้:

ฟังก์ชั่นของเลือด

บทบาทของเลือดมีขนาดใหญ่มาก มันทำหน้าที่เป็นส่วนหนึ่งของระบบ - ร่างกายมนุษย์ที่ซับซ้อนและมีเอกลักษณ์

• ขนส่ง. ลำเลียงก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ ออกซิเจน และสารอาหาร เลือดยังลำเลียงของเสีย น้ำและเกลือส่วนเกิน และสารพิษไปยังไต ต่อมเหงื่อ และลำไส้ใหญ่ ความล้มเหลวในการทำงานของขับถ่ายจะนำไปสู่การปนเปื้อนของร่างกายด้วยสารพิษและพิษของมัน
• การควบคุมอุณหภูมิ กล้ามเนื้อและลำไส้มีหน้าที่สร้างความร้อน เลือดควบคุมปริมาณความร้อน: บางส่วนของร่างกายไม่ร้อนมากเกินไป และส่วนอื่นๆ ของร่างกายไม่แข็งตัว แม้แต่ปลายนิ้วและนิ้วเท้าก็ยังได้รับความร้อนเนื่องจากการทำงานของระบบควบคุมอุณหภูมิของเลือด
• สภาวะสมดุล เลือดรักษาสมดุลของกรดและเกลือของน้ำ สารส่วนเกินจะถูกกำจัดออกจากของเหลวคั่นระหว่างหน้าและเซลล์ และส่วนที่ขาดหายไปก็จะถูกส่งไป สิ่งนี้จะรักษาความมั่นคงของสภาพแวดล้อมภายในในร่างกาย
• ป้องกัน เซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าลิมโฟไซต์มีหน้าที่รับผิดชอบในการทำงานนี้ หากแบคทีเรียไวรัสหรือสารพิษที่ทำให้เกิดโรคสามารถเข้าสู่ร่างกายผ่านทางสิ่งกีดขวางแรก (เซลล์ภูมิคุ้มกันของเยื่อบุจมูก, หลอดลม, ปอด, คอหอย) จากนั้นในระบบไหลเวียนโลหิตพวกมันจะถูกโจมตีโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวอย่างแข็งขัน
• อารมณ์ขัน เลือดร่วมกับต่อมไร้ท่อ (ตับอ่อน, ต่อมใต้สมอง, ต่อมหมวกไต) มีบทบาทสำคัญ ระบบต่อมไร้ท่อผลิตฮอร์โมนในเลือดซึ่งส่งไปยังตำแหน่งที่เหมาะสม

เลือดเชื่อมโยงระบบต่างๆ เข้าด้วยกัน บังคับให้ระบบต่างๆ ทำงานร่วมกัน

ระบบไหลเวียนโลหิตทำหน้าที่ต่าง ๆ : การขนส่ง, การป้องกัน, ร่างกาย, สภาวะสมดุล การไม่ปฏิบัติตามอาจนำไปสู่ปัญหาสุขภาพที่ร้ายแรงได้

กรุ๊ปเลือด

ในมนุษย์ ตัวระบุเฉพาะที่สืบทอดมาคือกรุ๊ปเลือด ค้นพบกลุ่มเลือดสามกลุ่มในปี 1900 และข้อมูลเกี่ยวกับกลุ่มที่สี่ปรากฏในภายหลังเล็กน้อย จนถึงขณะนี้ มีการค้นพบกลุ่มเลือดประมาณ 100 กลุ่ม แต่มีเพียง 4 กลุ่มเท่านั้นที่ถือว่าเป็นกลุ่มเลือดพื้นฐาน

การค้นพบหมู่เลือดถือเป็นความก้าวหน้าครั้งสำคัญในวงการแพทย์ จนถึงศตวรรษที่ 20 การถ่ายเลือดจะดำเนินการเฉพาะในกรณีฉุกเฉินเท่านั้น เนื่องจากอาจถึงแก่ชีวิตได้เนื่องจากกลุ่มเลือดไม่เข้ากัน แบ่งออกเป็นสี่กลุ่มช่วยชีวิตผู้ป่วย

เด็กในอนาคตจะสืบทอดกรุ๊ปเลือดจากผู้ปกครองคนใดคนหนึ่ง เกิดขึ้นระหว่างการพัฒนามดลูกในระยะแรก จะถูกกำหนดหลังคลอดพร้อมกับปัจจัย Rh

พื้นฐานในการแบ่งหมู่เลือดคือระบบ ABO ซีรั่มในเลือด (พลาสมา) มีแอนติบอดี และเม็ดเลือดแดง (เซลล์เม็ดเลือดแดง) มีแอนติเจน

แอนติเจนในเม็ดเลือดแดงอาจมีอยู่ (A และ/หรือ B) หรือไม่มี (0) แอนติบอดีต่อแอนติเจน A และ B มีหรือไม่มีอยู่ในซีรัมเลือด จากข้อมูลเหล่านี้ ช่างเทคนิคในห้องปฏิบัติการจะกำหนดกรุ๊ปเลือด

การรู้กรุ๊ปเลือดของคุณสามารถช่วยชีวิตคุณได้หรือชีวิตของคนที่คุณรักที่ต้องการการถ่ายเลือดอย่างเร่งด่วน

• กรุ๊ปเลือด 1 เหมาะกับทุกคน
• กลุ่มที่ 2 เหมาะสำหรับผู้ที่มีหมู่เลือด 2 และ 4
• กลุ่มที่ 3 เข้ากันได้กับกลุ่มที่ 3 และ 4
• กลุ่มที่ 4 จะรับเฉพาะผู้ที่มีเลือดกรุ๊ป 4 เท่านั้น

การถ่ายเลือดตามกฎเหล่านี้จะใช้หากไม่มีเวลาและผู้ป่วยต้องการความช่วยเหลือทันที ในโรงพยาบาลจะมีการถ่ายเลือดเฉพาะกลุ่มที่เหมือนกันเท่านั้น

หากคุณไม่ทราบกรุ๊ปเลือดของตัวเองด้วยเหตุผลบางประการ สิ่งนี้สามารถแก้ไขได้และควรได้รับการแก้ไขอย่างรวดเร็ว ติดต่อคลินิกในพื้นที่ของคุณและขอคำแนะนำสำหรับการตรวจเลือดเพื่อระบุกรุ๊ปเลือดของคุณ ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการจะได้รับในวันถัดไป

ปัจจัย Rh จะถูกกำหนดพร้อมกับหมู่เลือด ข้อมูลนี้จำเป็นอย่างยิ่งสำหรับเด็กผู้หญิงที่วางแผนตั้งครรภ์ ผู้หญิงที่มีปัจจัย Rh เป็นลบควรแจ้งนรีแพทย์เกี่ยวกับเรื่องนี้อย่างแน่นอน เพื่อช่วยหลีกเลี่ยงความขัดแย้งเรื่อง Rh

มีหลายทฤษฎีที่กรุ๊ปเลือดถูกกำหนดโดยรสนิยม:

• ประการแรก: ผู้คนกินเนื้อสัตว์
• ประการที่ 2: ให้ความสำคัญกับซีเรียลและผัก
• ประการที่ 3: ความรักในผลิตภัณฑ์จากนม
• ที่ 4: ไม่มีการตั้งค่าที่แสดงออกมา

แผนกนี้เป็นแบบมีเงื่อนไข แต่มีสิทธิ์ที่จะดำรงอยู่เนื่องจากมักเลือกอาหารแต่ละมื้อตามกรุ๊ปเลือด

กรุ๊ปเลือดเป็นตัวระบุบุคคลที่ความรู้สามารถช่วยชีวิตได้ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องทราบกรุ๊ปเลือดของคุณ

♦ หมวดหมู่: .

อ่านเพื่อสุขภาพหนึ่งร้อยเปอร์เซ็นต์:

• 

ความสม่ำเสมอของปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนจะเป็นตัวกำหนดความเสถียรของการไหลเวียนโลหิตและสัมพันธ์กับการทำงานหลายอย่างของร่างกาย ซึ่งท้ายที่สุดจะเป็นตัวกำหนดสภาวะสมดุลของร่างกาย

จาก อีเอสเอ็มที

สภาวะสมดุล- ความคงตัวแบบไดนามิกสัมพัทธ์ของสภาพแวดล้อมภายใน (เลือด, ของเหลวในเนื้อเยื่อ) และความมั่นคงของการทำงานทางสรีรวิทยาขั้นพื้นฐานของร่างกาย

ปริมาตรเลือดหมุนเวียน (CBV) สามารถวัดได้โดยการแยกปริมาตรของเม็ดเลือดแดงหมุนเวียนทั้งหมด (TCR) และปริมาตรของพลาสมาในเลือดทั้งหมด (TCV) แล้วบวกทั้งสองค่า: TCB = TCB + TCB อย่างไรก็ตาม การคำนวณค่าเหล่านี้เพียงค่าเดียวก็เพียงพอแล้ว และคำนวณสำเนาลับตามการอ่านค่าฮีมาโตคริต

จากหลักสูตรสรีรวิทยา

ฮีมาโตคริตเป็นอุปกรณ์สำหรับกำหนดอัตราส่วนของปริมาตรของเซลล์เม็ดเลือดต่อปริมาตรของพลาสมา พลาสมาปกติคือ 53 - 58% องค์ประกอบที่เกิดขึ้น - 42 - 47%

วิธีการกำหนดปริมาตรของพลาสมาและเซลล์เม็ดเลือดแดงนั้นขึ้นอยู่กับหลักการเจือจางในเลือดของเภสัชรังสีที่ใส่เข้าไปในเตียงหลอดเลือด

รูปแบบการวิเคราะห์ด้วยรังสีวินิจฉัย
โดยอาศัยหลักการประเมินระดับการเจือจางของเภสัชรังสี

ปริมาตรทดสอบ = การออกฤทธิ์ของยาที่ฉีด/ฤทธิ์ของตัวอย่าง

ลองจินตนาการว่าเราต้องกำหนดปริมาตรของของเหลวที่เทลงในภาชนะ ในการทำเช่นนี้ จะมีการใส่ตัวบ่งชี้ปริมาณที่วัดได้อย่างแม่นยำ (เช่น สีย้อม) เข้าไป หลังจากกวนสม่ำเสมอ (เจือจาง!) ให้ใช้ปริมาตรของเหลวเท่ากันและกำหนดปริมาณสีย้อมในนั้น ขึ้นอยู่กับระดับการเจือจางของสีย้อม ทำให้ง่ายต่อการคำนวณปริมาตรของของเหลวในถัง เพื่อตรวจสอบ TCE ผู้ป่วยจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำด้วยเม็ดเลือดแดง 1 มิลลิลิตรที่มีป้ายกำกับ 51 Cr (กิจกรรม 0.4 MBq) การติดฉลากเม็ดเลือดแดงจะดำเนินการในเลือดที่ได้รับการเก็บรักษา Rh-negative 0(1) ที่เก็บมาใหม่โดยการใส่สารละลายโซเดียมโครเมตปลอดเชื้อจำนวน 20 - 60 MBq เข้าไป

10 นาทีหลังจากให้เม็ดเลือดแดงที่มีข้อความกำกับไว้ ตัวอย่างเลือดจะถูกเก็บจากหลอดเลือดดำของแขนอีกข้างหนึ่ง และกิจกรรมของตัวอย่างนี้จะถูกคำนวณในเครื่องนับของหลุม มาถึงตอนนี้ เซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีป้ายกำกับจะมีการกระจายอย่างสม่ำเสมอในเลือดส่วนปลาย กัมมันตภาพรังสีของตัวอย่างเลือด 1 มิลลิลิตรจะต่ำกว่ากัมมันตภาพรังสีของเม็ดเลือดแดงที่มีป้ายกำกับที่ฉีดเข้าไป 1 มิลลิลิตร เนื่องจากจำนวนเม็ดเลือดแดงหลังน้อยกว่าจำนวนเม็ดเลือดแดงที่หมุนเวียนทั้งหมด

ปริมาตรของมวลเม็ดเลือดแดงทั้งหมดที่หมุนเวียนอยู่ในเลือดคำนวณโดยใช้สูตร: TCE = N/n โดยที่ N คือกัมมันตภาพรังสีทั้งหมดของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ฉีดเข้าไป n คือกิจกรรมของตัวอย่างเซลล์เม็ดเลือดแดง 1 มิลลิลิตร

GCP ถูกกำหนดในลักษณะเดียวกัน เพื่อจุดประสงค์นี้เท่านั้น เม็ดเลือดแดงที่ไม่มีป้ายกำกับจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ แต่จะมีการฉีดอัลบูมินในซีรั่มของมนุษย์ซึ่งมีป้ายกำกับ 99mTc โดยมีฤทธิ์ 4 MBq

ในคลินิก เป็นเรื่องปกติที่จะคำนวณ BCC โดยสัมพันธ์กับน้ำหนักตัวของผู้ป่วย ค่า BCC ในผู้ใหญ่ปกติคือ 65 - 70 มล./กก. OCP - 40 - 50 มล./กก., OCE - 20 - 35 มล./กก.

ภารกิจที่ 6

ผู้ป่วยได้รับการฉีดเม็ดเลือดแดงที่มีป้ายกำกับจำนวน 5 มล. กัมมันตภาพรังสีของสารละลายเดิม 0.01 มิลลิลิตร - 80 พัลส์/นาที กัมมันตภาพรังสีของเม็ดเลือดแดง 1 มิลลิลิตรในเลือดที่ได้รับ 10 นาทีหลังการฉีดสารกัมมันตภาพรังสีคือ 20 พัลส์/นาที ฮีมาโตคริตของหลอดเลือดดำของผู้ป่วยคือ 45% กำหนด GCE และ BCC

เมื่อภาวะหัวใจล้มเหลวพัฒนา BCC จะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ส่วนใหญ่เกิดจากพลาสมา ในขณะที่ BCV ยังคงเป็นปกติหรือลดลงด้วยซ้ำ การตรวจหาภาวะไขมันในเลือดสูงในระยะเริ่มต้นช่วยให้สามารถรวมยาจำนวนหนึ่ง (โดยเฉพาะยาขับปัสสาวะ) ในระบบการรักษาสำหรับผู้ป่วยดังกล่าวได้ทันท่วงทีและปรับเปลี่ยนการบำบัดด้วยยา การสูญเสียพลาสมาถือเป็นส่วนสำคัญประการหนึ่งที่ทำให้เกิดอาการช็อก และจะต้องนำมาพิจารณาเมื่อกำหนดให้ผู้ป่วยหนัก

“รังสีวิทยาการแพทย์”
แอล.ดี. ลินเดนบราเทน, เอฟ.เอ็ม

ปริมาณเลือดที่ไหลเวียนในร่างกายมีค่าค่อนข้างคงที่ และช่วงการเปลี่ยนแปลงค่อนข้างแคบ หากค่าของการเต้นของหัวใจสามารถเปลี่ยนแปลงได้ตั้งแต่ 5 เท่าขึ้นไปทั้งตามปกติและภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยา ความผันผวนของปริมาตรเลือดจะมีนัยสำคัญน้อยกว่าและมักสังเกตได้เฉพาะภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยาเท่านั้น (เช่น สูญเสียเลือด) ความคงตัวสัมพัทธ์ของปริมาตรเลือดหมุนเวียนบ่งบอกถึงความสำคัญอย่างไม่มีเงื่อนไขสำหรับสภาวะสมดุลและในทางกลับกันการมีอยู่ของกลไกที่ค่อนข้างอ่อนไหวและเชื่อถือได้ในการควบคุมพารามิเตอร์นี้ อย่างหลังยังเห็นได้จากความเสถียรสัมพัทธ์ของ bcc กับพื้นหลังของการแลกเปลี่ยนของเหลวที่รุนแรงระหว่างเลือดและช่องว่างนอกหลอดเลือด จากข้อมูลของ Pappenheimer (1953) ปริมาตรของของเหลวที่แพร่กระจายจากกระแสเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อและย้อนกลับภายใน 1 นาทีนั้นเกินปริมาณการเต้นของหัวใจถึง 45 เท่า

กลไกการควบคุมปริมาตรรวมของการไหลเวียนของเลือดยังคงได้รับการศึกษาน้อยกว่าตัวชี้วัดอื่น ๆ ของการไหลเวียนโลหิตอย่างเป็นระบบ เป็นที่ทราบกันดีว่ากลไกการควบคุมปริมาตรเลือดนั้นถูกกระตุ้นเพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันในส่วนต่างๆ ของระบบไหลเวียนโลหิต และการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางเคมีของเลือด ในระดับที่น้อยกว่า โดยเฉพาะความดันออสโมติก การขาดกลไกเฉพาะที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของปริมาตรเลือด (ที่เรียกว่า "ตัวรับปริมาตร" คือ baroreceptors) และการมีอยู่ของกลไกทางอ้อมซึ่งทำให้การควบคุมของ BCC ซับซ้อนมากและหลายขั้นตอน ท้ายที่สุดแล้ว กระบวนการทางสรีรวิทยาของผู้บริหารหลักสองกระบวนการ ได้แก่ การเคลื่อนไหวของของเหลวระหว่างเลือดกับช่องว่างนอกหลอดเลือด และการเปลี่ยนแปลงในการกำจัดของเหลวออกจากร่างกาย ควรคำนึงว่าในการควบคุมปริมาตรเลือด การเปลี่ยนแปลงของปริมาณพลาสมามีบทบาทมากกว่าการเปลี่ยนแปลงปริมาตรทรงกลม นอกจากนี้ "พลัง" ของกลไกการควบคุมและการชดเชยที่เปิดใช้งานเพื่อตอบสนองต่อภาวะปริมาตรต่ำเกินกว่านั้นในช่วงภาวะปริมาตรเกินซึ่งสามารถเข้าใจได้จากมุมมองของการก่อตัวของพวกมันในกระบวนการวิวัฒนาการ

ปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนเป็นตัวบ่งชี้ที่ให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์มากซึ่งแสดงถึงลักษณะการไหลเวียนโลหิตของระบบ สาเหตุหลักมาจากข้อเท็จจริงที่ว่ามันกำหนดปริมาณของหลอดเลือดดำที่กลับสู่หัวใจและผลที่ตามมาคือประสิทธิภาพของมัน ภายใต้เงื่อนไขของภาวะปริมาตรเลือดต่ำ ปริมาตรนาทีของการไหลเวียนของเลือดจะขึ้นอยู่กับระดับของปริมาตรเลือดที่ลดลง (Shien, Billig, 1961; S. A. Seleznev, 1971a) อย่างไรก็ตามการศึกษากลไกของการเปลี่ยนแปลงของปริมาตรเลือดและประการแรกการกำเนิดของภาวะ hypovolemia สามารถประสบความสำเร็จได้เฉพาะในกรณีของการศึกษาปริมาตรเลือดอย่างครอบคลุมในด้านหนึ่งและความสมดุลของของเหลวภายนอกและภายในเซลล์นอกหลอดเลือด อีกด้านหนึ่ง; ในกรณีนี้จำเป็นต้องคำนึงถึงการแลกเปลี่ยนของเหลวในส่วน "เนื้อเยื่อของหลอดเลือด"

บทนี้เน้นไปที่การวิเคราะห์หลักการและวิธีการกำหนดเฉพาะปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียน เนื่องจากวิธีการพิจารณา BCC ได้รับการกล่าวถึงอย่างกว้างขวางในวรรณกรรมในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา (G. M. Solovyov, G. G. Radzivil, 1973) รวมถึงในคู่มือสำหรับการศึกษาทางคลินิก จึงดูเหมือนว่าเหมาะสมสำหรับเราที่จะให้ความสำคัญกับข้อขัดแย้งหลายประการมากขึ้น คำถามเชิงทฤษฎี โดยละเว้นเทคนิคระเบียบวิธีบางอย่าง เป็นที่ทราบกันดีว่าปริมาตรเลือดสามารถกำหนดได้ทั้งทางตรงและทางอ้อม วิธีการทางตรงซึ่งในปัจจุบันเป็นเพียงความสนใจในอดีตนั้นขึ้นอยู่กับการสูญเสียเลือดทั้งหมด ตามด้วยการล้างศพของเลือดที่เหลือและกำหนดปริมาตรด้วยปริมาณฮีโมโกลบิน โดยธรรมชาติแล้ววิธีการเหล่านี้ไม่ตรงตามข้อกำหนดสำหรับการทดลองทางสรีรวิทยาในปัจจุบันและไม่ได้ใช้จริง บางครั้งใช้เพื่อกำหนดเศษส่วนตามภูมิภาคของ BCC ซึ่งจะกล่าวถึงในบทที่ 4