Transport av andningsgaser i blodet. Transport av gaser i kroppen. Funktioner i det mänskliga andningssystemet. Faktorer som bestämmer diffusionen av gaser i lungorna

– Det här är en fysiologisk process som säkerställer att syre kommer in i kroppen och tar bort koldioxid. Andning sker i flera steg:

• extern andning (ventilation);
• (mellan den alveolära luften och blodet i kapillärerna i lungcirkulationen);
• transport av gaser med blod;
• utbyte av gaser i vävnader (mellan blodet i kapillärerna i den systemiska cirkulationen och vävnadsceller);
• intern andning (biologisk oxidation i cellmitokondrier).

Utforskar de fyra första processerna. Intern andning diskuteras i en biokemikurs.

2.4.1. Transport av syre med blod

Funktionellt syretransportsystem- en uppsättning strukturer av den kardiovaskulära apparaten, blod och deras regleringsmekanismer, som bildar en dynamisk självreglerande organisation, aktiviteten hos alla dess beståndsdelar skapar diffusionsnollor och gradienter av pO2 mellan blodet och vävnadscellerna och säkerställer en tillräcklig tillförsel av syre till kroppen.

Syftet med dess funktion är att minimera skillnaden mellan syreförbrukning och förbrukning. Oxidasväg för syreanvändning, associerad med oxidation och fosforylering i mitokondrierna i vävnadens andningskedja, är den mest rymliga i en frisk kropp (cirka 96-98% av förbrukat syre används). Processerna för syretransport i kroppen ger det också antioxidant skydd.

• Hyperoxi- ökad syrehalt i kroppen.
• Hypoxi - minskat syreinnehåll i kroppen.
• Hyperkapni- ökad koldioxidhalt i kroppen.
• Hyperkapnemi- ökade nivåer av koldioxid i blodet.
• Hypokapni- minskat koldioxidinnehåll i kroppen.
• Hypokappemi - låga koldioxidnivåer i blodet.

Ris. 1. Schema för andningsprocesser

Syreförbrukning- mängden syre som absorberas av kroppen per tidsenhet (i vila 200-400 ml/min).

Grad av syremättnad i blodet- förhållandet mellan syrehalten i blodet och dess syrekapacitet.

Volymen av gaser i blodet uttrycks vanligtvis som en volymprocent (vol%). Denna indikator reflekterar mängden gas i milliliter som finns i 100 ml blod.

Syre transporteras med blod i två former:

• fysisk upplösning (0,3 vol%);
• på grund av hemoglobin (15-21 vol %).

En hemoglobinmolekyl som inte är associerad med syre betecknas med symbolen Hb, och en som har fäst syre (oxyhemoglobin) betecknas med HbO 2. Tillsatsen av syre till hemoglobin kallas syresättning (mättnad), och frisättningen av syre kallas deoxygenering eller reduktion (desaturering). Hemoglobin spelar en stor roll i bindningen och transporten av syre. En hemoglobinmolekyl, när den är helt syresatt, binder fyra syremolekyler. Ett gram hemoglobin binder och transporterar 1,34 ml syre. Genom att känna till hemoglobinhalten i blodet är det lätt att beräkna blodets syrekapacitet.

Blodets syrekapacitet- detta är den mängd syre som associeras med hemoglobin som finns i 100 ml blod när det är helt mättat med syre. Om blodet innehåller 15 g% hemoglobin, kommer blodets syrekapacitet att vara 15. 1,34 = 20,1 ml syre.

Under normala förhållanden binder hemoglobin syre i lungkapillärerna och släpper ut det i vävnaderna på grund av speciella egenskaper som beror på en rad faktorer. Den huvudsakliga faktorn som påverkar bindningen och frisättningen av syre genom hemoglobin är mängden syrespänning i blodet, vilket beror på mängden syre som är löst i det. Beroendet av syrebindning av hemoglobin av dess spänning beskrivs av en kurva som kallas oxihemoglobin-dissociationskurvan (Fig. 2.7). På grafen visar den vertikala linjen procentandelen hemoglobinmolekyler associerade med syre (%HbO 2), och den horisontella linjen visar syrespänningen (pO 2). Kurvan speglar förändringen i %HbO 2 beroende på syrespänningen i blodplasman. Den har en S-form med veck i spänningsområdet 10 och 60 mm Hg. Konst. Om pO 2 i plasman blir större, börjar syresättningen av hemoglobin att öka nästan linjärt med ökningen av syrespänningen.

Ris. 2. Dissociationskurvor: a - vid samma temperatur (T = 37 °C) och olika pCO 2: I-oximyoglobin under normala förhållanden (pCO 2 = 40 mm Hg); 2 - okenhemoglobin under normala förhållanden (pCO2 = 40 mm Hg); 3 - okenhemoglobin (pC02 = 60 mm Hg); b - vid samma рС0 2 (40 mm Hg) och olika temperaturer

Bindningsreaktionen av hemoglobin med syre är reversibel och beror på hemoglobins affinitet för syre, vilket i sin tur beror på syrespänningen i blodet:

Vid det vanliga partialtrycket av syre i alveolluften, vilket är ca 100 mm Hg. Art., denna gas diffunderar in i blodet i alveolernas kapillärer, vilket skapar en spänning nära syrepartialtrycket i alveolerna. Hemoglobins affinitet för syre ökar under dessa förhållanden. Från ovanstående ekvation är det tydligt att reaktionen skiftar mot bildandet av okenhemoglobin. Syresättning av hemoglobin i arteriellt blod som strömmar från alveolerna når 96-98%. På grund av blodshunting mellan de små och stora cirklarna minskar hemoglobinsyresättningen i artärerna i den systemiska cirkulationen något, uppgår till 94-98%.

Hemoglobins affinitet för syre kännetecknas av syrespänningen vid vilken 50 % av hemoglobinmolekylerna syresätts. Han heter halvmättnad spänning och betecknas med symbolen P50. En ökning av P50 indikerar en minskning av hemoglobins affinitet för syre, och dess minskning indikerar en ökning. P50-nivån påverkas av många faktorer: temperatur, surhet i miljön, CO 2 -spänning och innehållet av 2,3-difosfoglycerat i erytrocyten. För venöst blod är P50 nära 27 mmHg. Art., och för arteriell - till 26 mm Hg. Konst.

Från blodet i de mikrocirkulatoriska blodkärlen diffunderar syre ständigt in i vävnaden genom sin spänningsgradient och dess spänning i blodet minskar. Samtidigt ökar koldioxidspänningen, surheten och blodtemperaturen i vävnadskapillärerna. Detta åtföljs av en minskning av hemoglobins affinitet för syre och accelererad dissociation av oxyhemoglobin med frisättning av fritt syre, som löser sig och diffunderar in i vävnaden. Hastigheten för syrefrisättning från samband med hemoglobin och dess diffusion tillfredsställer behoven hos vävnader (inklusive de som är mycket känsliga för syrebrist), med HbO 2 -halten i arteriellt blod över 94 %. När HbO 2 -halten sjunker till mindre än 94 % rekommenderas det att vidta åtgärder för att förbättra hemoglobinmättnaden, och när halten är 90 % upplever vävnaderna syresvält och det är nödvändigt att vidta brådskande åtgärder för att förbättra tillförseln av syre till dem.

Ett tillstånd där hemoglobinsyresättningen minskar till mindre än 90 % och blodets pO 2 blir under 60 mmHg. Art., kallad hypoxemi.

Visat i fig. 2,7 indikatorer på affiniteten för Hb för O 2 uppträder vid normal, normal kroppstemperatur och en koldioxidspänning i artärblod på 40 mm Hg. Konst. När koldioxidspänningen i blodet eller koncentrationen av H+-protoner ökar, minskar hemoglobinets affinitet för syre, och HbO 2 -dissociationskurvan skiftar åt höger. Detta fenomen kallas Bohr-effekten. I kroppen sker en ökning av pCO 2 i vävnadskapillärer, vilket ökar syrebortfallet av hemoglobin och tillförseln av syre till vävnader. En minskning av hemoglobins affinitet för syre inträffar också med ackumulering av 2,3-difosfoglycerat i erytrocyter. Genom syntesen av 2,3-difosfoglycerat kan kroppen påverka hastigheten för HbO 2 -dissociation. Hos äldre människor ökar innehållet av detta ämne i röda blodkroppar, vilket förhindrar utvecklingen av vävnadshypoxi.

En ökning av kroppstemperaturen minskar hemoglobins affinitet för syre. Om kroppstemperaturen sjunker skiftar HbO 2 -dissociationskurvan åt vänster. Hemoglobin fångar mer aktivt syre, men släpper ut det till vävnader i mindre utsträckning. Detta är en av anledningarna till att även bra simmare snabbt upplever en obegriplig muskelsvaghet när de går in i kallt (4-12 °C) vatten. Hypotermi och hypoxi i musklerna i extremiteterna utvecklas på grund av både ett minskat blodflöde i dem och en minskad dissociation av HbO 2.

Från analysen av HbO 2 -dissociationskurvans förlopp är det tydligt att pO 2 i alveolluften kan reduceras från de vanliga 100 mm Hg. Konst. upp till 90 mm Hg Art., och hemoglobinsyresättning kommer att förbli på en nivå som är kompatibel med livsaktivitet (den kommer att minska med endast 1-2%). Denna egenskap hos hemoglobins affinitet för syre gör att kroppen kan anpassa sig till minskad ventilation och minskat atmosfärstryck (till exempel att leva i bergen). Men i området med låg syrespänning i blodet av vävnadskapillärer (10-50 mm Hg), förändras kurvans förlopp kraftigt. För varje enhetsminskning av syrespänningen deoxygeneras ett stort antal oxyhemoglobinmolekyler, diffusionen av syre från röda blodkroppar till blodplasman ökar, och genom att öka dess spänning i blodet skapas förutsättningar för en tillförlitlig tillförsel av syre till vävnader.

Andra faktorer påverkar också förhållandet mellan hemoglobin och syre. I praktiken är det viktigt att ta hänsyn till att hemoglobin har en mycket hög (240-300 gånger större än syre) affinitet för kolmonoxid (CO). Kombinationen av hemoglobin med CO kallas karboxiheluglobin. I händelse av CO-förgiftning kan offrets hud i områden med hyperemi få en körsbärsröd färg. CO-molekylen fäster vid hemjärnatomen och blockerar därmed möjligheten att hemoglobin kopplas till syre. Dessutom, i närvaro av CO, släpper även de hemoglobinmolekyler som är associerade med syre det till vävnader i mindre utsträckning. HbO 2 -dissociationskurvan skiftar åt vänster. När det finns 0,1 % CO i luften omvandlas mer än 50 % av hemoglobinmolekylerna till karboxihemoglobin, och även när blodet innehåller 20-25 % HbCO behöver en person läkarvård. Vid kolmonoxidförgiftning är det viktigt att se till att offret andas in rent syre. Detta ökar hastigheten för HbCO-dissociation med 20 gånger. Under normala livsförhållanden är HbCO-halten i blodet 0-2 %, efter att ha rökt en cigarett kan den öka till 5 % eller mer.

Under inverkan av starka oxidationsmedel kan syre bilda en stark kemisk bindning med hemjärn, där järnatomen blir trevärd. Denna kombination av hemoglobin med syre kallas methemoglobin. Det kan inte ge syre till vävnader. Methemoglobin förskjuter oxihemoglobins dissociationskurvan åt vänster, vilket försämrar förutsättningarna för frisättning av syre i vävnadskapillärer. Hos friska människor under normala förhållanden, på grund av det konstanta intaget av oxidationsmedel (peroxider, nitrohaltiga organiska ämnen, etc.) i blodet, kan upp till 3% av blodhemoglobinet vara i form av methemoglobin.

Den låga nivån av denna förening bibehålls på grund av funktionen hos antioxidantenzymsystem. Bildningen av methemoglobin begränsas av antioxidanter (glutation och askorbinsyra) som finns i erytrocyter, och dess återställande till hemoglobin sker genom enzymatiska reaktioner som involverar erytrocytdehydrogenasenzymer. Om dessa system är otillräckliga eller om substanser (till exempel fenacetin, antimalariamedel, etc.) med höga oxidativa egenskaper kommer in i blodomloppet för mycket, utvecklas msgmoglobinsmia.

Hemoglobin interagerar lätt med många andra ämnen lösta i blodet. Speciellt när man interagerar med läkemedel som innehåller svavel kan sulfhemoglobin bildas, vilket förskjuter oxihemoglobins dissociationskurva åt höger.

Fosterhemoglobin (HbF) dominerar i fostrets blod, som har större affinitet för syre än vuxenhemoglobin. Hos en nyfödd, innehåller röda blodkroppar upp till 70% av fostrets hemoglobin. Hemoglobin F ersätts av HbA under de första sex månaderna av livet.

Under de första timmarna efter födseln är pO2 i arteriellt blod cirka 50 mm Hg. Art., och НbО 2 - 75-90%.

Hos äldre människor minskar syrespänningen i arteriellt blod och hemoglobinets syremättnad gradvis. Värdet på denna indikator beräknas med hjälp av formeln

p02 = 103,5-0,42. ålder i år.

På grund av att det finns ett nära samband mellan syremättnaden av hemoglobin i blodet och syrespänningen i det, utvecklades en metod pulsoximetri, som används flitigt på kliniken. Denna metod bestämmer mättnaden av hemoglobin i arteriellt blod med syre och dess kritiska nivåer vid vilka syrespänningen i blodet blir otillräcklig för dess effektiva diffusion in i vävnaderna och de börjar uppleva syresvält (Fig. 3).

En modern pulsoximeter består av en sensor inklusive en LED-ljuskälla, en fotodetektor, en mikroprocessor och en display. Ljus från lysdioden riktas genom vävnaden i fingret (tån), örsnibben och absorberas av oxyhemoglobin. Den oabsorberade delen av ljusflödet bedöms av en fotodetektor. Fotodetektorsignalen behandlas av en mikroprocessor och skickas till bildskärmen. Skärmen visar den procentuella syremättnaden av hemoglobin, hjärtfrekvens och pulskurva.

Kurvan för beroendet av hemoglobin syremättnad visar att hemoglobinet i arteriellt blod, som strömmar från de alveolära kapillärerna (Fig. 3), är helt mättat med syre (SaO2 = 100%), syrespänningen i det är 100 mm Hg . Konst. (p02 = 100 mm Hg). Efter dissocieringen av oxymoglobin i vävnaderna blir blodet deoxygenerat och i det blandade venösa blodet som återvänder till höger förmak, under vilande förhållanden, förblir hemoglobin mättat med syre med 75 % (Sv0 2 = 75 %), och syrespänningen är 40 mm Hg. Konst. (pvO2 = 40 mmHg). Sålunda, under vilande förhållanden, absorberade vävnader cirka 25 % (≈250 ml) av syret som frigjordes från oxymoglobin efter dess dissociation.

Ris. 3. Beroende av syremättnad av hemoglobin i arteriellt blod på syrespänning i det

Med en minskning på endast 10% av mättnaden av hemoglobin i arteriellt blod med syre (SaO 2,<90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

En av de viktiga uppgifterna som löses genom att ständigt mäta syremättnaden av hemoglobin i arteriellt blod med en pulsoximeter är att upptäcka ögonblicket då mättnaden minskar till en kritisk nivå (90%) och patienten behöver akutvård som syftar till att förbättra leveransen av syre till vävnaderna.

Transport av koldioxid i blodet och dess samband med blodets syra-bastillstånd

Koldioxid transporteras med blod i formerna:

• fysisk upplösning - 2,5-3 vol%;
• karboxihemoglobin (HbCO2) - 5 vol%;
• bikarbonater (NaHCO 3 och KHCO 3) - cirka 50 vol-%.

Blodet som strömmar från vävnaderna innehåller 56-58 vol% CO 2 och det arteriella blodet innehåller 50-52 vol%. När blodet strömmar genom vävnadskapillärer fångar blodet cirka 6 vol% CO 2, och i lungkapillärerna diffunderar denna gas in i alveolluften och avlägsnas från kroppen. Utbytet av CO 2 i samband med hemoglobin sker särskilt snabbt. Koldioxid fäster vid aminogrupperna i hemoglobinmolekylen, varför karboxihemoglobin också kallas karbaminohemoglobin. Det mesta av koldioxiden transporteras i form av natrium- och kaliumsalter av kolsyra. Den accelererade nedbrytningen av kolsyra i erytrocyter när de passerar genom lungkapillärerna underlättas av enzymet kolsyraanhydras. När pCO2 är under 40 mm Hg. Konst. detta enzym katalyserar nedbrytningen av H 2 CO 3 till H 2 0 och C0 2, vilket hjälper till att avlägsna koldioxid från blodet till alveolluften.

Ansamlingen av koldioxid i blodet över det normala kallas hyperkapni, och minskningen hypokapni. Hypercappia åtföljs av en förändring i blodets pH till den sura sidan. Detta beror på det faktum att koldioxid kombineras med vatten för att bilda kolsyra:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

Kolsyra dissocierar enligt lagen om massverkan:

H 2 CO 3<->H++ HCO3-.

Extern andning är alltså genom sin påverkan på koldioxidhalten i blodet direkt involverad i att upprätthålla syra-bastillståndet i kroppen. Under dagen avlägsnas cirka 15 000 mmol kolsyra från människokroppen genom utandningsluften. Njurarna tar bort ungefär 100 gånger mindre syra.

där pH är den negativa logaritmen för protonkoncentrationen; pK 1 är den negativa logaritmen för dissociationskonstanten (K 1) för kolsyra. För det joniska mediet som finns i plasman är pK 1 = 6,1.

Koncentration [СО2] kan ersättas med spänning [рС0 2 ]:

[С0 2 ] = 0,03 рС0 2 .

Därefter pH = 6,1 + log / 0,03 pCO 2.

Genom att ersätta dessa värden får vi:

pH = 6,1 + log24 / (0,03,40) = 6,1 + log20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Så länge som förhållandet / 0,03 pCO 2 är 20 kommer blodets pH att vara 7,4. En förändring i detta förhållande sker med acidos eller alkalos, vars orsaker kan vara störningar i andningssystemet.

Det finns förändringar i syra-bastillståndet orsakade av andnings- och metabola störningar.

Respiratorisk alkalos utvecklas med hyperventilering av lungorna, till exempel vid vistelse på höjd i bergen. Brist på syre i inandningsluften leder till ökad ventilation av lungorna, och hyperventilering leder till överdrivet läckage av koldioxid från blodet. Förhållandet / рС0 2 skiftar mot dominansen av anjoner och blodets pH ökar. En ökning av pH åtföljs av ökad utsöndring av bikarbonater i urinen genom njurarna. I detta fall kommer ett lägre än normalt innehåll av HCO 3-anjoner att upptäckas i blodet - eller den så kallade "basbristen".

Respiratorisk acidos utvecklas på grund av ansamling av koldioxid i blod och vävnader på grund av otillräcklig extern andning eller blodcirkulation. Med hyperkapni minskar förhållandet / pCO 2. Följaktligen sjunker även pH (se ovanstående ekvationer). Denna försurning kan snabbt korrigeras genom att öka ventilationen.

Med respiratorisk acidos ökar njurarna utsöndringen av väteprotoner i urinen i sammansättningen av sura salter av fosforsyra och ammonium (H 2 PO 4 - och NH 4 +). Tillsammans med den ökade utsöndringen av väteprotoner i urinen ökar bildningen av kolsyraanjoner och deras återupptag i blodet ökar. Innehållet av HCO 3 - i blodet ökar och pH återgår till det normala. Detta tillstånd kallas kompenserad respiratorisk acidos. Dess närvaro kan bedömas av pH-värdet och ökningen av basöverskottet (skillnaden mellan innehållet i testblodet och i blod med normalt syra-bastillstånd.

Metabolisk acidos orsakas av intag av överskott av syror i kroppen från mat, metabola störningar eller administrering av mediciner. En ökning av koncentrationen av vätejoner i blodet leder till en ökning av aktiviteten hos centrala och perifera receptorer som kontrollerar pH i blodet och cerebrospinalvätskan. Ökade impulser från dem kommer in i andningscentrum och stimulerar ventilation av lungorna. Hypocapi utvecklas. vilket något kompenserar för metabolisk acidos. Blodnivån minskar och detta kallas brist på grund.

Metabolisk alkalos utvecklas när det finns överdrivet intag av alkaliska produkter, lösningar, medicinska substanser, när kroppen förlorar sura metaboliska produkter eller överdriven retention av anjoner i njurarna. Andningssystemet svarar på en ökning av /pCO 2 -förhållandet genom hypoventilation av lungorna och en ökning av koldioxidspänningen i blodet. Att utveckla hyperkapni kan till viss del kompensera för alkalos. Volymen av sådan kompensation begränsas emellertid av det faktum att ackumuleringen av koldioxid i blodet inte sker mer än upp till en spänning på 55 mm Hg. Konst. Ett tecken på kompenserad metabol alkalos är närvaron överskott av baser.

Sambandet mellan transporten av syre och koldioxid i blodet

Det finns tre viktiga sätt att koppla samman transporten av syre och koldioxid i blodet.

Förhållande efter typ Bohr effekt(ökad pCO-, minskar hemoglobins affinitet för syre).

Förhållande efter typ Holden effekt. Det yttrar sig i det faktum att när hemoglobin är deoxygenerat ökar dess affinitet för koldioxid. Ytterligare ett antal hemoglobinaminogrupper frisätts, som kan binda koldioxid. Detta sker i vävnadens kapillärer och det reducerade hemoglobinet kan fånga upp stora mängder koldioxid som frigörs i blodet från vävnaderna. I kombination med hemoglobin transporteras upp till 10 % av all koldioxid som transporteras i blodet. I blodet i lungkapillärerna syresätts hemoglobin, dess affinitet för koldioxid minskar och ungefär hälften av denna lätt utbytbara del av koldioxid släpps ut i alveolluften.

Ett annat sätt att förhållandet beror på en förändring i de sura egenskaperna hos hemoglobin beroende på dess samband med syre. Dissociationskonstanterna för dessa föreningar jämfört med kolsyra har följande förhållande: Hb0 2 > H 2 CO 3 > Hb. Följaktligen har HbO2 starkare sura egenskaper. Därför, efter bildning i lungkapillärerna, tar den katjoner (K+) från bikarbonater (KHCO3) i utbyte mot H+-joner. Som ett resultat bildas H 2 CO 3. När koncentrationen av kolsyra i erytrocyten ökar, börjar enzymet kolsyraanhydras att förstöra det med bildning av CO 2 och H 2 0. Koldioxid diffunderar in i alveolluften. Således främjar syresättning av hemoglobin i lungorna förstörelsen av bikarbonater och avlägsnande av koldioxid som ackumulerats i dem från blodet.

Transformationerna som beskrivs ovan och som förekommer i blodet i lungkapillärerna kan skrivas i form av successiva symboliska reaktioner:

Deoxygenering av Hb0 2 i vävnadskapillärer gör det till en förening med mindre sura egenskaper än H 2 C0 3. Då flyter ovanstående reaktioner i erytrocyten i motsatt riktning. Hemoglobin fungerar som leverantör av K-joner för bildning av bikarbonater och bindning av koldioxid.

Transport av gaser med blod

Blod är bärare av syre från lungorna till vävnaderna och koldioxid från vävnaderna till lungorna. Endast en liten mängd av dessa gaser transporteras i fritt (upplöst) tillstånd. Huvudmängden syre och koldioxid transporteras i bundet tillstånd.

Syretransport

Syre, som löses upp i blodplasman i lungcirkulationens kapillärer, diffunderar in i röda blodkroppar och binder omedelbart till hemoglobin och bildar oxyhemoglobin. Hastigheten för syrebindning är hög: halvmättnadstiden för hemoglobin med syre är cirka 3 ms. Ett gram hemoglobin binder 1,34 ml syre, i 100 ml blod finns det 16 g hemoglobin och därför 19,0 ml syre. Denna mängd kallas blodets syrekapacitet(KEK).

Omvandlingen av hemoglobin till oxihemoglobin bestäms av spänningen i löst syre. Grafiskt uttrycks detta beroende av oxyhemoglobin-dissociationskurvan (Fig. 6.3).

Figuren visar att även vid ett lågt partialtryck av syre (40 mm Hg) är 75-80% hemoglobin bundet till det.

Vid ett tryck på 80-90 mm Hg. Konst. hemoglobin är nästan helt mättat med syre.

Ris. 4. Oxyhemoglobin dissociationskurva

Dissociationskurvan är S-formad och består av två delar - brant och sluttande. Den lutande delen av kurvan, motsvarande höga (mer än 60 mm Hg) syrespänningar, indikerar att under dessa förhållanden beror innehållet av oxyhemoglobin endast svagt på syrespänningen och dess partialtryck i inandnings- och alveolluften. Den övre sluttande delen av dissociationskurvan återspeglar hemoglobinets förmåga att binda stora mängder syre, trots en måttlig minskning av dess partialtryck i den inandade luften. Under dessa förhållanden är vävnaderna tillräckligt försedda med syre (mättnadspunkt).

Den branta delen av dissociationskurvan motsvarar den normala syrespänningen för kroppsvävnader (35 mmHg och lägre). I vävnader som absorberar mycket syre (arbetande muskler, lever, njurar) dissocierar syre och hemoglobin i större utsträckning, ibland nästan helt. I vävnader där intensiteten av oxidativa processer är låg, dissocierar det mesta av oxyhemoglobinet inte.

Hemoglobinets egenskap - det är lätt mättat med syre även vid låga tryck och släpper lätt ut det - är mycket viktigt. På grund av hemoglobinets lätta frisättning av syre med en minskning av dess partialtryck säkerställs en oavbruten tillförsel av syre till vävnader i vilka, på grund av den konstanta förbrukningen av syre, dess partialtryck är noll.

Nedbrytningen av oxyhemoglobin till hemoglobin och syre ökar med stigande kroppstemperatur (Fig. 5).

Ris. 5. Hemoglobin syremättnadskurvor under olika förhållanden:

A - beroende på omgivningens reaktion (pH); B - temperatur; B - på salthalt; G - på koldioxidhalten. Abskissan är partialtrycket av syre (i mmHg). längs ordinatan - mättnadsgrad (i%)

Dissociationen av oxyhemoglobin beror på reaktionen i blodplasmamiljön. Med en ökning av blodsurheten ökar dissociationen av oxyhemoglobin (Fig. 5, A).

Bindningen av hemoglobin med syre i vatten sker snabbt, men dess fullständiga mättnad uppnås inte, precis som den fullständiga frisättningen av syre inte sker när dess partiella koncentration minskar.
tryck. Mer fullständig mättnad av hemoglobin med syre och dess fullständiga frisättning med en minskning av syrespänningen sker i saltlösningar och i blodplasma (se fig. 5, B).

Koldioxidhalten i blodet är av särskild betydelse för bindningen av hemoglobin till syre: ju högre dess halt i blodet, desto mindre hemoglobin binder till syre och desto snabbare sker dissociationen av oxyhemoglobin. I fig. Figur 5, D visar dissociationskurvorna för oxyhemoglobin vid olika nivåer av koldioxid i blodet. Hemoglobinets förmåga att kombinera med syre minskar särskilt kraftigt vid ett koldioxidtryck på 46 mm Hg. Art., dvs. vid ett värde som motsvarar koldioxidspänningen i det venösa blodet. Effekten av koldioxid på dissociationen av oxyhemoglobin är mycket viktig för transporten av gaser i lungor och vävnader.

Vävnaderna innehåller stora mängder koldioxid och andra sura nedbrytningsprodukter som bildas till följd av ämnesomsättningen. De passerar in i det arteriella blodet i vävnadskapillärer och bidrar till en snabbare nedbrytning av oxyhemoglobin och frisättning av syre till vävnader.

I lungorna, när koldioxid frigörs från det venösa blodet till alveolluften och koldioxidhalten i blodet minskar, ökar hemoglobinets förmåga att kombineras med syre. Detta säkerställer omvandlingen av venöst blod till arteriellt blod.

Koldioxidtransport

Tre former av koldioxidtransport är kända:

• fysiskt löst gas - 5-10%, eller 2,5 ml/100 ml blod;
• kemiskt bunden i bikarbonater: i plasma NaHC0 3, i erytrocyter KHCO - 80-90%, d.v.s. 51 ml/100 ml blod;
• kemiskt bunden i karbaminföreningar av hemoglobin - 5-15%, eller 4,5 ml/100 ml blod.

Koldioxid produceras kontinuerligt i celler och diffunderar in i blodet i vävnadskapillärer. I röda blodkroppar kombineras det med vatten för att bilda kolsyra. Denna process katalyseras (accelereras 20 000 gånger) av enzymet kolsyraanhydras. Kolsyraanhydras finns i erytrocyter, det finns inte i blodplasma. Därför sker koldioxidhydrering nästan uteslutande i röda blodkroppar. Beroende på koldioxidens spänning katalyseras kolsyraanhydras med bildning av kolsyra och dess splittring i koldioxid och vatten (i lungornas kapillärer).

Vissa koldioxidmolekyler kombineras med hemoglobin i röda blodkroppar och bildar karbohemoglobin.

Tack vare dessa bindningsprocesser är koldioxidspänningen i erytrocyter låg. Därför diffunderar fler och fler nya mängder koldioxid in i de röda blodkropparna. Koncentrationen av HCO 3 - joner som bildas under dissociationen av kolsyrasalter i erytrocyter ökar. Erytrocytmembranet är mycket permeabelt för anjoner. Därför passerar en del av HCO 3 - jonerna in i blodplasman. Istället för HCO 3 - joner kommer CI - joner in i de röda blodkropparna från plasman, vars negativa laddningar balanseras av K + joner. Mängden natriumbikarbonat (NaHCO 3 -) ökar i blodplasman.

Ansamlingen av joner inuti erytrocyter åtföljs av en ökning av osmotiskt tryck i dem. Därför ökar volymen av röda blodkroppar i kapillärerna i den systemiska cirkulationen något.

För att binda det mesta av koldioxiden är hemoglobinets egenskaper som syra extremt viktiga. Oxyhemoglobin har en dissociationskonstant 70 gånger större än deoxihemoglobin. Oxyhemoglobin är en starkare syra än kolsyra, medan deoxihemoglobin är en svagare syra. I arteriellt blod transporteras därför oxihemoglobin, som har undanträngt K+-joner från bikarbonater, i form av KHbO 2-saltet. I vävnadskapillärer avger KHbO 2 syre och förvandlas till KHb. Från det tränger kolsyra, som är starkare, K + joner:

KHb02 + H2CO3 = KHb + 02 + KNSO3

Omvandlingen av oxihemoglobin till hemoglobin åtföljs således av en ökning av blodets förmåga att binda koldioxid. Detta fenomen kallas Haldaneffekt. Hemoglobin fungerar som en källa till katjoner (K+), nödvändiga för bindningen av kolsyra i form av bikarbonater.

Så i de röda blodkropparna i vävnadskapillärer bildas en extra mängd kaliumbikarbonat, såväl som karbohemoglobin, och mängden natriumbikarbonat ökar i blodplasman. I denna form överförs koldioxid till lungorna.

I lungcirkulationens kapillärer minskar koldioxidspänningen. CO2 avskiljs från karbohemoglobin. Samtidigt bildas oxyhemoglobin och dess dissociation ökar. Oxyhemoglobin tränger undan kalium från bikarbonater. Kolsyra i röda blodkroppar (i närvaro av kolsyraanhydras) sönderdelas snabbt till vatten och koldioxid. HCOX-joner kommer in i erytrocyter, och CI-joner kommer in i blodplasman, där mängden natriumbikarbonat minskar. Koldioxid diffunderar in i alveolluften. Alla dessa processer visas schematiskt i fig. 6.

Ris. 6. Processer som sker i de röda blodkropparna när syre och koldioxid absorberas eller släpps ut i blodet

Blod är bärare av syre från lungorna till vävnaderna och koldioxid från vävnaderna till lungorna. Endast en liten mängd av dessa gaser transporteras i fritt (upplöst) tillstånd. Huvudmängden syre och koldioxid transporteras i bundet tillstånd.

Syretransport. Syre, som löses upp i blodplasman i lungcirkulationens kapillärer, diffunderar in i röda blodkroppar och binder omedelbart till hemoglobin och bildar oxyhemoglobin. Hastigheten för syrebindning är hög: halvmättnadstiden för hemoglobin med syre är cirka 3 ms. Ett gram hemoglobin binder 1,34 ml syre, i 100 ml blod finns det 16 g hemoglobin och därför 19,0 ml syre. Detta värde kallas blodsyrekapacitet (BOC).

Omvandlingen av hemoglobin till oxihemoglobin bestäms av spänningen i löst syre. Grafiskt uttrycks detta beroende av oxyhemoglobin-dissociationskurvan (Fig. 6.3).

Figuren visar att även vid ett lågt partialtryck av syre (40 mm Hg) är 75-80% hemoglobin bundet till det.

Vid ett tryck på 80-90 mm Hg. Konst. hemoglobin är nästan helt mättat med syre.

Ris. 6.3.

Dissociationskurvan har en 5-form och består av två delar - brant och sluttande. Den lutande delen av kurvan, motsvarande höga (mer än 60 mm Hg) syrespänningar, indikerar att under dessa förhållanden beror innehållet av oxyhemoglobin endast svagt på syrespänningen och dess partialtryck i inandnings- och alveolluften. Den övre sluttande delen av dissociationskurvan återspeglar hemoglobinets förmåga att binda stora mängder syre, trots en måttlig minskning av dess partialtryck i den inandade luften. Under dessa förhållanden är vävnaderna tillräckligt försedda med syre (mättnadspunkt).

Den branta delen av dissociationskurvan motsvarar den normala syrespänningen för kroppsvävnader (35 mmHg och lägre). I vävnader som absorberar mycket syre (arbetande muskler, lever, njurar) dissocierar oxyhemoglobin i större utsträckning, ibland nästan helt. I vävnader där intensiteten av oxidativa processer är låg, dissocierar det mesta av oxyhemoglobinet inte.

Hemoglobinets egenskap - det är lätt mättat med syre även vid låga tryck och släpper lätt ut det - är mycket viktigt. På grund av hemoglobinets lätta frisättning av syre med en minskning av dess partialtryck säkerställs en oavbruten tillförsel av syre till vävnader i vilka, på grund av den konstanta förbrukningen av syre, dess partialtryck är noll.

Nedbrytningen av oxyhemoglobin till hemoglobin och syre ökar med stigande kroppstemperatur (Fig. 6.4).

Ris. 6.4.

A - beroende på omgivningens reaktion (pH); B - på temperatur; B - på salthalt; G - på koldioxidhalten. Abskissaxeln är syrepartialtrycket (i mmHg), ordinataaxeln är mättnadsgraden (i %)

Dissociationen av oxyhemoglobin beror på reaktionen i blodplasmamiljön. Med ökande blodsurhet ökar dissociationen av oxyhemoglobin (Fig. 6.4, A).

Bindningen av hemoglobin med syre i vatten sker snabbt, men dess fullständiga mättnad uppnås inte, precis som den fullständiga frisättningen av syre inte sker när dess partialtryck minskar. Mer fullständig mättnad av hemoglobin med syre och dess fullständiga frisättning med en minskning av syrespänningen sker i saltlösningar och i blodplasma (se fig. 6.4, B).

Koldioxidhalten i blodet är av särskild betydelse för bindningen av hemoglobin till syre: ju högre dess halt i blodet, desto mindre hemoglobin binder till syre och desto snabbare sker dissociationen av oxyhemoglobin. I fig. Figur 6.4, D visar dissociationskurvorna för oxyhemoglobin vid olika nivåer av koldioxid i blodet. Hemoglobinets förmåga att kombinera med syre minskar särskilt kraftigt vid ett koldioxidtryck på 46 mm Hg. Art., dvs. vid ett värde som motsvarar koldioxidspänningen i det venösa blodet. Effekten av koldioxid på dissociationen av oxyhemoglobin är mycket viktig för transporten av gaser i lungor och vävnader.

Vävnaderna innehåller stora mängder koldioxid och andra sura nedbrytningsprodukter som bildas till följd av ämnesomsättningen. De passerar in i det arteriella blodet i vävnadskapillärer och bidrar till en snabbare nedbrytning av oxyhemoglobin och frisättning av syre till vävnader.

I lungorna, när koldioxid frigörs från det venösa blodet till alveolluften och koldioxidhalten i blodet minskar, ökar hemoglobinets förmåga att kombineras med syre. Detta säkerställer omvandlingen av venöst blod till arteriellt blod.

Transport av koldioxid. Tre former av koldioxidtransport är kända:

• fysiskt löst gas - 5-10%, eller 2,5 ml/100 ml blod;
• kemiskt bunden i bikarbonater: i plasma NaHC0 3, i erytrocyter KHC0 3 - 80-90 %, d.v.s. 51 ml/100 ml blod;
• kemiskt bunden i karbaminföreningar av hemoglobin - 5-15%, eller 4,5 ml/100 ml blod.

Koldioxid produceras kontinuerligt i celler och diffunderar in i blodet i vävnadskapillärer. I röda blodkroppar kombineras det med vatten för att bilda kolsyra. Denna process katalyseras (accelereras 20 000 gånger) av enzymet kolsyraanhydras. Kolsyraanhydras finns i erytrocyter, det finns inte i blodplasma. Därför sker koldioxidhydrering nästan uteslutande i röda blodkroppar. Beroende på koldioxidens spänning katalyseras kolsyraanhydras med bildning av kolsyra och dess splittring i koldioxid och vatten (i lungornas kapillärer).

Vissa koldioxidmolekyler kombineras med hemoglobin i röda blodkroppar och bildar karbohemoglobin.

Tack vare dessa bindningsprocesser är koldioxidspänningen i erytrocyter låg. Därför diffunderar fler och fler nya mängder koldioxid in i de röda blodkropparna. Koncentrationen av HCO 3 - joner som bildas under dissociationen av kolsyrasalter i erytrocyter ökar. Erytrocytmembranet är mycket permeabelt för anjoner. Därför passerar en del av HCO 3 - jonerna in i blodplasman. Istället för HCO 3 - joner kommer C1 _ joner in i de röda blodkropparna från plasman, vars negativa laddningar balanseras av K + joner. Mängden natriumbikarbonat (NaHC0 3 -) ökar i blodplasman.

Ansamlingen av joner inuti erytrocyter åtföljs av en ökning av osmotiskt tryck i dem. Därför ökar volymen av röda blodkroppar i kapillärerna i den systemiska cirkulationen något.

För att binda det mesta av koldioxiden är hemoglobinets egenskaper som syra extremt viktiga. Oxyhemoglobin har en dissociationskonstant 70 gånger större än deoxihemoglobin. Oxyhemoglobin är en starkare syra än kolsyra, och deoxihemoglobin är en svagare syra. I arteriellt blod transporteras därför oxihemoglobin, som har undanträngt K+-joner från bikarbonater, i form av KHbO 2-saltet. I vävnadskapillärer avger KH0 2 syre och förvandlas till KHH. Från det tränger kolsyra, som är starkare, K + joner:

Omvandlingen av oxihemoglobin till hemoglobin åtföljs således av en ökning av blodets förmåga att binda koldioxid. Detta fenomen kallas Haldaneffekt. Hemoglobin fungerar som en källa till katjoner (K+) som är nödvändiga för bindningen av kolsyra i form av bikarbonater.

Så i de röda blodkropparna i vävnadskapillärer bildas en extra mängd kaliumbikarbonat, såväl som karbohemoglobin, och mängden natriumbikarbonat ökar i blodplasman. I denna form överförs koldioxid till lungorna.

I lungcirkulationens kapillärer minskar koldioxidspänningen. C02 spjälkas av från karbohemoglobin. Samtidigt bildas oxyhemoglobin och dess dissociation ökar. Oxyhemoglobin tränger undan kalium från bikarbonater. Kolsyra i röda blodkroppar (i närvaro av kolsyraanhydras) sönderdelas snabbt till vatten och koldioxid. HC03-joner kommer in i erytrocyter, och SG-joner kommer in i blodplasman, där mängden natriumbikarbonat minskar. Koldioxid diffunderar in i alveolluften. Alla dessa processer visas schematiskt i fig. 6.5.

Ris. 6.5.

• Se: Human Physiology / Ed. A. Kositsky.
• Se: Leontyeva N.N., Marinova K.V. Dekret. op.

Andning är kroppens viktigaste funktion; det säkerställer upprätthållandet av en optimal nivå av redoxprocesser i celler, cellandning.

Specialiserade organ (näsa, lungor, diafragma, hjärta) och celler (röda blodkroppar, nervceller, kemoreceptorer av blodkärl och nervceller i hjärnan som bildar andningscentrum) är involverade i att säkerställa andningsprocessen.

Konventionellt kan andningsprocessen delas in i tre huvudsteg: extern andning, transport av gaser (syre och koldioxid) med blodet (mellan lungor och celler) och vävnadsandning (oxidation av olika ämnen i cellerna).

Extern andning- gasutbyte mellan kroppen och den omgivande atmosfäriska luften.

Transport av gaser med blod. Den huvudsakliga bäraren av syre är hemoglobin, ett protein som finns inuti röda blodkroppar. Hemoglobin transporterar också upp till 20 % av koldioxiden.

Vävnad eller inre andning. Denna process kan delas upp i två: utbytet av gaser mellan blod och vävnader, syreförbrukning av celler och frigöring av koldioxid (intracellulär, endogen andning).

Det är uppenbart att hälsotillståndet bestäms av andningsfunktionens tillstånd, och kroppens reservkapacitet, hälsoreserven, beror på andningssystemets reservkapacitet.

Transport av gaser med blod

I kroppen transporteras syre och koldioxid med blod. Syre som kommer från alveolluften in i blodet binder till hemoglobinet i röda blodkroppar och bildar det så kallade oxyhemoglobinet, och i denna form levereras det till vävnaderna. I vävnadskapillärer spjälkas syre och passerar in i vävnaden, där det ingår i oxidativa processer. Fritt hemoglobin binder väte och omvandlas till så kallat reducerat hemoglobin. Koldioxid som produceras i vävnader passerar in i blodet och kommer in i röda blodkroppar. Då förenas en del av koldioxiden med det reducerade hemoglobinet och bildar det så kallade karbhemoglobinet, och i denna form levereras koldioxiden till lungorna. Men det mesta av koldioxiden i röda blodkroppar omvandlas till bikarbonater med deltagande av enzymet kolsyraanhydras, som passerar in i plasman och transporteras till lungorna. I lungkapillärerna bryts bikarbonater ner med hjälp av ett speciellt enzym och koldioxid frigörs. Koldioxid spjälkas också från hemoglobin. Koldioxid passerar in i alveolluften och förs ut i den yttre miljön med utandningsluft.

3... Egenskaper för processen att skydda växten från påverkan av externa och interna miljöfaktorer. Medfödda försvarsmekanismer: obetingade skyddsreflexer, barriärfunktioner i hud och slemhinnor, anpassningssyndrom

Huden är nära förbunden med alla organ och system i kroppen. Det utför många viktiga funktioner, de viktigaste är skyddande, andningsorgan, absorption, utsöndring och pigmentbildande. Dessutom deltar huden i vaskulära reaktioner, termoreglering, metaboliska processer och neuroreflexreaktioner i kroppen.

Skyddsfunktion huden är mycket varierande. Mekaniskt skydd mot yttre irriterande ämnen tillhandahålls av ett tätt stratum corneum, särskilt på handflatorna och fotsulorna. Tack vare dessa egenskaper kan huden motstå mekanisk påverkan - tryck, blåmärken, tårar, etc.

Huden skyddar till stor del kroppen från exponering för strålning. Infraröda strålar blockeras nästan helt av stratum corneum och ultravioletta strålar blockeras delvis. UV-strålar tränger djupt in i epidermis och stimulerar produktionen av pigment - melanin, absorberar UV-strålar och skyddar därigenom cellerna från de skadliga effekterna av överskottsstrålning och solinstrålning (exponering för solstrålning.

I skydd från kemiska irriterande ämnen Keratinet i stratum corneum spelar en viktig roll. Den huvudsakliga barriären för penetrering av elektrolyter, icke-elektrolyter och vatten i huden är det genomskinliga lagret och den djupaste delen av stratum corneum, rik på kolesterol.

Skydd mot mikroorganismer säkerställs av hudens bakteriedödande egenskaper. Antalet olika mikroorganismer på ytan av frisk mänsklig hud varierar, från 115 tusen till 32 miljoner per 1 cm kvadrat. Intakt hud är ogenomtränglig för mikroorganismer.

Adaptiv syndrom - en uppsättning skyddsreaktioner av människo- eller djurkroppen (främst det endokrina systemet) under stress. I anpassningssyndromet finns stadier av ångest (mobilisering av skyddskrafter), motstånd (anpassning till en svår situation), utmattning (vid svår och långvarig stress kan det leda till döden). Begreppen anpassningssyndrom och stress lades fram av G. Selye.

Det finns tre stadier i utvecklingen av anpassningssyndrom:

Skede ångest: varar från flera timmar till två dagar. Den innehåller två faser - chock och anti-chock (under den senare mobiliseras kroppens försvarsreaktioner).

På scenen motstånd Kroppens motståndskraft mot olika påverkan ökar. Det andra steget leder antingen till stabilisering eller ersätts av det sista steget – utmattning.

Skede utmattning: defensiva reaktioner försvagas, kroppen och psyket i sig är trötta.

Anpassningssyndromet har också fysiologiska tecken: en förstoring av binjurebarken, en minskning av tymuskörteln, mjälte och lymfkörtlar, metabola störningar med övervägande sönderfallsprocesser.

BILJETT 27

Hjärtcykel

Hjärtats mekaniska arbete är förknippat med sammandragningen av dess myokard. Höger ventrikels arbete är tre gånger mindre än arbetet i vänster ventrikel.

Ur en mekanisk synvinkel är hjärtat en pump av rytmisk verkan, vilket underlättas av ventilapparaten. De rytmiska sammandragningarna och avslappningarna i hjärtat säkerställer kontinuerligt blodflöde. Sammandragningen av hjärtmuskeln kallas systole, hans avkoppling - diastole. Med varje ventrikulär systole trycks blod ut ur hjärtat in i aorta och lungbålen.

Under normala förhållanden är systole och diastole tydligt samordnade i tiden. Perioden inklusive en sammandragning och efterföljande avslappning av hjärtat är hjärtcykel. Dess varaktighet hos en vuxen är 0,8 sekunder med en sammandragningsfrekvens på 70 - 75 gånger per minut. Början av varje cykel är atriell systole. Det varar 0,1 sek. I slutet av förmakssystolen börjar förmaksdiastolen, liksom ventrikulär systole. Ventrikulär systole varar 0,3 sekunder. Vid systoleögonblicket ökar blodtrycket i ventriklarna. I slutet av ventrikulär systole börjar en allmän avslappningsfas som varar i 0,4 sekunder. I allmänhet är avslappningsperioden för atrierna 0,7 sekunder, och den för ventriklarna är 0,5 sekunder. Den fysiologiska betydelsen av avslappningsperioden är att under denna tid sker metaboliska processer mellan celler och blod i myokardiet, dvs hjärtmuskelns prestanda återställs.

2...Allmänna egenskaper hos andningsorganen: näshålan

Andningens huvudfunktion är att förse mänskliga vävnader med syre och frigöra dem från koldioxid. I andningssystemet särskiljs organ som utför luftledande (näshåla, nasofarynx, struphuvud, luftstrupe, bronkier) och andnings- eller gasutbytesfunktioner (lungor)

Näshålan

Det finns en skillnad mellan den yttre näsan och näshålan. På grund av den yttre näsan ökar volymen av näshålan. Näshålan delas av den vertikala nässkiljeväggen i två symmetriska halvor, som kommunicerar framifrån med den yttre atmosfären genom den yttre näsan med hjälp av näsborrar, och bakom - med nasofarynx med hjälp av joan. På sidoväggarna i detta hålrum finns det turbinerar varvid varje halva av näshålan delas med näsgångarna. Den nedre näsgången öppnar sig nasolacrimal kanal, genom vilken en viss mängd tårvätska släpps ut i näshålan. Väggarna i näshålan är fodrade med slemhinnor som bildas av cilierat epitel.

Näshålan är en specialiserad del av de övre luftvägarna, eftersom inandningsluften här förbereds för ytterligare rörelse genom andningsorganen och utsätts för särskild behandling:

· värmer eller kyler till kroppstemperatur;

· fuktad av slem som finns i nässlemhinnan;

· rengjort och desinficerat: slem omsluter dammpartiklar som sätter sig på slemhinnan; slem innehåller ett bakteriedödande ämne - lysozym, med hjälp av vilka patogena bakterier förstörs;

· är föremål för kemisk kontroll: i slemhinnan i den övre delen av näshålan finns luktreceptorer.

Näshålan har tillbehörshåligheter bihålorna belägen i skallens luftbärande ben: i överkäken sinus maxillaris, i frontalbenet - frontal (frontal) sinus, och det finns också ytterligare hålrum i sphenoid- och etmoidbenen. Inflammation i slemhinnorna i dessa bihålor leder till allvarliga sjukdomar bihåleinflammation och frontal bihåleinflammation.

Gasutbyte av 02 och CO2 genom alveolär-kapillärmembranet sker med hjälp av diffusion, som genomförs i två steg. I det första steget sker diffusionsöverföringen av gaser genom den lufthematiska barriären, i det andra steget sker bindningen av gaser i blodet i lungkapillärerna, vars volym förblir 80-150 ml med en tjocklek på blodlager i kapillärerna på endast 5-8 mikron. Blodplasma stör praktiskt taget inte diffusionen av gaser, till skillnad från membranet av röda blodkroppar.

Lungornas struktur skapar gynnsamma förhållanden för gasutbyte: respirationszonen i varje lunga innehåller cirka 300 miljoner alveoler och ungefär samma antal kapillärer, har en yta på 40-140 m2 med en tjocklek av den lufthematiska barriären på endast 0,3-1,2 mikron.

Funktioner hos gasdiffusion karakteriseras kvantitativt genom diffusionskapacitet i lungorna. För 02 är lungornas diffusionskapacitet volymen gas som överförs från alveolerna till blodet på 1 minut med en alveolär-kapillär gastryckgradient på 1 mm Hg.

Rörelsen av gaser uppstår som ett resultat av skillnader i partialtryck. Partialtryck är den del av trycket som en given gas utgör av en total blandning av gaser. Det reducerade trycket 0° i vävnaden främjar förflyttningen av syre till den. För CO2 är tryckgradienten riktad i motsatt riktning, och CO går ut i miljön med utandningsluft. Studiet av andningsfysiologi handlar i huvudsak om att studera dessa gradienter och hur de upprätthålls.

Partialtrycksgradienten av syre och koldioxid är den kraft med vilken molekylerna av dessa gaser försöker tränga in i alveolmembranet i blodet. Den partiella spänningen av en gas i blodet eller vävnaderna är den kraft med vilken molekylerna i en löslig gas tenderar att fly ut i den gasformiga miljön.

Vid havsnivån är atmosfärstrycket i genomsnitt 760 mm Hg och syreprocenten är cirka 21 %. I detta fall är p02 i atmosfären: 760 x 21/100 = 159 mm Hg. Vid beräkning av partialtrycket för gaser i alveolluften bör man ta hänsyn till att denna luft innehåller vattenånga (47 mm Hg). Därför subtraheras detta tal från värdet

atmosfärstryck, och gasernas partialtryck står för (760 - 47) == 713 mm Hg. Om syrehalten i alveolluften är 14 % blir dess partialtryck 100 mm Hg. Konst. Med en koldioxidhalt på 5,5 % blir partialtrycket cirka 40 mmHg.

I arteriellt blod når den partiella syrespänningen nästan 100 mm Hg, i venöst blod - cirka 40 mm Hg, och i vävnadsvätska, i celler - 10 - 15 mm Hg. Koldioxidspänningen i arteriellt blod är cirka 40 mm Hg, i venöst blod - 46 mm Hg och i vävnader - upp till 60 mm Hg.

Gaser i blodet är i två tillstånd: fysiskt lösta och kemiskt bundna. Upplösning sker i enlighet med Henrys lag, enligt vilken mängden gas löst i en vätska är direkt proportionell mot partialtrycket för den gasen ovanför vätskan. För varje partialtrycksenhet löses 0,003 ml 02, eller 3 ml/l blod, i 100 ml blod.

Varje gas har sin egen löslighetskoefficient. Vid kroppstemperatur är lösligheten av CO2 25 gånger större än 02. På grund av den goda lösligheten av koldioxid i blod och vävnader transporteras CO2 20 gånger lättare än 02. Tendensen hos en gas att passera från vätska till gasfas kallas gasspänning. Under normala förhållanden finns det i 100 ml blod endast 0,3 ml O2 och 2,6 ml CO2 i löst tillstånd. Sådana värden kan inte tillfredsställa kroppens krav vid 02.

Syregasutbyte mellan alveolär luft och blod sker på grund av närvaron av en 02-koncentrationsgradient mellan dessa medier. Syretransport börjar i lungornas kapillärer, där huvuddelen av 02 som kommer in i blodet går in i en kemisk bindning med hemoglobin. Hemoglobin kan selektivt binda O2 och bilda oxyhemoglobin (HbO2). Ett gram hemoglobin binder 1,36 - 1,34 ml HANDLA OM 2 och 1 liter blod innehåller 140-150 g hemoglobin. För 1 gram hemoglobin finns det 1,39 ml syre. Följaktligen kommer den maximala syrehalten i kemiskt bunden form i varje liter blod att vara 190 - 200 ml 02, eller 19 vol% - detta är blodets syrekapacitet. Människoblod innehåller cirka 700-800 g hemoglobin och kan binda 1 liter syre.

Syrekapaciteten i blodet hänvisar till mängden HANDLA OM 2 som binder med blod tills hemoglobinet är helt mättat. En förändring i koncentrationen av hemoglobin i blodet, till exempel under anemi eller förgiftning, ändrar dess syrekapacitet. Vid födseln har en persons blod högre syrekapacitet och hemoglobinkoncentrationer. Syremättnad i blodet uttrycker förhållandet mellan mängden bundet syre och blodets syrekapacitet, d.v.s. under blodmättnad 0^

hänvisar till procentandelen oxihemoglobin i förhållande till hemoglobinet som finns i blodet. Under normala förhållanden är mättnaden 0^ 95-97%. När man andas rent syre når blodmättnaden 0^ 100 %, och när man andas en gasblandning med låg syrehalt sjunker mättnadsprocenten. Vid 60-65 % uppstår medvetslöshet.

Beroendet av bindningen av syre i blodet på dess partialtryck kan representeras i form av en graf, där abskissaxeln visar p02 i blodet, och ordinatan visar mättnaden av hemoglobin med syre. Detta diagram är oxyhemoglobin dissociationskurva, eller mättnadskurva, visar vilken andel hemoglobin i ett givet blod som är associerat med O2 vid ett eller annat partialtryck, och vilken del som är dissocierad, d.v.s. fri från syre. Dissociationskurvan är S-formad. Kurvans platå är karakteristisk för 02-mättat (mättat) arteriellt blod, och den branta nedåtgående delen av kurvan är karakteristisk för venöst, eller desaturated, blod i vävnader (Fig. 21).

Ris. 21. Dissociationskurvor för helblodsoxihemoglobin vid olika blod-pH (L) och med temperaturförändringar (B)

Kurvor 1-6 motsvarar 0°, 10°, 20°, 30°, 38° och 43°С

Syrets affinitet för hemoglobin och förmågan att frisätta 02 i vävnader beror på kroppens cellers metaboliska behov och regleras av de viktigaste faktorerna för vävnadsmetabolism, vilket orsakar en förskjutning i dissociationskurvan. Dessa faktorer inkluderar: koncentrationen av vätejoner, temperatur, partiell spänning av koldioxid och en förening som ackumuleras i röda blodkroppar - detta är 2,3-difosfoglyceratfosfat (DPG) En minskning av blodets pH orsakar en förskjutning av dissociationen kurva åt höger, och en ökning av blodets pH orsakar en förskjutning av kurvan åt vänster På grund av den ökade CO2-halten i vävnaderna är pH-värdet också lägre än i blodplasman pH-värdet och CO2-halten i kroppsvävnaderna förändrar hemoglobins affinitet för HANDLA OM 2 Deras inflytande på oxihemoglobins dissociationskurvan kallas Bohr-effekten (H. Bohr, 1904). Med en ökning av koncentrationen av vätejoner och den partiella spänningen av CO2 i mediet minskar hemoglobinets affinitet för syre. Denna "effekt" har en viktig adaptiv betydelse: CO2 i vävnaderna kommer in i kapillärerna, så blodet vid samma p02 kan frigöra mer syre. 2,3-DPG-metaboliten som bildas under nedbrytningen av glukos minskar också hemoglobins affinitet för syre.

Oxyhemoglobins dissociationskurvan påverkas också av temperaturen. En ökning av temperaturen ökar signifikant nedbrytningshastigheten av oxyhemoglobin och minskar hemoglobinets affinitet för HANDLA OM 2 Att höja temperaturen i arbetande muskler främjar frisättning HANDLA OM 2 Bindningen av 02 med hemoglobin minskar affiniteten hos dess aminogrupper för CO2 (Holden-effekt). Diffusion av CO2 från blodet till alveolerna säkerställs genom att CO2 lösts in i blodplasman (5-10%), från bikarbonater (80-90%) och slutligen från karbaminföreningar av erytrocyter (5-15% ), som kan dissociera.

Koldioxid i blodet finns i tre fraktioner: fysiskt löst, kemiskt bunden i form av bikarbonater och kemiskt bunden till hemoglobin i form av karbohemoglobin. Venöst blod innehåller endast 580 ml koldioxid. I det här fallet står andelen fysiskt löst gas för 25 ml, andelen karbohemoglobin - cirka 45 ml, andelen bikarbonater - 510 ml (plasmabikarbonater - 340 ml, erytrocyter - 170 ml). Halten av kolsyra i arteriellt blod är lägre.

Processen för CO2-bindning i blodet beror på den partiella spänningen av fysiskt löst koldioxid. Koldioxid kommer in i de röda blodkropparna, där det finns ett enzym kolsyraanhydras, vilket kan öka hastigheten för kolsyrabildning med 10 000 gånger. Efter att ha passerat genom de röda blodkropparna omvandlas kolsyra till bikarbonat och transporteras till lungorna.

Röda blodkroppar bär 3 gånger mer CO2 än plasma. Plasmaproteiner utgör 8 g per 100 cm 3 blod, medan hemoglobin finns i blodet 15 g per 100 cm 3. Det mesta av CO2 transporteras i kroppen i bundet tillstånd i form av bikarbonater och karbaminföreningar, vilket ökar CO2-utbytestiden.

Förutom molekylär CO2 som är fysiskt löst i blodplasman diffunderar den från blodet in i lungornas alveoler CO 2 som frigörs från karbaminföreningar av erytrocyter på grund av oxidationsreaktionen av hemoglobin i lungans kapillärer, såväl som från bikarbonater av blodplasma som ett resultat av deras snabba

svärm av dissociation med hjälp av enzymet kolsyraanhydras som finns i erytrocyter. Detta enzym saknas i plasma. För att frigöra CO2 måste plasmabikarbonater först komma in i röda blodkroppar för att exponeras för kolsyraanhydras. Plasma innehåller natriumbikarbonat och röda blodkroppar innehåller kaliumbikarbonat. Erytrocytmembranet är mycket permeabelt för CO2, så en del av CO2 diffunderar snabbt från plasman till erytrocyterna. Den största mängden bikarbonater i blodplasma bildas med deltagande av kolsyraanhydras av erytrocyter.

Det bör noteras att processen att avlägsna CO2 från blodet in i alveolerna i lungan är mindre begränsad än syresättning av blodet, eftersom molekylär CO2 tränger in i biologiska membran lättare än 0^.

Olika gifter som begränsar 0^-transporten, såsom CO, nitriter, ferrocyanider och många andra, har praktiskt taget ingen effekt på CO2-transporten. Kolsyraanhydrasblockerare stör aldrig helt bildningen av molekylär CO2. Slutligen har vävnader en stor buffertkapacitet, men är inte skyddade från brist HANDLA OM 2 Avlägsnandet av CO2 från lungorna kan försämras om det finns en signifikant minskning av lungventilationen (hypoventilation) till följd av lungsjukdom, luftvägssjukdom, berusning eller försämrad andningsreglering. CO2-retention leder till respiratorisk acidos - en minskning av koncentrationen av bikarbonater, en förändring av blodets pH till den sura sidan. Överdriven utsöndring av CO2 under hyperventilering under intensivt muskelarbete, när man klättrar till höga höjder, kan orsaka respiratorisk alkalos, en förskjutning av blodets pH till den alkaliska sidan.

Vi undersökte bara en sida av andningsprocessen - extern andning, det vill säga utbytet av gaser mellan kroppen och dess miljö.

Platsen för syreförbrukning och koldioxidbildning är alla celler i kroppen där vävnad eller inre andning sker. Som ett resultat, när det gäller andning i allmänhet, är det nödvändigt att ta hänsyn till sätten och förhållandena för gasöverföring: syre - från lungorna till vävnaderna, koldioxid - från vävnaderna till lungorna. Förmedlaren mellan celler och den yttre miljön är blod. Det levererar syre till vävnader och tar bort koldioxid.

Förflyttningen av gaser från miljön till vätskan och från vätskan till miljön sker på grund av skillnaden i deras partialtryck. Gas diffunderar alltid från en miljö där det är högt tryck till en miljö med lägre tryck. Detta händer tills dynamisk jämvikt är etablerad.

Låt oss spåra syrets väg från miljön in i alveolluften, sedan in i kapillärerna i lung- och systemcirkulationen och till kroppens celler.

Syrets partialtryck i atmosfärisk luft är 21,1 kPa (158 mm Hg), i alveolär luft - 14,4-14,7 kPa (108-110 mm Hg) och i venöst blod som strömmar till lungorna, -5,33 kPa (40 mmHg). I det arteriella blodet i kapillärerna i den systemiska cirkulationen är syrespänningen 13,6-13,9 kPa (102-104 mm Hg), i interstitiell vätska - 5,33 kPa (40 mm Hg), i vävnader - 2,67 kPa (20) mmHg) och mindre beroende på cellernas funktionella aktivitet. Således finns det en skillnad i dess partialtryck i alla stadier av syrerörelse, vilket främjar gasdiffusion.

Koldioxidens rörelse sker i motsatt riktning. Koldioxidspänning i vävnader, på sina ställen - 8,0 kPa eller mer (60 eller mer mm Hg), i venöst blod - 6,13 kPa (46 mm Hg), i alveolär luft - 0,04 kPa (0,3 mm Hg). Följaktligen orsakar skillnaden i spänningen av koldioxid längs dess väg diffusion av gas från vävnader till miljön. Diagrammet över gasdiffusion genom alveolernas vägg visas i fig. 3. Men gasernas rörelse kan inte förklaras enbart av fysiska lagar. I en levande organism uppstår aldrig jämställdhet mellan partialtrycket av syre och koldioxid i stadierna av deras rörelse. I lungorna sker ett konstant utbyte av gaser på grund av bröstets andningsrörelser, medan i vävnaderna upprätthålls skillnaden i gasspänning genom en kontinuerlig oxidationsprocess.

Ris. 3. Schema för gasdiffusion genom det alveolära membranet

Transport av syre med blod. Syre i blodet finns i två tillstånd: fysisk upplösning och i kemiskt samband med hemoglobin. Av de 19 vol% syret som extraheras från arteriellt blod är endast 0,3 vol% löst i plasman, medan resten av syret är kemiskt bundet till hemoglobinet i röda blodkroppar.

Hemoglobin bildar en mycket ömtålig, lätt dissocierbar förening med syre - oxihemoglobin: 1 g hemoglobin binder 1,34 ml syre. Hemoglobinhalten i blodet är i genomsnitt 140 g/l (14 g%). 100 ml blod kan binda 14x1,34 = 18,76 ml syre (eller 19 vol%), vilket i grunden är blodets så kallade syrekapacitet. Därför representerar blodets syrekapacitet den maximala mängd syre som kan bindas av 100 ml blod.

Hemoglobin syremättnad varierar från 96 till 98%. Graden av mättnad av hemoglobin med syre och dissociationen av oxihemoglobin (bildning av reducerat hemoglobin) är inte direkt proportionella mot syrespänningen. Dessa två processer är inte linjära utan sker längs en kurva, som kallas oxihemoglobinbindnings- eller dissociationskurvan.

Vid noll syrespänning finns det inget oxyhemoglobin i blodet. Vid låga syrepartialtryck är hastigheten för oxihemoglobinbildning låg. Den maximala mängden hemoglobin (45-80%) binder till syre när dess spänning är 3,47-6,13 kPa (26-46 mm Hg). En ytterligare ökning av syrespänningen leder till en minskning av hastigheten för oxihemoglobinbildning.

Hemoglobins affinitet för syre minskar avsevärt när blodreaktionen skiftar till den sura sidan, som observeras i kroppens vävnader och celler på grund av bildandet av koldioxid. Denna egenskap hos hemoglobin är viktig för kroppen. I vävnadskapillärer, där koncentrationen av koldioxid i blodet ökar, minskar hemoglobinets förmåga att behålla syre, vilket gör det lättare för det att frigöras till cellerna. I lungornas alveoler, där en del av koldioxiden passerar ut i alveolarluften, ökar hemoglobinets förmåga att binda syre igen.

Övergången av hemoglobin till oxyhemoglobin och från det till reducerat hemoglobin beror också på temperaturen. Vid samma partialtryck av syre i miljön vid en temperatur av 37-38 ° C, passerar den största mängden oxyhemoglobin till den reducerade formen.

Således säkerställs syretransport huvudsakligen på grund av dess kemiska bindning med hemoglobinet hos erytrocyter. Mättnaden av hemoglobin med syre beror i första hand på gasens partialtryck i atmosfärs- och alveolluften. En av huvudorsakerna till att hemoglobin frigör syre är en förändring av den aktiva reaktionen från omgivningen i vävnaderna till den sura sidan.

Transport av koldioxid med blod. Lösligheten av koldioxid i blodet är högre än lösligheten av syre. Men endast 2,5-3 vol% koldioxid av dess totala mängd (55-58 vol%) är i upplöst tillstånd. Det mesta av koldioxiden finns i blodet och röda blodkroppar i form av kolsyrasalter (48-51 vol-%), ca 4-5 vol-% - i kombination med hemoglobin i form av karbhemoglobin, ca 2/3 av alla koldioxidföreningar finns i plasman och cirka 1/3 i erytrocyter.

Kolsyra bildas i röda blodkroppar från koldioxid och vatten. DEM. Sechenov var den första som uttryckte idén om att röda blodkroppar måste innehålla någon faktor, såsom en katalysator, som påskyndar processen för kolsyrasyntes. Emellertid först 1935 gjordes av I.M. Sechenov, det bekräftades. Det har nu konstaterats att röda blodkroppar innehåller kolsyraanhydras (karboanhydras), en biologisk katalysator, ett enzym som avsevärt (300 gånger) påskyndar nedbrytningen av kolsyra i lungornas kapillärer. I vävnadskapillärer, med deltagande av kolsyraanhydras, syntetiseras kolsyra i erytrocyter. Aktiviteten av kolsyraanhydras i erytrocyter är så stor att syntesen av kolsyra accelereras tiotusentals gånger.

Kolsyra tar bort baser från reducerat hemoglobin, vilket resulterar i bildandet av kolsyrasalter - natriumbikarbonater i plasma och kaliumbikarbonater i röda blodkroppar. Dessutom bildar hemoglobin en kemisk förening med koldioxid - karbhemoglobin. Denna förening upptäcktes först av I.M. Sechenov. Karbhemoglobins roll i transporten av koldioxid är ganska stor. Cirka 25-30 % av koldioxiden som absorberas av blodet i kapillärerna i den systemiska cirkulationen transporteras i form av karbohemoglobin. I lungorna kombineras hemoglobin med syre och blir oxyhemoholbin. Hemoglobin reagerar med bikarbonater och tränger bort kolsyra från dem. Fri kolsyra bryts ned av kolsyraanhydras till koldioxid och vatten. Koldioxid diffunderar genom membranet i lungkapillärerna och passerar in i alveolarluften. En minskning av koldioxidspänningen i lungornas kapillärer främjar nedbrytningen av karbhemoglobin med frisättning av koldioxid.

Sålunda överförs koldioxid till lungorna i form av bikarbonater och i ett tillstånd av kemisk bindning med hemoglobin (karbhemoglobin). En viktig roll i de komplexa mekanismerna för koldioxidtransport tillhör kolsyraanhydras av erytrocyter.

Det slutliga målet med andning är att förse alla celler med syre och ta bort koldioxid från kroppen. För att uppnå detta mål med andning krävs ett antal villkor:

1) normal drift av den externa andningsapparaten och tillräcklig ventilation av lungorna;

2) normal transport av gaser med blod;

3) förse cirkulationssystemet med tillräckligt blodflöde;

4) vävnadernas förmåga att "ta" syre från strömmande blod, utnyttja det och släppa ut koldioxid i blodet.

Vävnadsandning säkerställs således genom funktionella relationer mellan andnings-, blod- och cirkulationssystemen.