O que garante o transporte de gases no sangue? Transporte de gases pelo sangue. Transporte de gases pelo sangue

06.03.2021 | etnociência

Consideremos o processo de troca gasosa nos pulmões. Nos pulmões, as trocas gasosas ocorrem entre o ar que entra nos alvéolos e o sangue que flui pelos capilares (Fig. 11). A intensa troca gasosa entre o ar dos alvéolos e o sangue é facilitada pela pequena espessura do chamado barreira ar-sangue. Essa barreira entre o ar e o sangue é formada pela parede dos alvéolos e pela parede do capilar sanguíneo. A espessura da barreira é de cerca de 2,5 mícrons. As paredes dos alvéolos são constituídas por epitélio escamoso de camada única (alveolócitos), recobertos por dentro, desde o lúmen dos alvéolos, por uma fina película de fosfolipídios, proteínas e glicoproteínas - surfactante, secretado pelos pneumócitos tipo 2. O surfactante evita que os alvéolos se unam durante a expiração e reduz a tensão superficial na interface ar-líquido. Também evita que o fluido do sangue vaze para os alvéolos. Ao “lubrificar” os alvéolos por dentro, o surfactante protege o tecido pulmonar da penetração de microrganismos, partículas de poeira, etc. Os alvéolos estão entrelaçados com uma densa rede de capilares sanguíneos, o que aumenta muito a área sobre a qual ocorrem as trocas gasosas entre o ar e o sangue.

No ar inspirado - nos alvéolos, a concentração (pressão parcial) de oxigênio é muito maior (100 mm Hg) do que no sangue venoso (40 mm Hg) que flui pelos capilares pulmonares. Portanto, o oxigênio sai facilmente dos alvéolos para o sangue, onde se combina rapidamente com a hemoglobina dos glóbulos vermelhos. Ao mesmo tempo, o dióxido de carbono, cuja concentração no sangue venoso dos capilares é elevada (47 mm Hg), difunde-se

Figura 11. Diagrama da troca de gases entre o sangue e o ar dos alvéolos: 1 - lúmen dos alvéolos, 2 - parede dos alvéolos, 3 - parede do capilar sanguíneo, 4 - lúmen do capilar, 5 - glóbulo vermelho em o lúmen do capilar.

As setas mostram o caminho do oxigênio (O 2), dióxido de carbono (CO 2) através da barreira aerohemática entre o sangue e o ar

para os alvéolos, onde a pressão parcial de CO 2 é muito mais baixa (40 mm Hg). O dióxido de carbono é removido dos alvéolos do pulmão com o ar exalado.

Assim, a diferença de pressão (ou melhor, tensão) de oxigênio e dióxido de carbono no ar alveolar, no sangue arterial e venoso permite que o oxigênio se difunda dos alvéolos para o sangue e o dióxido de carbono do sangue para os alvéolos.

No corpo, as trocas gasosas de O 2 e CO 2 através da membrana alvéolo-capilar, conforme mencionado acima, ocorrem por difusão. A difusão de O 2 e CO 2 através da barreira aérea depende dos seguintes fatores: ventilação do trato respiratório; mistura e difusão de gases nos ductos alveolares e alvéolos; mistura e difusão de gases através da barreira aérea, da membrana dos eritrócitos e do plasma dos capilares alveolares; a reação química dos gases com vários componentes do sangue e, finalmente, da perfusão sanguínea dos capilares pulmonares.

A difusão de gases através da membrana alvéolo-capilar dos pulmões ocorre em duas etapas. No primeiro estágio, a transferência de gases por difusão ocorre ao longo de um gradiente de concentração através de uma fina barreira aerohemática; no segundo estágio, os gases se ligam ao sangue dos capilares pulmonares, cujo volume é de 80-150 ml, com espessura; da camada sanguínea nos capilares de apenas 5-8 mícrons e uma velocidade de fluxo sanguíneo de cerca de 0,1 mm/s. Depois de superar a barreira aérea, os gases se difundem através do plasma sanguíneo até os glóbulos vermelhos.

Um obstáculo significativo à difusão de O2 é a membrana eritrocitária. O plasma sanguíneo praticamente não interfere na difusão dos gases, ao contrário da membrana alvéolo-capilar e da membrana dos eritrócitos.

As leis gerais do processo de difusão podem ser expressas de acordo com a lei de Fick pela seguinte fórmula:

M/t = ∆P/X ∙C ∙ K ∙ α,

onde M é a quantidade de gás, t é o tempo, M/t é a taxa de difusão, ∆P é a diferença na pressão parcial do gás em dois pontos, X é a distância entre esses pontos, C é a superfície de troca gasosa, K é o coeficiente de difusão, α é o coeficiente de solubilidade do gás.

Nos pulmões, ∆P é o gradiente de pressão do gás nos alvéolos e no sangue dos capilares pulmonares. A permeabilidade da membrana alvéolo-capilar é diretamente proporcional à área de contato entre alvéolos funcionais e capilares (C), coeficientes de difusão e solubilidade (K e α).

A estrutura anatômica e fisiológica dos pulmões cria condições extremamente favoráveis para as trocas gasosas: a zona respiratória de cada pulmão contém cerca de 300 milhões de alvéolos e aproximadamente o mesmo número de capilares, tem uma área de 40-140 m2, com espessura de a barreira aérea-hemática de apenas 0,3-1,2 mícrons.

As características da difusão do gás através da barreira aérea são caracterizadas quantitativamente através da capacidade de difusão dos pulmões.

Para O2, a capacidade de difusão dos pulmões é o volume de gás transferido dos alvéolos para o sangue por minuto com um gradiente de pressão alvéolo-capilar do gás de 1 mm Hg. Arte. De acordo com a lei de Fick, a capacidade de difusão da membrana barreira aérea é inversamente proporcional à sua espessura e peso molecular do gás e diretamente proporcional à área da membrana e, em particular, ao coeficiente de solubilidade de O 2 e CO 2 na camada líquida da membrana alvéolo-capilar.

O transporte de oxigênio ocorre na forma fisicamente dissolvida e quimicamente ligada. Os processos físicos, isto é, a dissolução de gases, não conseguem suprir as demandas de 0 2 do corpo. Estima-se que o O 2 fisicamente dissolvido possa sustentar o consumo normal de O 2 no corpo (250 ml/min) se o volume minuto de circulação sanguínea for de aproximadamente 83 L/min em repouso. O mecanismo mais ideal é o transporte de O2 numa forma quimicamente ligada.

De acordo com a lei de Fick, a troca gasosa de O2 entre o ar alveolar e o sangue ocorre devido à presença de um gradiente de concentração de O2 entre esses meios. Nos alvéolos dos pulmões, a pressão parcial de O 2 é de 13,3 kPa, ou 100 mm Hg. Art., e no sangue venoso que flui para os pulmões, a tensão parcial de O 2 é de aproximadamente 5,3 kPa, ou 40 mm Hg. Arte. A pressão dos gases na água ou nos tecidos do corpo é designada pelo termo “tensão do gás” e é designada pelos símbolos Po 2, Pco 2. Gradiente de O 2 na membrana alvéolo-capilar, igual em média a 60 mm Hg. Art., é um dos mais importantes, mas não o único, segundo a lei de Fick, fatores na fase inicial de difusão desse gás dos alvéolos para o sangue.

O transporte de O2 começa nos capilares dos pulmões após sua ligação química à hemoglobina.

A hemoglobina (Hb) é capaz de se ligar seletivamente ao O 2 e formar oxiemoglobina (HbO 2) em uma área de alta concentração de O 2 nos pulmões e liberar O 2 molecular em uma área de baixo teor de O 2 nos tecidos. Nesse caso, as propriedades da hemoglobina não se alteram e ela pode desempenhar sua função por muito tempo.

Devido à propriedade especial da hemoglobina de se combinar com o oxigênio e o dióxido de carbono, o sangue é capaz de absorver esses gases em quantidades significativas. 100 ml de sangue arterial contém até 20 ml de oxigênio e até 52 ml de dióxido de carbono. Uma molécula de hemoglobina é capaz de anexar quatro moléculas de oxigênio a si mesma, formando o composto instável oxiemoglobina. Sabe-se que 1 ml de hemoglobina liga-se a 1,34 ml de oxigênio. 100 ml de sangue contém 15 g de hemoglobina.

A dependência do grau de oxigenação da hemoglobina na pressão parcial de oxigênio no ar alveolar é representada graficamente

Figura 12. Curva de dissociação da oxihemoglobina no sangue total.

A - o efeito das mudanças no pH do sangue na afinidade da hemoglobina pelo oxigênio; B - o efeito das mudanças de temperatura na afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. As curvas 1 a 6 correspondem às temperaturas de 0,10,20,30,38 e 43 graus C.

na forma de curva de dissociação de oxiemoglobina ou curva de saturação (Fig. 12). O platô da curva de dissociação é característico do sangue arterial oxigenado (saturado), e a parte descendente acentuada da curva é característica do sangue tecidual venoso ou dessaturado.

A afinidade do oxigênio pela hemoglobina é influenciada por vários fatores metabólicos, que é expresso como um deslocamento da curva de dissociação para a esquerda ou para a direita. A afinidade da hemoglobina pelo oxigênio é regulada pelos fatores mais importantes do metabolismo tecidual: PO 2, pH, temperatura e concentração intracelular de 2,3-difosfoglicerato. O valor do pH e o conteúdo de CO 2 em qualquer parte do corpo alteram naturalmente a afinidade da hemoglobina pelo O 2: uma diminuição no pH do sangue causa um deslocamento da curva de dissociação, respectivamente, para a direita (a afinidade da hemoglobina pelo 0 2 diminui ), e um aumento no pH do sangue causa um deslocamento da curva de dissociação para a esquerda (a afinidade da hemoglobina pelo O 2 aumenta) (Fig. 12, A). Por exemplo, o pH nos glóbulos vermelhos é 0,2 unidades mais baixo do que no plasma sanguíneo. Nos tecidos, devido ao aumento do teor de CO 2, o pH também é mais baixo do que no plasma sanguíneo. O efeito do pH na curva de dissociação da oxihemoglobina é denominado “efeito Bohr”.

Um aumento na temperatura reduz a afinidade da hemoglobina pelo O 2. Nos músculos em atividade, um aumento na temperatura promove a liberação de 0 2 . Uma diminuição na temperatura do tecido ou no conteúdo de 2,3-difosfoglicerato causa um deslocamento para a esquerda na curva de dissociação da oxiemoglobina (Fig. 12, B).

Os fatores metabólicos são os principais reguladores da ligação do O 2 à hemoglobina nos capilares dos pulmões, quando o nível de O 2, pH e CO 2 no sangue aumenta a afinidade da hemoglobina pelo O 2 ao longo dos capilares pulmonares. Nas condições dos tecidos corporais, esses mesmos fatores metabólicos reduzem a afinidade da hemoglobina pelo O2 e promovem a transição da oxiemoglobina para sua forma reduzida - a desoxihemoglobina. Como resultado, o O 2 flui ao longo de um gradiente de concentração do sangue dos capilares dos tecidos para os tecidos do corpo.

O monóxido de carbono (II) - CO, é capaz de se combinar com o átomo de ferro da hemoglobina, alterando suas propriedades e reagindo com o O 2. A afinidade muito alta do CO pela hemoglobina (200 vezes maior que a do O 2) bloqueia um ou mais átomos de ferro na molécula heme, alterando a afinidade da hemoglobina pelo O 2.

A capacidade de oxigênio do sangue refere-se à quantidade de O 2 que é ligada ao sangue até que a hemoglobina esteja completamente saturada. Com um teor de hemoglobina no sangue de 8,7 mmol/l, a capacidade de oxigênio do sangue é de 0,19 ml de O 2 em 1 ml de sangue (temperatura O°C e pressão barométrica 760 mm Hg ou 101,3 kPa). A capacidade de oxigênio do sangue é determinada pela quantidade de hemoglobina, 1 g da qual se liga a 1,36-1,34 ml de O 2. O sangue humano contém cerca de 700-800 g de hemoglobina e pode, portanto, ligar quase 1 litro 0 2.

A hemoglobina nos glóbulos vermelhos pode combinar-se com outros gases. Por exemplo, a hemoglobina combina-se com o monóxido de carbono, que é formado durante a combustão incompleta de carvão ou outro combustível, 150-300 vezes mais rápido do que com o oxigênio. Nesse caso, forma-se um composto bastante forte, a carboxiemoglobina. Portanto, mesmo com baixo teor de monóxido de carbono (CO) no ar, a hemoglobina não se combina com o oxigênio, mas com o monóxido de carbono. Ao mesmo tempo, o fornecimento de oxigênio ao corpo e seu transporte para as células e tecidos são interrompidos e interrompidos. Uma pessoa nessas condições sufoca e pode morrer devido à falta de fornecimento de oxigênio aos tecidos do corpo.

O fornecimento insuficiente de oxigênio aos tecidos (hipóxia) pode ocorrer quando há falta de oxigênio no ar inalado, por exemplo, nas montanhas. Uma diminuição no conteúdo de hemoglobina no sangue - anemia - ocorre quando o sangue não consegue transportar oxigênio (no caso de envenenamento por monóxido de carbono).

Quando a respiração para ou para, ocorre asfixia (asfixia). Esta condição pode ocorrer devido a afogamento ou outras circunstâncias inesperadas, quando um corpo estranho entra no trato respiratório (falar enquanto come) ou quando as cordas vocais estão inchadas devido a uma doença. As partículas de alimentos podem ser removidas do trato respiratório por meio de uma tosse reflexa (impulso de tosse), que ocorre como resultado da irritação da membrana mucosa do trato respiratório, principalmente da laringe.

Em caso de parada respiratória (afogamento, choque elétrico, intoxicação por gás), com o coração ainda batendo, a respiração artificial é realizada por meio de aparelhos especiais e, na sua ausência, boca a boca, boca a nariz ou por compressão o peito.

Nos tecidos do corpo, como resultado do metabolismo contínuo e dos intensos processos oxidativos, o oxigênio é consumido e o dióxido de carbono é formado. Quando o sangue entra nos tecidos do corpo, a hemoglobina fornece oxigênio às células e tecidos. O dióxido de carbono formado durante o metabolismo passa (difunde-se) dos tecidos para o sangue e se junta à hemoglobina. Nesse caso, forma-se um composto frágil - a carbhemoglobina. A rápida combinação de hemoglobina com dióxido de carbono é facilitada pela enzima anidrase carbônica encontrada nos glóbulos vermelhos.

O fornecimento de CO 2 dos pulmões, do sangue aos alvéolos, é garantido pelas seguintes fontes: 1) do CO 2 dissolvido no plasma sanguíneo (5-10%); 2) de hidrocarbonatos (80-90%); 3) de compostos de carbamina de eritrócitos (5-15%), que são capazes de se dissociar.

Para o CO 2, o coeficiente de solubilidade nas membranas da barreira aero-hemática é maior do que para o O 2, e é em média 0,231 mmol/l ∙ Pa, portanto o CO 2 se difunde mais rápido que o O 2. Esta posição é verdadeira apenas para a difusão do CO 2 molecular. A maior parte do CO 2 é transportada no corpo em estado ligado na forma de bicarbonatos e compostos de carbamina, o que aumenta o tempo de troca de CO 2 gasto na dissociação desses compostos.

No sangue venoso que flui para os capilares dos pulmões, a tensão média de CO 2 é de 46 mm Hg. Arte. (6,1 kPa), e no ar alveolar a pressão parcial de CO 2 é em média 40 mm Hg. Arte. (5,3 kPa), que garante a difusão do CO 2 do plasma sanguíneo para os alvéolos dos pulmões ao longo de um gradiente de concentração.

O endotélio capilar é permeável apenas ao CO 2 molecular como uma molécula polar (O = C = O). O CO 2 molecular fisicamente dissolvido no plasma sanguíneo se difunde do sangue para os alvéolos. Além disso, o CO 2 se difunde para os alvéolos dos pulmões, que é liberado dos compostos de carbamina dos eritrócitos devido à reação de oxidação da hemoglobina nos capilares. pulmão, bem como de bicarbonatos do plasma sanguíneo como resultado de sua rápida dissociação com o uso da enzima anidrase carbônica contida nos glóbulos vermelhos.

O CO 2 molecular passa pela barreira aero-hemática e depois entra nos alvéolos.

Normalmente, após 1 s, as concentrações de CO 2 na membrana alvéolo-capilar são equalizadas, portanto, na metade do tempo de fluxo sanguíneo capilar, ocorre uma troca completa de CO 2 através da barreira aero-hemática. Na realidade, o equilíbrio ocorre um pouco mais lentamente. Isto se deve ao fato de que a transferência de CO 2, assim como de O 2, é limitada pela taxa de perfusão dos capilares pulmonares.

O processo de remoção de CO 2 do sangue para os alvéolos pulmonares é menos limitado do que a oxigenação do sangue. Isto se deve ao fato de que o CO 2 molecular penetra nas membranas biológicas mais facilmente do que o O 2 . Por esta razão, penetra facilmente dos tecidos para o sangue. Além disso, a anidrase carbônica promove a formação de bicarbonato. Venenos que limitam o transporte de O2 (como CO, substâncias formadoras de metemoglobina - nitritos, azul de metileno, ferrocianetos, etc.) não afetam o transporte de CO2. Os bloqueadores da anidrase carbónica, por exemplo o Diacarb, que são frequentemente utilizados na prática clínica ou para a prevenção do mal das montanhas ou da altitude, nunca interrompem completamente a formação de CO 2 molecular. Finalmente, os tecidos têm uma grande capacidade tampão, mas não estão protegidos da deficiência de O 2. Por esta razão, a interrupção do transporte de O 2 ocorre no corpo com muito mais frequência e rapidez do que a interrupção das trocas gasosas de CO 2. Contudo, em algumas doenças, níveis elevados de CO 2 e acidose podem causar a morte.

A medição da tensão de O 2 e CO 2 no sangue arterial ou venoso misto é realizada por métodos polarográficos com uma quantidade muito pequena de sangue. A quantidade de gases no sangue é medida depois de terem sido completamente removidos da amostra de sangue colhida para análise.

Tais estudos são realizados usando dispositivos manométricos, como o aparelho Van-Slyke, ou um hemoalcarímetro (são necessários 0,5-2,0 ml de sangue) ou um micromanômetro Holander (são necessários cerca de 50 μl de sangue).

Examinamos detalhadamente como o ar entra nos pulmões. Agora vamos ver o que acontece com ele a seguir.

Sistema circulatório

Decidimos que o oxigênio do ar atmosférico entra nos alvéolos, de onde, através de sua fina parede, por difusão, passa para os capilares, enredando os alvéolos em uma rede densa. Os capilares se conectam às veias pulmonares, que transportam sangue oxigenado para o coração, ou mais precisamente para o átrio esquerdo. O coração funciona como uma bomba, bombeando sangue por todo o corpo. Do átrio esquerdo, o sangue oxigenado irá para o ventrículo esquerdo, e de lá percorrerá a circulação sistêmica, até órgãos e tecidos. Tendo trocado nutrientes nos capilares do corpo com os tecidos, liberando oxigênio e retirando dióxido de carbono, o sangue se acumula nas veias e entra no átrio direito do coração, e a circulação sistêmica é fechada. Um pequeno círculo começa a partir daí.

O pequeno círculo começa no ventrículo direito, de onde a artéria pulmonar transporta sangue para ser “carregado” de oxigênio para os pulmões, ramificando-se e emaranhando os alvéolos com uma rede capilar. A partir daqui, novamente - ao longo das veias pulmonares até o átrio esquerdo e assim por diante, ad infinitum. Para imaginar a eficácia desse processo, imagine que o tempo para a circulação sanguínea completa seja de apenas 20 a 23 segundos. Durante esse tempo, o volume sanguíneo consegue “circular” completamente tanto a circulação sistêmica quanto a pulmonar.

Para saturar com oxigênio um ambiente em mudança tão ativa como o sangue, os seguintes fatores devem ser levados em consideração:

A quantidade de oxigênio e dióxido de carbono no ar inalado (composição do ar)

A eficácia da ventilação alveolar (a área de contato onde os gases são trocados entre o sangue e o ar)

Eficiência das trocas gasosas alveolares (eficiência de substâncias e estruturas que garantem o contato sanguíneo e as trocas gasosas)

Composição do ar inspirado, expirado e alveolar

Em condições normais, uma pessoa respira ar atmosférico de composição relativamente constante. O ar exalado sempre contém menos oxigênio e mais dióxido de carbono. O ar alveolar contém menos oxigênio e mais dióxido de carbono. A diferença na composição do ar alveolar e do ar expirado é explicada pelo fato de este último ser uma mistura de ar do espaço morto e ar alveolar.

O ar alveolar é o ambiente gasoso interno do corpo. A composição gasosa do sangue arterial depende de sua composição. Os mecanismos reguladores mantêm a constância da composição do ar alveolar, que durante a respiração tranquila depende pouco das fases de inspiração e expiração. Por exemplo, o conteúdo de CO2 no final da inspiração é apenas 0,2-0,3% menor do que no final da expiração, pois a cada inspiração apenas 1/7 do ar alveolar é renovado.

Além disso, as trocas gasosas nos pulmões ocorrem continuamente, independentemente das fases de inspiração ou expiração, o que ajuda a equalizar a composição do ar alveolar. Com a respiração profunda, devido ao aumento da taxa de ventilação dos pulmões, aumenta a dependência da composição do ar alveolar na inspiração e expiração. É preciso lembrar que a concentração dos gases “no eixo” do fluxo de ar e na sua “lateral” também será diferente: o movimento do ar “ao longo do eixo” será mais rápido e a composição ficará mais próxima da composição de ar atmosférico. Na área do ápice dos pulmões, os alvéolos são ventilados com menos eficiência do que nas partes inferiores dos pulmões adjacentes ao diafragma.

Ventilação alveolar

A troca gasosa entre o ar e o sangue ocorre nos alvéolos. Todos os outros componentes dos pulmões servem apenas para levar ar a este local. Portanto, não é a quantidade total de ventilação dos pulmões que é importante, mas a quantidade de ventilação dos alvéolos. É menor que a ventilação pulmonar pela quantidade de ventilação do espaço morto. Assim, com um volume respiratório minuto igual a 8.000 ml e uma frequência respiratória de 16 por minuto, a ventilação do espaço morto será de 150 ml x 16 = 2.400 ml. A ventilação dos alvéolos será igual a 8.000 ml - 2.400 ml = 5.600 ml. Com o mesmo volume respiratório minuto de 8.000 ml e uma frequência respiratória de 32 por minuto, a ventilação do espaço morto será 150 ml x 32 = 4.800 ml, e a ventilação alveolar 8.000 ml - 4.800 ml = 3.200 ml, ou seja, será a metade do primeiro caso. isso implica primeira conclusão prática, a eficácia da ventilação alveolar depende da profundidade e da frequência da respiração.

A quantidade de ventilação dos pulmões é regulada pelo corpo de forma a garantir uma composição gasosa constante do ar alveolar. Assim, com o aumento da concentração de dióxido de carbono no ar alveolar, o volume minuto da respiração aumenta e, com a diminuição, diminui. No entanto, os mecanismos reguladores deste processo não estão localizados nos alvéolos. A profundidade e a frequência da respiração são reguladas pelo centro respiratório com base nas informações sobre a quantidade de oxigênio e dióxido de carbono no sangue.

Troca de gases nos alvéolos

As trocas gasosas nos pulmões ocorrem como resultado da difusão do oxigênio do ar alveolar para o sangue (cerca de 500 litros por dia) e do dióxido de carbono do sangue para o ar alveolar (cerca de 430 litros por dia). A difusão ocorre devido à diferença de pressão desses gases no ar alveolar e no sangue.

A difusão é a penetração mútua de substâncias em contato umas nas outras devido ao movimento térmico das partículas da substância. A difusão ocorre no sentido de reduzir a concentração de uma substância e leva a uma distribuição uniforme da substância por todo o volume que ocupa. Assim, uma concentração reduzida de oxigênio no sangue leva à sua penetração através da membrana da barreira ar-sangue (aerohemática), uma concentração excessiva de dióxido de carbono no sangue leva à sua liberação no ar alveolar. Anatomicamente, a barreira ar-sangue é representada pela membrana pulmonar, que, por sua vez, é constituída por células endoteliais capilares, duas membranas principais, epitélio alveolar escamoso e uma camada surfactante. A espessura da membrana pulmonar é de apenas 0,4-1,5 mícrons.

Surfactante é um surfactante que facilita a difusão de gases. A violação da síntese de surfactante pelas células epiteliais pulmonares torna o processo respiratório quase impossível devido a uma desaceleração acentuada no nível de difusão gasosa.

O oxigênio que entra no sangue e o dióxido de carbono trazido pelo sangue podem ser dissolvidos ou quimicamente ligados. Em condições normais, uma quantidade tão pequena desses gases é transportada no estado livre (dissolvido) que eles podem ser negligenciados com segurança na avaliação das necessidades do corpo. Para simplificar, assumiremos que a principal quantidade de oxigênio e dióxido de carbono é transportada num estado ligado.

Transporte de oxigênio

O oxigênio é transportado na forma de oxiemoglobina. A oxiemoglobina é um complexo de hemoglobina e oxigênio molecular.

A hemoglobina é encontrada nos glóbulos vermelhos - glóbulos vermelhos. Sob um microscópio, os glóbulos vermelhos parecem uma rosquinha ligeiramente achatada. Esta forma incomum permite que os glóbulos vermelhos interajam com o sangue circundante em uma área maior do que as células esféricas (em corpos com volume igual, uma bola tem a área mínima). Além disso, o glóbulo vermelho é capaz de se enrolar em um tubo, comprimir-se em um capilar estreito e atingir os cantos mais remotos do corpo.

Apenas 0,3 ml de oxigênio se dissolvem em 100 ml de sangue à temperatura corporal. O oxigênio, dissolvendo-se no plasma sanguíneo dos capilares da circulação pulmonar, difunde-se nas hemácias e é imediatamente ligado à hemoglobina, formando a oxiemoglobina, na qual o oxigênio é de 190 ml/l. A taxa de ligação do oxigênio é alta - o tempo de absorção do oxigênio difundido é medido em milésimos de segundo. Nos capilares dos alvéolos com ventilação e suprimento sanguíneo adequados, quase toda a hemoglobina do sangue que chega é convertida em oxiemoglobina. Mas a própria taxa de difusão dos gases “para frente e para trás” é muito mais lenta do que a taxa de ligação dos gases.

isso implica segunda conclusão prática: para que as trocas gasosas ocorram com sucesso, o ar deve “receber pausas”, durante as quais a concentração de gases no ar alveolar e no sangue que entra consegue se equalizar, ou seja, deve haver uma pausa entre a inspiração e a expiração.

A conversão de hemoglobina reduzida (sem oxigênio) (desoxihemoglobina) em hemoglobina oxidada (contendo oxigênio) (oxihemoglobina) depende do conteúdo de oxigênio dissolvido na parte líquida do plasma sanguíneo. Além disso, os mecanismos de assimilação do oxigênio dissolvido são muito eficazes.

Por exemplo, uma subida a uma altura de 2 km acima do nível do mar é acompanhada por uma diminuição da pressão atmosférica de 760 para 600 mm Hg. Art., pressão parcial de oxigênio no ar alveolar de 105 a 70 mm Hg. Art., e o conteúdo de oxiemoglobina diminui apenas 3%. E, apesar da diminuição da pressão atmosférica, os tecidos continuam a receber oxigênio com sucesso.

Em tecidos que requerem muito oxigênio para o funcionamento normal (funcionamento muscular, fígado, rins, tecidos glandulares), a oxiemoglobina “desiste” do oxigênio de forma muito ativa, às vezes quase completamente. Em tecidos em que a intensidade dos processos oxidativos é baixa (por exemplo, no tecido adiposo), a maior parte da oxiemoglobina não “desiste” do oxigênio molecular - o nível a dissociação da oxiemoglobina é baixa. A transição dos tecidos de um estado de repouso para um estado ativo (contração muscular, secreção glandular) cria automaticamente condições para aumentar a dissociação da oxiemoglobina e aumentar o fornecimento de oxigênio aos tecidos.

A capacidade da hemoglobina de “reter” oxigênio (a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio) diminui com o aumento das concentrações de dióxido de carbono (efeito Bohr) e íons hidrogênio. Um aumento na temperatura tem um efeito semelhante na dissociação da oxiemoglobina.

A partir daqui fica fácil compreender como os processos naturais estão interligados e equilibrados entre si. Mudanças na capacidade da oxiemoglobina de reter oxigênio são de grande importância para garantir o fornecimento de oxigênio aos tecidos. Nos tecidos nos quais os processos metabólicos ocorrem intensamente, a concentração de dióxido de carbono e íons hidrogênio aumenta e a temperatura aumenta. Isso acelera e facilita a liberação de oxigênio pela hemoglobina e facilita o curso dos processos metabólicos.

As fibras musculares esqueléticas contêm mioglobina, que é semelhante à hemoglobina. Tem uma afinidade muito alta pelo oxigênio. Tendo “agarrado” uma molécula de oxigênio, ela não a liberará mais no sangue.

A quantidade de oxigênio no sangue

A quantidade máxima de oxigênio que o sangue pode reter quando a hemoglobina está completamente saturada de oxigênio é chamada de capacidade de oxigênio do sangue. A capacidade de oxigênio do sangue depende do conteúdo de hemoglobina nele.

No sangue arterial, o conteúdo de oxigênio é apenas ligeiramente (3-4%) inferior à capacidade de oxigênio do sangue. Em condições normais, 1 litro de sangue arterial contém 180-200 ml de oxigênio. Mesmo nos casos em que, em condições experimentais, uma pessoa respira oxigênio puro, sua quantidade no sangue arterial corresponde praticamente à capacidade de oxigênio. Em comparação com a respiração do ar atmosférico, a quantidade de oxigênio transferido aumenta ligeiramente (3-4%).

O sangue venoso em repouso contém cerca de 120 ml/l de oxigênio. Assim, à medida que o sangue flui através dos capilares dos tecidos, ele não libera todo o seu oxigênio.

A porção de oxigênio absorvida pelos tecidos do sangue arterial é chamada de coeficiente de utilização de oxigênio. Para calculá-lo, divida a diferença no teor de oxigênio no sangue arterial e venoso pelo teor de oxigênio no sangue arterial e multiplique por 100.

Por exemplo:
(200-120): 200 x 100 = 40%.

Em repouso, a taxa de utilização de oxigênio do corpo varia de 30 a 40%. Com intenso trabalho muscular, aumenta para 50-60%.

Transporte de dióxido de carbono

O dióxido de carbono é transportado no sangue em três formas. No sangue venoso, cerca de 58 vol. % (580 ml/l) de CO2, do qual apenas cerca de 2,5% em volume está em estado dissolvido. Algumas das moléculas de CO2 combinam-se com a hemoglobina nos glóbulos vermelhos, formando carbohemoglobina (aproximadamente 4,5% em volume). A quantidade restante de CO2 está quimicamente ligada e está contida na forma de sais de ácido carbônico (aproximadamente 51% em volume).

O dióxido de carbono é um dos produtos mais comuns das reações metabólicas químicas. É continuamente formado nas células vivas e a partir daí se difunde no sangue dos capilares dos tecidos. Nos glóbulos vermelhos combina-se com a água e forma ácido carbônico (C02 + H20 = H2C03).

Este processo é catalisado (acelerado vinte mil vezes) pela enzima anidrase carbônica. A anidrase carbônica é encontrada nos eritrócitos, mas não no plasma sanguíneo. Assim, o processo de combinação do dióxido de carbono com a água ocorre quase exclusivamente nos glóbulos vermelhos. Mas este é um processo reversível que pode mudar de direção. Dependendo da concentração de dióxido de carbono, a anidrase carbônica catalisa tanto a formação de ácido carbônico quanto sua decomposição em dióxido de carbono e água (nos capilares dos pulmões).

Graças a estes processos de ligação, a concentração de CO2 nos eritrócitos é baixa. Portanto, cada vez mais novas quantidades de CO2 continuam a difundir-se nos glóbulos vermelhos. O acúmulo de íons no interior dos eritrócitos é acompanhado por um aumento da pressão osmótica neles, com isso, aumenta a quantidade de água no ambiente interno dos eritrócitos. Portanto, o volume de glóbulos vermelhos nos capilares da circulação sistêmica aumenta ligeiramente.

A hemoglobina tem maior afinidade pelo oxigênio do que pelo dióxido de carbono, portanto, sob condições de aumento da pressão parcial de oxigênio, a carbohemoglobina é convertida primeiro em desoxihemoglobina e depois em oxiemoglobina.

Além disso, quando a oxiemoglobina é convertida em hemoglobina, a capacidade do sangue de se ligar ao dióxido de carbono aumenta. Este fenômeno é chamado de efeito Haldane. A hemoglobina serve como fonte de cátions de potássio (K+), necessários para a ligação do ácido carbônico na forma de sais de dióxido de carbono - bicarbonatos.

Assim, nas hemácias dos capilares dos tecidos, forma-se uma quantidade adicional de bicarbonato de potássio, além de carbohemoglobina. Nesta forma, o dióxido de carbono é transferido para os pulmões.

Nos capilares da circulação pulmonar, a concentração de dióxido de carbono diminui. O CO2 é separado da carbohemoglobina. Ao mesmo tempo, forma-se a oxiemoglobina e aumenta sua dissociação. A oxiemoglobina desloca o potássio dos bicarbonatos. O ácido carbônico nos eritrócitos (na presença de anidrase carbônica) se decompõe rapidamente em H20 e CO2. O círculo está completo.

Resta mais uma nota a fazer. O monóxido de carbono (CO) tem maior afinidade pela hemoglobina do que o dióxido de carbono (CO2) e do que o oxigênio. É por isso que o envenenamento por monóxido de carbono é tão perigoso: ao formar uma ligação estável com a hemoglobina, o monóxido de carbono bloqueia a possibilidade de transporte normal de gás e, na verdade, “sufoca” o corpo. Os residentes das grandes cidades inalam constantemente concentrações elevadas de monóxido de carbono. Isto leva ao fato de que mesmo um número suficiente de glóbulos vermelhos maduros, em condições de circulação sanguínea normal, é incapaz de desempenhar funções de transporte. Daí os desmaios e ataques cardíacos de pessoas relativamente saudáveis nos engarrafamentos.

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E sobre . Hoje você aprenderá como os gases são transportados em nosso sangue.

O sangue é o transportador de oxigênio dos pulmões para os tecidos e de dióxido de carbono dos tecidos para os pulmões. No estado livre (dissolvido), uma quantidade tão pequena desses gases é transferida que eles podem ser negligenciados com segurança na avaliação das necessidades do corpo. Para simplificar, assumiremos ainda que a principal quantidade de oxigênio e dióxido de carbono é transportada num estado ligado.

Transporte de oxigênio

O oxigênio é transportado na forma de oxiemoglobina. A oxiemoglobina é um complexo de hemoglobina e oxigênio molecular.

A hemoglobina é encontrada nos glóbulos vermelhos - glóbulos vermelhos. Sob um microscópio, os glóbulos vermelhos parecem uma rosquinha ligeiramente achatada, na qual se esqueceram de perfurar completamente o buraco. Esse formato incomum permite que os glóbulos vermelhos interajam com o sangue circundante em uma área maior do que as células esféricas (lembre-se, em corpos com volume igual, uma bola tem a área mínima). Além disso, o glóbulo vermelho é capaz de se enrolar em um tubo, comprimir-se em um capilar estreito e atingir os cantos mais remotos do corpo.

Lembre-se disso!
A conversão de hemoglobina reduzida (sem oxigênio) (desoxihemoglobina) em hemoglobina oxidada (contendo oxigênio) (oxihemoglobina) depende do conteúdo de oxigênio dissolvido na parte líquida do plasma sanguíneo. Além disso, os mecanismos de assimilação do oxigênio dissolvido são muito eficazes.

Em tecidos que requerem muito oxigênio para o funcionamento normal (funcionamento muscular, fígado, rins, tecidos glandulares), a oxiemoglobina “desiste” do oxigênio de forma muito ativa, às vezes quase completamente. Em tecidos em que a intensidade dos processos oxidativos é baixa (por exemplo, no tecido adiposo), a maior parte da oxiemoglobina não “desiste” do nível de oxigênio molecular dissociação a oxiemoglobina está baixa. A transição dos tecidos de um estado de repouso para um estado ativo (contração muscular, secreção glandular) cria automaticamente condições para aumentar a dissociação da oxiemoglobina e aumentar o fornecimento de oxigênio aos tecidos.

A capacidade da hemoglobina de “reter” oxigênio ( afinidade da hemoglobina pelo oxigênio) diminui com o aumento das concentrações de dióxido de carbono e íons de hidrogênio. Um aumento na temperatura tem um efeito semelhante na dissociação da oxiemoglobina.

A quantidade de oxigênio no sangue

A quantidade máxima de oxigênio que pode se ligar ao sangue quando a hemoglobina está completamente saturada de oxigênio é chamada capacidade de oxigênio no sangue. A capacidade de oxigênio do sangue depende do conteúdo de hemoglobina nele.

O sangue venoso em repouso contém cerca de 120 ml/l de oxigênio. Assim, à medida que o sangue flui através dos capilares dos tecidos, ele não libera todo o seu oxigênio.

A porção de oxigênio absorvida pelos tecidos do sangue arterial é chamada coeficiente de utilização de oxigênio. Para calculá-lo, divida a diferença no teor de oxigênio no sangue arterial e venoso pelo teor de oxigênio no sangue arterial e multiplique por 100.

Por exemplo:
(200-120): 200 x 100 = 40%.

Em repouso, a taxa de utilização de oxigênio do corpo varia de 30 a 40%. Com intenso trabalho muscular, aumenta para 50-60%.

Leia sobre isso no próximo artigo.

Material preparado por: Atamovich

A troca gasosa de 02 e CO2 através da membrana alvéolo-capilar ocorre com a ajuda de difusão, que é realizado em duas etapas. Na primeira etapa, ocorre a transferência de difusão dos gases através da barreira aero-hemática, na segunda etapa ocorre a ligação dos gases no sangue dos capilares pulmonares, cujo volume permanece de 80-150 ml com espessura do camada de sangue nos capilares de apenas 5-8 mícrons. O plasma sanguíneo praticamente não interfere na difusão dos gases, ao contrário da membrana das hemácias.

A estrutura dos pulmões cria condições favoráveis para as trocas gasosas: a zona respiratória de cada pulmão contém cerca de 300 milhões de alvéolos e aproximadamente o mesmo número de capilares, tem uma área de 40-140 m2 com espessura da barreira aérea-hemática de apenas 0,3-1,2 mícrons.

As características da difusão gasosa são caracterizadas quantitativamente através capacidade de difusão dos pulmões. Para 02, a capacidade de difusão dos pulmões é o volume de gás transferido dos alvéolos para o sangue em 1 minuto com um gradiente de pressão de gás alvéolo-capilar de 1 mm Hg.

O movimento dos gases ocorre como resultado de diferenças nas pressões parciais. Pressão parcial é a parte da pressão que um determinado gás constitui em uma mistura total de gases. A pressão reduzida 0„ no tecido promove o movimento de oxigênio para ele. Para o CO2, o gradiente de pressão é direcionado na direção oposta e o CO vai para o ambiente com o ar exalado. O estudo da fisiologia respiratória resume-se essencialmente ao estudo desses gradientes e como eles são mantidos.

O gradiente de pressão parcial de oxigênio e dióxido de carbono é a força com que as moléculas desses gases tentam penetrar na membrana alveolar até o sangue. A tensão parcial de um gás no sangue ou nos tecidos é a força com que as moléculas de um gás solúvel tendem a escapar para o ambiente gasoso.

Ao nível do mar, a pressão atmosférica é em média de 760 mm Hg e a percentagem de oxigénio é de cerca de 21%. Neste caso, p02 na atmosfera é: 760 x 21/100 = 159 mm Hg. Ao calcular a pressão parcial dos gases no ar alveolar, deve-se levar em consideração que este ar contém vapor d’água (47 mm Hg). Portanto, este número é subtraído do valor

pressão atmosférica, e a pressão parcial dos gases é responsável por (760 - 47) == 713 mm Hg. Se o teor de oxigênio no ar alveolar for 14%, sua pressão parcial será de 100 mm Hg. Arte. Com um teor de dióxido de carbono de 5,5%, a pressão parcial será de aproximadamente 40 mmHg.

No sangue arterial, a tensão parcial de oxigênio atinge quase 100 mm Hg, no sangue venoso - cerca de 40 mm Hg, e no fluido tecidual, nas células - 10 - 15 mm Hg. A tensão de dióxido de carbono no sangue arterial é de cerca de 40 mm Hg, no sangue venoso - 46 mm Hg e nos tecidos - até 60 mm Hg.

Os gases no sangue estão em dois estados: fisicamente dissolvidos e quimicamente ligados. A dissolução ocorre de acordo com a lei de Henry, segundo a qual a quantidade de gás dissolvido num líquido é diretamente proporcional à pressão parcial desse gás acima do líquido. Para cada unidade de pressão parcial, 0,003 ml de 02, ou 3 ml/l de sangue, são dissolvidos em 100 ml de sangue.

Cada gás tem seu próprio coeficiente de solubilidade. À temperatura corporal, a solubilidade do CO2 é 25 vezes maior que o 02. Devido à boa solubilidade do dióxido de carbono no sangue e nos tecidos, o CO2 é transportado 20 vezes mais facilmente que o 02. A tendência de um gás passar do líquido para o A fase gasosa é chamada de tensão de gás. Em condições normais, em 100 ml de sangue existem apenas 0,3 ml de O2 e 2,6 ml de CO2 em estado dissolvido. Tais valores não conseguem satisfazer as demandas do corpo em 02.

A troca gasosa de oxigênio entre o ar alveolar e o sangue ocorre devido à presença de um gradiente de concentração de 02 entre esses meios. O transporte de oxigênio começa nos capilares dos pulmões, onde a maior parte do O2 que entra no sangue entra em uma ligação química com a hemoglobina. A hemoglobina é capaz de se ligar seletivamente ao O2 e formar oxiemoglobina (HbO2). Um grama de hemoglobina liga 1,36 - 1,34 ml SOBRE 2 e 1 litro de sangue contém 140-150 g de hemoglobina. Para 1 grama de hemoglobina existem 1,39 ml de oxigênio. Conseqüentemente, em cada litro de sangue, o conteúdo máximo possível de oxigênio em uma forma quimicamente ligada será de 190 - 200 ml 02, ou 19 vol% - isto é capacidade de oxigênio do sangue. O sangue humano contém aproximadamente 700-800 g de hemoglobina e pode ligar 1 litro de oxigênio.

A capacidade de oxigênio do sangue refere-se à quantidade SOBRE 2 que se liga ao sangue até que a hemoglobina esteja completamente saturada. Uma alteração na concentração de hemoglobina no sangue, por exemplo, durante anemia ou envenenamento, altera sua capacidade de oxigênio. Ao nascer, o sangue de uma pessoa apresenta valores mais elevados de capacidade de oxigênio e concentração de hemoglobina. A saturação de oxigênio no sangue expressa a proporção entre a quantidade de oxigênio ligado e a capacidade de oxigênio do sangue, ou seja, sob saturação sanguínea 0^

refere-se à porcentagem de oxiemoglobina em relação à hemoglobina presente no sangue. Em condições normais, a saturação 0^ é 95-97%. Ao respirar oxigênio puro, a saturação sanguínea 0^ chega a 100%, e ao respirar uma mistura gasosa com baixo teor de oxigênio, o percentual de saturação cai. Em 60-65% ocorre perda de consciência.

A dependência da ligação do oxigênio no sangue em sua pressão parcial pode ser representada na forma de um gráfico, onde o eixo das abcissas mostra p02 no sangue e a ordenada mostra a saturação da hemoglobina com oxigênio. Este gráfico é curva de dissociação da oxihemoglobina, ou curva de saturação, mostra qual proporção de hemoglobina em um determinado sangue está associada ao O2 em uma ou outra pressão parcial, e qual parte está dissociada, ou seja, livre de oxigênio. A curva de dissociação tem formato de S. O platô da curva é característico do sangue arterial saturado (saturado) com 02, e a parte descendente acentuada da curva é característica do sangue venoso ou dessaturado nos tecidos (Fig. 21).

Arroz. 21. Curvas de dissociação da oxiemoglobina do sangue total em diferentes pH sanguíneos (L) e com mudanças de temperatura (B)

Curvas 1-6 correspondem a 0°, 10°, 20°, 30°, 38° e 43°С

A afinidade do oxigênio pela hemoglobina e a capacidade de liberar 02 nos tecidos dependem das necessidades metabólicas das células do corpo e são reguladas pelos fatores mais importantes do metabolismo tecidual, causando um deslocamento na curva de dissociação. Esses fatores incluem: a concentração de íons de hidrogênio, temperatura, tensão parcial de dióxido de carbono e um composto que se acumula nos glóbulos vermelhos - este é o fosfato de 2,3-difosfoglicerato (DPG). Uma diminuição no pH do sangue causa uma mudança na dissociação. curva para a direita, e um aumento no pH do sangue causa um deslocamento da curva para a esquerda. Devido ao aumento do conteúdo de CO2 nos tecidos, o pH também é menor do que no plasma sanguíneo. os tecidos do corpo alteram a afinidade da hemoglobina. SOBRE 2 Sua influência na curva de dissociação da oxiemoglobina é chamada de efeito Bohr (H. Bohr, 1904). Com o aumento da concentração de íons hidrogênio e da tensão parcial de CO2 no meio, a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio diminui. Este “efeito” tem um significado adaptativo importante: o CO2 nos tecidos entra nos capilares, de modo que o sangue no mesmo p02 é capaz de liberar mais oxigênio. O metabólito 2,3-DPG formado durante a degradação da glicose também reduz a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio.

A curva de dissociação da oxiemoglobina também é influenciada pela temperatura. Um aumento na temperatura aumenta significativamente a taxa de degradação da oxiemoglobina e reduz a afinidade da hemoglobina por SOBRE 2 O aumento da temperatura nos músculos em atividade promove a liberação SOBRE 2 A ligação do 02 pela hemoglobina reduz a afinidade de seus grupos amino pelo CO2 (efeito Holden). A difusão do CO2 do sangue para os alvéolos é garantida pela entrada de CO2 dissolvido no plasma sanguíneo (5-10%), dos bicarbonatos (80-90%) e, finalmente, dos compostos de carbamina dos eritrócitos (5-15% ), que são capazes de se dissociar.

O dióxido de carbono no sangue é encontrado em três frações: fisicamente dissolvido, quimicamente ligado na forma de bicarbonatos e quimicamente ligado à hemoglobina na forma de carbohemoglobina. O sangue venoso contém apenas 580 ml de dióxido de carbono. Neste caso, a parcela do gás fisicamente dissolvido é de 25 ml, a parcela da carbohemoglobina - cerca de 45 ml, a parcela dos bicarbonatos - 510 ml (bicarbonatos plasmáticos - 340 ml, eritrócitos - 170 ml). O conteúdo de ácido carbônico no sangue arterial é menor.

O processo de ligação do CO2 no sangue depende da tensão parcial do dióxido de carbono fisicamente dissolvido. O dióxido de carbono entra nos glóbulos vermelhos, onde existe uma enzima anidrase carbônica, o que pode aumentar a taxa de formação de ácido carbônico em 10.000 vezes. Depois de passar pelas hemácias, o ácido carbônico é convertido em bicarbonato e transportado para os pulmões.

Os glóbulos vermelhos transportam 3 vezes mais CO2 que o plasma. As proteínas plasmáticas constituem 8 g por 100 cm 3 de sangue, enquanto a hemoglobina está contida no sangue 15 g por 100 cm 3. A maior parte do CO2 é transportada no corpo em estado ligado na forma de bicarbonatos e compostos de carbamina, o que aumenta o tempo de troca de CO2.

Além do CO2 molecular fisicamente dissolvido no plasma sanguíneo, ele se difunde do sangue para os alvéolos dos pulmões CO 2, que é liberado dos compostos de carbamina dos eritrócitos devido à reação de oxidação da hemoglobina nos capilares do pulmão, bem como dos bicarbonatos do plasma sanguíneo como resultado de sua rápida

enxame de dissociação usando a enzima anidrase carbônica contida nos eritrócitos. Esta enzima está ausente no plasma. Para liberar CO2, os bicarbonatos plasmáticos devem primeiro entrar nos glóbulos vermelhos para serem expostos à anidrase carbônica. O plasma contém bicarbonato de sódio e os glóbulos vermelhos contêm bicarbonato de potássio. A membrana eritrocitária é altamente permeável ao CO2, de modo que parte do CO2 se difunde rapidamente do plasma para os eritrócitos. A maior quantidade de bicarbonatos no plasma sanguíneo é formada com a participação da anidrase carbônica dos eritrócitos.

Deve-se notar que o processo de remoção do CO2 do sangue para os alvéolos do pulmão é menos limitado do que a oxigenação do sangue, uma vez que o CO2 molecular penetra nas membranas biológicas mais facilmente do que 0^.

Vários venenos que limitam o transporte de 0^, como CO, nitritos, ferrocianetos e muitos outros, praticamente não têm efeito no transporte de CO2. Os bloqueadores da anidrase carbônica também nunca interrompem completamente a formação de CO2 molecular. Finalmente, os tecidos têm uma grande capacidade tampão, mas não estão protegidos da deficiência SOBRE 2 A remoção de CO2 pelos pulmões pode ser prejudicada se houver uma diminuição significativa na ventilação pulmonar (hipoventilação) como resultado de doença pulmonar, doença do trato respiratório, intoxicação ou regulação respiratória prejudicada. A retenção de CO2 leva à acidose respiratória - uma diminuição na concentração de bicarbonatos, uma mudança no pH do sangue para o lado ácido. A excreção excessiva de CO2 durante a hiperventilação durante o trabalho muscular intenso, ao subir a grandes altitudes, pode causar alcalose respiratória, uma mudança no pH do sangue para o lado alcalino.

Transporte de oxigênio pelo sangue. O oxigênio é transportado pelo sangue em duas formas - dissolvido e combinado com hemoglobina. O plasma sanguíneo arterial contém uma quantidade muito pequena de oxigênio fisicamente dissolvido, apenas

0,3 vol.%, ou seja, 0,3 ml de oxigênio em 100 ml de sangue. A maior parte do oxigênio entra em uma ligação frágil com a hemoglobina dos eritrócitos, formando a oxiemoglobina. A saturação do sangue com oxigênio é chamada oxigenação ou arterialização do sangue. O sangue que flui dos pulmões através das veias pulmonares tem a mesma composição gasosa que o sangue arterial na circulação sistêmica.

A quantidade de oxigênio presente em 100 ml de sangue, desde que a hemoglobina seja completamente convertida em oxiemoglobina, é chamada capacidade de oxigênio sangue. Esse valor, além da pressão parcial de oxigênio, depende do teor de hemoglobina no sangue. Sabe-se que 1 g de hemoglobina pode ligar em média 1,34 ml de oxigênio. Portanto, conhecendo o nível de hemoglobina no sangue, é possível calcular a capacidade de oxigênio do sangue. Assim, em cavalos, com um teor de hemoglobina no sangue de cerca de 14 g/100 ml, a capacidade de oxigénio do sangue é (1,34 14) cerca de 19 vol.%, em bovinos com um nível de hemoglobina de 10...12 g /100 ml - cerca de 13 ...16 vol.%. Recalculado o teor de oxigênio no volume total de sangue, verifica-se que seu suprimento será suficiente apenas para 3...4 minutos, desde que não venha do ar.

Ao nível do mar, com flutuações correspondentes na pressão atmosférica e na pressão parcial de oxigênio no ar alveolar, a hemoglobina está quase completamente saturada de oxigênio. Em grandes altitudes, onde a pressão atmosférica é baixa, a pressão parcial do oxigênio diminui e a capacidade de oxigênio do sangue diminui. O teor de oxigênio no sangue também é afetado pela temperatura sanguínea: com o aumento da temperatura corporal, a saturação de oxigênio no sangue diminui. O alto teor de íons hidrogênio e dióxido de carbono no sangue promove a separação do oxigênio da oxiemoglobina à medida que o sangue passa pelos capilares da circulação sistêmica.

A troca de gases entre o sangue e os tecidos ocorre da mesma forma que a troca de gases entre o sangue e o ar alveolar - de acordo com as leis da difusão e da osmose. O sangue arterial que entra aqui está saturado de oxigênio, sua tensão é de 100 mmHg. Arte. No fluido tecidual, a tensão de oxigênio é de 20 a 37 mm Hg. Art., e nas células que consomem oxigênio, seu nível cai para 0. Portanto, a oxiemoglobina decompõe o oxigênio, que passa primeiro para o fluido do tecido e depois para as células do tecido.

Durante a respiração dos tecidos, o dióxido de carbono é liberado das células. Ele primeiro se dissolve no fluido tecidual e cria uma voltagem de cerca de 60...70 mm Hg. Art., que é maior do que no sangue (40 mm Hg). O gradiente de tensão de oxigênio no fluido tecidual e no sangue causa a difusão do dióxido de carbono do fluido tecidual para o sangue.

Transporte de dióxido de carbono no sangue. O dióxido de carbono é transportado em três formas: dissolvido, combinado com hemoglobina (carbohemoglobina) e na forma de bicarbonatos.

O dióxido de carbono proveniente dos tecidos dissolve-se ligeiramente no plasma sanguíneo - até 2,5% em volume; sua solubilidade é ligeiramente superior à do oxigênio. Do plasma, o dióxido de carbono penetra nos glóbulos vermelhos e desloca o oxigênio da oxiemoglobina. A oxiemoglobina é convertida em hemoglobina reduzida ou reduzida. A enzima 4 anidrase carbônica presente nos eritrócitos acelera a combinação do dióxido de carbono com a água e a formação do ácido carbônico - H 2 CO 3. Este ácido é instável, dissocia-se em H + e HCOJ.

Como a membrana eritrocitária é impermeável ao H +, ela permanece nos eritrócitos e o HC0 3 passa para o plasma sanguíneo, onde é convertido em bicarbonato de sódio (NaHC0 3). Parte do dióxido de carbono nos glóbulos vermelhos combina-se com a hemoglobina, formando carbohemoglobina, e com cátions de potássio - bicarbonato de potássio (KHC0 3).

Nos alvéolos pulmonares, onde a pressão parcial do dióxido de carbono é menor do que no sangue venoso, o dióxido de carbono dissolvido e liberado durante a dissociação da carbohemoglobina se difunde no ar alveolar. Ao mesmo tempo, o oxigênio entra no sangue e se liga à hemoglobina reduzida, formando a oxiemoglobina. A oxiemoglobina, sendo um ácido mais forte que o ácido carbônico, desloca o ácido carbônico dos bicarbonatos e dos íons potássio. O ácido carbônico é decomposto em C0 2 e H 2 0 com a participação da anidrase carbônica. O dióxido de carbono passa dos glóbulos vermelhos para o plasma sanguíneo e depois para o ar alveolar (ver Fig. 7.6).

Apesar de a maior parte do dióxido de carbono estar presente no plasma sanguíneo na forma de bicarbonato de sódio, o dióxido de carbono é predominantemente liberado no ar alveolar não pelo plasma sanguíneo, mas pelos glóbulos vermelhos. O fato é que apenas os glóbulos vermelhos contêm anidrase carbônica, que decompõe o ácido carbônico. Não há anidrase carbônica no plasma sanguíneo, então os bicarbonatos são destruídos muito lentamente e o dióxido de carbono não tem tempo de escapar para o ar alveolar (o sangue passa pelos capilares pulmonares em menos de 1 segundo). Assim, o dióxido de carbono está no sangue em três formas: dissolvido, na forma de carbohemoglobina, bicarbonatos, mas é excretado pelos pulmões apenas em uma forma - CO 2.

Nem todo o oxigênio do sangue arterial entra nos tecidos; parte dele passa para o sangue venoso. A relação entre o volume de oxigênio absorvido pelos tecidos e seu conteúdo no sangue arterial é chamada coeficiente de utilização de oxigênio. Em condições de repouso fisiológico, é cerca de 40%. A uma taxa metabólica mais elevada, a taxa de utilização de oxigênio aumenta e seu nível no sangue venoso diminui.

Ao passar pelos pulmões, nem todo o dióxido de carbono entra no ar alveolar; parte dele permanece no sangue e passa para as artérias.

sangue de verdade. Assim, se o sangue venoso contém 58% em volume de dióxido de carbono, então o sangue arterial contém 52% em volume. A presença de certo nível de oxigênio e principalmente de dióxido de carbono no sangue arterial é de grande importância nos processos de regulação da respiração externa.

Respiração tecidual (intracelular). A respiração dos tecidos é o processo de oxidação biológica nas células e tecidos do corpo.

A oxidação biológica ocorre nas mitocôndrias. O espaço interno das mitocôndrias é cercado por duas membranas - externa e interna. Um grande número de enzimas está concentrado na membrana interna, que possui uma estrutura dobrada. O oxigênio que entra na célula é gasto na oxidação de gorduras, carboidratos e proteínas. Ao mesmo tempo, a energia é liberada na forma mais acessível às células, principalmente na forma de ATP - ácido adenosina trifosfórico. As reações de desidrogenação (liberação de hidrogênio) são de grande importância nos processos oxidativos.

A síntese de ATP ocorre durante a migração de elétrons do substrato para o oxigênio através de uma cadeia de enzimas respiratórias (enzimas flavinas, citocromos, etc.). A energia liberada se acumula na forma de compostos de alta energia (por exemplo, ATP), e o ATP). os produtos finais das reações são água e dióxido de carbono.

Juntamente com a fosforilação oxidativa, o oxigênio pode ser utilizado em alguns tecidos por introdução direta na substância oxidada. Essa oxidação é chamada de microssomal porque ocorre em microssomas - vesículas formadas pelas membranas do retículo endoplasmático da célula.

Os tecidos e órgãos têm necessidades diferentes de oxigênio: o cérebro, especialmente o córtex cerebral, o fígado, o coração e os rins absorvem o oxigênio do sangue com mais intensidade. As células sanguíneas, os músculos esqueléticos e o baço consomem menos oxigênio em repouso. Durante o exercício, o consumo de oxigênio aumenta. Por exemplo, durante o trabalho muscular pesado, os músculos esqueléticos consomem 40 vezes mais oxigênio, o músculo cardíaco - 4 vezes (por 1 g de tecido).

Mesmo dentro do mesmo órgão, o consumo de oxigênio pode variar dramaticamente. Por exemplo, na parte cortical dos rins é 20 vezes mais intensa do que na parte cerebral. Isso depende da estrutura do tecido, da densidade de distribuição dos capilares sanguíneos nele, da regulação do fluxo sanguíneo, da taxa de utilização de oxigênio e de uma série de outros fatores. Deve-se lembrar que quanto mais as células consomem oxigênio, mais produtos metabólicos são formados - dióxido de carbono e água.

7.4. REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO

A principal função biológica da respiração é garantir as trocas gasosas nos tecidos. É por causa da respiração dos tecidos que os sistemas circulatório e respiratório externo surgiram e melhoraram no processo de evolução. O fornecimento de oxigénio aos tecidos e a remoção de iões de hidrogénio e de dióxido de carbono devem corresponder precisamente às necessidades dos tecidos e do corpo num determinado período da sua vida. Mecanismos complexos estão envolvidos na implementação desses processos e no seu equilíbrio dinâmico, incluindo a regulação da composição dos gases sanguíneos, da circulação sanguínea regional e do trofismo tecidual. Neste capítulo veremos como o corpo mantém um certo nível de oxigênio e dióxido de carbono no sangue, ou seja, como são regulados os ciclos respiratórios, a profundidade e a frequência da respiração.

A respiração externa é regulada por mecanismos neuro-humorais. Em 1885, o fisiologista russo N.A. Mislavsky descobriu um centro respiratório na medula oblonga e provou a presença de duas seções nela - o centro da inspiração e o centro da expiração. Através de vias centrífugas (eferentes), o centro respiratório está conectado com efetores - os músculos respiratórios. Impulsos aferentes, ou sensoriais, ou centrípetos, entram no centro respiratório a partir de vários extero e interorreceptores, bem como de partes sobrejacentes do cérebro. Assim, na forma de um diagrama geral bastante simplificado, pode-se imaginar um arco reflexo típico composto por receptores, vias aferentes, centro nervoso, vias eferentes e efetores - os músculos respiratórios.

Centro respiratório. O centro respiratório é um conjunto de neurônios localizados em todas as partes do sistema nervoso central e que participam de uma forma ou de outra na regulação da respiração. A parte principal, ou como se costuma dizer, o “núcleo” do centro respiratório, está localizada, como Mislavsky provou experimentalmente, na medula oblonga, na região da formação reticular na parte inferior do quarto ventrículo cerebral. Sem este departamento, a respiração é impossível, danos à medula oblonga levam inevitavelmente à morte devido à parada respiratória.

Não existe uma divisão morfológica clara entre os centros de inspiração e expiração na medula oblonga, mas há uma distribuição de funções entre os neurônios: alguns neurônios - inspiratórios - geram potenciais de ação que excitam os músculos inspiratórios, outros - expiratórios - excitam os músculos expiratórios .

Nos neurônios inspiratórios, a atividade elétrica é ativada rapidamente, a frequência do impulso aumenta gradualmente (até 70...100 impulsos por 1 s) e cai drasticamente no final da inspiração. Este impulso faz com que o diafragma se contraia,

músculos intercostais e outros músculos inspiratórios. “Desligar” os neurônios inspiratórios leva ao relaxamento dos músculos inspiratórios e expiratórios. A atividade dos neurônios expiratórios é menos importante durante a respiração normal e tranquila. Mas com o aumento da respiração, especialmente com a expiração forçada, os neurônios expiratórios determinam a contração dos músculos expiratórios.

A seção bulbar do centro respiratório do cérebro é automática. Essa característica única do centro respiratório é que seus neurônios podem despolarizar ou descarregar espontaneamente, ou seja, espontaneamente, sem quaisquer influências externas. Pela primeira vez, I.M. Sechenov descobriu flutuações espontâneas na atividade elétrica do centro respiratório. A natureza da automaticidade do centro respiratório ainda não foi esclarecida. Provavelmente depende do metabolismo específico dos neurônios nesta área do cérebro e da sensibilidade especial dos neurônios inspiratórios ao ambiente e à composição do líquido cefalorraquidiano. A automaticidade do centro respiratório é preservada após sua desaferentação quase completa, ou seja, após a cessação das influências de diversos receptores.

Graças à automação, o centro respiratório da medula oblonga proporciona alternâncias rítmicas de inspiração e expiração e determina a frequência respiratória em condições de repouso fisiológico.

A seção bulbar do centro respiratório é a seção mais resistente do sistema nervoso central aos efeitos dos entorpecentes. Mesmo com anestesia profunda, quando não há reações reflexas, a respiração espontânea permanece. O arsenal de medicamentos farmacológicos inclui substâncias que aumentam seletivamente a excitabilidade do centro respiratório - lobélia, cititon, que atuam no centro respiratório de forma reflexiva, por meio de receptores na zona sinocarótida.

I. P. Pavlov disse que o centro respiratório, que antes se pensava ser do tamanho de uma cabeça de alfinete, cresceu de maneira incomum: desceu para a medula espinhal e subiu até o córtex cerebral.

Qual o papel das outras partes do centro respiratório? A medula espinhal contém neurônios (motoneurônios) que inervam os músculos respiratórios (Fig. 7.7). A excitação para eles é transmitida pelos neurônios inspiratórios e expiratórios da medula oblonga ao longo das vias descendentes situadas na substância branca da medula espinhal. Ao contrário do centro do bulevar, os neurônios motores da medula espinhal não possuem automaticidade. Portanto, após a transecção da medula espinhal imediatamente atrás da medula oblonga, a respiração para, pois os músculos respiratórios não recebem o comando para se contraírem. Se a medula espinhal for cortada ao nível da 4ª...5ª vértebra cervical, então independente

Arroz. 7.7. Esquema de organização do aparelho de regulação respiratória central

a respiração é mantida devido às contrações do diafragma, porque o centro do nervo frênico está localizado nos segmentos cervicais 3...5-M da medula espinhal.

Acima da medula oblonga, adjacente a ela, está a ponte, onde está localizado o “centro pneumotáxico”. Não possui automatismo, mas graças à atividade contínua garante atividade respiratória periódica.

centro central, aumenta a taxa de desenvolvimento de impulsos inspiratórios e expiratórios nos neurônios da medula oblonga.

O mesencéfalo é de grande importância na regulação do tônus dos músculos estriados. Portanto, quando vários músculos se contraem, impulsos aferentes deles entram no mesencéfalo, o que muda a natureza da respiração de acordo com a carga muscular. O mesencéfalo também é responsável por coordenar a respiração com os atos de deglutição, vômito e regurgitação. Durante a deglutição, a respiração é interrompida durante a fase expiratória, a epiglote fecha a entrada da laringe. Ao vomitar ou regurgitar gases, ocorre uma “inalação ociosa” - inalação com a laringe fechada. Ao mesmo tempo, a pressão intrapleural é bastante reduzida, o que promove o fluxo do conteúdo do estômago para a parte torácica do esôfago.

O hipotálamo faz parte do diencéfalo. A importância do hipotálamo na regulação da respiração reside no fato de conter centros que controlam todos os tipos de metabolismo (proteínas, gorduras, carboidratos, minerais) e um centro de regulação do calor. Portanto, o aumento do metabolismo e o aumento da temperatura corporal levam ao aumento da respiração. Por exemplo, quando a temperatura corporal aumenta, a respiração se torna mais frequente, o que aumenta a transferência de calor junto com o ar exalado e protege o corpo do superaquecimento (falta de ar térmica).

O hipotálamo participa na mudança da natureza da respiração
Hania com estímulos dolorosos, com vários comportamentos
certos atos (alimentar, cheirar, acasalar, etc.). Por
além da regulação da frequência e profundidade da respiração pelo hipotálamo através
o sistema nervoso autônomo regula o lúmen dos bronquíolos,
colapso de alvéolos não funcionais, grau de expansão
vasos pulmonares, permeabilidade do epitélio e paredes pulmonares
capilares. /

A importância do córtex cerebral na regulação da respiração é multifacetada. O córtex contém as seções centrais de todos os analisadores, que fornecem informações tanto sobre as influências externas quanto sobre o estado do ambiente interno do corpo. Portanto, a adaptação mais sutil da respiração às necessidades imediatas do corpo é realizada com a participação obrigatória das partes superiores do sistema nervoso.

O córtex cerebral é de particular importância durante o trabalho muscular. Sabe-se que o aumento da respiração começa alguns segundos antes do início do trabalho, imediatamente após o comando “prepare-se”. Um fenômeno semelhante é observado em cavalos esportivos juntamente com taquicardia. A razão para tais reações “antecipatórias” em pessoas e animais são os reflexos condicionados desenvolvidos como resultado de treinamento repetido. Somente a influência do córtex cerebral pode explicar mudanças voluntárias e volitivas no ritmo, frequência e profundidade da respiração. Uma pessoa pode prender a respiração voluntariamente por alguns segundos ou aumentar

dele. O papel do córtex na mudança do padrão respiratório durante a vocalização, mergulho e farejamento é indubitável.

Assim, o centro respiratório está envolvido na regulação da respiração externa. O núcleo desse centro, localizado na medula oblonga, envia impulsos rítmicos através da medula espinhal até os músculos respiratórios. A seção boulevard do próprio centro respiratório está sob constante influência das seções sobrejacentes do sistema nervoso central e de vários receptores - pulmonares, vasculares, musculares, etc.

A importância dos receptores pulmonares na regulação da respiração. EM os pulmões possuem três grupos de receptores: estiramento e contração; irritante; justacapilar.

Os receptores de estiramento estão localizados entre os músculos lisos das vias aéreas - ao redor da traqueia, brônquios e bronquíolos, e estão ausentes nos alvéolos e na pleura. O alongamento dos pulmões durante a inspiração causa excitação dos mecanorreceptores. Os potenciais de ação resultantes são transmitidos ao longo das fibras centrípetas do nervo vago até a medula oblonga. Perto do final da inspiração, a frequência do impulso aumenta de 30 para 100 impulsos por 1 segundo e torna-se pessimal, causando inibição do centro inspiratório. A expiração começa. Os receptores para colapso pulmonar não foram suficientemente estudados. Talvez, com respiração tranquila, seu significado seja pequeno.

Os reflexos dos mecanorreceptores dos pulmões têm o nome dos cientistas que os descobriram - reflexos de Hering-Breuer. A finalidade destes reflexos é a seguinte: informar o centro respiratório sobre o estado dos pulmões, o seu enchimento de ar e, de acordo com isso, regular a sequência de inspiração e expiração, limitar o estiramento excessivo dos pulmões ao inspirar ou colapsar dos pulmões ao expirar. Nos recém-nascidos, os reflexos dos mecanorreceptores pulmonares desempenham um papel importante; com a idade sua importância diminui.

Assim, a importância do nervo vago na regulação da respiração reside na transmissão dos impulsos aferentes dos mecanorreceptores dos pulmões para o centro respiratório. Nos animais, após a transecção do vago, a informação dos pulmões não chega à medula oblonga, de modo que a respiração torna-se lenta, com inspiração curta e expiração muito longa (Fig. 7.8). Quando o vago está irritado, a respiração é interrompida, dependendo da fase do processo respiratório

ciclo, a irritação atua. Se ocorrer irritação durante a inspiração, a inspiração para prematuramente e é substituída pela expiração, e se coincidir com a fase expiratória, então, ao contrário, a expiração é substituída pela inspiração (Fig. 7.9).

Os receptores irritantes estão localizados nas camadas epiteliais e subepiteliais de todas as vias aéreas. Eles ficam irritados quando poeira e gases tóxicos entram nas vias aéreas, bem como quando há alterações suficientemente grandes no volume pulmonar. Alguns dos receptores irritantes são excitados durante inalações e exalações normais. Os reflexos dos receptores irritantes são de natureza protetora - espirros, tosse, respiração profunda (“suspiro”). Os centros desses reflexos estão localizados na medula oblonga.

Os receptores justacapilares (justa - ao redor) estão localizados próximos aos capilares da circulação pulmonar. Em função, são semelhantes aos receptores de colapso; para eles, o irritante é um aumento no espaço intersticial dos pulmões, por exemplo, durante o edema. A irritação dos receptores justacapilares causa falta de ar. É possível que com o trabalho muscular intenso a pressão arterial nos vasos pulmonares aumente, isso aumenta o volume do líquido intersticial e estimula a atividade dos receptores justacapilares. O irritante dos receptores pulmonares pode ser a histamina, sintetizada em basófilos e mastócitos. Existem muitas dessas células nos pulmões e, nas doenças alérgicas, elas liberam histamina em quantidades que causam inchaço e falta de ar.

A importância dos receptores musculares respiratórios. Os músculos respiratórios possuem receptores de estiramento - fusos musculares, receptores tendinosos. A densidade de sua colocação é especialmente alta nos músculos intercostais e nos músculos das paredes abdominais. Os mecanorreceptores dos músculos respiratórios são excitados quando se contraem ou esticam durante a inspiração ou expiração. Usando o princípio do feedback, eles regulam a excitação dos neurônios motores da medula espinhal dependendo do comprimento inicial e da resistência que encontram.

Chá ao contratar. A forte irritação dos mecanorreceptores do tórax (por exemplo, quando é comprimido) causa inibição da atividade inspiratória do centro respiratório.

A importância dos quimiorreceptores na regulação da respiração. A composição gasosa do sangue arterial é extremamente importante na regulação da respiração externa. A conveniência biológica disso é bastante compreensível, uma vez que a troca de gases entre o sangue e os tecidos depende do conteúdo de oxigênio e dióxido de carbono no sangue arterial. Os experimentos de Frederick (1890) com circulação cruzada há muito se tornaram clássicos, quando o sangue arterial de um cão entrava no sangue de outro e o sangue venoso da cabeça do segundo cão entrava no sangue venoso do primeiro cão (Fig. 7.10). Se você comprimir a traqueia e, assim, interromper a respiração do primeiro cão, seu sangue com oxigênio insuficiente e excesso de dióxido de carbono lavará o cérebro do segundo cão. O centro respiratório do segundo cão aumenta a respiração (hiperpneia), e a concentração de dióxido de carbono no sangue diminui e a respiração fica mais lenta até parar (apneia).

Graças aos experimentos de Frederick, ficou óbvio que o centro respiratório é sensível ao nível de gases no sangue arterial. O aumento da concentração de dióxido de carbono (hipercapnia) e íons de hidrogênio no sangue causa aumento da respiração, como resultado do qual o dióxido de carbono é liberado com o ar exalado e sua concentração no sangue é restaurada. Uma diminuição do nível de dióxido de carbono no sangue (hipocapnia), pelo contrário, provoca uma diminuição da respiração ou uma paragem até que a concentração de dióxido de carbono no sangue volte a atingir um valor normal (normocapnia).

A concentração de oxigênio no sangue também afeta a excitabilidade do centro respiratório, mas em menor grau que o dióxido de carbono. Isso se deve ao fato de que com as flutuações normais da pressão atmosférica, mesmo em altitudes de até 2.000 m acima do nível do mar, quase toda a hemoglobina é convertida em oxiemoglobina, de modo que a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial é sempre maior do que no fluido tecidual, e os tecidos recebem, em qualquer caso,

estado de repouso fisiológico, oxigênio suficiente. Com uma diminuição significativa da pressão parcial do oxigênio no ar, o teor de oxigênio no sangue (hipoxemia) e nos tecidos (hipóxia) diminui, como resultado a excitabilidade do centro respiratório aumenta e a respiração se torna mais frequente.

Diminuição da concentração de ácido Fig. 7.10. Circulação cruzada de sangue no sangue (hipoxemia) MO-

Também pode ocorrer devido ao consumo mais intensivo de seus tecidos. Nesse caso, pode ocorrer deficiência de oxigênio, o que, por sua vez, causará aumento da respiração externa. Quando o teor de oxigênio no sangue aumenta, por exemplo, ao inalar uma mistura gasosa com alto teor de oxigênio ou ao estar em uma câmara de pressão sob alta pressão atmosférica, a ventilação dos pulmões diminui devido à depressão do centro respiratório.

Examinamos separadamente o valor do conteúdo de oxigênio e dióxido de carbono no sangue arterial, ou seja, analiticamente. Porém, na realidade, ambos os gases afetam o centro respiratório simultaneamente. Foi estabelecido que a hipóxia aumenta a sensibilidade do centro respiratório ao aumento dos níveis de dióxido de carbono, e o aumento da respiração nessas condições é uma reação integral do centro respiratório em resposta a mudanças na composição gasosa do sangue. Assim, durante o trabalho físico, mais oxigênio entra nos músculos a partir do fluxo sanguíneo, a taxa de utilização de oxigênio aumenta e sua concentração no sangue diminui. Ao mesmo tempo, como resultado do aumento do metabolismo, mais dióxido de carbono e ácidos orgânicos entram no sangue vindos dos músculos.

O papel dos quimiorreceptores vasculares durante a primeira respiração de um recém-nascido é excelente. A diminuição do teor de oxigênio no sangue e o aumento do dióxido de carbono durante o parto, principalmente após o clampeamento do cordão umbilical, é o principal irritante do centro respiratório, que provoca a primeira respiração.

Se você aumentar voluntariamente sua respiração tanto quanto possível dentro de 1 minuto e, assim, causar hiperventilação dos pulmões, a pausa respiratória entre a expiração e a inspiração subsequente aumentará visivelmente. Pode ocorrer apnéia de curto prazo - a respiração para por 1 a 2 minutos. Sem hiperventilação prévia, você pode prender a respiração apenas por 20...30 s. Essa hiperventilação pulmonar seguida de apnéia é causada por mergulhadores - caçadores de pérolas ou esponjas. Após um longo treinamento, eles permanecem debaixo d'água por até 4...5 minutos.

Vamos tentar entender os mecanismos da apneia após falta de ar. Como durante a respiração normal e tranquila o sangue está 95% saturado de oxigênio, o aumento da respiração não leva a um aumento significativo na concentração de oxigênio no sangue. A hiperventilação tem um efeito notável no conteúdo de dióxido de carbono - o nível de dióxido de carbono diminui primeiro no ar alveolar e depois no sangue. Consequentemente, a apneia após hiperventilação está associada a uma diminuição na concentração de dióxido de carbono no sangue. A respiração será retomada quando níveis suficientes ou limiares de dióxido de carbono se acumularem novamente no sangue.

Se você prender a respiração por 20 a 30 segundos, surgirá uma necessidade incontrolável de suspirar e fazer vários movimentos respiratórios profundos. Consequentemente, o atraso leva à hiperpnéia - aumento

respirando. Isso também se deve ao acúmulo de dióxido de carbono no sangue, pois em 20...30 s a concentração de oxigênio no sangue diminuirá ligeiramente e o dióxido de carbono entra constantemente no sangue vindo dos tecidos.

Assim, o dióxido de carbono é o principal irritante humoral do centro respiratório. Uma mudança na sua concentração no sangue leva a mudanças na frequência e profundidade da respiração que restauram um nível constante de dióxido de carbono no sangue. Quando o nível de dióxido de carbono no sangue aumenta, o centro respiratório é estimulado e a respiração aumenta, quando diminui, a frequência e a profundidade da respiração diminuem; É por isso que o método boca a boca de respiração artificial é tão eficaz, e o dióxido de carbono deve ser adicionado às misturas de gases para a respiração artificial.

Onde estão os sensores ou receptores que detectam a concentração de gases no sangue? Eles estão localizados onde é necessário um controle cuidadoso da composição gasosa do ambiente interno do corpo. Essas áreas são as zonas reflexogênicas vasculares do seio carotídeo e da aorta, bem como as zonas reflexogênicas centrais na medula oblonga.

A zona sinocarótida, ou zona do seio carotídeo, é particularmente importante no monitoramento de gases sanguíneos e pH. Está localizado na área onde as artérias carótidas se ramificam em ramos externos e internos, de onde o sangue arterial é enviado ao cérebro. A concentração limite de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio para os receptores da zona sinocarótida corresponde ao seu nível no sangue em condições normais de repouso. Uma leve excitação ocorre em receptores individuais durante a rara respiração profunda, quando a concentração de gases no sangue começa a mudar ligeiramente. Quanto mais muda a composição gasosa do sangue, maior é a frequência dos impulsos nos quimiorreceptores, estimulando o centro respiratório.

As alterações nos movimentos respiratórios ocorrem não apenas com irritação dos quimiorreceptores da aorta ou do seio carotídeo. A irritação dos baro ou pressorreceptores localizados aqui quando a pressão arterial aumenta geralmente leva a uma desaceleração da respiração e, quando a pressão arterial diminui, a um aumento dela. Porém, durante a atividade física, o aumento da pressão arterial não leva à depressão respiratória ou aos reflexos depressores.

Os quimiorreceptores centrais (medulares) na medula oblonga são sensíveis ao nível de dióxido de carbono no líquido cefalorraquidiano. Se os quimiorreceptores arteriais regulam a composição gasosa do sangue arterial, então os quimiorreceptores centrais mantêm sob controle a homeostase gasosa e ácido-base do fluido que lava o cérebro, o tecido mais vulnerável do corpo. Quimiorreceptores sensíveis a

alterações no pH, dióxido de carbono e oxigênio também estão presentes nos vasos venosos e em vários tecidos do corpo. No entanto, o seu significado não reside na regulação da respiração externa, mas na alteração do fluxo sanguíneo regional ou local.

De grande interesse são os mecanismos de alteração da respiração durante o trabalho físico: com cargas pesadas, a frequência e a força dos movimentos respiratórios aumentam, o que leva à hiperventilação dos pulmões. O que causa isso? O aumento da respiração dos tecidos nos músculos leva ao acúmulo de ácido láctico até 10...200 mg/100 ml de sangue (em vez de 15...24 normalmente) e à falta de oxigênio para processos oxidativos. Essa condição é chamada de débito de oxigênio. O ácido láctico, sendo um ácido mais forte que o ácido carbônico, desloca o dióxido de carbono dos bicarbonatos do sangue, resultando em hipercapnia, o que aumenta a excitabilidade do centro respiratório.

Além disso, durante o trabalho muscular, vários receptores são excitados: proprioceptores de músculos e tendões, mecanorreceptores dos pulmões e vias aéreas, quimiorreceptores de zonas reflexogênicas vasculares, receptores cardíacos, etc. Durante o trabalho muscular, aumenta o tônus do sistema nervoso simpático, aumenta o conteúdo de catecolaminas no sangue, que estimulam o centro respiratório tanto reflexiva quanto diretamente. Durante o trabalho muscular, a produção de calor aumenta, o que também leva ao aumento da respiração (falta de ar térmica).

A irritação de vários exteroceptores leva à formação de reflexos condicionados. O ambiente em que o trabalho geralmente é realizado (pista de corrida, paisagem, rédeas, aparência do cavaleiro e hora do dia) é um padrão complexo de estimulação que prepara o cavalo para o trabalho subsequente. Junto com vários atos comportamentais, a função cardíaca do animal aumenta antecipadamente, a pressão arterial aumenta, ocorrem alterações respiratórias e outras alterações vegetativas.

No início do trabalho, a energia é fornecida aos músculos através de processos anaeróbicos. No futuro, isso se mostra insuficiente e então surge um novo estado estacionário (“segundo fôlego”), no qual aumentam a ventilação dos pulmões, o débito sistólico e cardíaco e o fluxo sanguíneo nos músculos em atividade.

Assim, a regulação da respiração inclui dois mecanismos: a regulação da respiração externa, que visa garantir o teor ideal de oxigênio e dióxido de carbono no sangue, ou seja, adequado ao metabolismo tecidual, e a regulação da circulação sanguínea, criando as melhores condições para a troca de gases. entre sangue e tecidos.

Na regulação da inspiração e expiração, a automação do centro respiratório e dos impulsos aferentes dos mecanorreceptores dos pulmões e músculos respiratórios são de maior importância, e na regulação da frequência e profundidade da respiração - a composição gasosa do sangue, líquido cefalorraquidiano e impulsos aferentes dos quimiorreceptores de vasos sanguíneos e tecidos e quimiorreceptores medulares (bulbares).

O que garante o transporte de gases no sangue? Transporte de gases pelo sangue. Transporte de gases pelo sangue

Sistema circulatório

Composição do ar inspirado, expirado e alveolar

Ventilação alveolar

Troca de gases nos alvéolos

Transporte de oxigênio

A quantidade de oxigênio no sangue

Transporte de dióxido de carbono

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