Острая дуоденальная непроходимость. Хроническая дуоденальная непроходимость. Лечение дуоденита медикаментами

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику входят следующие клинические определения:
- сужение двенадцатиперстной киши (ДПК);
- стеноз ДПК;
- стриктураСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
ДПК;
- непроходимость ДПК (хроническая).

Стеноз ДПК - это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.

При органическом стенозе просвет ДПК сужен рубцами, сформировавшимися после заживления язв. Просвет ДПК также может быть сужен вследствие других причин (см. раздел "Этиология и патогенез"). Более часто клинически описывается пилородуоденостеноз, который охватывает зону привратника желудка и луковицы ДПК. Изолированный органический стеноз ДПК встречается более редко по сравнению с функциональным, в основном - при изолированных язвах ДПК.
Органический стеноз может сочетаться с функциональным.

Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Примечание. Из данной подрубрики исключено: " Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Классификация

Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.

Этиология и патогенез

Высокая (луковичная) хроническая непроходимость ДПК почти исключительно связана с язвенной болезнью ДПК. Данное осложнение более часто возникает у пациентов с рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами, которые локализуются в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы ДПК.

Низкая хроническая непроходимость ДПК, помимо язвенной болезни, может быть обусловлена следующими причинами:
- лимфаденит различной этиологии;
- хронический воспалительный процесс в области связки ТрейтцаСвязка Трейтца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку) - связка, соединяющая двенадцатиперстную кишку с диафрагмой. Содержит тонкие тяжи скелетных мышц диафрагмы и фиброзно-мышечные тяжи гладких мышц от горизонтальной и восходящей частей ДПК. Когда эти мышцы сокращаются, связка Трейтца расширяет угол дуоденоеюнального изгиба, что позволяет продвигаться кишечному содержимому
;
- болезнь Крона;
- опухоли поджелудочной железы;
- сдавление ДПК верхней брыжеечной артерией;
- у людей среднего и более старшего возраста: гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз, слабость мышц передней брюшной стенки;
- у больных в юношеском возрасте: сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Примечание . Острая тонкокишечная непроходимость (включая острую непроходимость ДПК) рассматривается в других подрубриках. Врожденная непроходимость ДПК рассматривается в подрубрике "Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Высокая хроническая непроходимость ДПК встречается значительно чаще, по сравнению с низкой. Частота низкой хронической непроходимости ДПК в среднем не превышает 1%, тогда как высокой составляет до 15% всех заболеваний ДПК.

Факторы и группы риска

- язвенная болезнь желудка и ДПК, в том числе с перивисцеритомПеривисцерит - воспаление ткани, окружающей внутренний орган.
;
- средний и пожилой возраст;
- резко выраженный лордозЛордоз - изгиб позвоночника, обращенный выпуклостью вперед
в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника;
- натяжение брыжейкиБрыжейка - складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой кишки вследствие истощения и висцероптозаВисцероптоз (син. спланхноптоз) - смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением
;
- опухоли ДПК и поджелудочной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта или тупые травмы живота.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль в животе, похудание, рвота

Cимптомы, течение

Хроническая высокая непроходимость ДПК имеет клинику пилородуоденального стеноза с характерными для нее стадиями (см. " " - K31.1).

Хроническая низкая непроходимость ДПК

Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.

Для заболевания характерны постоянные боли, усиливающиеся после еды. По мере прогрессирования непроходимости, боли распространяются на всю верхнюю часть живота, в связи с чем нередко воспринимаются как проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.
Нередко хронический дуоденостазДуоденостаз - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса; проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области (особенно после еды), тошнотой, рвотой
приводит к развитию патологических процессов в желчной системе и поджелудочной железе, в этом случае к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.

Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.

Вследствие обильной и частой рвоты желчью и панкреатическим соком у больных развиваются щелочной гастрит и эзофагит . Боли в надчревной области становятся постоянными и изнуряющими. В результате поражения слизистой оболочки нижних отделов пищевода у больных отмечаются жгучие загрудинные боли, которые становятся интенсивнее в положении лежа, особенно по ночам (из-за болей больные вынуждены спать полусидя).
Щелочной гастритГастрит - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями ее структурной перестройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
и эзофагитЭзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
обуславливают формирование острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые в некоторых случаях осложняются кровотечением.
Хроническая непроходимость ДПК, по данным некоторых авторов, почти в 50% случаев сочетается с язвой желудка или ДПК. Предполагается, что в таких случаях образование язвы может быть вызвано антральным стазом, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.

В результате частой рвоты у больных наблюдается похудание (иногда - резкое истощение). При осмотре у таких пациентов отмечаются астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
.

Другие проявления хронической низкой непроходимости ДПК:
- падение суточного диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
;
- отсутствие стула по несколько дней;
- часто - анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита;
- признаки ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
;
- снижение содержания белков и электролитов в крови;
- тяжелая алиментарная дистрофияДистрофия алиментарная - болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ в организм; характеризуется общим истощением, отеками, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией органов и тканей с нарушением их функций
в далеко зашедшей стадии;
- осмотр живота выявляет вздутие в его верхней части, "шум плеска" при сотрясении брюшной стенки, иногда видны контуры желудка и его перистальтика.

Низкая хроническая непроходимость ДПК может иметь различное течение. Симптоматика заболевания может нарастать постепенно и непрерывно. В других случаях наблюдается течение с острыми приступами, чередующимися со "спокойными" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время приступов в животе отмечаются боли схваткообразного характера, рвота становится непрерывной, а состояние больного значительно ухудшается, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатииЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика особенно затруднена.

Диагностика

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
- основной метод диагностики непроходимости ДПК. Позволяет определить локализацию, протяженность, характер и степень сужения ДПК, наличие язв и признаков воспаления.
Одновременно выполняется прицельная биопсия тканей ДПК для исследования на хеликобактерную инфекцию, опухоль, туберкулез, актиномикозАктиномикоз - хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов
.

Эндоскопическое исследование выявляет :
- эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка;
- нередко - эрозивно-язвенное поражение слизистой антрального отдела желудка с точечными кровоизлияниями;
- зияние привратника (в стадиях суб- и декомпенсации);
- заброс желчи в желудок;
- расширение просвета ДПК.

2. Рентгеноконтрастное исследование рекомендуется проводить в нескольких проекциях (в том числе - косых), иногда с применением так называемой "релаксационной дуоденографии" (на фоне искусственной гипотонии кишки).

В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
- расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
- расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
- обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
- в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.

В положениях пациента на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата, при артериомезентериальной природе заболевания, проходимость ДПК для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается. В данных позициях сдавление кишки уменьшается в результате того, что брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшая натяжение верхней брыжеечной артерии.
Для ускорения прохождения контрастирующей массы в тощую кишку можно применять прием Hoyer-Engelback - натяжение брыжейки тонкой кишки ослабляется путем надавливания рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади.

При любой природе низкой непроходимости ДПК (кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части ДПК) также часто встречаются следующие рентгенологические признаки:
- расширение пилорического канала;
- зияние привратника;
- "корчащаяся" ДПК - симптом маятникообразных сокращений ДПК с усиленной продолжительной антиперистальтикой, наблюдающийся при достаточно сохраненном тонусе стенки ДПК.
"Корчащаяся" ДПК в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничнымПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признаком сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией.

3. КТ и МРТ - применяются в основном при подозрениях на неязвенный характер заболевания.

4. Поэтажная манометрияМанометрия - измерение давления внутри имеющихся в теле человека органов
желудка, ДПК и тощей кишки с измерением градиентов давления позволяет диагностировать хроническую непроходимость ДПК и дифференцировать ее от спазма ДПК.

5. pH -метрия желудка и ДПК выявляет эпизоды заброса содержимого ДПК в желудок при зияющем привратнике (низкая непроходимость).

6. Селективная ангиографияАнгиография - рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
и дуоденокинезиографияДуоденокинезиография - метод исследования двенадцатиперстной кишки путем графической регистрации ее движений
- наиболее редкие методы диагностики неязвенной хронической непроходимости ДПК; применяются в основном в исследовательских целях.

Как упоминалось ранее, низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки развивается вследствие многих причин. Если говорить о сосудистой компрессии кишки, то она встречается от 0,01-0,08 % до 0,1-0,3 % от числа рентгенологически обследованных больных, предъявлявших жалобы на боли в верхнем отделе живота. Среди заболевших преобладают женщины в возрасте

30-40 лет. Основным условием сдавления двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией принято считать отхождение ее от аорты под углом 20° . К факторам, способствующим развитию этого заболевания, относят резко выраженный лордоз в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника, натяжение брыжейки тонкой кишки вследствие истощения и висцероптоза, слабое развитие забрюшинной жировой клетчатки, патологическую подвижность правой половины ободочной кишки и слабость передней брюшной стенки.

Другой врожденной причиной низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки является незаконченный поворот кишечника. По данным С. Я. Долецкого и соавт. , он наблюдался у 75 из 119 детей с пороками развития двенадцатиперстной кишки. Порок заключается во внутриутробном нарушении вращения "средней кишки" вокруг брыжейки, высоком расположении слепой кишки и наличии тяжей брюшины, которые и сдавливают просвет двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев сдавление двенадцатиперстной кишки сочетается с заворотом тонкой кишки, создавая острую кишечную непроходимость. Такое сочетание патологических факторов получило название синдрома Ледда.

Хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки может развиться на почве таких врожденных заболеваний, как перевернутая и подвижная двенадцатиперстная кишка . Перевернутая двенадцатиперстная кишка относится к аномалиям положения (поворот ее петли на 180° при нормальном положении других внутренних органов) .

При нарушении подвижности двенадцатиперстной кишки иногда отмечается удлинение всей ее нисходящей части вплоть до образования длинной провисающей вниз петли, что может быть причиной заворота двенадцатиперстной кишки.

Низкая непроходимость двенадцатиперстной кишки на почве врожденных пороков развития чаще всего проявляется в детском и юношеском возрасте. У людей среднего и более старшего возраста причинами этого заболевания являются гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз. Но наиболее частой причиной бывают лимфаденит различной этиологии, хронический воспалительный процесс в области трейтцевой связки , болезнь Крона . У больных в юношеском возрасте, по нашим наблюдениям, причиной низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки бывает сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Хроническая низкая непроходимость двенадцатиперстной кишки, независимо от причины ее возникновения, характеризуется болями в животе, рвотой и похуданием.

Боли чаще всего локализуются в надчревной области, носят постоянный характер, усиливаются после еды. По мере прогрессирования заболевания они распространяются на всю верхнюю часть живота, что нередко дает повод принимать их за проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы. Однако в ряде случаев на почве хронического дуоденостаза действительно развиваются патологические процессы в желчной системе и поджелудочной железе, и тогда к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

Прогрессирующее резкое расширение желудка сопровождается вздутием живота и болями во всех его отделах, что принимается иногда за кишечную непроходимость. Ошибочной диагностике в этих случаях способствует рвота. Рвота - обязательный симптом хронической низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки. На ранних стадиях заболевания рвота непостоянна, скудна по количеству рвотных масс, но со временем становится частой, иногда "полным ртом", с примесью большого количества желчи и пищи, съеденной накануне. После рвоты больные испытывают облегчение, что заставляет их при усилении распирающих болей в животе вызывать ее искусственно. Большая примесь желчи в желудочном содержимом должна наводить на мысль о наличии механического препятствия дистальнее большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Обильная и частая рвота желчью и панкреатическим соком приводит к развитию щелочного гастрита и эзофагита. На этой стадии заболевания боли в надчревной области становятся постоянными, изнуряющими, а поражение слизистой оболочки нижних отделов пищевода сопровождается жгучими загрудинными болями, усиливающимися в положении больных лежа, особенно по ночам, что вынуждает их спать полусидя. Щелочной гастрит и эзофагит приводят к образованию острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые иногда осложняются кровотечением. Такое состояние заставляет думать о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует заметить, что хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки часто, по данным некоторых авторов, почти в половине случаев сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки или желудка . F. Anderson считает, что этиологическим фактором образования язвы в этих случаях может быть антральный стаз, который стимулирует выработку гастрина и желудочной секреции.

Частая рвота приводит к похуданию и иногда к резкому истощению. При обследовании таких больных обращают на себя внимание астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургора. Падает суточный диурез, отсутствует стул по несколько дней, часто развивается анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита, появляются признаки ацидоза, снижается содержание белков и электролитов в крови. В далеко зашедшей стадии развивается тяжелая алиментарная дистрофия. При осмотре живота в верхней его части отмечается вздутие, иногда видны контуры желудка и его перистальтика, а при сотрясении брюшной стенки слышен "шум плеска".

Низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки протекает по-разному. В одних случаях симптоматика заболевания постепенно и непрерывно нарастает, в других проявляется в виде острых приступов со "светлыми" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время этих приступов боли в животе приобретают схваткообразный характер, рвота становится непрерывной, больной впадает в тяжелое состояние, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатии и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика становится особенно трудной, В качестве примера приводим одно из наших наблюдений.

Больная Ф. 19 лет, поступила 28.01.88 г. с диагнозом "острый холецистопанкреатит". Из анамнеза известно, что в течение длительного времени беспокоят боли схваткообразного характера в надчревной области и в подреберьях. С июня 1987 г. похудела на 20 кг. В течение 2 последних сут беспокоит многократная рвота, схваткообразные боли в животе, стул отсутствует в течение 4 сут. При поступлении состояние тяжелое. Пониженного питания, пульс 88 уд. в 1 мин, язык сухой, обложен серым налетом. Живот вздут, асимметричный, при пальпации болезненный в области пупка и левой половине, там же определяется "шум плеска". Перистальтика кишечника вялая, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. На обзорной рентгенограмме живота видны уровни жидкости. Исследование крови: лейкоциты 24x109/л, мочевина 18,82 ммоль/л, сахар 5,55 ммоль/л. В приемном отделении поставлен диагноз острой кишечной непроходимости. В хирургическом отделении заведен зонд в желудок и из него удалено 6 л содержимого, после чего состояние больной значительно улучшилось и от срочной операции решено воздержаться.

При фиброгастроскопии установлено: пищевод свободно проходим, слизистая оболочка его в нижней трети резко гиперемирована, отечна, с поверхностными эрозиями под фибрином. Кардиальный жом зияет. В желудке большое количество содержимого с примесью желчи и остатков пищи. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, атрофична. В кардиальном отделе и теле его имеются эрозии под фибрином и обширные подслизистые кровоизлияния. Пилорический жом зияет. В луковице двенадцатиперстной кишки значительное количество застойного содержимого. С трудом удалось пройти в залуковичный отдел. Детально осмотреть слизистую оболочку не удалось из-за содержимого.

Состояние больной оставалось тяжелым, появились судороги в кистях рук. Больная переведена в отделение интенсивной терапии. Под влиянием интенсивной инфузионной терапии состояние постепенно улучшилось, содержание лейкоцитов снизилось до 7,8x109/л, а мочевины крови до 7,13 ммоль/л. 02.02.88 г. выполнена рентгенография желудка: пищевод евободно проходим, желудок резко расширен и провисает ниже уровня подвздошных гребней. Эвакуация из желудка начинается сразу. Двенадцатиперстная кишка атонична, нижняя ее горизонтальная часть резко расширена. По зонду расширенная двенадцатиперстная кишка заполнена контрастирующей взвесью бария сульфата, которая доходит до уровня позвоночника и в тощую кишку не поступает, через 24 ч контрастирующая масса находится в желудке, тонкой и толстой кишках. С диагнозом "хроническая механическая (артериомезентериальная) непроходимость двенадцатиперстной кишки" 11.02.88 г. больная оперирована. Во время операции установлено: желудок больших размеров, стенка его дряблая, пилорический канал и привратник расширены, луковица и начальная часть двенадцатиперстной кишки расширены умеренно, вся забрюшинная часть ее резко расширена, провисает под брыжейкой поперечной ободочной кишки. Тощая кишка сразу у трейтцевой связки нормальных размеров. Верхняя брыжеечная артерия натянута в виде тяжа и сдавливает двенадцатиперстную кишку на уровне позвоночника. Определить угол отхождения ее от аорты не удалось. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной и начальной частью тощей кишок с использованием брыжейки поперечной ободочной кишки. Дополнительно сформирован межкишечный анастомоз по Брауну. Послеоперационный период протекал без осложнений. 22.02.88 г. выполнена контрольная рентгенография желудка: желудок значительно уменьшился, эвакуация начинается сразу, тонус привратника сохранен, двенадцатиперстная кишка умеренно расширена. Через 2 ч: в желудке незначительное количество контрастирующей массы, эвакуация которой происходит только через дуоденоеюноанастомоз. Через 24 ч: вся контрастирующая масса находится в толстой кишке. Воду и жидкую пищу больная начала принимать со 2-го дня после операции. Выписана из клиники через 29 сут.

Через 2 года после операции предъявляла жалобы на слабые периодические боли в надчревной области, тошноту, изжогу, склонность к запорам. При ФГС 08.02.90 г. на задней стенке тела желудка обнаружены 3 поверхностные эрозии размером 0,2, 0,5 и 1 см. Кроме эрозивного гастрита, других патологических изменений не обнаружено. При исследовании желудочной секреции установлено нормальное содержание свободной соляной кислоты (ВАО 4,1 ммоль/л, МАО 22,8 ммоль/л). Масса тела больной восстановилась через 8 мес после операции. Через 7 лет жалоб не предъявляет, здорова, работает. рН при внутрижелудочной рН-метрии 1,8.

Таким образом, в данном случае мы имеем дело с хронической низкой артериомезентериальной непроходимостью двенадцатиперстной кишки, осложненной острым эрозивным эзофагитом, гастритом и дуоденитом, истощением и тяжелыми нарушениями электролитного обмена.

Простая дуоденоеюностомия с брауновским соустьем привела к стойкому излечению.

Успех распознавания низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки во многом зависит от осведомленности врачей о таком заболевании и от детально собранного анамнеза.

Существует ряд вспомогательных методов диагностики, среди которых важное место принадлежит рентгенологическому методу исследования. При этом в вертикальном положении больного отмечаются расширение желудка и двенадцатиперстной кишки до перехода ее влево от позвоночника, расширение промежутков между складками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, четкая их циркулярная очерченность и обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника.

Иногда отмечается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку. В случае артериомезентериальной природы заболевания проходимость двенадцатиперстной кишки для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается в положениях больного на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата. В этих позициях брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшается натяжение верхней брыжеечной артерии и вместе с ним - сдавление кишки. Прохождение контрастирующей массы в тощую кишку можно ускорить, пользуясь приемом Hoyer-Engelback, заключающемся в надавливании рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади, что ослабляет натяжение брыжейки тонкой кишки.

Если непроходимость двенадцатиперстной кишки вызвана врожденными аномалиями развития кишечника или воспалительным процессом в области трейтцевой связки, то указанный симптом может отсутствовать. Однако при любой природе заболевания, кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, существуют другие часто встречающиеся рентгенологические признаки ее низкой непроходимости. К ним относятся расширение пилорического канала, зияние привратника и при достаточно сохраненном тонусе стенки двенадцатиперстной кишки - так называемый симптом ее маятникообразных сокращений с усиленной продолжительной антиперистальтикой, обозначаемой образным термином "корчащаяся двенадцатиперстная кишка". Такая перистальтика двенадцатипертной кишки в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничным признаком сдавления двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией . По нашим наблюдениям, такое сочетание симптомов присуще хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки любой другой механической природы.

При эндоскопическом исследовании у больных с указанным патологическим состоянием обнаруживаются эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности, ригидность, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка, нередко эрозивно-язвенное ее поражение с точечными кровоизлияниями, зияние привратника, заброс желчи в желудок и расширение просвета двенадцатиперстной кишки.

Для диагностики хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки и ее природы используют и другие методы исследования.

Так, считается, что механическое сдавление кишки не удается устранить путем искусственного повышения давления в ее просвете, создаваемого с помощью введения воздуха, до 300 см вод. ст., тогда как функциональный спазм исчезает при создании давления до 14-16 см вод. ст. Нормальное давление в просвете двенадцатиперстной кишки составляет 6-12 см вод. ст. В стадии ремиссии артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки давление в ее просвете равняется 6-7 см вод. ст., при декомпенсированной степени дуоденостаза давление достигает 16-28 см вод. ст., а при нарастающей атонии двенадцатиперстной кишки оно постепенно снижается . При поэтажной манометрии путем последовательного измерения внутриполостного давления в начальном отделе тощей кишки, в двенадцатиперстной кишке, в желудке и пищеводе в случае наличия артериомезентериальной дуоденальной непроходимости возрастает градиент давления между двенадцатиперстной и тощей кишкой. При наступлении декомпенсации вследствие развития вторичной недостаточности привратника давление в двенадцатиперстной кишке постепенно снижается, но при этом возрастает в желудке .

Для диагностики низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки применяются дуоденография на фоне искусственной гипотонии кишки, а также более сложные методы исследования, такие как иономанометрия двенадцатиперстной кишки и желудочно-дуодёнального перехода, селективная ангиография , дуоденокинезиография и др. Однако необходимость в этих методах исследования возникает в неясных случаях или ранней стадии заболевания. Важное значение для выбора хирургического вмешательства при хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки имеет исследование желудочной секреции, о чем речь пойдет ниже. По нашим данным, в ряде случаев низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки сопровождается портальной гипертензией. В связи с этим в дооперационном периоде могут оказаться полезными данные УЗИ и компьютерной томографии, позволяющие оценить состояние печени, селезенки, поджелудочной железы и воротной вены.

Распознавание низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки не ограничивается дооперационной диагностикой, а продолжается и во время оперативного вмешательства. При этом, кроме расширения желудка, отмечается расширение пилорического канала, в результате чего сглаживается переход желудка в двенадцатиперстную кишку. В некоторых случаях луковица и вертикальная часть двенадцатиперстной кишки оказываются малоизмененными, но бывает достаточно откинуть поперечную ободочную кишку кверху, как обнаруживается резко расширенная и провисающая забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки. Полезен для диагностики в таких случаях прием, описанный А. Н. Бакулевым и Т. П. Макаренко , который заключается в том, что выдавленное в двенадцатиперстную кишку содержимое желудка после прекращения давления немедленно возвращается в желудок. Можно воспользоваться приемом J.Jones и соавт. : при введении в двенадцатиперстную кишку 300 см3 воздуха в случае сдавления ее в области трейтцевой связки она резко расширяется, и при этом воздух не переходит за пределы препятствия.

Важным моментом в субоперационной диагностике непроходимости двенадцатиперстной кишки является обследование трейтцевой связки. Нередко, казалось бы, при четких данных дооперационного исследования о природе заболевания операционные находки оказываются совершенно другими. Примером могут служить следующие наши наблюдения.

Больная Н. 50 лет, поступила 06.12.92 г. с жалобами на опоясывающие боли в животе, тошноту и рвоту. Состояние удовлетворительное, пониженного питания. Живот мягкий, болезненный в надчревной области и правом подреберье, там же определяется "шум плеска". В крови патологических изменений не обнаружено. При ФГС установлено: слизистая оболочка гиперемирована, в антральном отделе множественные эрозии размером 0,2- 0,3 см, некотрые из них с тромбированными сосудами. Привратник зияет. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, умеренно отечна. Имеется экстраорганное выбухание на переднебоковой стенке. В залуковичном отделе изменений не обнаружено. При УЗИ: печень, почки и поджелудочная железа не изменены. рН желудка 4,5. С предположительным диагнозом "хроническая язва двенадцатиперстной кишки, осложненная субкомпенсированным стенозом" 24.12.92 г. больная оперирована. Во время операции патологических изменений в желудке и язвенных изменений в двенадцатиперстной кишке не обнаружено. Забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки до трейтцевой связки расширена до 6 см, ниже кишка нормального диаметра. В области связки обнаружен конгломерат воспаленных лимфатических узлов. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей с использованием брыжейки поперечной ободочной кишки. Послеоперационное течение без осложнений. Через 3 года отмечает периодические слабые боли в левом подреберье, запоры. рН желудка 1,6. При обследовании каких-либо патологических изменений не обнаружено. Работает по специальности.

Больная Д. 44 лет, поступила с жалобами на ноющие боли в надчревной области, тошноту, ощущение кислоты во рту, задержку стула до 4 сут. Больна в течение года. При поступлении состояние удовлетворительное, пониженного питания. Живот безболезненный, определяется "шум плеска" в надчревной области. В крови патологических изменений не обнаружено. При ФГС установлен эрозивный гастродуоденит. При рентгенографии: желудок резко расширен, его большая кривизна располагается ниже гребешковой линии, эвакуация из желудка резко замедленная. рН 0,9. Луковица двенадцатиперстной кишки деформирована. При УЗИ - признаки хронического бескаменного холецистита. С диагнозом "язва двенадцатиперстной кишки, осложненная декомпенсированным стенозом", 24.09.93 г. больная оперирована. Установлено: желудок расширен, двенадцатиперстная кишка на всем протяжении расширена до 6 см, привратник расширен, и вся эта картина напоминает предстено-тическое состояние. В сальниковой сумке обнаружен процесс неясной воспалительной природы. Левее брыжеечной артерии кишка нормального диаметра. В области трейтцевой связки обнаружены резко увеличенные лимфатические узлы, гистологически без признаков специфических изменений. Селезенка увеличена примерно в 2 раза, цвет ее обычный.

В связи с очень высокой желудочной секрецией и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выполнена селективная проксимальная ваготомия. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей кишки с захватом в шов брыжейки поперечной ободочной кишки. рН на операционном столе 3,5-4,0. Послеоперационное течение без осложнений. Питаться больная начала с 3-х суток после операции. Через 2 мес после вмешательства больная обратилась с жалобами на частый жидкий стул до 10 раз в сутки, преимущественно ночью. После лечения бензогексонием стул нормализовался. Через 2 года предъявляет жалобы на слабость, похудание на 4 кг. Больная госпитализирована в противотуберкулезную больницу, где туберкулез был отвергнут. В последующем состояние больной стабилизировалось.

В обоих приведенных наблюдениях не был поставлен диагноз хронической низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки до операции, и после вмешательства природа резко выраженного лимфаденита в области трейтцевой связки остается неясной. Оперативное лечение этих больных принесло удовлетворительный результат. Трудоспособность их полностью сохранилась.

Наиболее надежным признаком низкой механической непроходимости является ее четкая граница между расширенной частью и нормальной тощей кишкой.

Опубликованные данные и наши собственные наблюдения свидетельствуют о том, что у больных с низкой хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки, впервые проявившейся в среднем и более старшем возрасте, мало оснований предполагать артериомезентериальную и другую врожденную природу заболевания. Скорее всего в этих случаях следует ожидать воспалительный или опухолевый процесс в области трейтцевой связки. "Чистая" артериомезентериальная или иная врожденная причина дуоденальной непроходимости в большинстве случаев проявляется в детском или раннем юношеском возрасте, что и подтверждается нашими наблюдениями. Однако и в раннем юношеском возрасте не исключается сочетание различных факторов, приводящих к низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки. Иллюстрацией может служить следующее наше наблюдение.

Больная Б. 18 лет, поступила 28.04.92 г. с жалобами на тупые боли в правом подреберье и в области пупка. Больна с 11-летнего возраста, когда появились частая рвота с примесью желчи и отставание в физическом развитии. При многократных обследованиях в различных лечебных учреждениях ставился диагноз хронического гастрита.

При поступлении состояние средней тяжести. Обращает на себя внимание крайняя степень истощения: при росте 164 см масса тела 37 кг. Кожа бледная, пульс 102 уд. в 1 мин. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот симметричный, при пальпации болезненный в правом подреберье и надчревной области, там же определяется "шум плеска". При ФГС: пищевод свободно проходим, кардиальный жом в тонусе. Слизистая оболочка желудка без особенностей. В двенадцатиперстной кишке также особых изменений не обнаружено. При исследовании желудочной секреции установлена ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании желудка обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. В связи с многолетним безуспешным консервативным лечением и резким прогрессированием заболевания (больная вынуждена прервать учебу в медицинском училище) 07.05.92 г. больная нами оперирована. Установлено: резкое расширение двенадцатиперстной кишки от ее вертикальной части до трейтцевой связки, где обнаружено сдавление кишки верхней брыжеечной артерией и пакетом резко увеличенных лимфатических узлов, при пальпации которых на серозном покрове появляются точечные кровоизлияния. Наложен анастомоз справа от позвоночника между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей шириной 4 см. При формировании анастомоза в швы захватывалась брыжейка поперечной ободочной кишки. Между приводящим и отводящим коленами наложен брауновский анастомоз шириной 3 см. Послеоперационное течение без осложнений. Кормить больную начали на 2-е сутки после операции. Выписана на 18-е сутки в удовлетворительном состоянии. Через 3 года жалоб не предъявляла, масса тела увеличилась на 6 кг. рН желудка 1,5. Девушка закончила прерванное из-за болезни обучение и работает медицинской сестрой.

Анализируя данное наблюдение, можно с большой долей вероятности предположить, что первоначальной и основной причиной заболевания было сдавление двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией. Лимфаденит в области трейтцевой связки на почве воспаления неясной этиологии присоединился в более позднее время и резко ухудшил течение заболевания.

Причиной низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки в раннем детском возрасте, как уже упоминалось выше, нередко бывает врожденная аномалия развития кишечника. Приводим наше наблюдение.

Больной П. 15 лет, поступил 09.07.92 г. с диагнозом "острая кишечная непроходимость". Заболел остро 27.06.92 г., когда появились боли в надчревной области и многократная рвота. Был госпитализирован в ЦРБ. Из анамнеза известно, что периодические боли в надчревной области и рвота беспокоят с 4-летнего возраста. Многократно обследовался в лечебных учреждениях Ленинграда и области. Во время нахождения в ЦРБ, несмотря на интенсивное лечение, рвота продолжалась, стул отсутствовал, снизился диурез, повысилось содержание мочевины в крови до 24,8 ммоль/л, из желудка, кроме рвотрых масс, за сутки удаляли до 3 л застойного содержимого с примесью желчи. Присоединилась токсическая энцефалопатия. Больной осмотрен педиатром, терапевтом, инфекционистом, диагноз оставался неясным, и больной переведен в НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. При поступлении состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пульс 120 уд. в 1 мин, АД 100/60 мм рт. ст. Кожа бледная, язык сухой. Живот незначительно вздут, болезненный во всех отделах, без симптомов раздражения брюшины. Мочевина крови 25 ммоль/л, билирубин 17,3 ммоль/л, калий 3,8 ммоль/л, натрий 130 ммоль/л.

На обзорной рентгенограмме живота виден уровень жидкости в желудке и двенадцатиперстной кишке. При сотрясении брюшной стенки определяется "шум плеска" в надчревной области. Больной помещен в реанимационное отделение. При рентгенологическом исследовании желудка 10.07.92 г. установлено: пищевод и кардия свободно проходимы, желудок резко расширен, по рельефу слизистая оболочка отечна, смещаемость выходного отдела ограничена. Луковица двенадцатиперстной кишки с небольшим "депо" бария сульфата в центре, подозрительным на язву. Нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки заполняется контрастирующей массой только до ее горизонтальной части, и в течение 2 ч продвижения бария сульфата в тощую кишку не отмечено. Через 8 ч почти вся контрастирующая масса в желудке и в резко расширенной двенадцатиперстной кишке. Продвижение взвеси бария сульфата в тощую кишку отсутствует. Поставлен диагноз артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В течение 5 дней больному проводилась интенсивная инфузионная терапия, направленная на нормализацию водно-электролитного и белкового обмена.

12.07.92 г. больной нами оперирован. Установлено: желудок гигантских размеров, атоничен. Двенадцатиперстная кишка на всем протяжении расширена до 14 см и по своей величине почти соответствует желудку. Диаметр пилорического канала и зоны привратника равен 8-10 см. Обнаружена врожденная аномалия развития кишечника: двенадцатиперстная кишка расположена впереди поперечной ободочной кишки, а в области трейтцевой связки на протяжении 8 см представляет собой ригидную трубку диаметром 0,5-1 см, и, кроме того, в этом месте она сдавлена Рубцовыми сращениями. Слепая кишка расположена под печенью. Операционные находки мы расценили как незаконченный поворот кишечника по типу синдрома Ледда, осложненный хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки в стадии декомпенсации. Наложен дуоденоеюноанастомоз шириной 7 см. Послеоперационное течение без осложнений. Кормить больного начали с 3-х суток. Через 4 года обследован: жалоб нет, физически и умственно развивается нормально, учится в школе хорошо. При рентгенологическом исследовании желудка установлено: желудок нормальных размеров, через 2ч - следы бария сульфата в желудке и проксимальной части тонкой кишки, через 4 ч вся контрастирующая масса находится в толстой кишке. Рентгенологическая трактовка расположения кишки затруднительна. рН желудка 1,7.

В данном случае обращают на себя внимание ошибочные диагностика и лечебная тактика на самых различных по квалификации (вплоть до специализированной клиники) этапах обследования и лечения ребенка. Пожалуй, самым порочным следует считать объяснение врачами периодических болей в животе и частой многократной рвоты у больного ребенка становлением детского организма с неоправданной верой в то, что эти явления со временем пройдут сами по себе. Это наблюдение как нельзя лучше характеризует трудности распознавания заболевания и недостаточную осведомленность врачей в вопросах, касающихся данного патологического состояния.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

Причины, симптомы, диагностика хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.

Является одним из частых показаний к лапаротомии у новорожденных.
Многочисленные причины можно объединить в интралуминальные, экстралу-
минальные и интрамуральные факторы:

1. Интралуминальные факторы

Атрезия, аплазия, мембрана Кольцевидная поджелудочная железа Мембрана с центральной перфорацией Стеноз

Опухоль, киста

Гастродуоденальная инвагинация Безоар, желчный камень Клубок аскарид Интралуминальный псевдодивертикул

2. Экстралуминальные факторы

Синдром Ледда Мальротация Киста холедоха

Дивертикул двенадцатиперстной кишки Опухоль (панкреас, правой почки, мезентериальная лимфома) Ненормальная Трейтцева связка Удвоение двенадцатиперстной кишки

Сосудистая компрессия воротной веной, верхней брыжеечной артерией и средней толстокишечной артерией.

3. Интрамуральные факторы

Стриктуры при НЭК, Tbc, болезни Крона, панкреатите Мегадуоденум при аганглиозе, первичной мышечной дегенерации, дефекте стенке, неврологических заболеваниях Гематомах кишечной стенки Опухолях Гетеротопии ткани

Имеют значение различные аномалии, при которых трудно восстановить функцию двенадцатиперстной кишки.

Атрезия ДПК

Одна из частых причин врож­денной кишечной непроходимости и встречается 1:6000-7000 новорожденных. Первое описание принадлежит Calder, 1733, а первую успешную операцию произвел в 1905 г. Vidal и в 1914 г. Ernst. До 1943 г. по сообщению отдельных авторов успешных операций было 21.

Первое изменение дифференциации двенадцатиперстной кишки, желчных путей и поджелудочной железы происходит на 3 неделе внутриутробного периода, когда в месте соединения передней и средней кишки образуются закладки перечисленных органов. Двенадцатиперстная кишка в этот период представлена скоплением эпителия, подвергающегося вакуолизации, за которой следует реканализация и восстановление просвета кишечной трубки на 3-4 неделе нормального развития. Нарушения реканализации приводят к порокам.

Различают следующие виды атрезий. Мембрана (Тип I), атрезия с тяжем между слепыми концами кишки (Тип II), сегменатальная аплазия участка кишки (Тип III). Дуоденальная атрезия может быть проксимальнее и дистальнее Фатеровой ампулы. Последняя встречается в 5 раз чаще.

Клинические проявления начинаются непосредственно после родов одно-кратной или многократной рвотой. Более 2/3 случаев рвота с примесью желчи и в отдельных случаях - с примесью крови из-за язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. При осмотре живот увеличен в верхнем отделе за счет расширенного желудка и двенадцатиперстной кишки и уменьшен в нижних отделах. Меконий выделяется малыми порциями или отсутствует. Половина детей недоношенные, у 10% вес ниже 1500 грамм. У ребенка быстро наступает дегидратация, гипотермия, централизация кровообращения, метаболический алка­лоз. Уже на 1-2 сутки развивается аспирационная пневмония. У 20% детей наблюдаются пороки сердца, мальротация, кольцевидная поджелудочная железа и другие пороки. При рентгенологическом исследовании определяются 2 газовые пузыря и 2 уровня жидкости в вертикальном положении больного.

Производят также ирригоскопию для установления аномалий ротации кишечника.

На данный момент, такой диагноз необходимо устанавливать внутриутробно, при проведении УЗИ плода. Признаки те же - два пузыря (double-bubble), определяются как два гипоэхогенных образования в верхнем отделе брюшной полости.

Врожденные внутренние стенозы двенадцатиперстной кишки

Врожденный порок подобный атрезий двенадцатиперстной кишки. Разли­чают следующие формы: трубчатый внутренний стеноз, мембрана с централь­ным отверстием, мембрана в виде мешка, множественная атрезия. Чаще встречается стенозирующая мембрана с центральным отверстием. Внутренний стеноз в 75% случаев расположен вблизи p. Vateri.

Клиническая картина зависит от места стеноза, от диаметра отверстия в мембране и проявляется высоким илеусом с хроническим течением. Из-за рефлюкса желчи наблюдается холангит и панкреатит, хронический дуоденит с пептическими язвами. Застойные явления приводят к инфекции.

Диагноз уточняют рентгенологически - 3 газовых пузыря (один в желч­ном пузыре) и 2 уровня жидкости, а также эндоскопически.

Кольцевидная поджелудочная железа. Едва!Л из врожденных аномалий дуоденум составляет кольцевидная поджелудочная железа. Первую успешную операцию произвел Видаль в 1862 г. Пайпер отметил 1 заболевание на 2300 лапаротомий у взрослых. Заболевание встречается у детей всех возрастов, 50% у взрослых.

Симптоматика зависит от формы панкреас и от степени сдавления двенадцатиперстной кишки. Различают 3 формы: кольцевидная поджелудочная же­леза с незначительным стенозированием, с циркулярным сдавлением и с атрезией дуоденум. Две последние формы встречаются чаще. При умеренном стенозировании наблюдается синдром стаза, проявляющийся околопупочными бо­лями, рвотой, чувством наполнения в эпигастрии, явлениями панкреатита. Точ­ный диагноз ставят на операции.

Первичная мегадуоденум.

Встречается у 1% врожденных непроходимостей двенадцатиперстной кишки. Впервые описал Корвин (1915). Барнетт и Валь в 1955 г. собрали в литературе 35 сообщений Причины в нарушении интрамуральных ганглиев стенки кишки и врожденном дефекте мышц. У старших детей и взрослых ведущую роль играют миопатия и дегенерация при системных заболеваниях. Первичную мегадуоденум по этиологическому при­знаку делят на врожденную, приобретенную и идеопатическую.

Симптоматика схожа с группой заболеваний, сопровождающихся расширением двенадцатиперстной кишки - это панкреатит, травма, ваготомия, энтерит и др. Хотя нет наружного или внутреннего препятствия, отсутствует пассаж содержимого по кишке.

Клинические признаки:

боль спонтанная или при папьпации в эпигастрии и в правом подреберье после приема пищи,

Чувство переполнения в животе, тошнота, рвота,

Симптомы дуоденита или пептических язв,

Ранний или поздний синдром слепого мешка с нарушением роста и разви­тия, с хронической парадоксальной диареей,

При длительном стазе -- холангит и панкреатит.

При рентгенологическом исследовании обращают внимание не только на 2 громадных уровня жидкости и 2 газовых пузыря, но и на пассаж бария. Стен­ка кишки при первичной мегадуоденум тонкая, мешкообразно растянута, ато-нична. Контур стенки гладкий. Перистальтика отсутствует, пассаж замедлен.

Лечение - оперативное.

Удвоение двенадцатиперстной кишки и дивертикул так же вызывают обструкцию и нарушение непроходимости, которая чаще носит хронический характер, но встречаются крайне редко как казуистика.

Синдром Ледда

Частая причина дуоденального илеуса. Встречается 1:3000. Причиной является заворот средней кишки вокруг брыжейки сдавление двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины, фиксирующими высоко расположенную слепую кишку.

Клиническая симптоматика различна и зависит от степени заворота Различают 3 формы клинического течения

Асимптоматическая

Острая дуоденальная обструкция

Хронический застойный синдром

Проявляется острая обструкция у новорожденных и грудных детей, а хронический илеус - у детей старшей возрастной группы. Клиническая картина высокой непроходимости рассматривалась выше.

Артериомезентериальная кишечная непроходимость

Oписана как син­дром верхней брыжеечной артерии, когда двенадцатиперстная кишка, расположенная между аортой и верхней брыжеечной артерий, сдавливается ими. Описан острый синдром у новорожденных, синдромы с интермиттирующим и хроническим течением. Точный диагноз можно поставить только с помощью KT и ангиографии. Лечение - оперативное.

N.B. В публикации были использованы некоторые материалы c сайта:

Причиной врожденной непроходимости двенадцатиперстной кишки могут быть как пороки развития самой кишки (атрезия, мембрана, стеноз), так и окружающих двенадцатиперстную кишку органов и сосудов (кольцевидная поджелудочная железа, предуоденальная воротная вена, перитониальные тяжи, сдавливающие двенадцатиперстную кишку).
Частота дуоденальной непроходимости составляет 1 случай на 5000-10000 новорожденных (P.Puri, M.Hollwarth 2009). Может сочетаться с другими аномалиями внутриутробного развития: врожденные пороки сердца, незавершенный поворот кишечника, атрезия пищевода, аномалии мочевыделительной системы, аноректальные пороки развития. В 30% случаев сочетается с синдромом Дауна.

Диагноз дуоденальной непроходимости можно заподозрить при антенатальном обследовании с 14-той неделе беременности. По данным УЗИ определяется многоводие, увеличение размеров желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки. Так же могут быть выявлены другие аномалии развития. Учитывая частое сочетание дуоденальной непроходимости с синдромом Дауна, родителям рекомендуется выполнить кордоцентез и кариотипирование, особенно в тех случаях, когда дуоденальная непроходимость сочетается с пороком сердца.

Дети, часто рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Клиническими проявлениями дуоденальной непроходимости является рвота, возникающая в первые двое суток жизни ребенка. Рвота может быть с примесью желчи или без нее, в зависимости от уровня непроходимости двенадцатиперстной кишки. Обращает на себя внимание запавший живот. Из ануса может отходить как окрашенный стул, так и прозрачная слизь, что так же обусловлено уровнем непроходимости дуоденум. У таких детей рано проявляется и быстро нарастает желтуха. Наибольшую сложность в диагностике вызывает частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки. Клинические проявления в этом случае смазаны. Рвота может носить эпизодический характер, из ануса отходит окрашенный стул, ребенок не набирает в весе, желтуха носит затяжной характер.

Основной метод диагностики непроходимость двенадцатиперстной кишки – рентгенологическое исследование, которое начинают с обзорной рентгенографии в вертикальном положении. Типичным рентгенологическим симптомом дуоденальной непроходимости, является наличие двух газовых пузырей с уровнями жидкости в желудке и в двенадцатиперстной кишке (симптом двойного пузыря) и отсутствие газа в нижележащих отделах кишечника. Для подтверждения диагноза, в случае частичной кишечной непроходимости необходимо выполнение рентгеноконтрастного исследования желудочно-кишечного тракта с водорастворимым контрастом.

При УЗИ удается четко визуализировать расширенный желудок и двенадцатиперстную кишку. В режиме реального времени удается достоверно проследить перистальтические движения расширенной двенадцатиперстной кишки и характерное маятникообразное перемещение ее содержимого.

Непроходимость двенадцатиперстной кишки является абсолютно корригируемой патологией. Однако сочетание с сопутствующими аномалиями развития может ухудшать течение послеоперационного периода. При антенатальной диагностике дуоденальной непроходимости или при выявлении патологии сразу после рождения, новорожденного ребенка необходимо перевести в специализированный стационар.

Экстренная хирургическая помощь при данном виде кишечной непроходимости не показана. Больные нуждаются в проведение предоперационной подготовки. После дополнительного обследования ребенка, стабилизации биохимического состава крови, коррекции водно-электролитных изменений выполнятся оперативное лечение.

В зависимости от причины дуоденальное непроходимости выполняется мембранэктомия или дуоденодуоденоанастомоз по Кимура. С целью раннего энтерального кормления в послеоперационном периоде проводится зонд в тощую кишку (за зону анастомоза).

После восстановления пассажа по кишечнику начинается кормление в желудок, одновременным уменьшением объема вводимого в кишку. При достижении полного кормления через рот зонд из тонкой кишки удаляется.

В настоящее время широко применятся лапароскопическое формирование дуодено-дуоденоанастомоза. Данная методика является менее травматичной, способствует быстрому восстановлению в послеоперационном периоде и обеспечивает хороший косметический результат.

Хронической дуоденальной непроходимостью (или дуоденостазом) называют состояние, при котором наблюдается хроническое нарушение передвижения содержимого желудка (химуса) по двенадцатиперстной кишке и его эвакуации в нижележащий отдел тонкого кишечника. Данная патология вызывается органическими или функциональными факторами.

В статье вы получите информацию о причинах развития этого симптомокомплекса, его разновидностях, стадиях, симптомах, методах диагностики и лечения.

По разным данным статистики такой симптомокомплекс выявляется примерно у 15-50 % пациентов с , 10-35 % больных с патологиями поджелудочной железы и билиарной системы и 2-15 % лиц, перенесших ваготомию и резекцию желудка. После язвенной болезни, хронического и хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди патологий этой части пищеварительного тракта. По наблюдениям специалистов чаще такой недуг выявляется у женщин разных возрастов.

Причины и патогенез

Провоцировать развитие дуоденостаза может хронический гастрит и другие заболевания ЖКТ.

Причины, вызывающие развитие дуоденостаза, различны по своему характеру.

В подавляющем большинстве случаев (90-97 %) такая патология провоцируется нарушением состояния нервного аппарата двенадцатиперстной кишки. Обычно хроническая дуоденальная непроходимость возникает по функциональным причинам – из-за очагов воспаления в пищеварительном тракте, которые начинают посылать патологические импульсы. В подобных случаях хронический дуоденостаз может провоцироваться такими заболеваниями и состояниями:

• язвенная болезнь;
• травмы двенадцатиперстной кишки;
• заболевания ЦНС (мозга);
• токсические воздействия;
• недостаточная выработка половых гормонов;
• нарушения в обмене веществ при или ;
• гиповитаминозы;
• врожденный аганглиоз (в редких случаях).

Примерно у 3-10 % больных такое состояние становится следствием факторов механической природы, имеющих врожденный или приобретенный характер:

• компрессия нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией: при ответвлении артериальных сосудов от аорты под более острым углом, при аномальном строении сосудов, при сращении верхней брыжеечной артерии со стенкой кишки, при натяжении корня брыжейки тонкой кишки, при висцероптозе (опущении внутренних органов), при лордозе поясничного и нижнегрудного отдела позвоночного столба, при слабости мышц брюшной стенки, при приводящем к расслаблению связок истощении пациента;
• изменение обычного анатомического состояния места перехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки;
• сдавление двенадцатиперстной кишки желчным пузырем, поджелудочной железой, ее опухолями и пр.;
• сужение просвета двенадцатиперстной кишки из-за патологических процессов в ней (воспалений, глистных инвазий, инородных тел и пр.);
• ошибки при проведении хирургических вмешательств (ваготомии, резекции желудка, наложении гастроэнтероанастомоза и др.).

При развитии дуоденостаза скорость опорожнения двенадцатиперстной кишки уменьшается и пищевые массы подолгу в ней задерживаются. Из-за этого кишка растягивается и постепенно увеличивается в размерах. Попутно происходит и задержка эвакуации химуса из желудка, оттока желчи и панкреатического сока. Повышенное давление в полости двенадцатиперстной кишки вызывает заброс ее содержимого в желудок, впоследствии частый дуоденогастральный рефлюкс вызывает и желудочно-пищеводный заброс пищевых масс.

Вышеописанные нарушения приводят к изменению слизистой желудка. Она становится воспаленной и изъязвленной. Впоследствии у больного может развиваться щелочной , язвенная болезнь и даже . Часто поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчевыводящие пути и проток поджелудочной приводит к острым воспалительным реакциям. Кроме этого, у пациента развивается общая хроническая интоксикация организма. Постоянно возникающая рвота и попытки ограничивать прием пищи приводят к развитию нарушений в белковом и водно-солевом обмене.

Как изменяется двенадцатиперстная кишка?

При хронической дуоденальной непроходимости кишка становится расширенной и увеличивается в поперечном размере в 2-4 раза (в норме ее поперечник составляет 3-4 см). Стенка кишки становится атоничной и истончается из-за растяжения (иногда утолщается). Наибольшему увеличению в размерах подвергается именно горизонтальная нижняя часть двенадцатиперстной кишки.

При вторичном дуоденостазе кишечная стенка в дуоденоеюнальной зоне подвергается рубцовым изменениям. Кроме этого, верхняя брыжеечная артерия располагается аномально, выявляются атрофические изменения в мышечном и слизистом слое кишки, дегенеративные и реактивные нарушения в нейронах и волокнах.

Разновидности

Хроническая дуоденальная непроходимость бывает:

• первичная – провоцируется патологиями двенадцатиперстной кишки;
• вторичная – возникает из-за органических изменений в других органах.

В клиническом течении такого состоянии выделяют следующие стадии:

1. Компенсированная. На этой стадии перистальтика усиливается, и давление в двенадцатиперстной кишке повышается. Замыкательная функция привратника сохраняется. Срок пассажа пищевого комка увеличивается.
2. Субкомпенсированная. Кишка расширяется, изменения приводят к возникновению дуоденогастрального рефлюкса. Желудок тоже расширяется, а его слизистая повреждается желчью и лизолецитином. Из-за такого воздействия у больного развивается рефлюкс-гастрит.
3. Декомпенсация. На этой стадии усиленная перистальтика и гипертензия в двенадцатиперстной кишке сменяются гипотонией, атонией и значительным расширением органа. Пищевые массы свободно поступают в желудок через зияющий привратник и обратно в просвет кишки. Из-за длительного застоя пищи у больного развивается дуоденит с прогрессирующей атрофией слизистой (на ней присутствуют изъязвления и эрозии). При недостаточном сокращении сфинктера Одди содержимое кишки забрасывается в протоки поджелудочной железы и желчные пути. Из-за этого развиваются хронический панкреатит и холецистит, усугубляющие течение основного недуга. В ряде случаев у пациента начинаются кровотечения, вызванные присутствием язв и эрозий или застоем крови в пилорических венах.

Симптомы

Как врожденная, так и приобретенная формы хронической дуоденальной непроходимости на протяжении нескольких лет протекают бессимптомно. Потом у пациента появляется ряд симптомов, которые специалисты условно разделяют на желудочные и интоксикационные.

Желудочные симптомы дуоденостаза проявляются следующими признаками:

• ощущение дискомфорта и тяжести в области желудка;
• тупая, постоянная и периодически усиливающаяся ;
• вздутие справа от пупка или в эпигастральной области;
• отрыжка воздухом;
• рвота съеденной накануне пищей или желчью;
• ухудшение аппетита;
• неустойчивый стул.

Симптомы общей интоксикации организма провоцируются длительным застоем пищи в двенадцатиперстной кишке. Из-за этого у пациента возникают жалобы на постоянную слабость, снижение толерантности к нагрузкам, головные боли и повышенную нервозность.

При прогрессировании хронической дуоденальной непроходимости симптомы становятся более выраженными. Недуг протекает с периодами затишья и обострения. Нередко для облегчения состояния больной вызывает рвоту или отрыжку самостоятельно.

Улучшать самочувствие может вынужденное положение тела: туловище наклоняется вперед, а руками оказывается давление на область проекции болевых ощущений. Другие варианты вынужденной позы заключается в том, что пациент ложится на правый бок и приводит ноги к животу или становится в коленно-локтевую позу.

По мере усугубления патологии периоды ремиссий становятся все короче. Прием грубой пищи или переедание вызывает обострение недуга. Кроме этого, у пациента возникают жалобы, указывающие на вовлечение в патологический процесс других органов и развитие панкреатита, рефлюкс-гастрита, холецистита, язвенной болезни, .

Диагностика

Путем пальпации живота врач обнаружит симптомы, подтверждающие наличие у пациента дуоденостаза.

Заподозрить развитие хронической дуоденальной непроходимости врач может по следующие признакам: снижение веса, сухость и бледность кожи, снижение ее тургора и частые боли в области желудка. При осмотре пациента специалист выявляет вздутие живота и определяющуюся визуально перистальтику. При прощупывании выявляется шум плеска. Иногда обнаруживают симптомы:

• Гайеса – улучшение самочувствия после нажатия рукой на проекцию корня брыжейки;
• Кенига – уменьшение интенсивности боли после урчания выше и слева от пупка;
• Келлога – присутствие боли в области справа от пупка у наружного края прямой мышцы.

Для подтверждения диагноза и детализации клинической картины хронической дуоденальной непроходимости больному могут назначаться следующие инструментальные методы диагностики:

• рентгеноконтрастное исследование двенадцатиперстной кишки и желудка с релаксационной дуоденографией;
• эхографический скрининг органов брюшной полости;
• поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта;
• дуоденокинезиграфия;
• селективная ангиография верхней брыжеечной артерии;
• определение в желудочном содержимом компонентов желчи: билирубина, общих желчных кислот, щелочной фосфатазы и ее фракций, ферментов поджелудочной железы, лизолецитина.

На компенсированной стадии задержка пассажа бариевой взвеси в двенадцатиперстной кишке при рентгенографии составляет от 1 до 1,5 минут. При субкомпенсированной стадии взвесь задерживается от 1,5 до 8 минут, а при декомпенсации – на более чем 8 минут.

Лечение

Для лечения хронической дуоденальной непроходимости могут применяться консервативные или хирургические методы. План борьбы с таким недугом составляется индивидуально для каждого пациента и зависит от его стадии.

Консервативная терапия подразумевает проведение комплекса мероприятий: устранение обострения и последствий нарушения нормальной проходимости кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищи и восстановление сил пациента. Больным с таким недугом рекомендуется реже наклоняться, спать с приподнятым изголовьем и отказаться от тяжелого физического труда (особенно тех работ, выполнение которых связано с наклонами тела вниз).

Пациенты с хронической дуоденальной непроходимостью должны избегать факторов, которые способствуют повышению давления в двенадцатиперстной кишке. К ним относят: возникновение метеоризма, запоров, ношение тугой одежды, корсетов или ремней.

Всем больным необходимо избегать переедания. После приема пищи следует не ложиться и обязательно походить 40 минут. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкости. Ужин должен состояться не менее чем за 2-3 часа до отхода к ночному сну.

Кроме этого, больным не следует принимать лекарственные средства, которые способствуют расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. К ним относят: нитраты, теофиллин, транквилизаторы и , бета-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, простагландины. Все вышеописанные консервативные мероприятия в ряде клинических случаев позволяют добиваться снижения интенсивности проявлений дуоденостаза или предупреждают развитие заброса пищи из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Питание всех пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью должно быть высококалорийным, разнообразным и сбалансированным. В рацион должны включаться блюда, которые обеспечивают химическое, механическое и термическое щажение слизистой желудка и рецепторов пищеварительного тракта. В течение дня больной должен принимать пищу не менее 6 раз (то есть дробным способом).

Пища должна поступать в организм в жидком или кашицеобразном виде и обладать высокой энергетической ценностью.

• В рацион могут включаться бульоны, сливочное масло, кисели, каши, желе, муссы, мясные суфле, яйца, творог, сметана и молоко, фруктовые соки и пр. Некоторые больные плохо переносят прием свежих молочных продуктов (молока, сметаны, масла и творога), и они вызывают у них появление рефлюкса. В таких случаях можно пробовать вводить их в рацион в комбинации с теми продуктами, с которыми они усваиваются легче и не вызывают нежелательных симптомов.
• Для исключения развития рефлюкса из рациона пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью должны исключаться жирные блюда, алкогольные напитки, соусы, подливы, шоколад, цитрусовые, томаты и кофе. Не следует вводить в рацион такие продукты, которые богаты грубыми волокнами или растительной клетчаткой. К ним относят некоторые овощи и фрукты, ржаной хлеб, бобовые, кожу птицы, макароны и жилистое мясо.

Ослабленных больных кормят через проведенный в тощую кишку зонд.

При хронической дуоденальной непроходимости проводятся промывания двенадцатиперстной кишки через введенный в нее зонд. Такие процедуры могут выполняться как во время обострений, так и в период ремиссии. Для промывания применяются теплые растворы антибиотиков или дезинфицирующих средств. Кроме этого, пациентам с такой патологией рекомендуется периодически становиться в коленно-локтевое положение или ложиться на правый бок или живот с приподниманием ног. Всем пациентам с дуоденостазом назначается лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц пресса и повышение общего тонуса организма.

• Для снижения агрессивности желудочного сока больным назначаются антацидные препараты: Маалокс, Мегалак, Магалфил и пр. Обычно такие средства на основе гидроксида или гидрокарбоната магния, гидроксида алюминия принимаются трижды в день по одному пакету спустя 40 минут после приема пищи и 1 пакет перед сном.
• Для устранения воспалительных процессов больным с дуоденостазом назначаются средства на основе альгиновой кислоты (например, Топаал или Топалкан). Такой препарат формирует антацидную взвесь, которая остается на поверхности желудочного содержимого и при попадании в пищевод формирует защитную пленку, оказывающую терапевтический эффект.
• При хронической дуоденальной непроходимости для снижения секреции назначаются такие средства, как ранитидин (или Раниберл) и фамотидин (или Квамател). Такие препараты назначаются только при присутствии гастроэзофагеального рефлюкса, высокой кислотности желудочного сока и развитии хронического, особенно пептического, эзофагита.
• Для стабилизации моторно-эвакуаторной функции желудка пациентам рекомендуется прием блокатора центральных дофаминовых рецепторов (например, Метоклопрамид, Реглан, Эглонил, Церукал). Такие средства повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, снижают внутрижелудочное давление и ускоряют эвакуацию пищевой массы из желудка.
• Теперь в план медикаментозной терапии хронической дуоденальной непроходимости стали включать и такой препарат, как Мотилиум (действующее вещество - домперидон), являющийся антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. По эффективности он превосходит метоклопрамид и почти не обладает побочными действиями.
• При выявлении нарушений в водно-солевом, белковом и минеральном балансе, которые развиваются из-за рвоты и нарушения усвоения пищи, больным назначается внутривенное введение белковых препаратов, солевых растворов и витаминов.
• Для улучшения тонуса кишечных стенок обязательно назначается дополнительное введение витамина В1. Такая терапия способствует восстановлению сил и устраняет проявления интоксикации.
• Ослабленным пациентам на 3 недели назначаются анаболики (Неробол, Ретаболил) и аминокислотные смеси.

При неэффективности консервативных методик лечения дуоденостаза больному показано проведение хирургической операции. Для коррекции патологи могут выполняться две группы вмешательств: дренирование двенадцатиперстной кишки или ее выключение из пассажа пищевой массы.