การใช้ยาแก้พิษจะได้ผลเมื่อใด? กลไกการออกฤทธิ์ของยาแก้พิษ - ไฟล์ n1.doc ยาแก้พิษในการแพทย์พื้นบ้าน

19.07.2019 | การแตกหักและรอยช้ำ

การจำแนกพิษตามประเภทของสารพิษ

ขึ้นอยู่กับสารพิษที่ทำให้เกิดพิษมีดังนี้:

Ø คาร์บอนมอนอกไซด์และพิษจากแสงมอนอกไซด์

Ø อาหารเป็นพิษ

Ø พิษจากยาฆ่าแมลง

Ø พิษจากกรดและด่าง

Ø พิษจากยาเสพติดและแอลกอฮอล์

กลุ่มสารหลักที่ทำให้เกิดพิษเฉียบพลัน ได้แก่

Ø ยา;

Ø แอลกอฮอล์และตัวแทน;

Ø ของเหลวกัดกร่อน

Ø คาร์บอนมอนอกไซด์

เมื่อจำแนกลักษณะของพิษ การจำแนกประเภทของสารพิษที่มีอยู่จะถูกนำมาใช้ตามหลักการของการกระทำ (ระคายเคือง, กัดกร่อน, การทำให้เม็ดเลือดแดงแตก ฯลฯ )

ขึ้นอยู่กับเส้นทางของสารพิษเข้าสู่ร่างกายการสูดดม (ผ่านทางเดินหายใจ) ช่องปาก (ทางปาก) ผ่านทางผิวหนัง (ผ่านผิวหนัง) การฉีด (ฉีดเข้าหลอดเลือด) และพิษอื่น ๆ

การจำแนกประเภททางคลินิกขึ้นอยู่กับการประเมินความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย (พิษเล็กน้อย ปานกลาง รุนแรง รุนแรงมาก) ซึ่งคำนึงถึงสภาวะที่เกิดขึ้น (ในประเทศ อุตสาหกรรม) และสาเหตุของการเป็นพิษนี้ (อุบัติเหตุ การฆ่าตัวตาย ฯลฯ) มีความสำคัญอย่างยิ่งในสาขานิติเวชศาสตร์

การจำแนกประเภทของพิษตามลักษณะของผลของสารพิษที่มีต่อร่างกาย

ขึ้นอยู่กับลักษณะของผลกระทบของสารพิษต่อร่างกายความเป็นพิษประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

Ø พิษเฉียบพลัน - ภาวะทางพยาธิวิทยาของร่างกายซึ่งเป็นผลมาจากการสัมผัสเพียงครั้งเดียวหรือในระยะสั้น พร้อมด้วยอาการทางคลินิกที่เด่นชัด

Ø ความมึนเมากึ่งเฉียบพลัน - ภาวะทางพยาธิวิทยาของร่างกายซึ่งเป็นผลมาจากการสัมผัสซ้ำหลายครั้ง อาการทางคลินิกเด่นชัดน้อยกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับพิษเฉียบพลัน

Ø พิษเฉียบพลันรุนแรง - พิษเฉียบพลันโดยมีความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางซึ่งมีอาการชัก, สูญเสียการประสานงาน; ความตายเกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมง

Ø อาการมึนเมาเรื้อรังเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาของร่างกายซึ่งเป็นผลมาจากการสัมผัสในระยะยาว (เรื้อรัง) ไม่ได้มาพร้อมกับอาการทางคลินิกที่เด่นชัดเสมอไป

การล้างพิษคือการทำลายและทำให้สารพิษต่างๆ เป็นกลางโดยวิธีทางเคมี กายภาพ หรือทางชีวภาพ

การล้างพิษคือการกำจัดสารพิษออกจากร่างกายโดยธรรมชาติและเป็นการประดิษฐ์

วิธีการล้างพิษตามธรรมชาติแบ่งออกเป็น

Ø โดยธรรมชาติ: ระบบไซโตโครมออกซิเดสของตับ - ออกซิเดชัน, ระบบภูมิคุ้มกัน - ฟาโกไซโตซิส, จับกับโปรตีนในเลือด, การขับถ่าย - การขับถ่ายทางตับ, ไต, ลำไส้, ผิวหนังและปอด

Ø กระตุ้น: การใช้ยาและวิธีกายภาพบำบัดที่กระตุ้นวิธีการล้างพิษตามธรรมชาติ

วิธีการล้างพิษเทียมแบ่งออกเป็น

Ø การกำจัดสารพิษออกจากร่างกายทั้งทางกายภาพและทางกลโดยการทำความสะอาดผิวหนัง เยื่อเมือก และเลือด ด้วยวิธีการที่ทันสมัย:

Ø การดูดซับ - การดูดซับของเลือด, การดูดซับของลำไส้, การดูดซับของน้ำเหลือง, การดูดซับในพลาสมา,

Ø เทคนิคการกรอง - การฟอกเลือด, การกรองแบบอัลตราฟิลเตรชัน, การกรองเลือดแบบฟอกเลือด, การกรองแบบฟอกเลือด

Ø วิธีการอะฟีเรซิส - พลาสมาฟีเรซิส, ไซตาฟีเรซิส, การกำจัดแบบเลือก (การลดความเย็นด้วยความเย็น, การลดความเย็นของตับ)

Ø สารเคมี - การจับ, การเลิกใช้งาน, การทำให้เป็นกลางและการเกิดออกซิเดชัน (ยาแก้พิษ, ตัวดูดซับ, สารต้านอนุมูลอิสระ, ออกซิเดชันเคมีไฟฟ้าทางอ้อม, การบำบัดด้วยควอนตัมควอนตัม)

Ø ทางชีวภาพ - การบริหารวัคซีนและซีรั่มในเลือด

การใช้ยาแก้พิษช่วยให้คุณสามารถป้องกันผลกระทบของพิษต่อร่างกายทำให้การทำงานพื้นฐานของร่างกายเป็นปกติหรือชะลอความผิดปกติของการทำงานหรือโครงสร้างที่เกิดขึ้นระหว่างการเป็นพิษ

ยาแก้พิษมีฤทธิ์ทั้งทางตรงและทางอ้อม

ยาแก้พิษออกฤทธิ์โดยตรง

การกระทำโดยตรง - มีปฏิกิริยาทางเคมีหรือเคมีกายภาพโดยตรงระหว่างพิษกับยาแก้พิษ

ตัวเลือกหลักคือการเตรียมตัวดูดซับและรีเอเจนต์เคมี

การเตรียมสารดูดซับ– ผลการป้องกันเกิดขึ้นเนื่องจากการตรึง (การดูดซับ) แบบไม่จำเพาะของโมเลกุลบนตัวดูดซับ ผลที่ได้คือความเข้มข้นของพิษลดลงซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับโครงสร้างทางชีวภาพซึ่งส่งผลให้พิษลดลง

การดูดซับเกิดขึ้นเนื่องจากปฏิกิริยาระหว่างโมเลกุลที่ไม่จำเพาะเจาะจง - พันธะไฮโดรเจนและแวนเดอร์วาลส์ (ไม่ใช่โควาเลนต์!)

การดูดซับสามารถทำได้จากผิวหนัง, เยื่อเมือก, จากทางเดินอาหาร (enterosorption), จากเลือด (การดูดซับของเลือด, การดูดซับในพลาสมา) หากพิษแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อแล้ว การใช้ตัวดูดซับจะไม่เกิดผล

ตัวอย่างของตัวดูดซับ: ถ่านกัมมันต์, ดินขาว (ดินขาว), สังกะสีออกไซด์, เรซินแลกเปลี่ยนไอออน

คาร์บอนกัมมันต์ 1 กรัมจับกับสตริกนีนหลายร้อยมิลลิกรัม

ยาแก้พิษสารเคมี– อันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาระหว่างพิษและยาแก้พิษ ทำให้เกิดสารประกอบที่ไม่เป็นพิษหรือเป็นพิษต่ำ (เนื่องจากพันธะโควาเลนต์ไอออนิกหรือพันธะระหว่างผู้บริจาคกับตัวรับ) พวกเขาสามารถดำเนินการได้ทุกที่ - ก่อนที่พิษจะแทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือดระหว่างการไหลเวียนของพิษในเลือดและหลังการตรึงในเนื้อเยื่อ

ตัวอย่างของยาแก้พิษทางเคมี:

Ø เพื่อทำให้กรดที่เข้าสู่ร่างกายเป็นกลาง จะใช้เกลือและออกไซด์ที่ให้ปฏิกิริยาอัลคาไลน์ในสารละลายที่เป็นน้ำ - K2CO3, NaHCO3, MgO

Ø ในกรณีที่เป็นพิษด้วยเกลือเงินที่ละลายน้ำได้ (เช่น AgNO3) จะใช้ NaCl ซึ่งก่อให้เกิด AgCl ที่ไม่ละลายน้ำด้วยเกลือเงิน

Ø ในกรณีที่เป็นพิษด้วยสารพิษที่มีสารหนู จะใช้ MgO และเฟอร์รัสซัลเฟต ซึ่งจับกับสารเคมี

Ø ในกรณีที่เป็นพิษกับโพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนต KMnO4 ซึ่งเป็นสารออกซิไดซ์ที่แรงให้ใช้สารรีดิวซ์ - ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ H2O2

Ø ในกรณีที่เป็นพิษจากอัลคาไล ให้ใช้กรดอินทรีย์อ่อน (ซิตริก อะซิติก)

Ø การเป็นพิษด้วยเกลือของกรดไฮโดรฟลูออริก (ฟลูออไรด์) ใช้แคลเซียมซัลเฟต CaSO4 ปฏิกิริยาจะทำให้เกิด CaF2 ที่ละลายน้ำได้เล็กน้อย

Ø ในกรณีที่เป็นพิษกับไซยาไนด์ (เกลือของกรดไฮโดรไซยานิก HCN) จะใช้กลูโคสและโซเดียมไธโอซัลเฟตซึ่งจับ HCN ด้านล่างนี้คือปฏิกิริยากับกลูโคส

ความมัวเมาจากสารพิษไทออล (สารประกอบของปรอท สารหนู แคดเมียม พลวง และโลหะหนักอื่น ๆ) เป็นอันตรายมาก สารพิษดังกล่าวเรียกว่า thiol ตามกลไกการออกฤทธิ์ - จับกับกลุ่มโปรตีน thiol (-SH):

สารคอมเพล็กซ์ยาแก้พิษที่เกิดขึ้นจะถูกกำจัดออกจากร่างกายโดยไม่ก่อให้เกิดอันตรายต่อร่างกาย

ยาแก้พิษที่ออกฤทธิ์โดยตรงอีกประเภทหนึ่งคือยาแก้พิษ - คอมเพล็กซ์ (สารเชิงซ้อน)พวกมันสร้างสารประกอบเชิงซ้อนที่แข็งแกร่งโดยมีแคตไอออนที่เป็นพิษ Hg, Co, Cd, Pb สารประกอบเชิงซ้อนดังกล่าวจะถูกขับออกจากร่างกายโดยไม่ก่อให้เกิดอันตรายต่อร่างกาย ในบรรดาสารเชิงซ้อน เกลือที่พบมากที่สุดคือกรดเอทิลีนไดเอมีนเตตราอะซิติก (EDTA) โดยหลักๆ แล้วคือโซเดียมเอทิลีนไดเอมีนเตตราอะซิเตต

ยาแก้พิษทางอ้อม

ยาแก้พิษทางอ้อมคือสารที่ไม่ทำปฏิกิริยากับสารพิษ แต่กำจัดหรือป้องกันความผิดปกติในร่างกายที่เกิดขึ้นระหว่างมึนเมา (เป็นพิษ)

1) การป้องกันตัวรับจากผลกระทบที่เป็นพิษ

การเป็นพิษจากมัสคารีน (พิษจากแมลงวันอะครีลิก) และสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสเกิดขึ้นผ่านกลไกการปิดกั้นเอนไซม์โคลิเนสเตอเรส เอนไซม์นี้มีหน้าที่ทำลายอะเซทิลโคลีน ซึ่งเป็นสารที่เกี่ยวข้องกับการส่งกระแสประสาทจากเส้นประสาทไปยังเส้นใยกล้ามเนื้อ หากเอนไซม์ถูกปิดกั้น จะมีการสร้างอะเซทิลโคลีนส่วนเกินขึ้น

Acetylcholine จับกับตัวรับซึ่งส่งสัญญาณการหดตัวของกล้ามเนื้อ เมื่อมีอะซิติลโคลีนมากเกินไป การหดตัวของกล้ามเนื้อแบบสุ่มจะเกิดขึ้น - ตะคริวซึ่งมักนำไปสู่ความตาย

ยาแก้พิษคืออะโทรปีน Atropine ใช้ในการแพทย์เพื่อผ่อนคลายกล้ามเนื้อ แอนโทรพีนจับกับตัวรับเช่น ปกป้องจากการทำงานของอะเซทิลโคลีน เมื่อมีอะเซทิลโคลีน กล้ามเนื้อจะไม่หดตัวและไม่เกิดตะคริว

2) การฟื้นฟูหรือทดแทนโครงสร้างทางชีวภาพที่ได้รับความเสียหายจากพิษ

ในกรณีที่เป็นพิษจากฟลูออไรด์และ HF และในกรณีที่เป็นพิษด้วยกรดออกซาลิก H2C2O4 ไอออน Ca2+ จะจับตัวในร่างกาย ยาแก้พิษคือ CaCl2

3) สารต้านอนุมูลอิสระ

การเป็นพิษจากคาร์บอนเตตระคลอไรด์ CCl4 ทำให้เกิดอนุมูลอิสระในร่างกาย อนุมูลอิสระส่วนเกินเป็นอันตรายมากทำให้เกิดความเสียหายต่อไขมันและการหยุดชะงักของโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ ยาแก้พิษคือสารที่เกาะกับอนุมูลอิสระ (สารต้านอนุมูลอิสระ) เช่น วิตามินอี

4) การแข่งขันกับพิษเพื่อจับกับเอนไซม์

พิษจากเมธานอล:

เมื่อเป็นพิษด้วยเมทานอลจะเกิดสารประกอบที่เป็นพิษมากในร่างกาย - ฟอร์มาลดีไฮด์และกรดฟอร์มิก พวกมันมีพิษมากกว่าเมทานอลเอง นี่คือตัวอย่างของการหลอมรวมที่อันตรายถึงชีวิต

การสังเคราะห์ที่เป็นอันตรายถึงชีวิตคือการเปลี่ยนแปลงในร่างกายระหว่างการเผาผลาญสารประกอบที่เป็นพิษน้อยกว่าให้กลายเป็นสารพิษมากขึ้น

เอทิลแอลกอฮอล์ C2H5OH จับกับเอนไซม์แอลกอฮอล์ดีไฮโดรจีเนสได้ดีกว่า สิ่งนี้จะยับยั้งการเปลี่ยนเมทานอลเป็นฟอร์มาลดีไฮด์และกรดฟอร์มิก CH3OH ถูกขับออกมาไม่เปลี่ยนแปลง ดังนั้นการรับประทานเอทิลแอลกอฮอล์ทันทีหลังจากพิษจากเมทานอลจะช่วยลดความรุนแรงของการเป็นพิษได้อย่างมาก

การส่งผลงานที่ดีของคุณไปยังฐานความรู้เป็นเรื่องง่าย ใช้แบบฟอร์มด้านล่าง

นักศึกษา นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษา นักวิทยาศาสตร์รุ่นเยาว์ ที่ใช้ฐานความรู้ในการศึกษาและการทำงาน จะรู้สึกขอบคุณเป็นอย่างยิ่ง

ยาแก้พิษมีฤทธิ์ทั้งทางตรงและทางอ้อม

ยาแก้พิษโดยตรง

ตัวเลือกหลักคือการเตรียมตัวดูดซับและรีเอเจนต์เคมี

สารเตรียมตัวดูดซับ - ผลการป้องกันเกิดขึ้นเนื่องจากการตรึง (การดูดซับ) ของโมเลกุลที่ไม่จำเพาะบนตัวดูดซับ ผลที่ได้คือความเข้มข้นของพิษลดลงซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับโครงสร้างทางชีวภาพซึ่งส่งผลให้พิษลดลง

การดูดซับเกิดขึ้นเนื่องจากอันตรกิริยาระหว่างโมเลกุลที่ไม่จำเพาะเจาะจง - พันธะไฮโดรเจนและแวนเดอร์วาลส์ (ไม่ใช่โควาเลนต์!)

คาร์บอนกัมมันต์ 1 กรัมจับกับสตริกนีนหลายร้อยมิลลิกรัม

ยาแก้พิษสารเคมี - อันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาระหว่างพิษและยาแก้พิษจะเกิดสารประกอบที่ไม่เป็นพิษหรือเป็นพิษต่ำ (เนื่องจากพันธะโควาเลนต์ไอออนิกหรือตัวรับผู้บริจาคที่แข็งแกร่ง) พวกเขาสามารถดำเนินการได้ทุกที่ - ก่อนที่พิษจะแทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือดระหว่างการไหลเวียนของพิษในเลือดและหลังการตรึงในเนื้อเยื่อ

ตัวอย่างของยาแก้พิษทางเคมี:

ในการต่อต้านกรดที่เข้าสู่ร่างกายจะใช้เกลือและออกไซด์ที่ให้ปฏิกิริยาอัลคาไลน์ในสารละลายที่เป็นน้ำ - K2CO3, NaHCO3, MgO

ในกรณีที่เป็นพิษด้วยเกลือเงินที่ละลายน้ำได้ (เช่น AgNO3) จะใช้ NaCl ซึ่งก่อให้เกิด AgCl ที่ไม่ละลายน้ำด้วยเกลือเงิน

ในกรณีที่เป็นพิษด้วยสารพิษที่มีสารหนูจะใช้ MgO และเฟอร์รัสซัลเฟตซึ่งจับทางเคมี

ในกรณีที่เป็นพิษกับโพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนต KMnO4 ซึ่งเป็นตัวออกซิไดซ์ที่แรงจะใช้ตัวรีดิวซ์ - ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ H2O2

ในกรณีที่เป็นพิษจากอัลคาไลให้ใช้กรดอินทรีย์อ่อน ๆ (ซิตริกอะซิติก)

พิษด้วยเกลือของกรดไฮโดรฟลูออริก (ฟลูออไรด์) ใช้แคลเซียมซัลเฟต CaSO4 ปฏิกิริยาทำให้เกิด CaF2 ที่ละลายน้ำได้เล็กน้อย

ในกรณีที่เป็นพิษกับไซยาไนด์ (เกลือของกรดไฮโดรไซยานิก HCN) จะใช้กลูโคสและโซเดียมไธโอซัลเฟตซึ่งจับ HCN ด้านล่างนี้คือปฏิกิริยากับกลูโคส

การจับโลหะกับกลุ่มโปรตีนไทออลนำไปสู่การทำลายโครงสร้างโปรตีนซึ่งทำให้หยุดการทำงานของมัน ผลที่ได้คือการหยุดชะงักของการทำงานของระบบเอนไซม์ทั้งหมดของร่างกาย

เพื่อต่อต้านพิษของ thiol จะใช้ยาแก้พิษ dithiol (ผู้บริจาคกลุ่ม SH) กลไกการออกฤทธิ์แสดงไว้ในแผนภาพ

ยาแก้พิษที่ออกฤทธิ์โดยตรงอีกประเภทหนึ่งคือยาแก้พิษ - คอมเพล็กซ์ (สารเชิงซ้อน)

พวกมันสร้างสารประกอบเชิงซ้อนที่แข็งแกร่งโดยมีแคตไอออนที่เป็นพิษ Hg, Co, Cd, Pb สารประกอบเชิงซ้อนดังกล่าวจะถูกขับออกจากร่างกายโดยไม่ก่อให้เกิดอันตรายต่อร่างกาย ในบรรดาสารเชิงซ้อน เกลือที่พบมากที่สุดคือกรดเอทิลีนไดเอมีนเตตราอะซิติก (EDTA) โดยหลักๆ แล้วคือโซเดียมเอทิลีนไดเอมีนเตตราอะซิเตต

ยาแก้พิษทางอ้อม

1) การป้องกันตัวรับจากผลกระทบที่เป็นพิษ

Acetylcholine จับกับตัวรับซึ่งส่งสัญญาณการหดตัวของกล้ามเนื้อ เมื่ออะเซทิลโคลีนมากเกินไปจะเกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อแบบสุ่ม - กระตุกซึ่งมักจะนำไปสู่ความตาย

2) การฟื้นฟูหรือทดแทนโครงสร้างทางชีวภาพที่ได้รับความเสียหายจากพิษ

3) สารต้านอนุมูลอิสระ

4) การแข่งขันกับพิษเพื่อจับกับเอนไซม์

พิษจากเมธานอล:

1. คาร์บอนมอนอกไซด์ (ครั้งที่สอง) - คาร์บอนมอนอกไซด์ (CO)

1.1 แหล่งที่มาของปัจจัยการผลิต

แหล่งที่มาของครัวเรือน (การเผาไหม้ก๊าซในเตาและเชื้อเพลิงในเตาที่ไม่สมบูรณ์);

ไฟไหม้ (อันตรายจากพิษ CO; 50% ของการเสียชีวิตจากเพลิงไหม้เป็นพิษจาก CO);

อุตสาหกรรมเคมี (การผลิตแอมโมเนีย โซดา การสังเคราะห์เมทานอล การผลิต

เส้นใยสังเคราะห์ โค้ก);

อุตสาหกรรมโลหะวิทยา (การผลิตเหล็ก);

- การขนส่งมอเตอร์(มากกว่าครึ่งหนึ่งของ CO2 จากมนุษย์)

ก. กลไกการออกฤทธิ์ของสารพิษ

CO เมื่อรวมกับฮีโมโกลบินทำให้เกิดคาร์บอกซีเฮโมโกลบิน ความสามารถของเลือดในการขนส่งออกซิเจน (O2) จะหยุดชะงัก และร่างกายจะขาดออกซิเจน

ข. พิษเฉียบพลัน

เมื่อสูดดมความเข้มข้นสูงถึง 1,000 มก./ม. 3 - หนักและรู้สึกบีบศีรษะ, ปวดอย่างรุนแรงที่หน้าผากและขมับ, เวียนศีรษะ, หูอื้อ, ผิวหน้าแดงและแสบร้อน, ตัวสั่น, รู้สึกอ่อนแรงและ กลัว, กระหายน้ำ, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, ความรู้สึกขาดอากาศ , คลื่นไส้, อาเจียน ต่อจากนั้นในขณะที่สติยังคงอยู่จะมีอาการชาอ่อนแรงและไม่แยแสความรู้สึกอ่อนเพลียเป็นสุขจากนั้นก็ง่วงซึมและชาความคลุมเครือของสติเพิ่มขึ้นและบุคคลนั้นหมดสติ ถัดไป - หายใจถี่และเสียชีวิตจากภาวะหยุดหายใจ

ที่ความเข้มข้น 5,000 มก./ลบ.ม. ใน 20-30 นาที ชีพจรเต้นอ่อน หายใจช้าลงและหยุดหายใจ เสียชีวิต

ที่ความเข้มข้น 14,000 มก./ม. 3 - ใน 1-3 นาที - หมดสติ, อาเจียน, เสียชีวิต

ค. พิษเรื้อรัง

ปวดหัว, เวียนศีรษะ, อ่อนแรง, คลื่นไส้, ผอมแห้ง, ขาดความอยากอาหาร; เมื่อสัมผัสเป็นเวลานาน - ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด, หายใจถี่, ปวดบริเวณหัวใจ

ง. มาตรฐาน.

คณะกรรมการนโยบายการเงิน (มก./ลบ.ม.):

MPCr.z. (ระหว่างวันทำงาน) 20.0

60 นาที 50.0

15 นาที 200.0

MPCm.ร. 5.0

ระดับความเป็นอันตรายที่ 4

2. ไฮโดรเจนไซยาไนด์ -สาธารณสุขศาสตร์- กรดไฮโดรไซยานิก

2.1 แหล่งที่มาของปัจจัยการผลิต

อุตสาหกรรมเคมีและโลหะวิทยา การเผาไหม้ของโพลีเมอร์

กรดไฮโดรไซยานิกและเกลือของกรดนั้นมีอยู่ในน้ำเสียจากโรงงานแปรรูปแร่ เหมืองแร่ โรงชุบโลหะด้วยไฟฟ้า และโรงงานโลหะวิทยา

2.2 ความเป็นพิษของเกลือของกรดไฮโดรไซยานิก

ความเป็นพิษของเกลือ HCN เกิดจากการสะสมของ HCN ในระหว่างการไฮโดรไลซิส ไฮโดรเจนไซยาไนด์ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วเนื่องจากการปิดกั้นเอนไซม์ทางเดินหายใจในเซลล์ (การปิดกั้นไซโตโครมออกซิเดสในไมโตคอนเดรีย) เซลล์ไม่สามารถใช้ออกซิเจนได้จึงตาย

2.3 พิษเฉียบพลัน

1 มก./ลบ.ม. - กลิ่น

ที่ความเข้มข้นสูง (มากกว่า 10,000 มก./ลบ.ม.) - สูญเสียสติเกือบทันที, ระบบทางเดินหายใจ และหัวใจเป็นอัมพาต

ที่ความเข้มข้นต่ำกว่าจะเกิดพิษหลายขั้นตอน:

1) ระยะเริ่มแรก: เกาในลำคอ รสขมแสบร้อนในปาก น้ำลายไหล ชาในปาก กล้ามเนื้ออ่อนแรง เวียนศีรษะ ปวดศีรษะเฉียบพลัน คลื่นไส้ อาเจียน

2) ระยะที่สอง: อ่อนแรงทั่วไป ปวดและรู้สึกตึงบริเวณหัวใจ ชีพจรเต้นช้าลง หายใจลำบากรุนแรง คลื่นไส้ อาเจียน (ระยะหายใจไม่สะดวก) ค่อยๆ เพิ่มขึ้น

3) ระยะของการชัก: ความรู้สึกเศร้าโศก, หายใจถี่เพิ่มขึ้น, หมดสติ, ชักอย่างรุนแรง

4) ระยะของอัมพาต: สูญเสียความไวและปฏิกิริยาตอบสนองโดยสิ้นเชิง ปัสสาวะและถ่ายอุจจาระโดยไม่สมัครใจ หยุดหายใจทันที เสียชีวิต

2.4 พิษเรื้อรัง

ปวดศีรษะ, อ่อนแรง, เหนื่อยล้า, อาการป่วยไข้ทั่วไปเพิ่มขึ้น, การประสานงานของการเคลื่อนไหวไม่ดี, เหงื่อออก, หงุดหงิดเพิ่มขึ้น, คลื่นไส้, ปวดบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร, ปวดในหัวใจ

2.5 MPC สำหรับ HCN และเกลือของมัน (ในรูปของไฮโดรเจนไซยาไนด์)

MPCr.z. 0.3 มก./ลบ.ม

กนง. 0.01 มก./ลบ.ม

MPCv. (ในแหล่งน้ำ) 0.1 มก./ล

อันตรายประเภทที่ 1

3. ไนโตรเจนออกไซด์ (เลขที่และเลขที่2)

3.1 แหล่งที่มาของปัจจัยการผลิต

การเผาไหม้เชื้อเพลิงฟอสซิล

ขนส่ง;

การผลิตกรดไนตริกและกรดซัลฟิวริก

การสลายตัวของแบคทีเรียของหญ้าหมัก

3.2 ผลกระทบที่เป็นพิษ

NO เป็นพิษในเลือดที่ป้องกันการถ่ายโอนออกซิเจนโดยฮีโมโกลบิน

NO2 - ผลระคายเคืองและกัดกร่อนเด่นชัดต่อระบบทางเดินหายใจซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของอาการบวมน้ำที่ปอด; พิษไทออล ปิดกั้นกลุ่มโปรตีน SH

3.3 พิษเฉียบพลัน

ไม่ - ความอ่อนแอทั่วไป, เวียนหัว, ชาที่ขา ด้วยพิษที่รุนแรงยิ่งขึ้น - คลื่นไส้, อาเจียน, อ่อนแรงและเวียนศีรษะเพิ่มขึ้น, ความดันโลหิตลดลง ในกรณีที่ได้รับพิษรุนแรง - ริมฝีปากสีฟ้า, ชีพจรอ่อน, หนาวสั่นเล็กน้อย หลังจากนั้นไม่กี่ชั่วโมง - ดีขึ้นหลังจาก 1-3 วัน - อ่อนแรงอย่างรุนแรง, ปวดหัวอย่างรุนแรง, ชาที่แขนและขา, อาการง่วงนอน, เวียนศีรษะ

ที่ 8 มก./ลบ.ม. - กลิ่นและการระคายเคืองเล็กน้อย

ที่ 14 มก./ลบ.ม. - ระคายเคืองต่อตาและจมูก

หายใจเข้าไป 5 นาที 510-760 มก./ม. 3 - โรคปอดบวม

950 มก./ลบ.ม. - อาการบวมน้ำที่ปอดเป็นเวลา 5 นาที

พิษเฉียบพลันแบ่งได้เป็น 2 ระยะ คือ

ขั้นแรก - บวมจากนั้น - หลอดลมอักเสบและผลที่ตามมา

3.4 พิษเรื้อรัง

NO: ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและระบบไหลเวียนโลหิต;

NO2: อาการอักเสบของเยื่อเมือกของเหงือก, หลอดลมอักเสบเรื้อรัง

3.5 มาตรฐาน

MPCm.ร. 0.4 มก./ม. 3 MPCmr 0.085 มก./ลบ.ม

กนง. MPC.s.0.06 มก./ลบ.ม. 0.04 มก./ลบ.ม

ระดับอันตรายที่ 3ประเภทความเป็นอันตรายที่ 2

4. ซัลเฟอร์ออกไซด์ (IV) - ซัลเฟอร์ไดออกไซด์ดังนั้น2

4.1 แหล่งที่มาของปัจจัยการผลิต

การเผาไหม้ถ่านหินและผลิตภัณฑ์ปิโตรเลียม:

80% - ในอุตสาหกรรมและชีวิตประจำวัน

19% - โลหะวิทยา;

1% - การขนส่ง

Min S - ก๊าซธรรมชาติ, S สูงสุด - ถ่านหิน, น้ำมัน (ขึ้นอยู่กับเกรด)

ในโลหะวิทยา - ในการถลุงทองแดง, สังกะสี, ตะกั่ว, นิกเกิล; จากแร่ซัลไฟด์ (ไพไรต์)

4.2 กลไกการออกฤทธิ์

มันมีผลกระทบที่เป็นพิษทั่วไปพหุภาคี รบกวนการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและโปรตีนยับยั้งเอนไซม์ มีผลระคายเคือง รบกวนการทำงานของตับ, ระบบทางเดินอาหาร, ระบบหัวใจและหลอดเลือด, ไต

4.3 พิษเฉียบพลัน

ในกรณีที่ไม่รุนแรง (ความเข้มข้น ~ 0.001% โดยปริมาตร) - การระคายเคืองต่อระบบทางเดินหายใจส่วนบนและดวงตา น้ำตาไหล จาม เจ็บคอ ไอ เสียงแหบ สำหรับความเสียหายปานกลาง: ความอ่อนแอทั่วไป, ไอแห้ง, ปวดจมูกและลำคอ, คลื่นไส้, ปวดบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร, เลือดกำเดาไหล ในกรณีที่รุนแรง - หายใจไม่ออกเฉียบพลัน, ไออย่างเจ็บปวด, ปอดบวม, เสียชีวิต

4.4 พิษเรื้อรัง

การละเมิดระบบทางเดินหายใจ, ระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินอาหาร ความเสียหายรูปแบบหนึ่งคือหลอดลมอักเสบ: ไอ, อาการเจ็บหน้าอก, หายใจถี่, อ่อนแรง, เหนื่อยล้า, เหงื่อออก ความเสียหายของตับ - โรคตับอักเสบที่เป็นพิษ - ความหนักเบาและความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา, คลื่นไส้, ความขมขื่นในปาก ความเสียหายของกระเพาะอาหาร - ปวดท้องว่างหรือหลังรับประทานอาหาร แสบร้อนกลางอก คลื่นไส้ เบื่ออาหาร แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น

4.5 มาตรฐาน

MPCr.z. 10 มก./ลบ.ม

MPCm.ร. 0.5 มก./ลบ.ม

กนง. 0.05 มก./ลบ.ม

อันตรายระดับ 2

5 - สารหนู (เช่น)

5.1.แหล่งกำเนิดมลพิษจากมนุษย์

โลหะวิทยา (สารหนูเป็นสิ่งเจือปนในแร่หลายชนิด): การผลิต Pb, Zn, Ni, Cu, Sn, Mo, W;

การผลิตกรดซัลฟิวริกและซูเปอร์ฟอสเฟต

การเผาไหม้ของถ่านหิน น้ำมัน พีท

การผลิตสารหนูและยาฆ่าแมลงที่มีส่วนประกอบของสารหนู

โรงฟอกหนัง

การปล่อยสู่อากาศด้วยควันและน้ำเสีย

5.2 ผลกระทบที่เป็นพิษ

พิษของ Thiol มีการกระทำที่หลากหลาย:

ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม;

เพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด, การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก);

การทำลายเนื้อเยื่อ ณ จุดที่สัมผัสโดยตรงกับสารหนู

ผลการก่อมะเร็ง;

พิษต่อตัวอ่อนและทารกอวัยวะพิการ

5.3 พิษเฉียบพลัน

ในกรณีที่ไม่รุนแรง - อาการป่วยไข้ทั่วไป, ปวดศีรษะ, คลื่นไส้; จากนั้น - ปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวาและหลังส่วนล่าง, คลื่นไส้, อาเจียน

พิษร้ายแรง:

เมื่อรับประทานทางปาก - รสโลหะ, แสบร้อนและปากแห้ง, ปวดเมื่อกลืนกินหลายชั่วโมงหลังจากเป็นพิษ

เมื่อเข้าสู่ระบบทางเดินหายใจ - การระคายเคืองต่อทางเดินหายใจส่วนบนและดวงตา - น้ำตา, จาม, ไอ, ไอเป็นเลือด, เจ็บหน้าอก, บวมที่ใบหน้าและเปลือกตา

จากนั้น - อ่อนแรงอย่างรุนแรง, เวียนศีรษะ, ปวดหัว, คลื่นไส้, อาเจียน, ปวดท้อง, ชาที่นิ้วมือและนิ้วเท้า จากนั้น - อาเจียนเป็นเลือดอย่างควบคุมไม่ได้, ชัก, เลือดกำเดาไหล, ตกเลือดตามส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย

หลังจาก 8-15 วัน - ปวดเฉียบพลันที่แขนขา, อ่อนแรงอย่างรุนแรง, ง่วงนอน, ปวดหัวอย่างรุนแรง, ชัก, อัมพาต, เสียชีวิตจากอัมพาตทางเดินหายใจ

5.4 พิษเรื้อรัง

เหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น น้ำหนักลด คลื่นไส้ เวียนศีรษะ ปวดแขนขา ท้อง ลำไส้ หน้าอก คอ ไอ บวมที่ใบหน้าและเปลือกตา ผมและเล็บร่วง ตกเลือด ผิวคล้ำ หงุดหงิด อาเจียน อุจจาระไม่มั่นคง เบื่ออาหาร

5.5 มาตรฐาน

สารหนูและสารประกอบอนินทรีย์ (ในแง่ของสารหนู):

กนง. 0.003 มก./ลบ.ม

MPCv. (น้ำ) 0.05 มก./ล

อันตรายระดับ 2

6 - ปรอท (ปรอท)

6.1 แหล่งที่มาของปัจจัยการผลิต

การได้รับสารปรอทและสารที่มีสารปรอท

การเผาไหม้เชื้อเพลิงฟอสซิล

โลหะวิทยาที่ไม่ใช่เหล็ก

โค้กถ่านหิน

การผลิตคลอรีนและโซดา

การเผาขยะ.

การบริโภค: ในรูปของไอระเหย ความสามารถในการละลายน้ำของเกลือและสารประกอบอินทรีย์

6.2. พิษ

พิษของ Thiol มีการกระทำที่หลากหลาย

การแสดงพิษขึ้นอยู่กับรูปแบบที่สารปรอทเข้าสู่ร่างกาย

ลักษณะเฉพาะของไอปรอทคือความเป็นพิษต่อระบบประสาทซึ่งส่งผลต่อกิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้น

6.3. พิษเฉียบพลัน

ไอปรอท:

อาการจะปรากฏหลังได้รับพิษ 8-24 ชั่วโมง

ความอ่อนแอทั่วไป, ปวดศีรษะ, ปวดเมื่อกลืนกิน, มีไข้, มีเลือดออก, อักเสบในปาก, ปวดท้อง, ทำลายกระเพาะอาหาร (คลื่นไส้, อาเจียน, อุจจาระหลวม), ไตถูกทำลาย

6.4 พิษเรื้อรัง

ส่วนใหญ่ - ผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง

ประสิทธิภาพลดลง ความเหนื่อยล้า ความตื่นเต้นเพิ่มขึ้น สูญเสียความทรงจำ วิตกกังวล สงสัยในตนเอง หงุดหงิด ปวดหัว

นอกจากนี้ - ความอ่อนแอ, อาการง่วงนอน, ไม่แยแส, ความไม่มั่นคงทางอารมณ์, การสั่นของมือ, ลิ้น, เปลือกตา (ในกรณีที่รุนแรงของทั้งร่างกาย) ความตื่นเต้นทางจิตเพิ่มขึ้น, ความกลัว, ภาวะซึมเศร้าทั่วไป, ความดื้อรั้นและหงุดหงิด, ความจำอ่อนแอ, ปวดประสาท

6.5. มาตรฐาน

ปรอทโลหะ (ไอ):

MPCr.z. 0.01 มก./ลบ.ม

กนง. 0.0003 มก./ลบ.ม

อันตรายประเภทที่ 1

7 - ตะกั่ว (ป.ล)

7.1 แหล่งที่มาของปัจจัยการผลิต

พืชตะกั่วและสังกะสีตะกั่ว (โลหะวิทยาที่ไม่ใช่เหล็ก);

ก๊าซไอเสียรถยนต์ (เติมสารเตตระเอทิลเพื่อเพิ่มค่าออกเทน)

น้ำเสียจากอุตสาหกรรมต่อไปนี้: งานโลหะ, วิศวกรรม,

ปิโตรเคมี ไม้ขีด วัสดุการถ่ายภาพ

การเผาถ่านหินและขยะในครัวเรือน

7.2 ผลกระทบที่เป็นพิษ

พิษไทออล แต่มีพิษน้อยกว่าสารปรอทและสารหนู

ส่งผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง ระบบประสาทส่วนปลาย ไขกระดูก เลือด หลอดเลือด อุปกรณ์ทางพันธุกรรม เซลล์

7.3 พิษเฉียบพลัน

เฉียบพลัน (พิษจากเกลือตะกั่ว): ปวดท้องเป็นตะคริว ท้องผูก อ่อนแรงทั่วไป เวียนศีรษะ ปวดแขนขาและหลังส่วนล่าง

7.4 พิษเรื้อรัง

ภายนอก: มีขอบตะกั่ว (สีดำ) ตามขอบเหงือก สีผิวสีเทาเอิร์ธโทน

การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท: ปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ, อ่อนเพลีย, หงุดหงิด, รบกวนการนอนหลับ, ความจำเสื่อม, โรคลมชัก

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว: อัมพาตของกล้ามเนื้อส่วนบุคคล, อาการสั่นของมือ, เปลือกตาและลิ้น; ความเจ็บปวดในแขนขา, การเปลี่ยนแปลงของระบบเลือด - โรคโลหิตจางตะกั่ว, ความผิดปกติของการเผาผลาญและต่อมไร้ท่อ, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, ระบบหัวใจและหลอดเลือด

7.5 มาตรฐาน

พีบี เมทัล. MPCr.z. 0.01 มก./ลบ.ม. 3, เกลือ Pb MPC. 0.0003 มก./ลบ.ม.

กนง. 0.003 มก./ลบ.ม.

อันตรายระดับ 2

8 - โครเมียม (Cr)

8.1 แหล่งที่มาของปัจจัยการผลิต

การปล่อยก๊าซเรือนกระจกจากสถานประกอบการที่มีการขุด รับ แปรรูป และใช้โครเมียม (รวมถึงอุตสาหกรรมการชุบด้วยไฟฟ้าและการฟอกหนัง)

8.2 ผลกระทบที่เป็นพิษ

ความเป็นพิษขึ้นอยู่กับความจุ:

Cr(VI) > Cr(III) > Cr(II)

ส่งผลต่อไต ตับ ตับอ่อน มีฤทธิ์เป็นสารก่อมะเร็ง ระคายเคือง Cr (VI) เป็นสารก่อภูมิแพ้

8.3 พิษเฉียบพลัน

สารประกอบสเปรย์ของ Cr (VI), โครเมต, ไบโครเมต - น้ำมูกไหล, จาม, เลือดกำเดาไหล, การระคายเคืองของระบบทางเดินหายใจส่วนบน; ในกรณีที่รุนแรง - ภาวะไตวายเฉียบพลัน

8.4 พิษเรื้อรัง

ความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจส่วนบนและการพัฒนาของโรคหลอดลมอักเสบและโรคหอบหืดในหลอดลม ความเสียหายของตับ (การทำงานผิดปกติ, การพัฒนาของโรคตับแข็ง), โรคผิวหนังภูมิแพ้ - ผิวหนังอักเสบ, แผลพุพอง, “กลาก chromic”

โครเมตเป็นสาเหตุหลักของโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัสทางอุตสาหกรรมที่มือ แขน ใบหน้า และเปลือกตา

เมื่อสัมผัสกับสารประกอบโครเมียมเป็นเวลานานโอกาสที่จะเป็นมะเร็งก็เพิ่มขึ้น

8.5 มาตรฐาน

Cr+6 ในรูปของ CrO3 (โครเมต, ไบโครเมต):

MPCm.ร. 0.0015 มก./ลบ.ม

กนง. 0.0015 มก./ลบ.ม

อันตรายประเภทที่ 1

9 - ทองแดง (ลูกบาศ์ก)

9.1 แหล่งที่มาของปัจจัยการผลิต

วิสาหกิจโลหะวิทยาที่ไม่ใช่เหล็ก

การผลิตกัลวานิก

การเผาไหม้ถ่านหินและน้ำมัน

9.2 ผลกระทบที่เป็นพิษ

พิษไทออล

9.3 พิษเฉียบพลัน

หากกลืนกิน คลื่นไส้ อาเจียนเป็นเลือด ปวดท้อง ท้องเสีย การประสานงานในการเคลื่อนไหวบกพร่อง ไตวายเสียชีวิตได้

เมื่อสูดดมละอองลอย - ไอ, ปวดท้อง, เลือดกำเดาไหล อุณหภูมิเพิ่มขึ้น

9.4 พิษเรื้อรัง

ความผิดปกติของระบบประสาท ไตตับ เยื่อบุโพรงจมูกถูกทำลาย

9.5 มาตรฐาน

CuSO4 MPC.z. 0.5 มก./ลบ.ม

MPCm.ร. 0.003 มก./ลบ.ม

กนง. 0.001 มก./ลบ.ม

อันตรายระดับ 2

เอกสารที่คล้ายกัน

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับสารพิษระเหย ลักษณะ วิธีการตรวจ และกลไกการออกฤทธิ์ ช่วยเรื่องพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ อาการพิษการวินิจฉัย ภาวะแทรกซ้อนจากพิษของ CO การรักษาผู้ป่วยที่มีอาการ myorenal

งานหลักสูตรเพิ่มเมื่อ 27/01/2010

หลักการทั่วไปของการดูแลรักษาแผลจากกรดไฮโดรไซยานิกในการระบาดและในขั้นตอนการอพยพทางการแพทย์ คุณสมบัติทางเคมีฟิสิกส์ของไซยาไนด์กลไกการออกฤทธิ์ที่เป็นพิษ ลักษณะทางพิษวิทยาของไฮโดรเจนสารหนู

การบรรยายเพิ่มเมื่อ 10/08/2013

คุณสมบัติทางเคมีกายภาพของปรอท วิธีการเข้าสู่ร่างกาย ลักษณะของอาการและภาพทางคลินิกของพิษเฉียบพลันของสารปรอทและแมงกานีส การวินิจฉัยพิษ การรักษาพิษเรื้อรัง ดำเนินมาตรการป้องกัน

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 21/02/2016

แหล่งที่มาหลักของโลหะหนักคือกิจกรรมทางชีวภาพที่สูงและเป็นอันตรายต่อร่างกาย ความเป็นพิษของโลหะหนักความสามารถในการทำให้เกิดการรบกวนการทำงานทางสรีรวิทยาของร่างกาย การใช้การเตรียมสังกะสีและทองแดงในการแพทย์

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 11/10/2014

ลักษณะของสารพิษระเหย วิธีการตรวจวินิจฉัย วิธีการวัดสีและโฟโตคัลเลอร์ริเมตริก โครมาโทกราฟีแบบแก๊ส-ของเหลว การใช้เครื่องวิเคราะห์ก๊าซและท่อบ่งชี้ ช่วยเรื่องพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ การวิเคราะห์คาร์บอนมอนอกไซด์

งานหลักสูตร เพิ่มเมื่อ 04/08/2010

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับเห็ด พิษและสาเหตุที่นำไปสู่พวกเขา การปฐมพยาบาลเบื้องต้นสำหรับพิษ อาการพิษ และการรักษา คำถามที่ต้องถามเมื่อเห็ดพิษ องค์ประกอบการวินิจฉัย ซินโดรม

บทคัดย่อเพิ่มเมื่อ 07/08/2548

แนวคิดของน้ำยาฆ่าเชื้อเป็นชุดของมาตรการที่มุ่งต่อสู้กับการติดเชื้อในบาดแผล ยาฆ่าเชื้อทางชีวภาพที่ออกฤทธิ์โดยตรง, ยาต้านแบคทีเรีย แหล่งที่มาและเส้นทางการติดเชื้อของแผลผ่าตัด วิธีการฆ่าเชื้อ

บทความเพิ่มเมื่อวันที่ 24/09/2014

สารพิษจากอุตสาหกรรม: คำจำกัดความ การจำแนกประเภท เส้นทางเข้า ปัจจัยที่กำหนดความเป็นพิษ ความหมาย สาเหตุของอาการ การป้องกันการขาดวิตามิน รูปแบบทั่วไปของผลกระทบของฝุ่นต่อร่างกาย การป้องกันการติดเชื้อในโรงพยาบาล

ทดสอบเพิ่มเมื่อ 13/09/2552

คุณสมบัติทางเคมีฟิสิกส์ของปรอท ช่องทางเข้าและออก อันตรายจากพิษสารปรอท การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทส่วนกลาง การบำบัดพิษด้วยสารประกอบแมงกานีสอนินทรีย์โดยดำเนินมาตรการป้องกัน

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 13/04/2014

แนวคิดและการจำแนกประเภทของเสมหะ การพิจารณากลไกการออกฤทธิ์ ข้อบ่งชี้และข้อห้ามสำหรับเสมหะแบบสะท้อน ตรง (ดูดซึม) และแบบผสม ปฏิกิริยาข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์จากยาเหล่านี้

ยาแก้พิษเป็นยาหรือสารประกอบพิเศษซึ่งใช้ในการป้องกันและรักษาพิษเนื่องจากมีฤทธิ์ต้านพิษเฉพาะ

การใช้ยาแก้พิษเป็นรากฐานของมาตรการป้องกันหรือการรักษาเพื่อต่อต้านพิษของสารเคมี เนื่องจากสารเคมีหลายชนิดมีกลไกการออกฤทธิ์ที่เป็นพิษหลายประการ ในบางกรณีจึงจำเป็นต้องให้ยาแก้พิษต่างๆ พร้อมๆ กัน และในขณะเดียวกันก็ใช้ยารักษาโรคที่ไม่ได้กำจัดสาเหตุ แต่เป็นเพียงอาการของแต่ละบุคคลเท่านั้น นอกจากนี้ เนื่องจากกลไกการออกฤทธิ์ของสารประกอบเคมีส่วนใหญ่ยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดี การรักษาพิษจึงมักจำกัดอยู่เพียงการรักษาตามอาการเท่านั้น ประสบการณ์ที่ได้รับในด้านพิษวิทยาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่ายาบางชนิด โดยเฉพาะวิตามินและฮอร์โมน สามารถจัดเป็นยาแก้พิษสากลได้ เนื่องจากมีผลเชิงบวกในการป้องกันและรักษาในพิษต่างๆ สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าพิษนั้นขึ้นอยู่กับกลไกการก่อโรคทั่วไป ยังไม่มีการจำแนกประเภทของยาแก้พิษที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป ระบบการจำแนกประเภทที่มีเหตุผลที่สุดนั้นขึ้นอยู่กับการลดยาแก้พิษออกเป็นกลุ่มหลัก ขึ้นอยู่กับกลไกการออกฤทธิ์ต้านพิษ - กายภาพ เคมี ชีวเคมี หรือสรีรวิทยา ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขที่ยาแก้พิษทำปฏิกิริยากับพิษ จะมีความแตกต่างระหว่างยาแก้พิษเฉพาะที่ซึ่งทำปฏิกิริยากับพิษก่อนที่มันจะถูกดูดซึมโดยเนื้อเยื่อของร่างกาย กับยาแก้พิษที่ดูดซึมได้ ซึ่งทำปฏิกิริยากับพิษหลังจากที่เข้าสู่เนื้อเยื่อและ ของเหลวทางสรีรวิทยา

ควรสังเกตว่ายาแก้พิษของการออกฤทธิ์ทางกายภาพนั้นใช้เพื่อป้องกันพิษเท่านั้นและยาแก้พิษของการออกฤทธิ์กลับนั้นใช้ทั้งเพื่อป้องกันและรักษาพิษ

2.6.1. ยาแก้พิษทางกายภาพ

ยาแก้พิษเหล่านี้มีผลในการป้องกันส่วนใหญ่เนื่องจากการดูดซับพิษ เนื่องจากตัวดูดซับมีฤทธิ์ที่พื้นผิวสูง ตัวดูดซับจึงจับกับโมเลกุลที่เป็นของแข็งและป้องกันการดูดซึมโดยเนื้อเยื่อโดยรอบ อย่างไรก็ตาม โมเลกุลของพิษที่ถูกดูดซับอาจแยกออกจากตัวดูดซับและกลับสู่เนื้อเยื่อในกระเพาะอาหารในภายหลัง ปรากฏการณ์การแยกนี้เรียกว่าการคายการดูดซึม ดังนั้นเมื่อใช้ยาแก้พิษทางกายภาพจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องรวมยาเหล่านี้เข้ากับมาตรการที่มุ่งเป้าไปที่การกำจัดตัวดูดซับออกจากร่างกายในภายหลัง ซึ่งสามารถทำได้โดยการล้างกระเพาะหรือการใช้ยาระบายหากตัวดูดซับได้เข้าสู่ลำไส้แล้ว ควรให้ความสำคัญกับยาระบายน้ำเกลือ (เช่นโซเดียมซัลเฟต) ซึ่งเป็นสารละลายไฮเปอร์โทนิกที่กระตุ้นการไหลของของเหลวเข้าสู่ลำไส้ซึ่งช่วยลดการดูดซึมของของแข็งโดยเนื้อเยื่อได้จริง ยาระบายไขมัน (เช่น น้ำมันละหุ่ง) สามารถส่งเสริมการดูดซึมสารเคมีที่ละลายในไขมัน ส่งผลให้พิษดูดซึมเข้าสู่ร่างกายได้มากขึ้น ในกรณีที่ไม่ทราบลักษณะที่แน่นอนของสารเคมี แนะนำให้ใช้ยาระบายน้ำเกลือ ยาแก้พิษที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มนี้คือถ่านกัมมันต์และดินขาว มีผลอย่างมากในการเป็นพิษเฉียบพลันจากอัลคาลอยด์ (สารอินทรีย์ที่มีต้นกำเนิดจากพืชเช่นอะโทรปีน) หรือเกลือของโลหะหนัก

2.6.2. ยาแก้พิษสารเคมี

กลไกการออกฤทธิ์เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาโดยตรงระหว่างยาพิษและยาแก้พิษ ยาแก้พิษทางเคมีอาจเป็นได้ทั้งแบบท้องถิ่นหรือแบบรีซอร์พทีฟ

การกระทำในท้องถิ่น หากยาแก้พิษทางกายภาพมีฤทธิ์ยาแก้พิษที่มีความจำเพาะต่ำ แสดงว่ายาเคมีนั้นมีความจำเพาะค่อนข้างสูงซึ่งเกิดจากธรรมชาติของปฏิกิริยาทางเคมี การกระทำในท้องถิ่นของยาแก้พิษทางเคมีนั้นเกิดขึ้นได้จากปฏิกิริยาการวางตัวเป็นกลาง, การก่อตัวของสารประกอบที่ไม่ละลายน้ำ, ออกซิเดชัน, การรีดิวซ์, การทดแทนแบบแข่งขันและการก่อตัวที่ซับซ้อน กลไกการออกฤทธิ์สามประการแรกมีความสำคัญเป็นพิเศษและได้รับการศึกษาดีกว่ากลไกอื่น

ตัวอย่างที่ดีของการกำจัดพิษให้เป็นกลางคือการใช้ด่างเพื่อต่อต้านกรดแก่ที่กลืนเข้าไปโดยไม่ได้ตั้งใจหรือบนผิวหนัง ยาแก้พิษที่ทำให้เป็นกลางยังใช้เพื่อทำปฏิกิริยาที่ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของสารประกอบที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพต่ำ ตัวอย่างเช่น หากกรดแก่เข้าสู่ร่างกาย แนะนำให้ล้างกระเพาะด้วยน้ำอุ่นที่เติมแมกนีเซียมออกไซด์ (20 กรัม/ลิตร) ในกรณีที่เป็นพิษด้วยกรดไฮโดรฟลูออริกหรือกรดซิตริกผู้ป่วยจะได้รับส่วนผสมแคลเซียมคลอไรด์และแมกนีเซียมออกไซด์ที่เหนียวเหนอะหนะเพื่อกลืน ในกรณีที่สัมผัสกับด่างกัดกร่อนควรล้างกระเพาะอาหารด้วยสารละลายซิตริกหรือกรดอะซิติก 1% ในทุกกรณีของการสัมผัสกับด่างกัดกร่อนและกรดเข้มข้น ควรระลึกไว้ว่าห้ามใช้สารอีเมติค การอาเจียนจะทำให้กล้ามเนื้อหน้าท้องหดตัวอย่างกะทันหัน และเนื่องจากของเหลวที่มีฤทธิ์กัดกร่อนเหล่านี้สามารถโจมตีเนื้อเยื่อในกระเพาะอาหารได้ จึงมีความเสี่ยงที่จะเกิดการทะลุ

ยาแก้พิษซึ่งเป็นสารประกอบที่ไม่ละลายน้ำซึ่งไม่สามารถทะลุผ่านเยื่อเมือกหรือผิวหนังได้นั้นมีผลการคัดเลือกนั่นคือพวกมันจะมีผลเฉพาะในกรณีที่เป็นพิษจากสารเคมีบางชนิด ตัวอย่างคลาสสิกของยาแก้พิษประเภทนี้คือ 2,3-dimercaptopropanol ซึ่งก่อให้เกิดโลหะซัลไฟด์ที่ไม่ละลายน้ำและเฉื่อยทางเคมี ให้ผลเชิงบวกในกรณีที่เป็นพิษจากสังกะสี ทองแดง แคดเมียม ปรอท พลวง และสารหนู

แทนนิน (กรดแทนนิก) ก่อให้เกิดสารประกอบที่ไม่ละลายน้ำโดยมีเกลือของอัลคาลอยด์และโลหะหนัก นักพิษวิทยาต้องจำไว้ว่าสารประกอบแทนนินที่มีมอร์ฟีน โคเคน อะโทรพีน หรือนิโคติน มีระดับความเสถียรที่แตกต่างกัน

หลังจากรับประทานยาแก้พิษของกลุ่มนี้แล้ว จำเป็นต้องทำการล้างกระเพาะเพื่อกำจัดสารประกอบเชิงซ้อนทางเคมีที่เกิดขึ้น

สิ่งที่น่าสนใจอย่างยิ่งคือยาแก้พิษที่มีฤทธิ์รวมกันโดยเฉพาะองค์ประกอบที่ประกอบด้วยแทนนิน 50 กรัม, ถ่านกัมมันต์ 50 กรัมและแมกนีเซียมออกไซด์ 25 กรัม องค์ประกอบนี้รวมยาแก้พิษทั้งทางกายภาพและทางเคมี

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การใช้โซเดียมไธโอซัลเฟตเฉพาะที่ได้รับความสนใจ ใช้ในกรณีที่เป็นพิษจากสารหนู ปรอท ตะกั่ว ไฮโดรเจนไซยาไนด์ โบรมีน และเกลือไอโอดีน

โซเดียมไธโอซัลเฟตใช้รับประทานในรูปแบบของสารละลาย 10% (2-3 ช้อนโต๊ะ)

การใช้ยาแก้พิษในท้องถิ่นสำหรับพิษข้างต้นควรใช้ร่วมกับการฉีดเข้าใต้ผิวหนัง ฉีดเข้ากล้าม หรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

ในกรณีที่กลืนฝิ่น มอร์ฟีน อะโคไนต์ หรือฟอสฟอรัส มีการใช้ออกซิเดชันของสารของแข็งอย่างกว้างขวาง ยาแก้พิษที่พบบ่อยที่สุดสำหรับกรณีเหล่านี้คือโพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนต ซึ่งใช้สำหรับล้างกระเพาะในรูปแบบของสารละลาย 0.02–0.1% ยานี้ไม่มีผลในกรณีที่เป็นพิษกับโคเคน, อะโทรปีนและบาร์บิทูเรต

การกระทำแบบตอบสนอง ยาแก้พิษแบบ Resorptive ของการออกฤทธิ์ทางเคมีสามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่มย่อยหลัก:

ยาแก้พิษที่ทำปฏิกิริยากับผลิตภัณฑ์ระดับกลางบางชนิดซึ่งเกิดขึ้นจากปฏิกิริยาระหว่างพิษกับสารตั้งต้น

b) ยาแก้พิษที่รบกวนปฏิกิริยาระหว่างพิษกับระบบหรือโครงสร้างทางชีวภาพบางอย่างโดยตรง ในกรณีนี้กลไกทางเคมีมักเกี่ยวข้องกับกลไกทางชีวเคมีของการออกฤทธิ์ต้านพิษ

ยาแก้พิษของกลุ่มย่อยแรกจะใช้ในกรณีที่พิษไซยาไนด์ จนถึงปัจจุบัน ยังไม่มียาแก้พิษที่จะยับยั้งปฏิกิริยาระหว่างไซยาไนด์กับระบบเอนไซม์ที่ได้รับผลกระทบจากไซยาไนด์ หลังจากการดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด ไซยาไนด์จะถูกส่งผ่านกระแสเลือดไปยังเนื้อเยื่อ โดยที่ไซยาไนด์จะทำปฏิกิริยากับเหล็กเฟอร์ริกของไซโตโครมออกซิเดสที่ถูกออกซิไดซ์ ซึ่งเป็นหนึ่งในเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการหายใจของเนื้อเยื่อ ส่งผลให้ออกซิเจนเข้าสู่ร่างกายหยุดทำปฏิกิริยากับระบบเอนไซม์ ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลัน อย่างไรก็ตาม สารเชิงซ้อนที่เกิดจากไซยาไนด์กับเหล็กของไซโตโครมออกซิเดสจะไม่เสถียรและแยกตัวออกจากกันได้ง่าย

ดังนั้นการรักษาด้วยยาแก้พิษจึงดำเนินไปใน 3 ทิศทางหลัก:

1) การวางตัวเป็นกลางของพิษในกระแสเลือดทันทีหลังจากเข้าสู่ร่างกาย

2) การตรึงพิษในกระแสเลือดเพื่อจำกัดปริมาณพิษที่เข้าสู่เนื้อเยื่อ

3) การวางตัวเป็นกลางของพิษที่เข้าสู่กระแสเลือดหลังจากการแยกตัวของไซยาโนเมธีโมโกลบินและความซับซ้อนของไซยาไนด์และสารตั้งต้น

การทำให้ไซยาไนด์เป็นกลางโดยตรงสามารถทำได้โดยการแนะนำกลูโคสซึ่งทำปฏิกิริยากับกรดไฮโดรไซยานิก ส่งผลให้เกิดไซยาโนไฮไดรด์ที่เป็นพิษเล็กน้อย ยาแก้พิษที่ออกฤทธิ์มากกว่าคือ ß-hydroxyethylmethylenediamine ควรให้ยาแก้พิษทั้งสองชนิดทางหลอดเลือดดำภายในไม่กี่นาทีหรือวินาทีหลังจากที่พิษเข้าสู่ร่างกาย

วิธีการทั่วไปคือวิธีหนึ่งที่มีหน้าที่แก้ไขพิษที่ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือด ไซยาไนด์ไม่มีปฏิกิริยากับฮีโมโกลบิน แต่จะรวมตัวกับเมทฮีโมโกลบินอย่างแข็งขันทำให้เกิดไซยาโนมีฮีโมโกลบิน แม้ว่าจะไม่เสถียรมากนัก แต่ก็สามารถคงอยู่ได้ระยะหนึ่ง ดังนั้นในกรณีนี้จึงจำเป็นต้องแนะนำยาแก้พิษที่ส่งเสริมการก่อตัวของเมทฮีโมโกลบิน ทำได้โดยการสูดดมไอของอะมิลไนไตรต์หรือการฉีดสารละลายโซเดียมไนไตรท์ทางหลอดเลือดดำ เป็นผลให้ไซยาไนด์อิสระที่อยู่ในพลาสมาในเลือดจับกับสารเชิงซ้อนกับเมทฮีโมโกลบิน ทำให้สูญเสียความเป็นพิษไปมาก

จะต้องระลึกไว้เสมอว่ายาแก้พิษที่ก่อตัวเป็น methemoglobin อาจส่งผลต่อความดันโลหิต: หากอะมิลไนไตรท์ทำให้ความดันลดลงอย่างเด่นชัดในระยะสั้นโซเดียมไนไตรต์จะมีผล hypotonic เป็นเวลานาน เมื่อให้สารที่ก่อให้เกิดเมทฮีโมโกลบิน ควรคำนึงว่าไม่เพียงแต่มีส่วนร่วมในการถ่ายโอนออกซิเจนเท่านั้น แต่ยังทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนได้ด้วย ดังนั้นการใช้ยาแก้พิษที่ก่อให้เกิดเมทฮีโมโกลบินจะต้องเป็นไปตามกฎบางประการ

วิธีที่สามของการรักษาด้วยยาแก้พิษคือการทำให้ไซยาไนด์เป็นกลางที่ปล่อยออกมาจากสารประกอบเชิงซ้อนด้วยเมทฮีโมโกลบินและไซโตโครมออกซิเดส เพื่อจุดประสงค์นี้ โซเดียมไธโอซัลเฟตจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ซึ่งจะแปลงไซยาไนด์เป็นไทโอไซยาเนตที่ไม่เป็นพิษ

ความจำเพาะของยาแก้พิษทางเคมีนั้นมีจำกัด เนื่องจากไม่รบกวนปฏิกิริยาโดยตรงระหว่างพิษและสารตั้งต้น อย่างไรก็ตาม ผลกระทบที่ยาแก้พิษดังกล่าวมีต่อกลไกการออกฤทธิ์ที่เป็นพิษบางส่วนนั้นมีความสำคัญในการรักษาอย่างไม่ต้องสงสัย แม้ว่าการใช้ยาแก้พิษเหล่านี้จะต้องใช้คุณวุฒิทางการแพทย์ในระดับสูงและต้องใช้ความระมัดระวังเป็นอย่างยิ่ง

ยาแก้พิษทางเคมีที่ทำปฏิกิริยาโดยตรงกับสารพิษนั้นมีความจำเพาะสูง ทำให้พวกมันจับสารประกอบที่เป็นพิษและกำจัดออกจากร่างกายได้

ยาแก้พิษเชิงซ้อนจะสร้างสารประกอบที่เสถียรกับโลหะไดและไตรวาเลนต์ ซึ่งจะถูกขับออกทางปัสสาวะได้ง่าย

ในกรณีที่เป็นพิษกับตะกั่ว โคบอลต์ ทองแดง วาเนเดียม เกลือไดโซเดียม แคลเซียม ของกรดเอทิลีนไดเอมีนเตตราอะซิติก (EDTA) มีผลอย่างมาก แคลเซียมที่มีอยู่ในโมเลกุลยาแก้พิษจะทำปฏิกิริยาเฉพาะกับโลหะที่ก่อตัวเป็นสารเชิงซ้อนที่เสถียรกว่าเท่านั้น เกลือนี้ไม่ทำปฏิกิริยากับไอออนของแบเรียม สตรอนเทียม และโลหะอื่นๆ ที่มีค่าคงที่ความเสถียรต่ำกว่า มีโลหะหลายชนิดที่ยาแก้พิษนี้ก่อให้เกิดสารเชิงซ้อนที่เป็นพิษดังนั้นจึงควรใช้ด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่ง ในกรณีที่เป็นพิษกับแคดเมียมปรอทและซีลีเนียมห้ามใช้ยาแก้พิษนี้

สำหรับพิษเฉียบพลันและเรื้อรังด้วยพลูโทเนียมและไอโอดีนกัมมันตรังสีซีเซียมสังกะสียูเรเนียมและตะกั่วจะใช้เพนทามิล ยานี้ยังใช้ในกรณีที่มีพิษจากแคดเมียมและธาตุเหล็ก ห้ามใช้สำหรับผู้ที่เป็นโรคไตอักเสบและโรคหลอดเลือดหัวใจ สารประกอบเชิงซ้อนโดยทั่วไปยังรวมถึงยาแก้พิษซึ่งโมเลกุลประกอบด้วยหมู่เมอร์แคปโตอิสระ - SH สิ่งที่น่าสนใจอย่างยิ่งในเรื่องนี้คือ dimercaptoprome (BAL) และ 2,3-dimercaptopropane sulfate (unithiol) โครงสร้างโมเลกุลของยาแก้พิษเหล่านี้ค่อนข้างง่าย:

H 2 C – SH H 2 C – SH | -

เอชซี – เอสเอช เอชซี – เอสเอช

H 2 C – OH H 2 C – SO 3 นา

บาล ยูนิไทออล

ยาแก้พิษทั้งสองนี้มีกลุ่ม SH สองกลุ่มที่อยู่ใกล้กัน ความสำคัญของโครงสร้างนี้เปิดเผยไว้ในตัวอย่างด้านล่าง โดยที่ยาแก้พิษที่มีหมู่ SH ทำปฏิกิริยากับโลหะและอโลหะ ปฏิกิริยาของสารประกอบไดเมอร์แคปโตกับโลหะสามารถอธิบายได้ดังนี้:

เอนไซม์ + มี → เอนไซม์มี

HSCH 2 ส – CH 2

HSCH + เอนไซม์ Me → เอนไซม์ + Me– S – CH

ฮอช 2 โอ้-ช 2

ขั้นตอนต่อไปนี้สามารถแยกแยะได้ที่นี่:

A) ปฏิกิริยาของกลุ่ม SH ของเอนไซม์และการก่อตัวของสารเชิงซ้อนที่ไม่เสถียร

B) ปฏิกิริยาของยาแก้พิษกับสารเชิงซ้อน

C) การปล่อยเอนไซม์ที่ใช้งานอยู่เนื่องจากการก่อตัวของสารต่อต้านพิษโลหะซึ่งถูกขับออกทางปัสสาวะ Unithiol มีความเป็นพิษน้อยกว่า BAL ยาทั้งสองชนิดใช้ในการรักษาพิษเฉียบพลันและเรื้อรังด้วยสารหนู โครเมียม บิสมัท ปรอท และโลหะอื่น ๆ บางชนิด แต่ไม่ใช่ตะกั่ว ไม่แนะนำสำหรับการเป็นพิษของซีลีเนียม

ไม่มียาแก้พิษที่มีประสิทธิภาพในการรักษาพิษด้วยนิกเกิล โมลิบดีนัม และโลหะอื่นๆ บางชนิด

2.6.3. ยาแก้พิษทางชีวเคมี

ยาเหล่านี้มีฤทธิ์แก้พิษที่มีความจำเพาะสูง โดยทั่วไปสำหรับกลุ่มนี้คือยาแก้พิษที่ใช้ในการรักษาพิษด้วยสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสซึ่งเป็นส่วนประกอบหลักของยาฆ่าแมลง แม้แต่ออร์กาโนฟอสเฟตในปริมาณที่น้อยมากก็ยับยั้งการทำงานของโคลีนเอสเทอเรสอันเป็นผลมาจากฟอสโฟรีเลชั่นซึ่งนำไปสู่การสะสมของอะซิติลโคลีนในเนื้อเยื่อ เนื่องจากอะซิติลโคลีนมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการส่งแรงกระตุ้นทั้งในระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง ปริมาณที่มากเกินไปจึงนำไปสู่การหยุดชะงักของการทำงานของเส้นประสาท และส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่ร้ายแรง

ยาแก้พิษที่ฟื้นฟูการทำงานของ cholinesterase อยู่ในอนุพันธ์ของกรดไฮดรอกซามิกและมีกลุ่ม oxime R - CH = NOH ยาแก้พิษ oxime 2-PAM (pralidoxime), dipyroxime (TMB-4) และ isonitrosine มีความสำคัญในทางปฏิบัติ ภายใต้สภาวะที่เอื้ออำนวย สารเหล่านี้สามารถฟื้นฟูการทำงานของเอนไซม์โคลีนเอสเตอเรส ทำให้อ่อนลงหรือกำจัดอาการทางคลินิกของการเป็นพิษ ป้องกันผลกระทบในระยะยาวและส่งเสริมการฟื้นตัวที่ประสบความสำเร็จ

อย่างไรก็ตาม การปฏิบัติแสดงให้เห็นว่าผลลัพธ์ที่ดีที่สุดจะเกิดขึ้นได้ในกรณีที่ใช้ยาแก้พิษทางชีวเคมีร่วมกับยาแก้พิษทางสรีรวิทยา

2.6.4. ยาแก้พิษทางสรีรวิทยา

ตัวอย่างของการเป็นพิษด้วยสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสแสดงให้เห็นว่าการปราบปรามการทำงานของโคลีนเอสเตอเรสประการแรกนำไปสู่การสะสมของอะซิติลโคลีนในไซแนปส์ มีความเป็นไปได้สองประการในการต่อต้านพิษของพิษ:

A) การฟื้นฟูการทำงานของโคลีนเอสเทอเรส;

B) การป้องกันระบบทางสรีรวิทยาที่ไวต่ออะเซทิลโคลีนจากการกระทำที่มากเกินไปของผู้ไกล่เกลี่ยของแรงกระตุ้นเส้นประสาทซึ่งนำไปสู่

อาหารเริ่มแรกคืออาการปั่นป่วนเฉียบพลันและจากนั้นเป็นอัมพาตจากการทำงาน

ตัวอย่างของยาที่ระงับความไวต่ออะเซทิลโคลีนคืออะโทรปีน ประเภทของยาแก้พิษทางสรีรวิทยาประกอบด้วยยาหลายชนิด ในกรณีที่มีการกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางแบบเฉียบพลันซึ่งพบได้ในพิษหลายชนิดแนะนำให้ฉีดยาเสพติดหรือยากันชัก ในเวลาเดียวกัน ในกรณีที่มีการกดขี่เฉียบพลันของศูนย์ทางเดินหายใจ สารกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางจะถูกใช้เป็นยาแก้พิษ ในการประมาณค่าครั้งแรก อาจแย้งได้ว่ายาแก้พิษทางสรีรวิทยา (หรือการทำงาน) รวมถึงยาทั้งหมดที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาที่ต่อต้านพิษ

ดังนั้นจึงเป็นการยากที่จะแยกความแตกต่างที่ชัดเจนระหว่างยาแก้พิษและยาที่ใช้ในการรักษาตามอาการ

คำถามเพื่อความปลอดภัย

สารพิษจำแนกตามวัตถุประสงค์การใช้งานอย่างไร?
คุณรู้พิษประเภทใดบ้าง?
แสดงรายการพารามิเตอร์การทดลองของพิษวิทยา
ตั้งชื่อพารามิเตอร์ที่ได้รับของพิษวิทยา
สาระสำคัญของทฤษฎีตัวรับความเป็นพิษคืออะไร?
สารอันตรายเข้าสู่ร่างกายได้อย่างไร?
การเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของสารพิษคืออะไร?
วิธีกำจัดสิ่งแปลกปลอมออกจากร่างกาย
พิษเฉียบพลันและเรื้อรังมีลักษณะอย่างไร?
ระบุปัจจัยหลักและปัจจัยเพิ่มเติมที่กำหนดพัฒนาการของพิษ
ตั้งชื่อประเภทของผลรวมของพิษ
ยาแก้พิษคืออะไร?

^ ส่วนที่ 3 การแข่งขันและความเป็นมืออาชีพ

มีการกำหนดยาแก้พิษตามสูตรที่แนะนำหลังจากระบุสาเหตุของอาการมึนเมา การบริหารที่ไม่เหมาะสม ยาแก้พิษในปริมาณที่ไม่ถูกต้อง และการใช้ยาที่ไม่ถูกต้องอาจส่งผลเสียต่อสภาพของเหยื่อได้ ข้อผิดพลาดที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาแก้พิษเกิดจากการพยายามเพิ่มประสิทธิภาพโดยการเพิ่มขนาดยาที่ให้ยา . วิธีการนี้เป็นไปได้เฉพาะกับการใช้ยาคู่อริทางสรีรวิทยาบางชนิดเท่านั้น แต่ถึงแม้ที่นี่จะมีข้อจำกัดที่เข้มงวดซึ่งจำกัดโดยความสามารถในการทนต่อยาได้

รูปแบบการให้ยาและสูตรการใช้ยาแก้พิษหลัก

แบบฟอร์มการให้ยาแก้พิษ คำแนะนำสำหรับการใช้งาน

Amyl nitrite Ampoules 0.5 มล. ในกระดาษห่อผ้ากอซ บดหลอดแอมพูล วางไว้ใต้หมวกกันน็อคหน้ากากป้องกันแก๊สพิษ แล้วหายใจเข้าลึกๆ 1-2 ครั้ง หากจำเป็นก็สามารถนำมาใช้ใหม่ได้ พิษจากไซยาไนด์

Aminostigmine Ampoules 1 มล. ของสารละลาย 0.1% เนื้อหาของหนึ่งหลอดควรฉีดเข้าใต้ผิวหนัง, กล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำ กำหนดใหม่ในกรณีที่เกิดอาการกำเริบของพิษด้วย M-anticholinergics

Anticyan Ampoules ของสารละลาย 20% 1 มล. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อการบริหารซ้ำในขนาด 1 มล. สามารถทำได้ไม่เร็วกว่าหลังจาก 30 นาที สำหรับการให้ยาทางหลอดเลือดดำ เนื้อหาในหนึ่งหลอดจะเจือจางในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 25-40% 10 มล. หรือสารละลาย NaCl 0.85% และฉีดในอัตรา 3 มล./นาที พิษจากไซยาไนด์

Atropine sulfate Ampoules 1.0 มล. ของสารละลาย 0.1%; ฉีดเข้ากล้าม, ฉีดเข้ากล้าม สำหรับภาวะพิษจาก FOS ขนาดยาเริ่มต้นคือ 2-8 มก. จากนั้น 2 มก. ทุกๆ 15 นาที จนกระทั่งเกิดภาวะทรานอะโทรปิไนเซชัน พิษจาก FOS คาร์บาเมต

Deferoxamine (desferal) Ampoules ที่บรรจุยาแห้ง 0.5 กรัม โดยปกติจะให้เข้ากล้ามในรูปแบบของสารละลาย 10% ซึ่งเนื้อหาใน 1 หลอด (0.5 กรัม) ละลายในน้ำฆ่าเชื้อ 5 มล. เพื่อฉีด ให้ยาทางหลอดเลือดดำโดยหยดในอัตราไม่เกิน 15 มก./กก./ชม. สำหรับภาวะเป็นพิษจากธาตุเหล็กอย่างรุนแรง ในการผูกมัดธาตุเหล็กที่ยังไม่ถูกดูดซึมจากทางเดินอาหารให้รับประทานยา 5-10 กรัมที่ละลายในน้ำดื่ม

ผงเฉพาะดิจอกซินในขวด ปริมาณของแอนติบอดี Fab หนึ่งขวดจับดิจอกซิน 0.6 มก

Dipiroxime Ampoules 1.0 มล. ของสารละลาย 15%, ฉีดเข้ากล้าม, ทางหลอดเลือดดำ คุณสามารถให้ยาซ้ำได้ทุก 3-4 ชั่วโมง หรือให้ยาทางหลอดเลือดดำอย่างต่อเนื่องที่ 250-400 มก./ชม. การเป็นพิษด้วย FOS

เกลือ Dicobalt EDTA Ampoules 20 มล. ของสารละลาย 1.5% ฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆโดยหยด พิษจากไซยาไนด์

Dimercaprol (BAL) หลอดบรรจุสารละลาย 10% 3 มล. ฉีดเข้ากล้าม 3-5 มก./กก. ทุก 4 ชั่วโมง เป็นเวลา 2 วัน จากนั้นให้ 2-3 มก./กก. ทุกๆ 6 ชั่วโมง เป็นเวลา 7 วัน พิษจากสารหนู ตะกั่ว ปรอท

เมทิลีนบลู หลอดบรรจุ 20 มล. หรือขวดสารละลาย 1% 50-100 มล. ในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 25% (“โครโมสมอน”) เนื้อหาของหนึ่งหลอดควรได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำอย่างช้าๆ การเป็นพิษจากไซยาไนด์ สารสร้างเมทฮีโมโกลบิน (อะนิลีน ไนไตรต์ ไนโตรเบนซีน ฯลฯ)

Naloxone Ampoules 1.0 มล. ของสารละลาย 0.1% ขนาดเริ่มต้นคือ 1-2 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ, กล้ามเนื้อ, ใต้ผิวหนัง กำหนดซ้ำสำหรับการกำเริบของพิษด้วยยาแก้ปวดยาเสพติด

โซเดียมไนไตรท์ Ampoules 10-20 มล. ของสารละลาย 2% ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหยด พิษจากไซยาไนด์

Sodium thiosulfate Ampoules 10-20 มล. ของสารละลาย 30% ทางหลอดเลือดดำ พิษจากไซยาไนด์ สารประกอบปรอท สารหนู สารก่อเมทฮีโมโกลบิน

เพนิซิลลามีน แคปซูล 125-250 มก., ยาเม็ด 250 มก. รับประทาน 250 มก. รับประทานก่อนอาหาร 4 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 10 วัน ความมัวเมากับสารตะกั่วสารหนู

Pyridoxine hydrochloride Ampoules 3-5 มล. ของสารละลาย 5%, ฉีดเข้ากล้าม, ทางหลอดเลือดดำสำหรับพิษของไฮดราซีน

Pralidoxime (2-PAM) หลอดบรรจุสารละลาย 1% ขนาด 50 มล. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในอัตรา 250-400 มก./ชม. การเป็นพิษด้วย FOS

Thetacine-calcium (CaNa 2 EDTA) หลอดบรรจุสารละลาย 10% 20 มล. เนื้อหาของหนึ่งหลอดจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% หรือในสารละลาย NaCI แบบไอโซโทนิก การบริหารซ้ำสามารถทำได้ไม่เร็วกว่า 3 ชั่วโมง บริหารทุกวันเป็นเวลา 3-4 วัน ตามด้วยการพัก 3-4 วัน ระยะเวลาการรักษาคือ 1 เดือน พิษจากสารปรอท สารหนู ตะกั่ว

Unithiol Ampoules 5 มล. ของสารละลาย 5% ฉีดเข้ากล้าม 1 มล. ต่อน้ำหนักตัว 10 กก. ทุก 4 ชั่วโมงใน 2 วันแรก ทุก 6 ชั่วโมงใน 7 วันถัดไป พิษจากสารหนู ปรอท ลิวไซต์

Physostigmine Ampoules 1 มล. ของสารละลาย 0.1% เนื้อหาของหนึ่งหลอดควรฉีดเข้าใต้ผิวหนัง, กล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำ กำหนดใหม่ในกรณีที่มีอาการกำเริบของพิษด้วยยา M-anticholinergic

Flumazenil Ampoules 0.5 มก. ใน 5 มล. ขนาดเริ่มต้นคือ 0.2 มก. ทางหลอดเลือดดำ ทำซ้ำขนาดยาจนกว่าสติจะกลับคืนมา (ขนาดยารวมสูงสุด - 3 มก.) พิษจากเบนโซไดอะซีพีน ไม่ ให้กับผู้ป่วยที่มีอาการชักและใช้ยาซึมเศร้า tricyclic เกินขนาด!

เอทานอล ปริมาณเริ่มต้นคำนวณเพื่อให้ได้ระดับเอทานอลในเลือดอย่างน้อย 100 มก./100 มล. (42 ก./70 กก.) - ในรูปของสารละลาย 30% ทางปาก 50-100 มล. พิษจากเมทานอลเอทิลีนไกลคอล

การฟื้นฟูและบำรุงรักษาส่วนสำคัญที่บกพร่องฟังก์ชั่น

กิจกรรมจะดำเนินการหลังจากนำผู้ได้รับผลกระทบออกจากเขตปนเปื้อนสารเคมีแล้ว

ก) สำหรับปัญหาการหายใจ:

การคืนค่าการแจ้งเตือนทางเดินหายใจ - กำจัดการถอนลิ้น; การสะสมของเมือกในทางเดินหายใจ

หากศูนย์ทางเดินหายใจหดหู่ ให้ใช้ยาแก้ปวด (cordiamine, คาเฟอีน, etimizol, bemegride)

ด้วยภาวะขาดออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น - การบำบัดด้วยออกซิเจน;

ป้องกันอาการบวมน้ำที่เป็นพิษในปอด

ข) สำหรับภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลัน:

โซเดียมไบคาร์บอเนตทางหลอดเลือดดำ – 250-300 มล. สารละลาย 5%

กำจัดอาการมึนเมาของแต่ละบุคคล

ก) อาการชัก - การให้ยา diazepam (seduxen) ทางหลอดเลือดดำหรือกล้ามเนื้อ - สารละลาย 0.5% 3-4 มล. โซเดียม thiopental หรือ hexenal ทางหลอดเลือดดำช้าๆ - มากถึง 20 มล. ของสารละลาย 2.5%; การบริหารกล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำของส่วนผสม lytic: สารละลายแมกนีเซียมซัลเฟต 25% 10 มล., สารละลายไดเฟนไฮดรามีน 1% 2 มล., สารละลายคลอร์โปรมาซีน 2.5% 1 มล.

ข) โรคจิตมึนเมา - อะมินาซีนเข้ากล้าม - สารละลาย 2.5% 2 มล. และแมกนีเซียมซัลเฟต 10 มล. ของสารละลาย 25%; tizercin เข้ากล้าม (levomepromazine) – 2 - 3 มล. ของสารละลาย 2.5%; เฟนทานิลทางหลอดเลือดดำ – 2 มล. ของสารละลาย 0.005%, หยดเพอริดอล – 1-2 มล. ของสารละลาย 0.25%; โซเดียมไฮดรอกซีบิวทิเรตทางปาก – 3.0 – 5.0 มล.

ใน). กลุ่มอาการ Hyperthermic - analgin กล้ามเนื้อ - สารละลาย 50% 2 มล. reopirin เข้ากล้าม - 5 มล.; ส่วนผสม lytic ทางหลอดเลือดดำหรือกล้ามเนื้อ

กลไกการออกฤทธิ์ของยาที่ใช้พิษเฉียบพลัน

สำหรับพิษเฉียบพลันจะใช้สาร etiotropic ทำให้เกิดโรคและแสดงอาการ มีการกำหนดยา Etiotropic โดยทราบสาเหตุของพิษในทันทีและมีการกำหนดสารที่มีอาการและเชื้อโรคตามอาการของพิษ

กลไกการออกฤทธิ์ จริยธรรมสาร:

1. การเป็นปรปักษ์กันทางเคมี (การทำให้สารพิษเป็นกลาง)

2. การต่อต้านทางชีวเคมี (การแทนที่สารพิษจากการเชื่อมต่อกับสารตั้งต้นทางชีวภาพ)

3. การเป็นปรปักษ์กันทางสรีรวิทยา (การทำให้สถานะการทำงานของระบบชีวภาพใต้เซลล์เป็นปกติเช่นไซแนปส์)

4. การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญสารพิษ

กลไกการออกฤทธิ์ ทำให้เกิดโรคสาร:

การปรับกิจกรรมของกระบวนการควบคุมประสาทและร่างกาย

กำจัดภาวะขาดออกซิเจน;

การป้องกันผลที่ตามมาจากการละเมิดพลังงานชีวภาพ

การทำให้เมแทบอลิซึมของอิเล็กโทรไลต์อินพุตและสถานะกรดเบสเป็นปกติ

การทำให้การซึมผ่านของสิ่งกีดขวางทางจุลพยาธิวิทยาเป็นปกติ

การหยุดชะงักของน้ำตกทางพยาธิเคมีที่นำไปสู่การตายของเซลล์

กลไกการออกฤทธิ์ มีอาการสาร:

กำจัดความเจ็บปวด, ตะคริว, ความปั่นป่วนของจิต;

การทำให้การหายใจเป็นปกติ

การทำให้ระบบไหลเวียนโลหิตเป็นปกติ

ยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือยา etiotropic ที่นำเข้าสู่ร่างกายตรงเวลาและในปริมาณที่เหมาะสมซึ่งเกือบจะกำจัดอาการมึนเมาได้อย่างสมบูรณ์ในขณะที่ยาตามอาการจะกำจัดอาการพิษของแต่ละบุคคลเท่านั้นซึ่งช่วยอำนวยความสะดวกในการดำเนินการ

ยาแก้พิษ (ยาแก้พิษ) หมายถึงการใช้รักษาพิษเพื่อแก้พิษและกำจัดความผิดปกติทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากพิษ การใช้ยาแก้พิษในการรักษาพิษไม่ได้รวมถึงมาตรการทั่วไปจำนวนหนึ่งที่มุ่งต่อสู้กับความมึนเมาและดำเนินการตามหลักการทั่วไปของการรักษาพิษ (การหยุดสัมผัสกับพิษ, การกำจัดมัน, การใช้วิธีการช่วยชีวิต ฯลฯ .)

ยาแก้พิษบางชนิดจะใช้ก่อนที่พิษจะถูกดูดซึม และบางชนิดจะใช้หลังจากการสลายของมัน ประเภทแรกประกอบด้วยยาแก้พิษที่จับหรือแก้พิษในกระเพาะอาหาร ผิวหนัง และเยื่อเมือก ส่วนประเภทที่สองประกอบด้วยสารที่แก้พิษในเลือดและระบบชีวเคมีของร่างกาย รวมทั้งต่อต้านผลกระทบที่เป็นพิษอันเนื่องมาจากการเป็นปรปักษ์กันทางสรีรวิทยา (ตารางที่ 1)

การวางตัวเป็นกลางของพิษที่ไม่ได้ดูดซึมสามารถทำได้โดยการดูดซับหรือปฏิกิริยาทางเคมีกับการกำจัดออกจากร่างกายในภายหลัง การใช้ยาแก้พิษที่เหมาะสมร่วมกันมีประสิทธิภาพมากที่สุด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการใช้ส่วนผสมในช่องปากซึ่งประกอบด้วยถ่านกัมมันต์ แทนนิน และแมกนีเซียมออกไซด์ (MA) ขอแนะนำให้รวมการใช้ยาแก้พิษประเภทนี้เข้ากับมาตรการทั้งหมดที่มุ่งกำจัดพิษที่ไม่ได้ดูดซึม (การดื่มของเหลวมาก ๆ การล้างกระเพาะการขับถ่าย) ในกรณีนี้ขอแนะนำให้ใช้ยาแก้พิษสารเคมีในการล้างกระเพาะ

ยาแก้พิษแบบ Resorptive ได้รับการออกแบบมาเพื่อต่อต้านพิษที่ดูดซึม การทำให้พิษในเลือดเป็นกลางสามารถทำได้โดยการใช้ยาแก้พิษทางเคมี ดังนั้น unithiol (ดู) จะทำให้สารหนูและพิษของ thiol อื่น ๆ เป็นกลาง เกลือแคลเซียมไดโซเดียมของกรดเอทิลีนไดเอมีนเตตร้าอะซิติก (ดูคอมเพล็กซ์สัน) ก่อให้เกิดสารประกอบที่ไม่เป็นพิษโดยมีไอออนของอัลคาไลน์เอิร์ธและโลหะหนัก เมทิลีนบลู (ดู) ในปริมาณมากจะเปลี่ยนฮีโมโกลบินเป็นเมทฮีโมโกลบินซึ่งจับกับกรดไฮโดรไซยานิก การใช้ยาแก้พิษทางเคมีจะมีผลเฉพาะในช่วงเริ่มแรกของอาการมึนเมาเมื่อพิษยังไม่มีเวลาในการโต้ตอบกับระบบที่สำคัญทางชีวเคมีของร่างกาย ในเรื่องนี้การใช้งานมีข้อจำกัดบางประการ นอกจากนี้จำนวนยาแก้พิษทางเคมียังมีค่อนข้างน้อย

ด้วยเหตุผลเหล่านี้ สิ่งที่พบได้บ่อยที่สุดคือยาแก้พิษซึ่งการกระทำไม่ได้มุ่งเป้าไปที่สารพิษโดยตรง แต่มุ่งไปที่ผลพิษที่เกิดจากมัน ผลของยาแก้พิษของสารดังกล่าวขึ้นอยู่กับความสัมพันธ์เชิงแข่งขันระหว่างยาแก้พิษและพิษในการทำงานกับระบบทางชีวเคมีของร่างกาย ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ยาแก้พิษจะแทนที่พิษจากระบบเหล่านี้และด้วยเหตุนี้จึงทำให้กิจกรรมกลับสู่ปกติ ดังนั้น oximes บางชนิด (pyridinaldoxime-methodide ฯลฯ ) โดยการเปิดใช้งาน cholinesterase ที่ถูกบล็อกโดยสารพิษจากออร์กาโนฟอสฟอรัสอีกครั้งจะช่วยฟื้นฟูการส่งแรงกระตุ้นตามปกติในระบบประสาท การออกฤทธิ์ของยาแก้พิษดังกล่าวได้รับการคัดเลือกอย่างเข้มงวดและมีประสิทธิภาพมาก อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ทางการแข่งขันระหว่างพิษและยาแก้พิษในการทำงานกับระบบทางชีวเคมีของร่างกายเป็นเพียงหนึ่งในตัวเลือกที่เป็นไปได้สำหรับกลไกการออกฤทธิ์ของยาแก้พิษ บ่อยครั้งที่เรากำลังพูดถึงการเป็นปรปักษ์กันระหว่างพิษและยาแก้พิษ ในกรณีนี้ ยาแก้พิษจะออกฤทธิ์ต่อร่างกายในทิศทางตรงกันข้ามเมื่อเปรียบเทียบกับพิษ หรือตอบโต้พิษโดยอ้อม ส่งผลต่อระบบที่ไม่ได้รับพิษโดยตรง ในแง่นี้ การรักษาตามอาการหลายอย่างควรถือเป็นยาแก้พิษด้วย

ดูเพิ่มเติม: ยาแก้พิษของสารเคมี, พิษ, สารพิษ, อาหารเป็นพิษ, สัตว์มีพิษ, พืชมีพิษ, ยาฆ่าแมลงทางการเกษตร, สารพิษทางอุตสาหกรรม

ตารางที่ 1. การจำแนกประเภทของยาแก้พิษ

กลุ่มยาแก้พิษ	ประเภทของยาแก้พิษ	ผู้แทนเฉพาะ	กลไกการออกฤทธิ์ของยาแก้พิษ
ถอนพิษก่อนการดูดซึม	ตัวดูดซับ	ถ่านกัมมันต์, แมกนีเซียที่ถูกเผาไหม้	การผูกมัดของพิษอันเป็นผลมาจากกระบวนการทางเคมีกายภาพ
ถอนพิษก่อนการดูดซึม	ยาแก้พิษสารเคมี	แทนนิน, โพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนต, สารละลายกรดอ่อน, โซเดียมไบคาร์บอเนต, แคลเซียมคลอไรด์; ยูนิตไทออล, กรดเอทิลีนไดเอมีนเตตราอะซิติก (EDTA) เป็นต้น	การทำให้เป็นกลางอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาทางเคมีโดยตรงกับพิษ
ถอนพิษหลังจากการดูดซึม	ยาแก้พิษสารเคมี	ยูนิตไทออล, EDTA, เมทิลีนบลู, โซเดียมไธโอซัลเฟต, ยาแก้พิษที่เป็นโลหะ (น้ำไฮโดรเจนซัลไฟด์ที่เสถียร)	การวางตัวเป็นกลางอันเป็นผลมาจากการมีปฏิสัมพันธ์โดยตรงกับพิษในเลือดหรือการมีส่วนร่วมของระบบเอนไซม์ในร่างกาย
	ยาแก้พิษทางสรีรวิทยา ก) คู่อริที่แข่งขันกัน	Physostigmine สำหรับพิษ Curare; atropine สำหรับพิษมัสคารีน; chlorpromazine สำหรับพิษอะดรีนาลีน ยาแก้แพ้; ตัวกระตุ้นโคลีนเอสเตอเรสในกรณีที่เป็นพิษจากสารพิษออร์กาโนฟอสฟอรัสแอนติโคลีนเอสเตอเรส nalorphine (anthorphine) สำหรับพิษมอร์ฟีน; ยาแอนติเซโรโทนิน ฯลฯ	การกำจัดผลกระทบที่เป็นพิษเนื่องจากความสัมพันธ์ทางการแข่งขันระหว่างพิษและยาแก้พิษในระหว่างการทำปฏิกิริยากับระบบทางชีวเคมีที่มีชื่อเดียวกันส่งผลให้เกิด "การแทนที่" ของพิษจากระบบนี้และการเปิดใช้งานอีกครั้ง
	b) คู่อริที่ใช้งานได้	ยาพิษด้วยสตริกนีนและสารกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางอื่น ๆ ยาวิเคราะห์พิษจาก barbiturate เป็นต้น	การกำจัดผลกระทบที่เป็นพิษซึ่งเป็นผลมาจากผลกระทบที่ตรงข้ามกับอวัยวะและระบบเดียวกัน
	c) ยาแก้พิษตามอาการ	ยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด, ยากระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง, ยาแก้ปวดกระตุก, ยาที่ส่งผลต่อการเผาผลาญเนื้อเยื่อ ฯลฯ ที่กำหนดตามข้อบ่งชี้	อาการพิษของแต่ละบุคคล (ทั้งปฐมภูมิและระยะไกล) อ่อนแอลงโดยการใช้สารที่มีกลไกการออกฤทธิ์ต่างกัน แต่ไม่ได้เข้าสู่ความสัมพันธ์ที่เป็นปฏิปักษ์กับพิษโดยตรง
	d) ยาแก้พิษที่ช่วยกำจัดพิษและผลิตภัณฑ์เปลี่ยนรูปออกจากร่างกาย	ยาระบาย ยาขับปัสสาวะ ยาขับปัสสาวะ และยาอื่นๆ	เร่งการกำจัดพิษออกจากร่างกายโดยเสริมการทำงานของการอพยพ