Kaj zagotavlja transport plinov v krvi? Prenos plinov po krvi. Prenos plinov po krvi

Razmislimo o procesu izmenjave plinov v pljučih. V pljučih pride do izmenjave plinov med zrakom, ki vstopa v alveole, in krvjo, ki teče skozi kapilare (slika 11). Intenzivno izmenjavo plinov med zrakom alveolov in krvjo olajša majhna debelina t.i. zračno-krvna pregrada. To pregrado med zrakom in krvjo tvorita stena alveolov in stena krvne kapilare. Debelina pregrade je približno 2,5 mikrona. Stene alveolov so zgrajene iz enoslojnega skvamoznega epitelija (alveolocitov), ​​ki je od znotraj, od lumna alveolov, prekrit s tanko plastjo fosfolipidov, beljakovin in glikoproteinov - površinsko aktivna snov, izločajo pnevmociti tipa 2. Surfaktant preprečuje zlepljanje alveolov med izdihom in zmanjšuje površinsko napetost na meji zrak-tekočina. Prav tako preprečuje uhajanje tekočine iz krvi v alveole. Z »podmazovanjem« alveolov od znotraj površinsko aktivna snov ščiti pljučno tkivo pred prodiranjem mikroorganizmov, prašnih delcev itd. skozi zračno pregrado. Alveoli so prepleteni z gosto mrežo krvnih kapilar, kar močno poveča površino, na kateri poteka izmenjava plinov med zrakom in krvjo.

V vdihanem zraku – v pljučnih mešičkih je koncentracija (parcialni tlak) kisika veliko večja (100 mm Hg) kot v venski krvi (40 mm Hg), ki teče skozi pljučne kapilare. Zato kisik zlahka zapusti alveole v kri, kjer se hitro poveže s hemoglobinom rdečih krvničk. Hkrati se difundira ogljikov dioksid, katerega koncentracija v venski krvi kapilar je visoka (47 mm Hg).

Slika 11. Diagram izmenjave plinov med krvjo in zrakom alveolov: 1 - lumen alveolov, 2 - stena alveolov, 3 - stena krvne kapilare, 4 - lumen kapilare, 5 - rdeče krvne celice v lumen kapilare.

Puščice prikazujejo pot kisika (O 2), ogljikovega dioksida (CO 2) skozi aerohematsko pregrado med krvjo in zrakom

v alveole, kjer je parcialni tlak CO 2 precej nižji (40 mm Hg). Ogljikov dioksid se odstrani iz pljučnih mešičkov z izdihanim zrakom.

Tako razlika v tlaku (ali bolje rečeno napetosti) kisika in ogljikovega dioksida v alveolarnem zraku, v arterijski in venski krvi omogoča difuzijo kisika iz alveolov v kri in ogljikovega dioksida iz krvi v alveole.

V telesu poteka izmenjava plinov O 2 in CO 2 skozi alveolarno-kapilarno membrano, kot je navedeno zgoraj, z difuzijo. Difuzija O 2 in CO 2 skozi zračno pregrado je odvisna od naslednjih dejavnikov: prezračevanje dihalnih poti; mešanje in difuzija plinov v alveolarnih kanalih in alveolah; mešanje in difuzija plinov skozi zračno pregrado, membrano eritrocitov in plazmo alveolarnih kapilar; kemična reakcija plinov z različnimi sestavinami krvi in ​​končno iz krvne perfuzije pljučnih kapilar.

Difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano pljuč poteka v dveh fazah. Na prvi stopnji poteka difuzijski prenos plinov vzdolž koncentracijskega gradienta skozi tanko aerohematsko pregrado, na drugi stopnji pa se plini vežejo v krvi pljučnih kapilar, katerih prostornina je 80-150 ml, z debelino krvne plasti v kapilarah le 5-8 mikronov in hitrost krvnega pretoka okoli 0,1 mm/s. Ko plini premagajo zračno pregrado, difundirajo skozi krvno plazmo v rdeče krvne celice.

Pomembna ovira za difuzijo O2 je membrana eritrocitov. Krvna plazma praktično ne moti difuzije plinov, za razliko od alveolarno-kapilarne membrane in membrane eritrocitov.

Splošne zakonitosti difuzijskega procesa lahko izrazimo v skladu s Fickovim zakonom z naslednjo formulo:

M/t = ∆P/X ∙C ∙ K ∙ α,

kjer je M količina plina, t je čas, M/t je stopnja difuzije, ∆P je razlika v parcialnem tlaku plina v dveh točkah, X je razdalja med tema točkama, C je površina izmenjave plina, K je difuzijski koeficient, α je koeficient topnosti plina.

V pljučih je ∆P gradient plinskega tlaka v alveolah in v krvi pljučnih kapilar. Prepustnost alveolarno-kapilarne membrane je neposredno sorazmerna s kontaktno površino med delujočimi alveoli in kapilarami (C), koeficientom difuzije in topnosti (K in α).

Anatomska in fiziološka struktura pljuč ustvarja izredno ugodne pogoje za izmenjavo plinov: dihalna cona vsakega pljuča vsebuje približno 300 milijonov alveolov in približno enako število kapilar, ima površino 40-140 m2, z debelino zračno-hematična pregrada le 0,3-1,2 mikrona.

Značilnosti difuzije plina skozi zračno pregrado so kvantitativno označene z difuzijsko zmogljivostjo pljuč.

Za O2 je difuzijska zmogljivost pljuč količina plina, ki se prenese iz alveolov v kri na minuto z alveolarno-kapilarnim gradientom tlaka plina 1 mm Hg. Umetnost. Po Fickovem zakonu je difuzijska zmogljivost pregradne membrane v zraku obratno sorazmerna z njeno debelino in molekulsko maso plina ter neposredno sorazmerna s površino membrane in zlasti s koeficientom topnosti O 2 in CO 2 v tekočem sloju alveolarno-kapilarne membrane.

Prenos kisika poteka v fizikalno raztopljeni in kemično vezani obliki. Fizikalni procesi, to je raztapljanje plinov, ne morejo zagotoviti telesnih potreb po 0 2 . Ocenjuje se, da lahko fizikalno raztopljen O 2 podpira normalno porabo O 2 v telesu (250 ml/min), če je minutni volumen krvnega obtoka v mirovanju približno 83 L/min. Najbolj optimalen mehanizem je transport O2 v kemično vezani obliki.

V skladu s Fickovim zakonom pride do izmenjave plina O2 med alveolarnim zrakom in krvjo zaradi prisotnosti koncentracijskega gradienta O2 med tema medijema. V pljučnih mešičkih je parcialni tlak O 2 13,3 kPa ali 100 mm Hg. Art., in v venski krvi, ki teče v pljuča, je delna napetost O 2 približno 5,3 kPa ali 40 mm Hg. Umetnost. Tlak plinov v vodi ali v telesnih tkivih označujemo z izrazom "napetost plina" in ga označujemo s simboloma Po 2, Pco 2. Gradient O 2 na alveolarno-kapilarni membrani, enak povprečno 60 mm Hg. Art., je po Fickovem zakonu eden najpomembnejših, a ne edini dejavnik v začetni fazi difuzije tega plina iz alveolov v kri.

Prenos O2 se začne v kapilarah pljuč po njegovi kemični vezavi na hemoglobin.

Hemoglobin (Hb) je sposoben selektivno vezati O 2 in tvoriti oksihemoglobin (HbO 2) na območju z visoko koncentracijo O 2 v pljučih in sproščati molekularni O 2 na območju z nizko vsebnostjo O 2 v tkivih. V tem primeru se lastnosti hemoglobina ne spremenijo in lahko dolgo časa opravlja svojo funkcijo.

Zaradi posebne lastnosti hemoglobina, da se veže s kisikom in ogljikovim dioksidom, lahko kri absorbira te pline v znatnih količinah. 100 ml arterijske krvi vsebuje do 20 ml kisika in do 52 ml ogljikovega dioksida. Ena molekula hemoglobina lahko nase veže štiri molekule kisika in tvori nestabilno spojino oksihemoglobin. Znano je, da 1 ml hemoglobina veže 1,34 ml kisika. 100 ml krvi vsebuje 15 g hemoglobina.

Grafično je prikazana odvisnost stopnje oksigenacije hemoglobina od parcialnega tlaka kisika v alveolarnem zraku.

Slika 12. Disociacijska krivulja oksihemoglobina v polni krvi.

A - učinek sprememb pH krvi na afiniteto hemoglobina za kisik; B - vpliv temperaturnih sprememb na afiniteto hemoglobina za kisik. Krivulje 1-6 ustrezajo temperaturam 0,10,20,30,38 in 43 stopinj C.

v obliki krivulje disociacije oksihemoglobina ali saturacijske krivulje (slika 12). Plato disociacijske krivulje je značilen za oksigenirano (nasičeno) arterijsko kri, strm padajoči del krivulje pa je značilen za vensko ali desaturirano tkivno kri.

Na afiniteto kisika za hemoglobin vplivajo različni presnovni dejavniki, kar se izraža kot premik disociacijske krivulje v levo ali desno. Afiniteto hemoglobina za kisik uravnavajo najpomembnejši dejavniki tkivnega metabolizma: PO 2, pH, temperatura in znotrajcelična koncentracija 2,3-difosfoglicerata. Vrednost pH in vsebnost CO 2 v katerem koli delu telesa naravno spremenita afiniteto hemoglobina za O 2: znižanje pH krvi povzroči premik disociacijske krivulje oziroma v desno (afiniteta hemoglobina za 0 2 se zmanjša). ), in povečanje pH krvi povzroči premik disociacijske krivulje v levo (poveča se afiniteta hemoglobina za O 2). O 2) (slika 12, A). Na primer, pH v rdečih krvničkah je za 0,2 enote nižji kot v krvni plazmi. V tkivih je zaradi povečane vsebnosti CO 2 tudi pH nižji kot v krvni plazmi. Učinek pH na disociacijsko krivuljo oksihemoglobina se imenuje "Bohrov učinek".

Zvišanje temperature zmanjša afiniteto hemoglobina za O 2. V delujočih mišicah zvišanje temperature spodbuja sproščanje 0 2 . Zmanjšanje temperature tkiva ali vsebnosti 2,3-difosfoglicerata povzroči premik v levo na krivulji disociacije oksihemoglobina (slika 12, B).

Presnovni dejavniki so glavni regulatorji vezave O 2 na hemoglobin v kapilarah pljuč, ko raven O 2, pH in CO 2 v krvi povečajo afiniteto hemoglobina za O 2 vzdolž pljučnih kapilar. V pogojih telesnih tkiv ti isti presnovni dejavniki zmanjšajo afiniteto hemoglobina za O2 in spodbujajo prehod oksihemoglobina v njegovo reducirano obliko - deoksihemoglobin. Posledično O 2 teče po koncentracijskem gradientu iz krvi tkivnih kapilar v telesna tkiva.

Ogljikov monoksid (II) - CO, se lahko poveže z atomom železa hemoglobina, spremeni njegove lastnosti in reakcijo z O 2. Zelo visoka afiniteta CO za hemoglobin (200-krat večja od afinitete O 2) blokira enega ali več atomov železa v molekuli hema in spremeni afiniteto hemoglobina za O 2.

Kapaciteta kisika v krvi se nanaša na količino O 2, ki jo veže kri, dokler hemoglobin ni popolnoma nasičen. Z vsebnostjo hemoglobina v krvi 8,7 mmol / l je kisikova kapaciteta krvi 0,19 ml O 2 v 1 ml krvi (temperatura O ° C in zračni tlak 760 mm Hg ali 101,3 kPa). Kapaciteta kisika v krvi je določena s količino hemoglobina, katerega 1 g veže 1,36-1,34 ml O 2. Človeška kri vsebuje približno 700-800 g hemoglobina in tako lahko veže skoraj 1 liter 0 2.

Hemoglobin v rdečih krvničkah se lahko kombinira z drugimi plini. Na primer, hemoglobin se povezuje z ogljikovim monoksidom, ki nastane pri nepopolnem zgorevanju premoga ali drugega goriva, 150-300-krat hitreje kot s kisikom. V tem primeru nastane precej močna spojina karboksihemoglobin. Zato se tudi pri nizki vsebnosti ogljikovega monoksida (CO) v zraku hemoglobin ne spaja s kisikom, temveč z ogljikovim monoksidom. Ob tem sta motena in ustavljena oskrba telesa s kisikom ter njegov transport do celic in tkiv. Človek se v teh pogojih zaduši in lahko umre zaradi pomanjkanja kisika v telesnih tkivih.

Nezadostna oskrba tkiv s kisikom (hipoksija) se lahko pojavi ob pomanjkanju kisika v vdihanem zraku, na primer v gorah. Zmanjšanje vsebnosti hemoglobina v krvi - anemija - se pojavi, ko kri ne prenaša kisika (v primeru zastrupitve z ogljikovim monoksidom).

Ko se dihanje ustavi ali preneha, se razvije zadušitev (asfiksija). Do tega stanja lahko pride zaradi utopitve ali drugih nepričakovanih okoliščin, ob vstopu tujka v dihalne poti (govor med jedjo) ali ko so glasilke otekle zaradi bolezni. Delce hrane lahko odstranimo iz dihalnih poti z refleksnim kašljem (kašljevalni impulz), ki nastane kot posledica draženja sluznice dihalnih poti, predvsem grla.

V primeru zastoja dihanja (utopitev, električni udar, zastrupitev s plinom), ko srce še bije, izvajamo umetno dihanje s posebnimi napravami, v odsotnosti pa usta na usta, usta na nos ali s stiskanjem. prsni koš.

V tkivih telesa se zaradi neprekinjenega metabolizma in intenzivnih oksidativnih procesov porablja kisik in nastaja ogljikov dioksid. Ko kri vstopi v tkiva telesa, hemoglobin celicam in tkivom daje kisik. Ogljikov dioksid, ki nastane pri presnovi, prehaja (difundira) iz tkiv v kri in se pridruži hemoglobinu. V tem primeru nastane krhka spojina - karbhemoglobin. Hitro združevanje hemoglobina z ogljikovim dioksidom omogoča encim karboanhidraza, ki se nahaja v rdečih krvničkah.

Dobava CO 2 v pljučih iz krvi v alveole je zagotovljena iz naslednjih virov: 1) iz CO 2, raztopljenega v krvni plazmi (5-10%); 2) iz hidrokarbonatov (80-90%); 3) iz karbaminskih spojin eritrocitov (5-15%), ki so sposobni disociacije.

Za CO 2 je koeficient topnosti v membranah zračno-hematske pregrade večji kot za O 2 in v povprečju znaša 0,231 mmol/l ∙ Pa, zato CO 2 difundira hitreje kot O 2. To stališče velja samo za difuzijo molekularnega CO 2. Večina CO 2 se v telesu prenaša v vezanem stanju v obliki bikarbonatov in karbaminskih spojin, kar poveča čas izmenjave CO 2, porabljen za disociacijo teh spojin.

V venski krvi, ki teče v kapilare pljuč, je napetost CO 2 v povprečju 46 mm Hg. Umetnost. (6,1 kPa), v alveolarnem zraku pa je parcialni tlak CO 2 v povprečju 40 mm Hg. Umetnost. (5,3 kPa), ki zagotavlja difuzijo CO 2 iz krvne plazme v pljučne mešičke po koncentracijskem gradientu.

Endotelij kapilar je prepusten le za molekularni CO 2 kot polarna molekula (O = C = O). Molekularni CO 2, ki je fizikalno raztopljen v krvni plazmi, difundira iz krvi v alveole, poleg tega pa v pljučne mešičke difundira CO 2, ki se sprosti iz karbaminskih spojin eritrocitov zaradi oksidacijske reakcije hemoglobina v kapilarah pljuč, pa tudi iz bikarbonatov krvne plazme zaradi njihove hitre disociacije z uporabo encima karboanhidraze, ki ga vsebujejo rdeče krvne celice.

Molekularni CO 2 prečka zračno-hematsko pregrado in nato vstopi v alveole.

Običajno se po 1 s koncentracije CO 2 na alveolarno-kapilarni membrani izenačijo, zato v polovici časa kapilarnega pretoka krvi pride do popolne izmenjave CO 2 skozi zračno-hematsko pregrado. V resnici se ravnotežje pojavlja nekoliko počasneje. To je posledica dejstva, da je prenos CO 2, tako kot O 2, omejen s hitrostjo perfuzije pljučnih kapilar.

Postopek odstranjevanja CO 2 iz krvi v pljučne mešičke je manj omejen kot oksigenacija krvi. To je posledica dejstva, da molekularni CO 2 lažje prodre v biološke membrane kot O 2 . Zaradi tega zlahka prodre iz tkiv v kri. Poleg tega karboanhidraza spodbuja tvorbo bikarbonata. Strupi, ki omejujejo transport O2 (kot so CO, snovi, ki tvorijo methemoglobin - nitriti, metilensko modro, ferocianidi itd.), ne vplivajo na transport CO2. Blokatorji karboanhidraze, na primer Diacarb, ki se pogosto uporabljajo v klinični praksi ali za preprečevanje gorske ali višinske bolezni, nikoli popolnoma ne motijo ​​tvorbe molekularnega CO 2. Končno imajo tkiva veliko pufersko kapaciteto, vendar niso zaščitena pred pomanjkanjem O 2 . Zato pride do motenj transporta O 2 v telesu mnogo pogosteje in hitreje kot do motenj izmenjave plina CO 2 . Vendar pa lahko pri nekaterih boleznih visoke ravni CO 2 in acidoza povzročijo smrt.

Merjenje napetosti O 2 in CO 2 v arterijski ali mešani venski krvi se izvaja s polarografskimi metodami z zelo majhno količino krvi. Količino plinov v krvi merimo potem, ko jih v celoti odstranimo iz vzorca krvi, odvzetega za analizo.

Takšne študije se izvajajo z manometričnimi napravami, kot je aparat Van-Slyke, ali hemoalkarimeter (potreben je 0,5-2,0 ml krvi) ali mikromanometer Holander (potreben je približno 50 μl krvi).

Podrobno smo si ogledali, kako pride zrak v pljuča. Zdaj pa poglejmo, kaj se bo z njim zgodilo naprej.

Krvožilni sistem

Odločili smo se, da kisik v atmosferskem zraku vstopa v alveole, od koder skozi njihovo tanko steno z difuzijo prehaja v kapilare in zaplete alveole v gosto mrežo. Kapilare se povezujejo v pljučne vene, ki prenašajo s kisikom obogateno kri v srce, natančneje v njegov levi atrij. Srce deluje kot črpalka, ki črpa kri po telesu. Iz levega preddvora gre oksigenirana kri v levi prekat, od tam pa po sistemskem krvnem obtoku do organov in tkiv. Po izmenjavi hranilnih snovi v kapilarah telesa s tkivi, opuščanju kisika in odvzemu ogljikovega dioksida se kri zbira v venah in vstopi v desni atrij srca, sistemski krvni obtok pa se zapre. Od tam se začne majhen krog.

Mali krog se začne v desnem prekatu, od koder pljučna arterija prenaša kri, ki jo »napolni« s kisikom v pljuča, razveja in prepleta alveole s kapilarno mrežo. Od tu spet - po pljučnih venah do levega atrija in tako naprej v nedogled. Da bi si predstavljali učinkovitost tega procesa, si predstavljajte, da je čas za popoln krvni obtok le 20-23 sekund. V tem času volumnu krvi uspe popolnoma »prekrožiti« sistemski in pljučni obtok.

Za nasičenje tako aktivno spreminjajočega se okolja, kot je kri, s kisikom, je treba upoštevati naslednje dejavnike:

Količina kisika in ogljikovega dioksida v vdihanem zraku (sestava zraka)

Učinkovitost alveolarne ventilacije (kontaktno območje, kjer se izmenjujejo plini med krvjo in zrakom)

Učinkovitost alveolarne izmenjave plinov (učinkovitost snovi in ​​struktur, ki zagotavljajo stik s krvjo in izmenjavo plinov)

Sestava vdihanega, izdihanega in alveolarnega zraka

V normalnih pogojih človek diha atmosferski zrak, ki ima relativno stalno sestavo. V izdihanem zraku je vedno manj kisika in več ogljikovega dioksida. Alveolarni zrak vsebuje najmanj kisika in največ ogljikovega dioksida. Razlika v sestavi alveolarnega in izdihanega zraka je posledica dejstva, da je slednji mešanica mrtvega prostora in alveolarnega zraka.

Alveolarni zrak je notranje plinsko okolje telesa. Plinska sestava arterijske krvi je odvisna od njene sestave. Regulacijski mehanizmi ohranjajo konstantnost sestave alveolarnega zraka, ki je med mirnim dihanjem malo odvisna od faz vdihavanja in izdiha. Na primer, vsebnost CO2 na koncu vdiha je le 0,2-0,3% manjša kot na koncu izdiha, saj se z vsakim vdihom obnovi le 1/7 alveolarnega zraka.

Poleg tega se izmenjava plinov v pljučih odvija neprekinjeno, ne glede na faze vdihavanja ali izdiha, kar pomaga izenačiti sestavo alveolarnega zraka. Z globokim dihanjem se zaradi povečane stopnje prezračevanja pljuč poveča odvisnost sestave alveolarnega zraka pri vdihu in izdihu. Ne smemo pozabiti, da se bo koncentracija plinov "na osi" zračnega toka in na njegovi "strani" prav tako razlikovala: gibanje zraka "vzdolž osi" bo hitrejše in sestava bo bližja sestavi atmosferski zrak. V območju vrha pljuč se alveoli prezračujejo manj učinkovito kot v spodnjih delih pljuč, ki mejijo na diafragmo.

Alveolarna ventilacija

Izmenjava plinov med zrakom in krvjo poteka v alveolah. Vse druge komponente pljuč služijo samo za dovajanje zraka na to mesto. Zato ni pomembna celotna prezračenost pljuč, temveč prezračenost pljučnih mešičkov. Za količino prezračevanja mrtvega prostora je manjša od prezračevanja pljuč. Torej, pri minutnem volumnu dihanja, ki je enak 8000 ml in frekvenci dihanja 16 na minuto, bo prezračevanje mrtvega prostora 150 ml x 16 = 2400 ml. Prezračevanje alveolov bo enako 8000 ml - 2400 ml = 5600 ml. Pri enakem minutnem dihalnem volumnu 8000 ml in frekvenci dihov 32 na minuto bo ventilacija mrtvega prostora 150 ml x 32 = 4800 ml, alveolarna ventilacija pa 8000 ml - 4800 ml = 3200 ml, tj. bo pol manj kot v prvem primeru. to pomeni prvi praktični zaključek, je učinkovitost alveolarne ventilacije odvisna od globine in pogostosti dihanja.

Količina prezračevanja pljuč telo uravnava tako, da zagotavlja konstantno plinsko sestavo alveolarnega zraka. Tako se s povečanjem koncentracije ogljikovega dioksida v alveolarnem zraku minutni volumen dihanja poveča, z zmanjšanjem pa zmanjša. Vendar pa se regulativni mehanizmi tega procesa ne nahajajo v alveolih. Globino in pogostost dihanja uravnava dihalni center na podlagi podatkov o količini kisika in ogljikovega dioksida v krvi.

Izmenjava plinov v alveolah

Izmenjava plinov v pljučih nastane kot posledica difuzije kisika iz alveolarnega zraka v kri (približno 500 litrov na dan) in ogljikovega dioksida iz krvi v alveolarni zrak (okoli 430 litrov na dan). Do difuzije pride zaradi razlike v tlaku teh plinov v alveolarnem zraku in v krvi.

Difuzija je medsebojno prodiranje snovi v stiku druga v drugo zaradi toplotnega gibanja delcev snovi. Difuzija poteka v smeri zmanjševanja koncentracije snovi in ​​vodi do enakomerne porazdelitve snovi po celotnem volumnu, ki ga zaseda. Tako zmanjšana koncentracija kisika v krvi vodi do njegovega prodiranja skozi membrano zračno-krvne (aerohematske) pregrade, prekomerna koncentracija ogljikovega dioksida v krvi povzroči njegovo sproščanje v alveolarni zrak. Anatomsko zračno-krvno pregrado predstavlja pljučna membrana, ki je sestavljena iz endotelijskih celic kapilar, dveh glavnih membran, skvamoznega alveolarnega epitelija in površinsko aktivne plasti. Debelina pljučne membrane je le 0,4-1,5 mikronov.

Surfaktant je površinsko aktivna snov, ki olajša difuzijo plinov. Kršitev sinteze surfaktanta s pljučnimi epitelnimi celicami povzroči, da je proces dihanja skoraj nemogoč zaradi močne upočasnitve stopnje difuzije plina.

Kisik, ki vstopa v kri, in ogljikov dioksid, ki ga prinaša kri, sta lahko raztopljena ali kemično vezana. V normalnih pogojih se tako majhna količina teh plinov prenaša v prostem (raztopljenem) stanju, da jih lahko varno zanemarimo pri ocenjevanju telesnih potreb. Za poenostavitev bomo predpostavili, da se večina kisika in ogljikovega dioksida prenaša v vezanem stanju.

Prenos kisika

Kisik se prenaša v obliki oksihemoglobina. Oksihemoglobin je kompleks hemoglobina in molekularnega kisika.

Hemoglobin se nahaja v rdečih krvnih celicah - rdeče krvne celice. Pod mikroskopom so rdeče krvničke videti kot rahlo sploščen krof. Ta nenavadna oblika omogoča rdečim krvnim celicam interakcijo z okoliško krvjo na večjem območju kot sferične celice (od teles z enakim volumnom ima krogla najmanjšo površino). In poleg tega se rdeče krvne celice lahko zvijejo v cev, se stisnejo v ozko kapilaro in dosežejo najbolj oddaljene kotičke telesa.

V 100 ml krvi se pri telesni temperaturi raztopi le 0,3 ml kisika. Kisik, raztopljen v krvni plazmi kapilar pljučnega obtoka, difundira v rdeče krvne celice in ga takoj veže hemoglobin, pri čemer nastane oksihemoglobin, v katerem je kisik 190 ml/l. Hitrost vezave kisika je visoka – čas absorpcije razpršenega kisika se meri v tisočinkah sekunde. V kapilarah alveolov z ustreznim prezračevanjem in prekrvavitvijo se skoraj ves hemoglobin dotekajoče krvi pretvori v oksihemoglobin. Toda sama hitrost difuzije plinov "naprej in nazaj" je veliko počasnejša od hitrosti vezave plinov.

to pomeni drugi praktični zaključek: za uspešno izmenjavo plinov mora zrak »dobiti pavze«, med katerimi se koncentracija plinov v alveolarnem zraku in pritekajoči krvi uspe izenačiti, to pomeni, da mora biti med vdihom in izdihom premor.

Pretvorba reduciranega (brez kisika) hemoglobina (deoksihemoglobina) v oksidiran (kisik vsebujoč) hemoglobin (oksihemoglobin) je odvisna od vsebnosti raztopljenega kisika v tekočem delu krvne plazme. Poleg tega so mehanizmi za asimilacijo raztopljenega kisika zelo učinkoviti.

Na primer, vzpon na višino 2 km nad morsko gladino spremlja zmanjšanje atmosferskega tlaka s 760 na 600 mm Hg. Art., Parcialni tlak kisika v alveolarnem zraku od 105 do 70 mm Hg. Art., Vsebnost oksihemoglobina pa se zmanjša le za 3%. In kljub znižanju atmosferskega tlaka se tkiva še naprej uspešno oskrbujejo s kisikom.

V tkivih, ki za normalno delovanje potrebujejo veliko kisika (delujoče mišice, jetra, ledvice, žlezno tkivo), oksihemoglobin zelo aktivno, včasih skoraj popolnoma, "oddaja" kisik. V tkivih, v katerih je intenzivnost oksidativnih procesov nizka (na primer v maščobnem tkivu), se večina oksihemoglobina ne "odpove" molekularnemu kisiku - ravni disociacija oksihemoglobina je nizka. Prehod tkiv iz stanja mirovanja v aktivno stanje (krčenje mišic, izločanje žlez) samodejno ustvari pogoje za povečanje disociacije oksihemoglobina in povečanje oskrbe tkiv s kisikom.

Sposobnost hemoglobina, da "zadržuje" kisik (afiniteta hemoglobina za kisik), se zmanjšuje z naraščajočimi koncentracijami ogljikovega dioksida (Bohrov učinek) in vodikovih ionov. Zvišanje temperature ima podoben učinek na disociacijo oksihemoglobina.

Od tu postane enostavno razumeti, kako so naravni procesi med seboj povezani in uravnoteženi. Spremembe v sposobnosti oksihemoglobina za zadrževanje kisika so velikega pomena za zagotavljanje oskrbe tkiv s kisikom. V tkivih, v katerih potekajo intenzivno presnovni procesi, se koncentracija ogljikovega dioksida in vodikovih ionov poveča, temperatura se dvigne. To pospeši in olajša sproščanje kisika s hemoglobinom in olajša potek presnovnih procesov.

Skeletna mišična vlakna vsebujejo mioglobin, ki je podoben hemoglobinu. Ima zelo visoko afiniteto do kisika. Ko "zgrabi" molekulo kisika, je ne bo več spustil v kri.

Količina kisika v krvi

Največjo količino kisika, ki jo kri lahko veže, ko je hemoglobin popolnoma nasičen s kisikom, imenujemo kisikova kapaciteta krvi. Kapaciteta kisika v krvi je odvisna od vsebnosti hemoglobina v njej.

V arterijski krvi je vsebnost kisika le malo (3-4%) nižja od kisikove kapacitete krvi. V normalnih pogojih vsebuje 1 liter arterijske krvi 180-200 ml kisika. Tudi v primerih, ko v eksperimentalnih pogojih človek diha čisti kisik, njegova količina v arterijski krvi praktično ustreza kisikovi kapaciteti. V primerjavi z dihanjem z atmosferskim zrakom se količina prenesenega kisika nekoliko poveča (za 3-4%).

Venska kri v mirovanju vsebuje okoli 120 ml/l kisika. Ko torej kri teče skozi kapilare tkiva, ne odda vsega kisika.

Delež kisika, ki ga tkiva absorbirajo iz arterijske krvi, se imenuje koeficient izrabe kisika. Za izračun je treba razliko v vsebnosti kisika v arterijski in venski krvi deliti z vsebnostjo kisika v arterijski krvi in ​​pomnožiti s 100.

Na primer:
(200-120): 200 x 100 = 40 %.

V mirovanju je stopnja izkoriščenosti kisika v telesu od 30 do 40 %. Z intenzivnim mišičnim delom se poveča na 50-60%.

Prenos ogljikovega dioksida

Ogljikov dioksid se po krvi prenaša v treh oblikah. V venski krvi je mogoče zaznati približno 58 vol. % (580 ml/l) CO2, od tega je v raztopljenem stanju le okoli 2,5 vol. Nekatere molekule CO2 se povežejo s hemoglobinom v rdečih krvnih celicah in tvorijo karbohemoglobin (približno 4,5 vol.%). Preostala količina CO2 je kemično vezana in se nahaja v obliki soli ogljikove kisline (približno 51 vol.%).

Ogljikov dioksid je eden najpogostejših produktov kemičnih presnovnih reakcij. Nenehno nastaja v živih celicah in od tam difundira v kri tkivnih kapilar. V rdečih krvničkah se združi z vodo in tvori ogljikovo kislino (C02 + H20 = H2C03).

Ta proces katalizira (pospeši dvajsettisočkrat) encim karboanhidraza. Karboanhidrazo najdemo v eritrocitih, v krvni plazmi je ni. Tako se proces združevanja ogljikovega dioksida z vodo dogaja skoraj izključno v rdečih krvnih celicah. Toda to je reverzibilen proces, ki lahko spremeni svojo smer. Glede na koncentracijo ogljikovega dioksida karboanhidraza katalizira tako tvorbo ogljikove kisline kot njeno razgradnjo na ogljikov dioksid in vodo (v kapilarah pljuč).

Zaradi teh procesov vezave je koncentracija CO2 v eritrocitih nizka. Zato vedno več novih količin CO2 še naprej difundira v rdeče krvničke. Kopičenje ionov v eritrocitih spremlja povečanje osmotskega tlaka v njih, posledično se poveča količina vode v notranjem okolju eritrocitov. Zato se volumen rdečih krvnih celic v kapilarah sistemskega obtoka rahlo poveča.

Hemoglobin ima večjo afiniteto do kisika kot do ogljikovega dioksida, zato se v pogojih naraščajočega parcialnega tlaka kisika karbohemoglobin najprej pretvori v deoksihemoglobin in nato v oksihemoglobin.

Poleg tega, ko se oksihemoglobin pretvori v hemoglobin, se poveča sposobnost krvi za vezavo ogljikovega dioksida. Ta pojav imenujemo Haldaneov učinek. Hemoglobin služi kot vir kalijevih kationov (K+), potrebnih za vezavo ogljikove kisline v obliki soli ogljikovega dioksida - bikarbonatov.

Tako se v rdečih krvnih celicah tkivnih kapilar tvori dodatna količina kalijevega bikarbonata in karbohemoglobina. V tej obliki se ogljikov dioksid prenese v pljuča.

V kapilarah pljučnega obtoka se zmanjša koncentracija ogljikovega dioksida. CO2 se odcepi od karbohemoglobina. Hkrati se tvori oksihemoglobin in njegova disociacija se poveča. Oksihemoglobin izpodriva kalij iz bikarbonatov. Ogljikova kislina v eritrocitih (v prisotnosti karboanhidraze) hitro razpade na H20 in CO2. Krog je sklenjen.

Ostaja še ena opomba. Ogljikov monoksid (CO) ima večjo afiniteto za hemoglobin kot ogljikov dioksid (CO2) in kot kisik. Zato je zastrupitev z ogljikovim monoksidom tako nevarna: ogljikov monoksid s tvorbo stabilne vezi s hemoglobinom onemogoči možnost normalnega transporta plinov in dejansko »zaduši« telo. Prebivalci velikih mest nenehno vdihavajo povišane koncentracije ogljikovega monoksida. To vodi v dejstvo, da celo zadostno število polnopravnih rdečih krvnih celic v pogojih normalnega krvnega obtoka ne more opravljati transportnih funkcij. Od tod omedlevice in srčni infarkti relativno zdravih ljudi v prometnih zastojih.

• < Nazaj

In približno. Danes boste spoznali, kako se plini prenašajo v naši krvi.

Kri je prenašalec kisika iz pljuč v tkiva in ogljikovega dioksida iz tkiv v pljuča. V prostem (raztopljenem) stanju se prenese tako majhna količina teh plinov, da jih lahko pri ocenjevanju telesnih potreb mirno zanemarimo. Za poenostavitev bomo nadalje domnevali, da se glavna količina kisika in ogljikovega dioksida prenaša v vezanem stanju.

Prenos kisika

Kisik se prenaša v obliki oksihemoglobina. Oksihemoglobin je kompleks hemoglobina in molekularnega kisika.

Hemoglobin se nahaja v rdečih krvnih celicah - rdeče krvne celice. Pod mikroskopom so rdeče krvne celice videti kot rahlo sploščen krof, v katerega so pozabili do konca preluknjati luknjo. Ta nenavadna oblika omogoča rdečim krvnim celicam interakcijo z okoliško krvjo na večjem območju kot sferične celice (ne pozabite, da ima krogla najmanjšo površino med telesi z enako prostornino). In poleg tega se rdeče krvne celice lahko zvijejo v cev, se stisnejo v ozko kapilaro in dosežejo najbolj oddaljene kotičke telesa.

V 100 ml krvi se pri telesni temperaturi raztopi le 0,3 ml kisika. Kisik, raztopljen v krvni plazmi kapilar pljučnega obtoka, difundira v rdeče krvne celice in ga takoj veže hemoglobin, pri čemer nastane oksihemoglobin, v katerem je kisik 190 ml/l. Hitrost vezave kisika je visoka – čas absorpcije razpršenega kisika se meri v tisočinkah sekunde. V kapilarah alveolov z ustreznim prezračevanjem in prekrvavitvijo se skoraj ves hemoglobin dotekajoče krvi pretvori v oksihemoglobin. Toda sama hitrost difuzije plinov "naprej in nazaj" je veliko počasnejša od hitrosti vezave plinov. to pomeni drugi praktični zaključek: Da bi izmenjava plinov potekala uspešno, mora zrak »prejeti pavze«, med katerimi se koncentracija plinov v alveolarnem zraku in pritekajoči krvi uspe izenačiti, tj. med vdihom in izdihom mora biti premor .

Zapomni si to!
Pretvorba reduciranega (brez kisika) hemoglobina (deoksihemoglobina) v oksidiran (kisik vsebujoč) hemoglobin (oksihemoglobin) je odvisna od vsebnosti raztopljenega kisika v tekočem delu krvne plazme. Poleg tega so mehanizmi za asimilacijo raztopljenega kisika zelo učinkoviti.

Na primer, vzpon na višino 2 km nad morsko gladino spremlja zmanjšanje atmosferskega tlaka s 760 na 600 mm Hg. Art., Parcialni tlak kisika v alveolarnem zraku od 105 do 70 mm Hg. Art., Vsebnost oksihemoglobina pa se zmanjša le za 3%. In kljub znižanju atmosferskega tlaka se tkiva še naprej uspešno oskrbujejo s kisikom.

V tkivih, ki za normalno delovanje potrebujejo veliko kisika (delujoče mišice, jetra, ledvice, žlezno tkivo), oksihemoglobin zelo aktivno, včasih skoraj popolnoma, "oddaja" kisik. V tkivih, kjer je intenzivnost oksidativnih procesov nizka (na primer v maščobnem tkivu), se večina oksihemoglobina ne "odpove" molekularnemu kisiku - ravni disociacija oksihemoglobin je nizek. Prehod tkiv iz stanja mirovanja v aktivno stanje (krčenje mišic, izločanje žlez) samodejno ustvari pogoje za povečanje disociacije oksihemoglobina in povečanje oskrbe tkiv s kisikom.

Sposobnost hemoglobina, da "zadrži" kisik ( afiniteta hemoglobina za kisik) upada z naraščajočimi koncentracijami ogljikovega dioksida in vodikovih ionov. Zvišanje temperature ima podoben učinek na disociacijo oksihemoglobina.

Od tu postane enostavno razumeti, kako so naravni procesi med seboj povezani in uravnoteženi. Spremembe v sposobnosti oksihemoglobina za zadrževanje kisika so velikega pomena za zagotavljanje oskrbe tkiv s kisikom. V tkivih, v katerih potekajo intenzivno presnovni procesi, se koncentracija ogljikovega dioksida in vodikovih ionov poveča, temperatura se dvigne. To pospeši in olajša sproščanje kisika s hemoglobinom in olajša potek presnovnih procesov.

Skeletna mišična vlakna vsebujejo mioglobin, ki je podoben hemoglobinu. Ima zelo visoko afiniteto do kisika. Ko "zgrabi" molekulo kisika, je ne bo več spustil v kri.

Količina kisika v krvi

Največja količina kisika, ki lahko veže kri, ko je hemoglobin popolnoma nasičen s kisikom, se imenuje kisikova kapaciteta krvi. Kapaciteta kisika v krvi je odvisna od vsebnosti hemoglobina v njej.

V arterijski krvi je vsebnost kisika le malo (3-4%) nižja od kisikove kapacitete krvi. V normalnih pogojih vsebuje 1 liter arterijske krvi 180-200 ml kisika. Tudi v primerih, ko v eksperimentalnih pogojih človek diha čisti kisik, njegova količina v arterijski krvi praktično ustreza kisikovi kapaciteti. V primerjavi z dihanjem z atmosferskim zrakom se količina prenesenega kisika nekoliko poveča (za 3-4%).

Venska kri v mirovanju vsebuje okoli 120 ml/l kisika. Ko torej kri teče skozi kapilare tkiva, ne odda vsega kisika.

Imenuje se delež kisika, ki ga tkiva absorbirajo iz arterijske krvi koeficient izkoriščenosti kisika. Za izračun je treba razliko v vsebnosti kisika v arterijski in venski krvi deliti z vsebnostjo kisika v arterijski krvi in ​​pomnožiti s 100.

Na primer:
(200-120): 200 x 100 = 40 %.

V mirovanju je stopnja izkoriščenosti kisika v telesu od 30 do 40 %. Z intenzivnim mišičnim delom se poveča na 50-60%.

Preberite o tem v naslednjem članku.

Gradivo pripravil: Atamovich

Izmenjava plina O2 in CO2 skozi alveolarno-kapilarno membrano poteka s pomočjo difuzija, ki se izvaja v dveh fazah. Na prvi stopnji pride do difuzijskega prenosa plinov skozi zračno-hematsko pregrado, na drugi stopnji pa pride do vezave plinov v krvi pljučnih kapilar, katerih prostornina ostane 80-150 ml z debelino plast krvi v kapilarah le 5-8 mikronov. Krvna plazma praktično ne moti difuzije plinov, za razliko od membrane rdečih krvnih celic.

Struktura pljuč ustvarja ugodne pogoje za izmenjavo plinov: dihalna cona vsakega pljuča vsebuje približno 300 milijonov alveolov in približno enako število kapilar, ima površino 40-140 m2 z debelino zračno-hematične pregrade. le 0,3-1,2 mikrona.

Značilnosti difuzije plina so kvantitativno označene skozi difuzijska sposobnost pljuč. Za 02 je difuzijska zmogljivost pljuč volumen plina, ki se prenese iz alveolov v kri v 1 minuti z alveolarno-kapilarnim gradientom tlaka plina 1 mm Hg.

Gibanje plinov nastane kot posledica razlik v parcialnih tlakih. Parcialni tlak je tisti del tlaka, ki ga dani plin tvori iz celotne mešanice plinov. Zmanjšan tlak 0„ v tkivu pospešuje pretok kisika vanj. Pri CO2 je gradient tlaka usmerjen v nasprotno smer, CO pa gre v okolje z izdihanim zrakom. Preučevanje respiratorne fiziologije se v bistvu zmanjša na preučevanje teh gradientov in kako se vzdržujejo.

Gradient delnega tlaka kisika in ogljikovega dioksida je sila, s katero molekule teh plinov poskušajo prodreti skozi alveolno membrano v kri. Delna napetost plina v krvi ali tkivih je sila, s katero si molekule topnega plina prizadevajo uiti v plinasto okolje.

Na morski gladini je povprečni atmosferski tlak 760 mm Hg, delež kisika pa približno 21 %. V tem primeru je p02 v atmosferi: 760 x 21/100 = 159 mm Hg. Pri izračunu parcialnega tlaka plinov v alveolarnem zraku je treba upoštevati, da ta zrak vsebuje vodno paro (47 mm Hg). Zato se to število odšteje od vrednosti

atmosferski tlak, parcialni tlak plinov pa znaša (760 - 47) == 713 mm Hg. Če je vsebnost kisika v alveolarnem zraku 14 %, bo njegov parcialni tlak 100 mm Hg. Umetnost. Pri vsebnosti ogljikovega dioksida 5,5 % bo parcialni tlak približno 40 mmHg.

V arterijski krvi doseže delna napetost kisika skoraj 100 mm Hg, v venski krvi - približno 40 mm Hg, v tkivni tekočini pa v celicah - 10 - 15 mm Hg. Napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi je približno 40 mm Hg, v venski krvi - 46 mm Hg, v tkivih - do 60 mm Hg.

Plini v krvi so v dveh stanjih: fizično raztopljeni in kemično vezani. Raztapljanje poteka v skladu s Henryjevim zakonom, po katerem je količina plina, raztopljenega v tekočini, neposredno sorazmerna z delnim tlakom tega plina nad tekočino. Za vsako enoto parcialnega tlaka se v 100 ml krvi raztopi 0,003 ml 02 ali 3 ml/l krvi.

Vsak plin ima svoj koeficient topnosti. Pri telesni temperaturi je topnost CO2 25-krat večja od 02. Zaradi dobre topnosti ogljikovega dioksida v krvi in ​​tkivih se CO2 prenaša 20-krat lažje kot 02. Težnja plina, da prehaja iz tekočine v plinsko fazo imenujemo plinska napetost. V normalnih pogojih je v 100 ml krvi le 0,3 ml O2 in 2,6 ml CO2 v raztopljenem stanju. Takšne vrednosti ne morejo zadovoljiti telesnih potreb pri 02.

Izmenjava kisika med alveolarnim zrakom in krvjo nastane zaradi prisotnosti koncentracijskega gradienta 02 med tema medijema. Prenos kisika se začne v kapilarah pljuč, kjer večina 02, ki vstopi v kri, vstopi v kemično vez s hemoglobinom. Hemoglobin je sposoben selektivno vezati O2 in tvoriti oksihemoglobin (HbO2). En gram hemoglobina veže 1,36 - 1,34 ml O 2 in 1 liter krvi vsebuje 140-150 g hemoglobina. Za 1 gram hemoglobina je 1,39 ml kisika. Posledično bo v vsakem litru krvi največja možna vsebnost kisika v kemično vezani obliki 190 - 200 ml 02 ali 19 vol% - to je kisikovo kapaciteto krvi.Človeška kri vsebuje približno 700-800 g hemoglobina in lahko veže 1 liter kisika.

Kapaciteta kisika v krvi se nanaša na količino O 2, ki se veže s krvjo, dokler hemoglobin ni popolnoma nasičen. Sprememba koncentracije hemoglobina v krvi, na primer med anemijo ali zastrupitvijo, spremeni njegovo kisikovo kapaciteto. Ob rojstvu ima človekova kri višjo kapaciteto kisika in koncentracijo hemoglobina. Nasičenost krvi s kisikom izraža razmerje med količino vezanega kisika in kisikovo kapaciteto krvi, t.j. pod saturacijo krvi 0^

se nanaša na odstotek oksihemoglobina glede na hemoglobin, prisoten v krvi. V normalnih pogojih je nasičenost 0^ 95-97 %. Pri dihanju čistega kisika nasičenost krvi 0^ doseže 100%, pri dihanju mešanice plinov z nizko vsebnostjo kisika pa odstotek nasičenosti pade. Pri 60-65% pride do izgube zavesti.

Odvisnost vezave kisika v krvi od njenega parcialnega tlaka lahko predstavimo v obliki grafa, kjer je na abscisni osi p02 v krvi, na ordinati pa nasičenost hemoglobina s kisikom. Ta grafikon je disociacijska krivulja oksihemoglobina, ali saturacijska krivulja, kaže, kolikšen delež hemoglobina v določeni krvi je povezan z 02 pri enem ali drugem parcialnem tlaku in kateri del je disociiran, tj. brez kisika. Disociacijska krivulja je v obliki črke S. Plato krivulje je značilen za 02-nasičeno (nasičeno) arterijsko kri, strm padajoči del krivulje pa je značilen za vensko ali desaturirano kri v tkivih (slika 21).

riž. 21. Disociacijske krivulje oksihemoglobina v polni krvi pri različnih pH krvi (L) in temperaturnih spremembah (B)

Obline 1-6 ustrezajo 0°, 10°, 20°, 30°, 38° in 43°С

Afiniteta kisika za hemoglobin in sposobnost sproščanja 02 v tkivih je odvisna od presnovnih potreb telesnih celic in je regulirana z najpomembnejšimi dejavniki tkivnega metabolizma, kar povzroči premik disociacijske krivulje. Ti dejavniki vključujejo: koncentracijo vodikovih ionov, temperaturo, delno napetost ogljikovega dioksida in spojino, ki se kopiči v rdečih krvnih celicah - to je 2,3-difosfoglicerat fosfat (DPG).Znižanje pH krvi povzroči premik disociacije krivulja v desno, zvišanje pH krvi pa povzroči premik krivulje v levo.Zaradi povečane vsebnosti CO2 v tkivih je tudi pH nižji kot v krvni plazmi.Vrednost pH in vsebnost CO2 v telesna tkiva spremenijo afiniteto hemoglobina za O 2 Njihov vpliv na disociacijsko krivuljo oksihemoglobina imenujemo Bohrov učinek (H. Bohr, 1904). S povečanjem koncentracije vodikovih ionov in parcialne napetosti CO2 v mediju se zmanjša afiniteta hemoglobina za kisik. Ta »učinek« ima pomemben prilagoditveni pomen: CO2 v tkivih vstopi v kapilare, zato lahko kri pri istem p02 sprosti več kisika. Presnovek 2,3-DPG, ki nastane med razgradnjo glukoze, prav tako zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik.

Na disociacijsko krivuljo oksihemoglobina vpliva tudi temperatura. Zvišanje temperature bistveno poveča hitrost razgradnje oksihemoglobina in zmanjša afiniteto hemoglobina za O 2 Zvišanje temperature v delujočih mišicah spodbuja sproščanje O 2 Vezava 02 s hemoglobinom zmanjša afiniteto njegovih amino skupin za CO2 (Holdenov učinek). Difuzijo CO2 iz krvi v alveole zagotavlja vnos CO2, raztopljenega v krvni plazmi (5-10%), iz bikarbonatov (80-90%) in končno iz karbaminskih spojin eritrocitov (5-15%). ), ki so sposobni disociirati.

Ogljikov dioksid v krvi se nahaja v treh frakcijah: fizikalno raztopljen, kemično vezan v obliki bikarbonatov in kemično vezan na hemoglobin v obliki karbohemoglobina. Venska kri vsebuje le 580 ml ogljikovega dioksida. V tem primeru je delež fizično raztopljenega plina 25 ml, delež karbohemoglobina - približno 45 ml, delež bikarbonatov - 510 ml (plazemski bikarbonati - 340 ml, eritrociti - 170 ml). Vsebnost ogljikove kisline v arterijski krvi je manjša.

Proces vezave CO2 v krvi je odvisen od parcialne napetosti fizikalno raztopljenega ogljikovega dioksida. Ogljikov dioksid vstopi v rdeče krvne celice, kjer je encim karboanhidraza, ki lahko poveča hitrost nastajanja ogljikove kisline za 10.000-krat. Po prehodu skozi rdeče krvne celice se ogljikova kislina pretvori v bikarbonat in prenese v pljuča.

Rdeče krvničke prenašajo 3-krat več CO2 kot plazma. Beljakovine v plazmi predstavljajo 8 g na 100 cm 3 krvi, medtem ko je hemoglobin v krvi 15 g na 100 cm 3. Večina CO2 se v telesu prenaša v vezanem stanju v obliki bikarbonatov in karbaminskih spojin, kar podaljša čas izmenjave CO2.

Poleg molekularnega CO2, fizikalno raztopljenega v krvni plazmi, difundira iz krvi v pljučne alveole. CO 2, ki se sprošča iz karbaminskih spojin eritrocitov zaradi oksidacijske reakcije hemoglobina v kapilarah pljuč, pa tudi iz bikarbonatov krvne plazme zaradi njihove hitre

roj disociacije z uporabo encima karboanhidraze, ki ga vsebujejo eritrociti. Tega encima v plazmi ni. Za sprostitev CO2 morajo plazemski bikarbonati najprej vstopiti v rdeče krvne celice, da so izpostavljeni karboanhidrazi. Plazma vsebuje natrijev bikarbonat, rdeče krvničke pa kalijev bikarbonat. Membrana eritrocitov je zelo prepustna za CO2, zato nekaj CO2 hitro difundira iz plazme v eritrocite. Največja količina bikarbonatov v krvni plazmi nastane s sodelovanjem karboanhidraze eritrocitov.

Upoštevati je treba, da je proces odstranjevanja CO2 iz krvi v pljučne alveole manj omejen kot oksigenacija krvi, saj molekularni CO2 lažje prodre v biološke membrane kot 0^.

Različni strupi, ki omejujejo transport 0^, kot so CO, nitriti, ferocianidi in številni drugi, na transport CO2 praktično nimajo vpliva. Blokatorji karboanhidraze tudi nikoli popolnoma ne motijo ​​tvorbe molekularnega CO2. Končno imajo tkiva veliko pufersko kapaciteto, vendar niso zaščitena pred pomanjkanjem O 2 Odstranjevanje CO2 s pljuči je lahko moteno, če pride do občutnega zmanjšanja pljučne ventilacije (hipoventilacije) zaradi pljučne bolezni, bolezni dihalnih poti, zastrupitve ali oslabljene regulacije dihanja. Zadrževanje CO2 vodi v respiratorno acidozo - zmanjšanje koncentracije bikarbonatov, premik pH krvi v kislo stran. Prekomerno izločanje CO2 pri hiperventilaciji med intenzivnim mišičnim delom, pri vzpenjanju na visoke nadmorske višine lahko povzroči respiratorno alkalozo, premik pH krvi v alkalno stran.

Prenos kisika po krvi. Kisik se po krvi prenaša v dveh oblikah - raztopljen in združen s hemoglobinom. Plazma arterijske krvi vsebuje le zelo majhno količino fizikalno raztopljenega kisika

0,3 vol. %, to je 0,3 ml kisika v 100 ml krvi. Glavni del kisika vstopi v krhko povezavo s hemoglobinom eritrocitov, ki tvori oksihemoglobin. Nasičenost krvi s kisikom se imenuje oksigenacija ali arterilizacijo krvi. Kri, ki teče iz pljuč po pljučnih venah, ima enako plinsko sestavo kot arterijska kri v sistemskem obtoku.

Količina kisika v 100 ml krvi, če se hemoglobin popolnoma pretvori v oksihemoglobin, se imenuje kisikova kapaciteta krvi. Ta vrednost je poleg parcialnega tlaka kisika odvisna od vsebnosti hemoglobina v krvi. Znano je, da lahko 1 g hemoglobina v povprečju veže 1,34 ml kisika. Zato je ob poznavanju ravni hemoglobina v krvi mogoče izračunati kisikovo kapaciteto krvi. Tako je pri konjih z vsebnostjo hemoglobina v krvi približno 14 g / 100 ml kisikova kapaciteta krvi (1,34 14) približno 19 vol.%, Pri govedu z ravnijo hemoglobina 10 ... 12 g /100 ml - približno 13 ... 16 vol.%. Po ponovnem izračunu vsebnosti kisika v skupni prostornini krvi se izkaže, da bo njegova oskrba zadostovala le za 3 do 4 minute, pod pogojem, da ne prihaja iz zraka.

Na morski gladini, z ustreznimi nihanji atmosferskega tlaka in parcialnega tlaka kisika v alveolarnem zraku, je hemoglobin skoraj popolnoma nasičen s kisikom. Na visokih nadmorskih višinah, kjer je atmosferski tlak nizek, se parcialni tlak kisika zmanjša in kisikova kapaciteta krvi se zmanjša. Na vsebnost kisika v krvi vpliva tudi temperatura krvi: s povišanjem telesne temperature se zmanjša nasičenost krvi s kisikom. Visoka vsebnost vodikovih ionov in ogljikovega dioksida v krvi spodbuja ločevanje kisika od oksihemoglobina, ko kri prehaja skozi kapilare sistemskega obtoka.

Izmenjava plinov med krvjo in tkivi poteka na enak način kot izmenjava plinov med krvjo in alveolarnim zrakom – po zakonih difuzije in osmoze. Arterijska kri, ki vstopa tukaj, je nasičena s kisikom, njena napetost je 100 mmHg. Umetnost. V tkivni tekočini je napetost kisika 20...37 mm Hg. Art., In v celicah, ki porabljajo kisik, njegova raven pade na 0. Zato oksihemoglobin odcepi kisik, ki najprej preide v tkivno tekočino in nato v tkivne celice.

Med tkivnim dihanjem se iz celic sprošča ogljikov dioksid. Najprej se raztopi v tkivni tekočini in tam ustvari napetost približno 60...70 mmHg. Art., ki je višja kot v krvi (40 mm Hg. Art.). Gradient napetosti kisika v tkivni tekočini in krvi povzroči difuzijo ogljikovega dioksida iz tkivne tekočine v kri.

Prenos ogljikovega dioksida v krvi. Ogljikov dioksid se prenaša v treh oblikah: raztopljen, povezan s hemoglobinom (karbohemoglobin) in v obliki bikarbonatov.

Ogljikov dioksid, ki prihaja iz tkiv, se rahlo raztopi v krvni plazmi - do 2,5 vol.%; njegova topnost je nekoliko večja kot pri kisiku. Iz plazme ogljikov dioksid prodre v rdeče krvne celice in izpodriva kisik iz oksihemoglobina. Oksihemoglobin se pretvori v reduciran ali zmanjšan hemoglobin. V eritrocitih prisoten encim 4 karboanhidraza pospeši spajanje ogljikovega dioksida z vodo in nastanek ogljikove kisline - H 2 CO 3. Ta kislina je nestabilna, disociira na H + in HCOJ.

Ker je membrana eritrocitov neprepustna za H +, ta ostane v eritrocitih, HC0 3 pa preide v krvno plazmo, kjer se pretvori v natrijev bikarbonat (NaHC0 3). Del ogljikovega dioksida v rdečih krvnih celicah se poveže s hemoglobinom, ki tvori karbohemoglobin, in s kalijevimi kationi - kalijev bikarbonat (KHC0 3).

V pljučnih alveolih, kjer je parcialni tlak ogljikovega dioksida nižji kot v venski krvi, ogljikov dioksid, raztopljen in sproščen med disociacijo karbohemoglobina, difundira v alveolarni zrak. Obenem vstopi kisik v kri in se veže na reduciran hemoglobin ter tvori oksihemoglobin. Oksihemoglobin, ki je močnejša kislina od ogljikove kisline, izpodriva ogljikovo kislino iz bikarbonatov in kalijevih ionov. Ogljikova kislina se razgradi na C0 2 in H 2 0 s sodelovanjem karboanhidraze. Ogljikov dioksid prehaja iz rdečih krvničk v krvno plazmo in nato v alveolarni zrak (glej sliko 7.6).

Kljub dejstvu, da je večina ogljikovega dioksida prisotna v krvni plazmi v obliki natrijevega bikarbonata, se ogljikov dioksid večinoma sprošča v alveolarni zrak ne iz krvne plazme, temveč iz rdečih krvnih celic. Dejstvo je, da samo rdeče krvničke vsebujejo karboanhidrazo, ki razgrajuje ogljikovo kislino. V krvni plazmi ni karboanhidraze, zato se bikarbonati zelo počasi uničijo in ogljikov dioksid nima časa, da bi ušel v alveolarni zrak (kri prehaja skozi pljučne kapilare v manj kot 1 sekundi). Tako je ogljikov dioksid v krvi v treh oblikah: raztopljen, v obliki karbohemoglobina, bikarbonatov, vendar se skozi pljuča odstrani le v eni obliki - CO 2.

Ves kisik iz arterijske krvi ne pride v tkiva, nekaj ga preide v vensko kri. Imenuje se razmerje med količino kisika, ki ga absorbirajo tkiva, in njegovo vsebnostjo v arterijski krvi koeficient izkoriščenosti kisika. V pogojih fiziološkega počitka je približno 40%. Pri višji presnovi se stopnja izrabe kisika poveča, njegova raven v venski krvi pa se zmanjša.

Pri prehodu skozi pljuča ves ogljikov dioksid ne vstopi v alveolarni zrak; nekaj ga ostane v krvi in ​​preide v arterije.

prava kri. Torej, če venska kri vsebuje 58 vol.% ogljikovega dioksida, potem arterijska kri vsebuje 52 vol.%. Prisotnost določene ravni kisika in predvsem ogljikovega dioksida v arterijski krvi je velikega pomena v procesih uravnavanja zunanjega dihanja.

Tkivno (znotrajcelično) dihanje. Tkivno dihanje je proces biološke oksidacije v celicah in tkivih telesa.

Biološka oksidacija poteka v mitohondrijih. Notranji prostor mitohondrijev je obdan z dvema membranama - zunanjo in notranjo. Na notranji membrani, ki ima nagubano strukturo, je koncentrirano veliko število encimov. Kisik, ki vstopa v celico, se porabi za oksidacijo maščob, ogljikovih hidratov in beljakovin. Hkrati se sprošča energija v obliki, ki je celicam najbolj dostopna, predvsem v obliki ATP - adenozin trifosforne kisline. Reakcije dehidrogenacije (sproščanje vodika) so vodilnega pomena v oksidativnih procesih.

Sinteza ATP se zgodi med migracijo elektronov iz substrata v kisik skozi verigo dihalnih encimov (flavinski encimi, citokromi itd.) Sproščena energija se kopiči v obliki visokoenergijskih spojin (na primer ATP) in Končna produkta reakcij sta voda in ogljikov dioksid.

Skupaj z oksidativno fosforilacijo lahko kisik uporabimo v nekaterih tkivih z neposrednim vnosom v oksidirano snov. Ta oksidacija se imenuje mikrosomska, ker se pojavi v mikrosomih - veziklih, ki jih tvorijo membrane endoplazmatskega retikuluma celice.

Tkiva in organi imajo različne potrebe po kisiku: možgani, zlasti možganska skorja, jetra, srce in ledvice intenzivneje absorbirajo kisik iz krvi. Krvne celice, skeletne mišice in vranica v mirovanju porabijo manj kisika. Med vadbo se poveča poraba kisika. Na primer, med težkim mišičnim delom skeletne mišice porabijo 40-krat več kisika, srčna mišica - 4-krat (na 1 g tkiva).

Celo znotraj istega organa se lahko poraba kisika zelo razlikuje. Na primer, v kortikalnem delu ledvic je 20-krat intenzivnejši kot v možganskem delu. To je odvisno od zgradbe tkiva, gostote porazdelitve krvnih kapilar v njem, regulacije krvnega pretoka, stopnje izkoriščenosti kisika in številnih drugih dejavnikov. Ne smemo pozabiti, da več ko celice porabijo kisik, več presnovnih produktov - ogljikovega dioksida in vode - nastane.

7.4. REGULACIJA DIHANJA

Glavna biološka funkcija dihanja je zagotavljanje izmenjave plinov v tkivih. Prav zaradi tkivnega dihanja sta v procesu evolucije nastala in izpopolnjevala obtočila in zunanje dihanje. Dovajanje kisika v tkiva ter odstranjevanje vodikovih ionov in ogljikovega dioksida mora natančno ustrezati potrebam tkiv in telesa v določenem obdobju njihovega življenja. Pri izvajanju teh procesov in njihovem dinamičnem ravnovesju sodelujejo kompleksni mehanizmi, vključno z regulacijo plinske sestave krvi, regionalnega krvnega obtoka in trofizma tkiv. V tem poglavju si bomo ogledali, kako telo vzdržuje določeno raven kisika in ogljikovega dioksida v krvi, torej kako se uravnavajo dihalni cikli, globina in frekvenca dihanja.

Zunanje dihanje uravnavajo nevrohumoralni mehanizmi. Leta 1885 je ruski fiziolog N. A. Mislavsky odkril dihalni center v medulli oblongati in dokazal prisotnost dveh oddelkov v njem - centra za vdihavanje in centra za izdih. Preko centrifugalnih (eferentnih) poti je dihalni center povezan z efektorji - dihalnimi mišicami. Aferentni ali senzorični ali centripetalni impulzi vstopajo v dihalni center iz različnih ekstero- in interoreceptorjev, pa tudi iz zgornjih delov možganov. Tako si lahko v obliki precej poenostavljenega splošnega diagrama predstavljamo tipičen refleksni lok, ki ga sestavljajo receptorji, aferentne poti, živčni center, eferentne poti in efektorji - dihalne mišice.

Dihalni center. Dihalni center je skupek nevronov, ki se nahajajo v vseh delih centralnega živčnega sistema in tako ali drugače sodelujejo pri uravnavanju dihanja. Glavni del ali, kot pravijo, "jedro" dihalnega centra, se nahaja, kot je eksperimentalno dokazal Mislavsky, v podolgovati medulli, v območju retikularne tvorbe na dnu četrtega možganskega prekata. Brez tega oddelka je dihanje nemogoče, poškodba podolgovate medule neizogibno vodi v smrt zaradi zastoja dihanja.

Med centri za vdih in izdih v podolgovati meduli ni jasne morfološke delitve, obstaja pa porazdelitev funkcij med nevroni: nekateri nevroni - inspiratorni - ustvarjajo akcijske potenciale, ki vzdražijo inspiratorne mišice, drugi - ekspiratorni - vzdražijo ekspiratorne mišice. .

V inspiratornih nevronih se električna aktivnost hitro vklopi, frekvenca impulzov postopoma narašča (do 70 ... 100 impulzov na 1 s) in strmo pade proti koncu vdiha. Ta impulz povzroči krčenje diafragme,

medrebrne in druge inspiratorne mišice. "Izklop" inspiratornih nevronov vodi do sprostitve inspiratornih mišic in izdiha. Pri normalnem tihem dihanju je aktivnost ekspiratornih nevronov manj pomembna. Toda s povečanim dihanjem, zlasti s prisilnim izdihom, ekspiratorni nevroni določajo krčenje ekspiratornih mišic.

Bulbarni del dihalnega centra možganov je avtomatski. Ta edinstvena značilnost dihalnega centra je, da se lahko njegovi nevroni spontano, to je spontano, brez kakršnih koli zunanjih vplivov, depolarizirajo ali izpraznijo. Prvič je spontana nihanja v električni aktivnosti dihalnega centra odkril I. M. Sechenov. Narava avtomatizma dihalnega centra še ni pojasnjena. Verjetno je odvisno od specifične presnove nevronov v tem predelu možganov in posebne občutljivosti inspiratornih nevronov na okolje in sestavo cerebrospinalne tekočine. Samodejnost dihalnega centra se ohrani po skoraj popolni deaferentaciji, to je po prenehanju vplivov različnih receptorjev.

Zahvaljujoč avtomatizaciji dihalni center podolgovate medule zagotavlja ritmične spremembe vdihavanja in izdiha ter določa frekvenco dihanja v pogojih fiziološkega počitka.

Bulbarni del dihalnega centra je najbolj odporen del centralnega živčnega sistema na učinke narkotikov. Tudi pri globoki anesteziji, ko ni refleksnih reakcij, ostane spontano dihanje. Arzenal farmakoloških zdravil vključuje snovi, ki selektivno povečajo razdražljivost dihalnega centra - lobelia, cititon, ki delujejo na dihalni center refleksno, preko receptorjev v sinokarotidni coni.

I. P. Pavlov je dejal, da se je dihalni center, za katerega so prej mislili, da je velik kot glava bucike, nenavadno povečal: spustil se je v hrbtenjačo in se dvignil do možganske skorje.

Kakšno vlogo imajo drugi deli dihalnega centra? Hrbtenjača vsebuje nevrone (motonevrone), ki inervirajo dihalne mišice (slika 7.7). Vzbujanje do njih se prenaša iz inspiratornih in ekspiratornih nevronov podolgovate medule po padajočih poteh, ki ležijo v beli snovi hrbtenjače. Za razliko od bulevarskega centra motorični nevroni hrbtenjače nimajo avtomatizma. Zato se po prerezu hrbtenjače takoj za medullo oblongato dihanje ustavi, saj dihalne mišice ne prejmejo ukaza za krčenje. Če je hrbtenjača prerezana v višini 4....5. vratnega vretenca, potem neodvisno

riž. 7.7. Shema organizacije centralnega aparata za regulacijo dihal

dihanje se ohranja zaradi kontrakcij diafragme, ker se središče freničnega živca nahaja v 3...5-M vratnih segmentih hrbtenjače.

Nad podolgovato medullo, ki meji nanjo, je pons, v katerem se nahaja "pnevmotaksični center". Nima avtomatizma, vendar zaradi neprekinjenega delovanja zagotavlja periodično dihalno aktivnost.

centralno središče, poveča hitrost razvoja inspiratornih in ekspiratornih impulzov v nevronih podolgovate medule.

Srednji možgani so zelo pomembni pri uravnavanju tonusa progastih mišic. Zato, ko se različne mišice skrčijo, aferentni impulzi iz njih vstopijo v srednje možgane, kar spremeni naravo dihanja glede na mišično obremenitev. Srednji možgani so odgovorni tudi za usklajevanje dihanja z dejanji požiranja, bruhanja in regurgitacije. Med požiranjem se dihanje zadrži v fazi izdiha, epiglotis zapre vhod v grlo. Pri bruhanju ali regurgitaciji plinov pride do "prostega vdihavanja" - vdihavanja z zaprtim grlom. Hkrati se močno zmanjša intraplevralni tlak, kar pospeši pretok vsebine iz želodca v torakalni del požiralnika.

Hipotalamus je del diencefalona. Pomen hipotalamusa pri uravnavanju dihanja je v tem, da vsebuje centre, ki nadzorujejo vse vrste metabolizma (beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov, mineralov) in center za regulacijo toplote. Zato povečana presnova in povišana telesna temperatura vodita do povečanega dihanja. Na primer, ko se telesna temperatura dvigne, postane dihanje pogostejše, kar poveča prenos toplote skupaj z izdihanim zrakom in ščiti telo pred pregrevanjem (toplotna zasoplost).

Hipotalamus sodeluje pri spreminjanju narave dihanja
Hania z bolečimi dražljaji, z različnimi vedenjskimi
določena dejanja (hranjenje, vohanje, parjenje itd.). Avtor:
mimo regulacije frekvence in globine dihanja s strani hipotalamusa skozi
avtonomni živčni sistem uravnava lumen bronhiolov,
kolaps nedelujočih alveolov, stopnja širjenja
pljučno žilje, prepustnost pljučnega epitelija in sten
kapilare. /

Pomen možganske skorje pri uravnavanju dihanja je večplasten. Korteks vsebuje osrednje dele vseh analizatorjev, ki zagotavljajo informacije tako o zunanjih vplivih kot o stanju notranjega okolja telesa. Zato se najbolj subtilna prilagoditev dihanja neposrednim potrebam telesa izvaja z obveznim sodelovanjem višjih delov živčnega sistema.

Možganska skorja je še posebej pomembna pri mišičnem delu. Znano je, da se povečano dihanje začne nekaj sekund pred začetkom dela, takoj po ukazu "pripravi se". Podoben pojav opazimo pri športnih konjih skupaj s tahikardijo. Razlog za takšne "predvidljive" reakcije pri ljudeh in živalih so pogojni refleksi, ki so se razvili kot posledica ponavljajočega se treninga. Samo z vplivom možganske skorje lahko razložimo prostovoljne, voljne spremembe v ritmu, frekvenci in globini dihanja. Oseba lahko prostovoljno zadrži dih za nekaj sekund ali poveča

njegov. Vloga korteksa pri spreminjanju vzorca dihanja med vokalizacijo, potapljanjem in vohanjem je nedvomna.

Torej, dihalni center sodeluje pri uravnavanju zunanjega dihanja. Jedro tega centra, ki se nahaja v podolgovati meduli, pošilja ritmične impulze skozi hrbtenjačo do dihalnih mišic. Bulevarski del dihalnega centra je pod stalnim vplivom ležečih delov osrednjega živčnega sistema in različnih receptorjev - pljučnih, žilnih, mišičnih itd.

Pomen pljučnih receptorjev pri regulaciji dihanja. IN pljuča imajo tri skupine receptorjev: raztezne in krčne; dražilno; jukstakapilarni.

Receptorji za raztezanje se nahajajo med gladkimi mišicami v dihalnih poteh – okoli sapnika, bronhijev in bronhiolov, v alveolih in poprsnici pa jih ni. Raztezanje pljuč med vdihavanjem povzroči vzbujanje mehanoreceptorjev. Nastali akcijski potenciali se prenašajo po centripetalnih vlaknih vagusnega živca do podolgovate medule. Proti koncu vdiha se impulzna frekvenca poveča s 30 na 100 impulzov na 1 s in postane pesimalna, kar povzroči inhibicijo inspiratornega centra. Začne se izdih. Receptorji za kolaps pljuč niso dovolj raziskani. Morda je s tihim dihanjem njihov pomen majhen.

Refleksi mehanoreceptorjev pljuč so poimenovani po znanstvenikih, ki so jih odkrili - Hering-Breuerjevi refleksi. Namen teh refleksov je naslednji: obveščati dihalni center o stanju pljuč, njihovem polnjenju z zrakom in v skladu s tem uravnavati zaporedje vdihavanja in izdiha, omejiti prekomerno raztezanje pljuč pri vdihu ali kolapsu. pljuč pri izdihu. Pri novorojenčkih imajo pomembno vlogo refleksi mehanoreceptorjev pljuč; s starostjo se njihov pomen zmanjšuje.

Tako je pomen vagusnega živca pri regulaciji dihanja v prenosu aferentnih impulzov iz mehanoreceptorjev pljuč v dihalni center. Pri živalih po prerezu vagusa informacija iz pljuč ne doseže podolgovate medule, zato postane dihanje počasno, s kratkim vdihom in zelo dolgim ​​izdihom (slika 7.8). Ko je vagus razdražen, je dihanje zadržano, odvisno od faze dihanja

cikel, deluje draženje. Če se med vdihavanjem pojavi draženje, se vdihavanje prezgodaj ustavi in ​​​​se nadomesti z izdihom, in če sovpada s fazo izdiha, potem se, nasprotno, izdih nadomesti z vdihavanjem (slika 7.9).

Receptorji za draženje se nahajajo v epitelijskih in subepitelnih plasteh vseh dihalnih poti. Postanejo razdraženi, ko prah, strupeni plini vstopijo v dihalne poti, pa tudi, ko pride do dovolj velikih sprememb v volumnu pljuč. Nekateri dražilni receptorji so vzbujeni med običajnimi vdihi in izdihi. Refleksi iz dražilnih receptorjev so zaščitne narave - kihanje, kašljanje, globoko dihanje ("vzdih"). Središča teh refleksov se nahajajo v medulli oblongati.

Jukstakapilarni receptorji (juksta - okoli) se nahajajo v bližini kapilar pljučnega obtoka. Po delovanju so podobni receptorjem kolapsa, za njih je dražilo povečanje intersticijskega prostora pljuč, na primer med edemom. Draženje jukstakapilarnih receptorjev povzroči težko dihanje. Možno je, da se z intenzivnim mišičnim delom poveča krvni tlak v pljučnih žilah, s tem se poveča volumen intersticijske tekočine in spodbudi aktivnost jukstakapilarnih receptorjev. Dražilec pljučnih receptorjev je lahko histamin, sintetiziran v bazofilcih in mastocitih. Teh celic je v pljučih precej in pri alergijskih boleznih sproščajo histamin v takšnih količinah, da povzroči otekanje in težko dihanje.

Pomen receptorjev dihalnih mišic. Dihalne mišice imajo receptorje za raztezanje – mišična vretena, kitne receptorje. Gostota njihove namestitve je še posebej visoka v medrebrnih mišicah in mišicah trebušne stene. Mehanoreceptorji dihalnih mišic so vzburjeni, ko se skrčijo ali raztegnejo med vdihom ali izdihom. Po principu povratne zveze uravnavajo vzbujanje motoričnih nevronov hrbtenjače glede na njihovo začetno dolžino in upor, na katerega naletijo.

Čaj pri sklenitvi. Močno draženje mehanoreceptorjev prsnega koša (na primer, ko je stisnjen) povzroči zaviranje inspiratorne aktivnosti dihalnega centra.

Pomen kemoreceptorjev pri regulaciji dihanja. Plinska sestava arterijske krvi je izjemno pomembna pri uravnavanju zunanjega dihanja. Biološka smotrnost tega je povsem razumljiva, saj je izmenjava plinov med krvjo in tkivi odvisna od vsebnosti kisika in ogljikovega dioksida v arterijski krvi. Frederickovi (1890) poskusi navzkrižne cirkulacije so že dolgo postali klasični, ko je arterijska kri enega psa vstopila v kri drugega, venska kri iz glave drugega psa pa je vstopila v vensko kri prvega psa (slika 7.10). Če stisnete sapnik in s tem ustavite dihanje prvega psa, potem njegova kri z nezadostno količino kisika in presežkom ogljikovega dioksida opere možgane drugega psa. Dihalni center drugega psa pospeši dihanje (hiperpneja), koncentracija ogljikovega dioksida v njegovi krvi pa se zmanjša in dihanje se upočasni, dokler ne preneha (apneja).

Zahvaljujoč Frederickovim poskusom je postalo očitno, da je dihalni center občutljiv na raven plinov v arterijski krvi. Povečana koncentracija ogljikovega dioksida (hiperkapnija) in vodikovih ionov v krvi povzroči povečano dihanje, zaradi česar se ogljikov dioksid sprosti z izdihanim zrakom in se ponovno vzpostavi njegova koncentracija v krvi. Zmanjšanje ravni ogljikovega dioksida v krvi (hipokapnija), nasprotno, povzroči zmanjšanje dihanja ali ustavitev, dokler koncentracija ogljikovega dioksida v krvi ponovno ne doseže normalne vrednosti (normokapnija).

Tudi koncentracija kisika v krvi vpliva na vzdražnost dihalnega centra, vendar v manjši meri kot ogljikov dioksid. To je posledica dejstva, da se pri normalnih nihanjih atmosferskega tlaka, tudi na nadmorski višini do 2000 m, skoraj ves hemoglobin pretvori v oksihemoglobin, zato je delni tlak kisika v arterijski krvi vedno višji kot v tkivni tekočini, in tkiva prejmejo, v vsakem primeru v

stanje fiziološkega mirovanja, dovolj kisika. Z znatnim znižanjem parcialnega tlaka kisika v zraku se vsebnost kisika v krvi (hipoksemija) in tkivih (hipoksija) zmanjša, zaradi česar se poveča razdražljivost dihalnega centra in dihanje postane pogostejše.

Zmanjšanje koncentracije kisline Sl. 7.10. Navzkrižno kroženje krvi v krvi (hipoksemija) MO-

Pojavi se lahko tudi zaradi intenzivnejšega uživanja njegovih tkiv. V tem primeru se lahko razvije pomanjkanje kisika, kar bo posledično povzročilo povečano zunanje dihanje. Ko se vsebnost kisika v krvi poveča, na primer pri vdihavanju mešanice plinov z visoko vsebnostjo kisika ali ko je v tlačni komori pod visokim atmosferskim tlakom, se prezračevanje pljuč zmanjša zaradi depresije dihalnega centra.

Ločeno smo preverjali vrednost vsebnosti kisika in ogljikovega dioksida v arterijski krvi, in sicer analitično. Vendar pa v resnici oba plina hkrati vplivata na dihalni center. Ugotovljeno je bilo, da hipoksija poveča občutljivost dihalnega centra na povečano raven ogljikovega dioksida, povečano dihanje v teh pogojih pa je sestavni odziv dihalnega centra kot odziv na spremembe plinske sestave krvi. Tako med fizičnim delom pride v mišice več kisika iz dotekajoče krvi, stopnja izrabe kisika se poveča, njegova koncentracija v krvi pa se zmanjša. Hkrati pa zaradi povečane presnove pride iz mišic v kri več ogljikovega dioksida in organskih kislin.

Vloga vaskularnih kemoreceptorjev pri prvem vdihu novorojenčka je velika. Zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi in ​​povečanje ogljikovega dioksida med porodom, zlasti po vpenjanju popkovine, je glavni dražilec dihalnega centra, ki povzroči prvi vdih.

Če v 1 minuti prostovoljno čim bolj povečate dihanje in s tem povzročite hiperventilacijo pljuč, se bo dihalni premor med izdihom in kasnejšim vdihom opazno podaljšal. Lahko pride do kratkotrajne apneje - dihanje se ustavi za 1...2 minuti. Brez predhodne hiperventilacije lahko zadržite dih le 20 do 30 s. Takšno hiperventilacijo pljuč, ki ji sledi apneja, povzročajo potapljači – lovci na bisere ali spužve. Po dolgem treningu ostanejo pod vodo do 4...5 minut.

Poskusimo razumeti mehanizme apneje po kratkem dihanju. Ker je pri normalnem tihem dihanju kri 95% nasičena s kisikom, povečano dihanje ne vodi do bistvenega povečanja koncentracije kisika v krvi. Hiperventilacija opazno vpliva na vsebnost ogljikovega dioksida - raven ogljikovega dioksida se zmanjša najprej v alveolarnem zraku in nato v krvi. Posledično je apneja po hiperventilaciji povezana z zmanjšanjem koncentracije ogljikovega dioksida v krvi. Dihanje se bo nadaljevalo, ko se bodo v krvi ponovno nabrale zadostne ali mejne ravni ogljikovega dioksida.

Če zadržite dih 20 do 30 sekund, se pojavi nenadzorovana želja po vzdihu in več globokih vdihih. Posledično zamuda povzroči hiperpnejo - povečano

dihanje. To je tudi posledica kopičenja ogljikovega dioksida v krvi, saj se v 20 do 30 s koncentracija kisika v krvi rahlo zmanjša, ogljikov dioksid pa nenehno vstopa v kri iz tkiv.

Torej je ogljikov dioksid glavni humoralni dražilec dihalnega centra. Sprememba njegove koncentracije v krvi povzroči spremembe v frekvenci in globini dihanja, ki vzpostavijo konstantno raven ogljikovega dioksida v krvi. Ko se raven ogljikovega dioksida v krvi poveča, se stimulira dihalni center in pospeši dihanje, ko se zmanjša, se pogostost in globina dihanja zmanjšata. Zato je metoda umetnega dihanja usta na usta tako učinkovita, plinskim mešanicam za umetno dihanje pa je treba dodajati ogljikov dioksid.

Kje so senzorji oziroma receptorji, ki zaznavajo koncentracijo plinov v krvi? Nahajajo se tam, kjer je potreben skrben nadzor nad plinsko sestavo notranjega okolja telesa. Takšna področja so žilne refleksogene cone karotidnega sinusa in aorte ter centralne refleksogene cone v podolgovati meduli.

Sinokarotidno območje ali območje karotidnega sinusa je še posebej pomembno pri spremljanju krvnih plinov in pH. Nahaja se v predelu, kjer se karotidne arterije razcepijo na zunanje in notranje veje, od koder se arterijska kri pošilja v možgane. Mejna koncentracija kisika, ogljikovega dioksida in vodikovih ionov za receptorje sinokarotidnega območja ustreza njihovi ravni v krvi v normalnih pogojih v mirovanju. Rahlo vzburjenje se pojavi v posameznih receptorjih med redkim globokim dihanjem, ko se začne rahlo spreminjati koncentracija plinov v krvi. Bolj kot se spreminja plinska sestava krvi, večja je frekvenca impulzov v kemoreceptorjih, ki spodbujajo dihalni center.

Spremembe v dihalnih gibih se ne pojavijo le pri draženju kemoreceptorjev aorte ali karotidnega sinusa. Draženje baro- ali tlačnih receptorjev, ki se nahajajo tukaj, ko se krvni tlak poveča, običajno povzroči upočasnitev dihanja, in ko se krvni tlak zniža, do njegovega povečanja. Vendar med telesno aktivnostjo zvišanje krvnega tlaka ne vodi do depresije dihanja ali depresivnih refleksov.

Centralni (medularni) kemoreceptorji v podolgovati meduli so občutljivi na raven ogljikovega dioksida v cerebrospinalni tekočini. Če arterijski kemoreceptorji uravnavajo plinsko sestavo arterijske krvi, potem centralni kemoreceptorji nadzorujejo plinsko in kislinsko-bazično homeostazo tekočine, ki izpira možgane, najbolj ranljivo tkivo v telesu. Kemoreceptorji občutljivi na

spremembe pH, ogljikovega dioksida in kisika so prisotne tudi v venskem ožilju in v različnih tkivih telesa. Vendar njihov pomen ni v regulaciji zunanjega dihanja, temveč v spreminjanju regionalnega ali lokalnega pretoka krvi.

Zelo zanimivi so mehanizmi sprememb dihanja med fizičnim delom: pri velikih obremenitvah se povečata frekvenca in moč dihalnih gibov, kar vodi do hiperventilacije pljuč. Kaj povzroča to? Povečano tkivno dihanje v mišicah vodi do kopičenja mlečne kisline do 10...200 mg/100 ml krvi (namesto 15...24 normalno) in pomanjkanja kisika za oksidativne procese. To stanje imenujemo kisikov dolg. Mlečna kislina, ki je močnejša kislina od ogljikove kisline, izpodriva ogljikov dioksid iz krvnih bikarbonatov, kar povzroči hiperkapnijo, ki poveča razdražljivost dihalnega centra.

Poleg tega se med mišičnim delom vzbujajo različni receptorji: proprioceptorji mišic in kit, mehanoreceptorji pljuč in dihalnih poti, kemoreceptorji vaskularnih refleksogenih con, srčni receptorji itd. Od teh in drugih receptorjev aferentni impulzi dosežejo tudi dihalni center. Med mišičnim delom se poveča tonus simpatičnega živčnega sistema, poveča se vsebnost kateholaminov v krvi, ki stimulirajo dihalni center tako refleksno kot neposredno. Med mišičnim delom se poveča proizvodnja toplote, kar vodi tudi do povečanega dihanja (toplotna zasoplost).

Draženje različnih eksteroceptorjev vodi v nastanek pogojnih refleksov. Okolje, v katerem se običajno izvaja delo (dirkališče, pokrajina, brzda, videz jahača in čas dneva), je kompleksen vzorec stimulacije, ki konja pripravi na nadaljnje delo. Skupaj z različnimi vedenjskimi dejanji se vnaprej poveča delovanje srca živali, dvigne krvni tlak, spremeni se dihanje in druge vegetativne spremembe.

Na začetku dela se energija dovaja mišicam preko anaerobnih procesov. V prihodnosti se to izkaže za nezadostno in takrat nastane novo stacionarno stanje ("drugi veter"), v katerem se poveča prezračevanje pljuč, sistolični in srčni izpust ter pretok krvi v delujočih mišicah.

Tako regulacija dihanja vključuje dva mehanizma: regulacijo zunanjega dihanja, katerega namen je zagotoviti optimalno vsebnost kisika in ogljikovega dioksida v krvi, to je ustrezno presnovi tkiv, in regulacijo krvnega obtoka, ki ustvarja najboljše pogoje za izmenjavo plinov. med krvjo in tkivi.

Pri uravnavanju vdiha in izdiha je večji pomen avtomatizacija dihalnega centra in aferentnih impulzov iz mehanoreceptorjev pljuč in dihalnih mišic, pri uravnavanju frekvence in globine dihanja pa plinska sestava krvi, cerebrospinalne tekočine in aferentnih impulzov iz kemoreceptorjev krvnih žil in tkiv ter medularnih (bulbarnih) kemoreceptorjev.