Воспаление альвеол легких. Что такое альвеолит легких? Лечение фиброзирующего альвеолита

Альвеолит легких относится к диффузным паренхиматозным заболеваниям легких. Это небактериальное воспаление интерстициальной ткани. Большая группа паренхиматозных заболеваний (альвеолиты) объединена сходной рентгенологической картиной, в клинике их преобладает прогрессирующая (в данном случае затруднен вдох) и имеются функциональные нарушения (преимущественно по рестриктивному типу).

В основе нарушений дыхания лежат изменения эластичности ткани легких и ограничение расправления их при вдохе. Около половины альвеолитов относятся к заболеваниям с неустановленной этиологией.

Интерстиций при этом заболевании является мишенью повреждения. Это анатомическая часть легких, собственно их соединительнотканный каркас и скелет, в котором проходит густая сеть сосудов, бронхи и бронхиолы, альвеолы. Интерстиций прочный, поскольку поддерживает форму дыхательных путей, мелких сосудов и воздухосодержащих пространств. С другой стороны - он тонкий и эластичный, поэтому не препятствует процессам газообмена . Особенно тонкий и эластичный внутридольковый интерстиций, который поддерживает форму альвеол и тонких капилляров, задействованных в газообмене.

Бронхи, по мере разветвления в ткани легких, уменьшаются в диаметре и самые мелкие альвеолярные бронхиолы заканчиваются легочными альвеолами (пузырьками). Совокупность их образует, собственно, ткань легких. Это пространства, содержащие воздух, разделенные тончайшими перегородками. Каждая перегородка - это одновременно стенка двух альвеол, через которую происходит газообмен - поступает кислород и удаляется углекислый газ. В ней есть коллаген и эластические волокна, которые придают эластичность, поэтому альвеолы легко изменяют объем при вдохе и выдохе. Площадь поверхности альвеол намного превышает объем, что важно для качественного газообмена. Стенки выстланы сурфактантом и жидкостью, в которой растворяются газы. Кислород из среды поступает в альвеолы, затем в и переносится в клетки организма.

Особая роль в процессе дыхания отводится сурфактанту — жироподобному веществу которое выстилает альвеолы. Он уменьшает силу натяжения влаги в альвеолах и противостоит спаданию альвеол при глубоком выдохе. Без него поверхностное натяжение в 10 раз превысило бы норму, а альвеолы после выдоха слиплись и для их расширения при вдохе потребовалось бы больше усилий. При вдохе это вещество распределяется менее плотно, поэтому лёгкие хорошо растягиваются. Кроме участия в акте вдоха и выдоха, сурфактант растворяет кислород и углекислый газ (облегчает их диффузию), регулирует обмена воды и микроциркуляцию в легких. Также помогает обезвреживать бактерий, которые проникли в альвеолы. Сурфактант вырабатывается внутриутробно и постоянно в течение жизни человека поддерживается его выработка.

Различные поражения легочной ткани так или иначе вызывают утолщение интерстиция, изменения в альвеолах и качестве сурфактанта. Некоторые изменения проходят после лечения, другие приобретают форму хронических и неизлечимых.

В целом эти заболевания изначально тяжелые и прогрессирующие - в интерстициальной ткани быстро развиваются рубцовые изменения (фиброз) . Если говорить о идиопатическом фиброзирующем альвеолите , то он встречается очень редко, с наибольшей распространенностью среди мужчин (1,9:1 у женщин) в возрасте 40-70 лет. Распространенность экзогенного аллергического альвеолита за последние годы возросла. Частота встречаемости составляет 42 на 100 тысяч населения.

Патогенез

На сегодня не выяснен причинный фактор, который запускает характерные для идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) изменения в легочной ткани. Многие авторы считают фиброзирующий альвеолит . В пользу этой теории - присутствие циркулирующих иммунных комплексов, гипергаммаглобулинемии и ревматоидного фактора.

Обсуждается роль аденовирусов , и Эпштейна-Барра . Действительно, вирусные протеины могут усиливать хроническое воспаление и активировать выработку коллагена.

Поэтапно процесс в легочной ткани выглядит так:

• утолщение и воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки;
• заполнение просветов альвеол секретом и различными клетками;
• утрата ими обычной структуры;
• нарушение архитектоники легочной ткани при вовлечении в процесс бронхов и кровеносных сосудов;
• развитие кистозных полостей.

На поздних стадиях происходит замещение нормальной паренхимы соединительной тканью, в которую замурованы расширенные кистозные альвеолы, выстланные гиперплазированным эпителием, не выполняющим своей функции. Легкие внешне выглядят уплотненными и сморщенными.

Основное место в патогенезе имеет альвеолярный макрофаг - это клеточный барьер на пути проникновения компонентов из вдыхаемого воздуха. Эти клетки принимают участие в захвате чужеродных вдыхаемых частиц и формировании воспалительного ответа. Ответ может быть минимальным или очень активным - вплоть до повреждения легочной ткани.

Под действием иммунных комплексов с антигеном (он не известен при ИФА) макрофаг активируется и выделяет медиаторы. Одни - стимулируют нейтрофилы и лимфоциты и вызывают их усиленную миграцию из капилляров в альвеолы (формируется отек внутри альвеол).

В просвете воздухоносных полостей появляется экссудат со слущенными клетками альвеол. Это стадия соответствует воспалению (альвеолит). Воспалительный процесс сначала ограниченный, затем может распространяться. Внутри альвеол обнаруживается также муцин , белок, кристаллики холестерина , а также , и . Стенки сосудов, в области захваченной воспалительным процессом, тоже утолщаются, а в непораженной ткани могут быть нормальными.

При этом заболевании характерным является изменение состава и количества сурфактанта. При уменьшении его количества или разрушении значительно уменьшается способность легких растягиваться во время вдоха. Поэтому глубина вдохов у больного уменьшается, а частота дыханий увеличивается. Внешне это проявляется поверхностным и .

Если альвеолит не разрешается самостоятельно или при лечении, воспалительная инфильтрация захватывает межальвеолярные перегородки и развивается фиброз под действием уже другой группы медиаторов, которые вызывают рост фибробластов и гладкомышечных клеток. Сначала изменяется структура мелких бронхиол и окружающего их интерстиция. Фибротические процессы распространяется и на сосуды (они спадаются, вызывая деформацию альвеол). При разрыве стенок альвеол и слияния их с бронхиолами возникают гладкостенные полости. В результате таких изменений полностью нарушается архитектоника - в легких возникают кистозные полости, которые описывают при рентгенологическом исследовании и КТ как «сотовое легкое ».

Нужно отметить, что процесс фиброзирования очень интенсивный, поэтому первичную роль в патогенезе заболевания отводят именно фиброзированию без выраженного воспалительного процесса. В процессах фиброзообразования отводится также значение тучным клеткам, количество которых в областях фиброза резко повышено. Также обнаруживается повышение гистамина и триптазы (это продукты тучных клеток). У больных по мере прогрессирования фиброза и дыхательной недостаточности возникает хроническое легочное сердце.

Условием развития экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) является вдыхание любого антигенного материала в достаточной дозе и определенное время. Если антиген имеет размеры до 5 мкм, он оседает в альвеолах и бронхиолах, давая толчок развитию заболевания. Более крупные частицы фиксируются в бронхах большего калибра, и если аллерген растворимый, то он, растворяясь, вызывает такой же эффект. Большинство людей не заболевают, что, возможно, связано с генетическими факторами и иммунным ответом.

Безусловно, аллергический альвеолит - это иммунопатологическое заболевание, поскольку в возникновении его основную роль играют аллергические реакции (3 и 4 тип). Неиммунное воспаление тоже имеет значение. Третий тип связан с образованием иммунных комплексов, которые играют роль на ранних этапах заболевания. При взаимодействии антигена и IgG в интерстиции образуются иммунные комплексы, которые и оказывают повреждающее действие на интерстиций и альвеолы. В следствие повышения проницаемости капилляров в зону устремляются нейтрофилы.

Иммунные комплексы активируют альвеолярные макрофаги. Активные нейтрофилы и макрофаги, кроме высвобождения провоспалительных агентов, вырабатывают и токсичные продукты (цитокины и кислородные радикалы ). Они в свою очередь вызывают дальнейшее повреждение интерстиция и усиливают воспалительный ответ. Кроме того, привлекают лимфоциты и моноциты в зону воспаления, которые поддерживают уже аллергические реакции замедленного типа.

Иммунные реакции 4-го типа связаны с Т-лимфоцитами и определяют реакции замедленного типа. Эти реакции развиваются через двое суток после вдыхания антигена. Цитокины, которые высвободились на первом этапе повреждения, значительно увеличивает приток в очаг лимфоцитов и моноцитов. Лимфоциты СD4+ выделяют гамма-интерферон, который активирует макрофаги. Таким образом, постоянно поддерживаются реакции замедленного типа, а это вызывает образование гранулем, активирует фибробласты, избыточный синтез коллагена, что в итоге приводит к фиброзу интерстиция. Наличие Т-лимфоцитов (в крови больного и легких) гистологическое подтверждение гранулем и интерстициального фиброза являются доказательствами наличия реакций 4-го типа в организме больного.

Классификация

Все интерстициальные заболевания легких можно разделить на заболевания неустановленной природы, известной и вторичные (например, при системных заболеваниях, гепатитах , билиарном циррозе , болезни Крона , тиреоидите Хашимото ).

Классификация интерстициальных болезней легких (1984 год) выделяет следующие виды альвеолитов:

• аллергический альвеолит легких ;
• идеопатический фиброзирующий альвеолит ;
• .

Из названия (ЭАА) следует, что заболевание имеет точно установленную аллергическую природу и развивается под влиянием , попавшего в организм извне. Экзогенный аллергический альвеолит могут вызывать более 200 аллергенов, длительное вдыхание которых вызывает в легких иммунное воспаление и активирует развитие фиброза. Так, известны заболевания, которые вызываются вдыханием пыли с животными и растительными белками (синдромы: «легкое фермера », «легкое сыровара », «легкое птицевода »).

Список этих факторов расширяется постоянно, что связано с появлением новых медицинских препаратов, развитием промышленности и постоянным загрязнением окружающей среды. Поэтому на сегодняшний день выделяют альвеолиты токсические , связанные с вдыханием паров тяжелых металлов или приемом некоторых медикаментов (преимущественно химиотерапевтические и бусульфан , а также ).

В связи с этим существует и другая классификация интерстициальных болезней легких, в основу которой положен этиологический принцип (по причинам возникновения болезни). Выделяет заболевания, связанные с вредностями и воздействием медикаментов:

• экзогенный аллергический альвеолит ;
• токсический фиброзирующий альвеолит ;
• пневмокониоз ;
• интерстициальный фиброз , возникший при лучевых поражениях.

Обобщенные данные таблиц помогут более детально разобраться в этом.

Таким образом, экзогенный аллергический альвеолит (синоним — гиперчувствительный пневмонит ) - это группа близких заболеваний, которые объединяют диффузные изменения паренхимы и бронхиол, возникшие в ответ на повторные вдыхания различных антигенов. Описание первых случаев заболевания у фермеров, которые работали с заплесневелым сеном, относится к 1932 г, а в 1965 г. описано заболевание у любителей, разводивших голубей. Частой причиной острой и рецидивирующей формы заболевания у взрослых являются плесневые и дрожжеподобные грибы, подострой - животные белки, а хронической - пыль (библиотечная или строительная).

В связи с этим аллергический альвеолит имеет различное течение и прогноз. В одних случаях болезнь полностью обратима, в других - возникают необратимые повреждения легочной ткани. Это зависит от многих факторов: экспозиция антигена, иммунный ответ человека, природа вдыхаемого аллергена.

Поскольку клиника и течение разнообразны, в большинстве случаев эта группа заболеваний своевременно не диагностируется, что в итоге приводит к прогрессированию заболевания. Большинство исследователей приходят выводу, что 5-15 % лиц, имевших воздействие агента высокой концентрации, заболевают ЭАА. Распространенность заболевания при вдыхании низких концентраций аллергена не установлена.

Фиброзирующий альвеолит имеет иное происхождение. Термин идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) означает, прежде всего, неизвестную природу возникновения этой патологии и характерное для него быстрое развитие фиброза - прогрессирующее замещение нормальной легочной ткани на соединительную. Этот процесс сопровождается нарушением газообмена, быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и быстрой смертью больного. Поскольку существовавшие теории вирусного и аутоиммунного происхождения не получили необходимых доказательств, лечить данное заболевание представляет определенные трудности. В настоящее время синонимом ИФА является «обычная интерстициальная пневмония ».

Причины

Как было сказано выше, природа идиопатического фиброзирующего альвеолита до конца неясна. Определенную роль играют провоцирующие факторы, из которых можно указать:

• курение;
• экологическая агрессия (озон, хлор, оксид серы, производственные и автомобильные выхлопы);
• генетические факторы;
• профессиональные вредности.

По одной из теорий к причинам относят профессиональные факторы: контакт с металлической (латунь, свинец, никель, сталь) и древесной пылью (у плотников). Не исключена роль асбеста, силикатной и кремниевой пыли. Наличие семейных форм заболевания свидетельствует в пользу генетической теории.

Этиология экзогенного альвеолита связана с антигенами , с которыми постоянно сталкивается человек по роду своей профессиональной деятельности. Наиболее важными в сельском хозяйстве являются антигены птиц и актиномицеты (бактерии, обладающие свойствами грибов). Последние встречаются в почве, воде и в компосте. Они активно размножаются при гниении и в воде отопительных систем (оптимальная температура для этого 50-60 0 С). Именно актиномицеты вызывают развитие «легкого фермера», выращивающих грибы, работающих с сахарным тростником и у лиц, пользующихся кондиционерами.

Птичьи антигены - это белки гамма-глобулин и альбумин, которые содержатся секрете желез и экскрементах голубей, индюшек, попугаев, канареек и прочих. Среди грибковых антигенов больше распространен Aspergillus spp. , вызывающий «легкое варщиков солода », «сыроваров », «фермера », субероз (при работе с пробковым деревом) и заболевание у лиц, пребывающих в сырых и непроветриваемых помещениях.

Симптомы альвеолита легких

Идеопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА)

Симптомы альвеолита неспецифичные и на первых порах не позволяют правильно поставить диагноз. Начало болезни незаметное и основной симптом - сначала не очень выраженная и не беспокоит больного. Может быть редкий кашель без мокроты. Именно такая клиническая картина характерна для подострого течения. По мере обострений и прогрессирования заболевания одышка нарастает, отмечается периодическое повышение температуры.

ИФА в некоторых случаях начинается острыми симптомами как при вирусной инфекции. Нарастающая одышка, кашель и температура заставляют больного обратиться к врачу, но ему выставляется диагноз пневмонии бактериального генеза и лечение не приносит результатов. Состояние несколько улучшается, но без должного лечения заболевание прогрессирует.

При выслушивании легких определяется характерный феномен - крепитация , похожая на «треск целлофана ». Она выслушивается чаще всего в задненижних отделах, но у 1/5 больных крепитация появляется и в верхних отделах. В отличие от крепитации при других легочных в данном случае она не громкая и выслушивается на высоте вдоха.

При работе с химическими соединениями (пластмасса, красители полиуретан, смолы) также может возникнуть это заболевание. В Москве ведущими причинами аллергического альвеолита являются птичьи и грибковые антигены.

При хроническом течении состояние постепенно ухудшается, и пациент приспосабливается к одышке, снижая активность и может длительное время не обращаться к врачу. Большинство на момент обращения и обследования имеют стаж заболевания от 6 месяцев до года. При резком прогрессировании, которое связано, например, с вирусной инфекцией или присоединением пневмонии , состояние значительно ухудшается: из-за одышки больной не может ходить и даже говорить, не говоря о том, чтобы обслуживать себя, возможно повышение температуры. У 50% пациентов отмечается тахипное (учащённое поверхностное дыхание), которое требует меньших энергетических затрат.

Для фиброзирующего альвеолита на поздних стадиях характерно развитие эмфизематозных булл , которые лопаются и возникает спонтанный пневмоторакс . Это неотложное состояние тоже заставляет обратиться к врачу.

Прочими симптомами являются слабость, боль в суставах и мышцах, снижение веса, изменение фаланг ногтей («барабанные палочки », этот симптом преобладает у мужчин). Наличие у больного симптома «барабанных палочек » сочетается с более тяжелым прогнозом.

Терминальная стадия фиброзирующего альвеолита характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью и развитием легочного сердца. У больного отмечается , отеки, набухание шейных вен.

Цианоз при легочной недостаточности обусловлен плохим насыщением крови в легких. Его интенсивность нарастает, он носит диффузный характер, но более выражен на кончиках ушей, носа и пальцев. Набухание шейных вен - это результат повышенного венозного давления в большом круге кровообращения и свидетельствует о декомпенсированном легочном сердце.

Отеки возникают при правожелудочковой недостаточности в условиях выраженной гиперкапнии . При этом происходит усиленная реабсорбция натрия в почках, что влечет задержку жидкости. Отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем распространяются на верхние отделы тела. В утренние часы отеки меньше, а к вечеру увеличиваются.

На этой стадии появляются сжимающие и давящие боли в области сердца, которые связаны с:

• метаболическими нарушениями в миокарде из-за гипоксии;
• неразвитой сетью коллатералей в гипертрофированной ткани сердца;
• перегрузкой миокарда в связи с повышенным давлением в легочной артерии;
• сужением коронарных сосудов (пульмокоронарный рефлекс ).

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА)

Протекает в острой, подострой и хронической форме. Острый возникает при массивном поступлении антигена на производстве или в домашних условиях. В этом случае клинические проявления развиваются быстро - через 4-12 часов. Это может быть , озноб, кашель, слабость, тяжесть в груди, одышка, мышечные и суставные боли. Мокрота отмечается редко или скудная. Частый симптом - .

Все проявления разрешаются за сутки или трое, при этом одышка при нагрузке и вялость сохраняются несколько недель. Клиника повторяется снова после повторного контакта с антигеном. Диагностируется эта форма редко, поскольку предполагают наличие пневмонии вирусной или грибковой природы.

• Подострая форма возникает при постоянной, но не интенсивной экспозиции антигенов (чаще дома). Например, при контакте с птицами. Больного беспокоит одышка при нагрузке, утомляемость и кашель с мокротой. Лихорадка появляется при дебюте заболевания.
• Хроническая форма развивается при длительном вдыхании невысокой дозы антигена. Также нелеченая подострая форма имеет риск перейти в хроническую. Начало заболевания незаметное. Характерный симптом - прогрессирующая одышка, отсутствие аппетита и снижение веса. В финале заболевания развиваются фиброз, легочное сердце с сердечной недостаточностью.

При осмотре выявляются цианоз и изменения фаланг пальцев («часовые стекла » и «барабанные палочки »). Симптом «барабанных палочек » - частый признак и является предвестником неблагополучного исхода. При выслушивании больного определяется крепитация, выраженная в нижних отделах, могут выслушиваться свистящие хрипы (при дополнительной обструкции бронхов), но это не характерный признак.

Анализы и диагностика

Основной проблемой является ранняя диагностика этого заболевания и решение ее позволит улучшить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

Лабораторные исследования

В диагностике аллергических альвеолитов значение придается выявлению специфических антигенов. Особое значение имеет определение преципитирующих антител к антигену методами иммуноэлектрофореза и иммуноферментным. Преципитирующие антитела выявляются при остром течении, и обнаруживаются в сыворотке еще 1-3 года после прекращения контакта с антигеном. При хроническом течении антитела не выявляются. Встречаются и ложноположительные результаты анализов. При ЭАА уровень антител не связан с активностью заболевания. Таким образом, присутствие антител не во всех случаях подтверждает диагноз, отсутствие их не исключает его наличия.

Лабораторные тесты при идиопатической форме не имеют большой значимости, так как во всех случаях отмечается увеличение , обнаруживаются ЦИК (иммунные комплексы), повышение уровня иммуноглобулинов. Перспективным маркером является уровень белков сурфактанта А и Д. В виду повышенной проницаемости мембраны альвеол происходит повышение протеинов сурфактанта, которые отражают активность процесса. Определение в крови муцинантигенов также позволяет оценить активность альвеолита.

Инструментальные методы

Рентгенография легких

Она неспецифична, особенно на ранних стадиях и не дает возможности достоверно отличить ИФА от других диффузных заболеваний легких. На рентгенограмме отмечается симметричное усиление легочного рисунка, а затем его деформация, которые более выражены в нижних отделах. На ранних стадиях может выявляться уменьшение объема полей легких и понижение их прозрачности (феномен «матового стекла »). Характерно развитие буллезной эмфиземы , которая может появляться раньше, чем остальные изменения легочного рисунка. Не характерно вовлечение плевры, увеличение лимфоузлов, а также локальные уплотнения в паренхиме. При этом заболевании ткань легких поражается равномерно.

Важно исследование в динамике, когда при прогрессировании легочной рисунок становится грубым, а кисты размером 1-2 см отражают сетчатый тип строения паренхимы легких. Это свидетельствует о развитии «сотового легкого » (легкое как пчелиные соты): утолщенные перегородки между альвеолами охватывают раздутые дольки и ацинусы. На поздних стадиях выявляется смещение трахеи вправо и ее увеличение. Тем не менее, у части пациентов уже с диагнозом, доказанным гистологически, могут отсутствовать рентгенологические изменения.

«Сотовое легкое» на рентгенограмме

Изменения на рентгенограммах при аллергическом альвеолите такие же, и варьируют от нормы (при острых и подострых формах) до выраженного фиброза и «сотового легкого «. Также не исключен вариант, когда изменения на рентгенограмме отсутствуют даже при фиброзных изменениях в биопсионном материале и гипоксемии у больного. При острой и подострой форме чаще выявляют изменения по типу «матового стекла ». Изменения на рентгене легких при остром альвеолите разрешаются за 4-6 недель, если исключается повторный контакт с аллергеном. Гораздо сложнее обстоит дело при хронической форме, которая доходит до фазы «сотового легкого ».

Компьютерная томография

Помогает достоверно поставить диагноз и судить о степени активности. Точность диагностики достигает 90%. Признаки «сотового легкого » находят в 70% случаев, по сравнению с 15-20% при рентгенографии. Изменения локализуются преимущественно в базальных отделах легких.

Феномен «матового стекла » проявляется при незначительном утолщении стенок альвеол и интерстиция и небольшом заполнении альвеол жидкостью или клетками. КТ-картина «матового стекла » является более благоприятным прогностическим признаком. Такие больные хорошо поддаются лечению стероидами , а улучшение их состояния отражается улучшением картины на КТ. Воспалительная реакция (именно альвеолит) - это показание к кортикостероидной терапии, от которой можно ожидать эффекта. Это обследование позволяет оценить распространенность поражения, если сравнивать с биопсийным образцом, взятым из одной области.

При наличии эмфиземы КТ-обследование позволяет оценить ее выраженность и отличить от кистозных изменений, которые отражают конечную стадию заболевания. Проводимая в динамике компьютерная томография, дает представления об изменении гемодинамики в легких и легочной гипертензии . Таким образом, это обследование сопоставимо по значимости с биопсией, которая считается «золотым стандартом» диагностики данного заболевания. Применение КТ важно для отслеживания эффективности лечения. В случае аллергической природы заболевания изменения имеют много общего. После исчезновения контакта с агентом изменения могут уменьшиться и даже исчезнуть.

Исследование функции дыхания

Общая емкость легких уменьшается, значительно снижена бронхиальная проходимость, теряется способность к расправлению легочной ткани. Ценный показатель при этом исследовании - диффузионная способность легких. Она тесно связана с симптомом диспное , а выраженное ее снижение говорит о развитии легочной гипертензии . Функциональные изменения при ЭАА неспецифичны и полностью совпадают с показателями при ИФА.

Бронхоальвеолярный лаваж

Это способ получения смыва с бронхиол и альвеол для последующих различных видов исследований. Важно то, что при этом исследовании получают материал из нижних отделов легочного дерева. Если сравнивать с , то в данном обследовании материал получают из большего количества альвеол. Метод не инвазивный (забор проводят через бронхоскоп ), его можно многократно повторять, и он имеет диагностическую значимость, поскольку оценивается течение и прогноз фиброзирующего альвеолита.

Эозинофилия часто связана с неблагоприятным прогнозом и такие больные имеют недостаточный ответ на стероидную терапию, а лечение и в комбинации дает неплохой результат. Количество нейтрофилов и эозинофилов коррелирует с активностью. Иногда выявляется лимфоцитоз (повышенное содержание лимфоцитов), что говорит о выраженном альвеолярном воспалении и при отсутствии «сотового легкого» стероидная терапия дает хороший результат.

Диагностическое значение и другие компоненты

Например, циркулирующие иммунные комплексы, которые при этом заболевании значительно повышены. В некоторых исследованиях доказано, что при их высоком уровне эффективна стероидотерапия. Также повышен иммуноглобулин G. Липидный состав отражает состояние сурфактанта, который существенно изменяется (снижается количество фосфолипидов и меняется соотношение фракций). Чем больше фосфолипидов в смыве, тем благоприятнее прогноз. Другой компонент сурфактанта (протеин сурфактанта А) является маркером активности, но его содержание при ИФА существенно снижено.

Исследование газового состава крови

На ранних стадиях газовый анализ крови в покое почти не изменяется, а при физической нагрузке отмечается десатурация (уменьшение насыщения крови кислородом). По мере прогрессирования гипоксемия (понижение содержания кислорода) регистрируется в покое и, кроме этого, сопровождается гипокапнией (избыточное содержание CO 2) на терминальных этапах.

• невозможность установления диагноза;
• отсутствие «сотового легкого »;
• выбор метода лечения.

Этот метод необходим для достоверного установления диагноза и назначения правильного лечения, которое имеет серьезные побочные явления, поэтому неприемлемо подвергать больного при неуточненном диагнозе. Биопсия может определить специфический фактор, вызвавший фиброз (например, асбестоз ), а также позволяет подтвердить другие диагнозы ( , альвеолярная карцинома , лимфома , эозинофильная пневмония ).

Диагностическая информативность этого метода больше 94%, а количество осложнений колеблется в пределах 6–19%.

Различают несколько методов биопсии:

• открытая биопсия;
• трансбронхиальная;
• видеоторакоскопическая;
• чрескожная пункционная.

Открытую биопсию производят в случае невозможности проведения менее травматичной биопсии. Ее выполняют под через разрезы грудной стенки с участков с наибольшими изменениями, которые определены на рентгенографии (КТ), и из участка, где еще сохранена паренхима. Берутся 2 – 4 образца из нижней и верхней долей. Материал используют для морфологических, бактериологических исследований, а также прочих исследований (иммунофлюоресцентный, иммуногистохимический). Для больных у которых имеются выраженные функциональные нарушения легких операция является тяжелым вмешательством, и она противопоказана.

Трансбронхиальная проводится при бронхоскопии путем забора ткани через прокол бронха. Недостатком такого вида биопсии является небольшой размер образца и меньшая информативность. При ИФА не имеет большого значения и информативности, а при ЭАА применяется. Достоинством является безопасность по сравнению с предыдущим вариантом.

Видеоторакоскопическая приобретает большую популярность, в виду наименьшей травматизации (делаются два небольших прокола), но позволяет сделать забор образцов в таком же количестве, как и при открытом способе. Исследование и забор проводится под визуальным контролем торакоскопом , который вводится через проколы. При этом обследовании уменьшаются осложнения и длительность нахождения пациента в больнице.

Чрескожная биопсия . Выполняется под проводниковой анестезией режущей иглой, устройство которой позволяет высечь кусочек паренхимы или аспирировать материал. Место входа выбирают под контролем КТ. Информативность составляет 70%.

Перечисленные процедуры чаще выполняются больным более молодого возраста и с невыраженными функциональными нарушениями.

Лечение альвеолита

Как лечить фиброзирующий альвеолит? На протяжении 30 лет подходы к лечению неизменны и основаны на противовоспалительной терапии. С этой целью применяются базисные препараты - глюкокортикостероиды и цитостатики , иногда иммунодепрессанты .

На сколько эффективны эти препараты? У большей части больных они не оказывают значимого влияния на продолжительность их жизни. Тем не менее, у 40% больных лечение кортикостероидами приводит к улучшению состояния, а комбинированное лечение с цитостатиками значительно повышает эффективность и позволяет уменьшить дозы препаратов. Нет универсальных схем лечения и в каждом случае необходим индивидуальный подход.

Доктора

Лекарства

Кортикостероиды

Из кортикостероидов применяется . Механизм противовоспалительного действия препарата разносторонний. Он подавляет высвобождение медиаторов воспаления и уменьшает проницаемость сосудов. Кроме того, снижает чувствительность рецепторов к медиаторам воспаления. Также важно его иммунодепрессивное действие - уменьшает выработку антител, препятствует миграции лимфоцитов и блокирует синтез интерферонов. Клинический эффект проявляется уменьшением воспаления и отечности тканей, подавлением развития соединительной ткани.

Препарат назначают по 1,0-1,5 мг на кг веса в день (или его аналог в эквивалентной дозе) в течение первых 4 недель. Если отмечается улучшение, то последующие 3 месяца дозу уменьшают до 0,5 мг и постепенно уменьшают до 0,25 мг на кг веса в течение 6 месяцев - это минимальный срок лечения. Чаще всего всю дозу назначают утром после завтрака. Лечение ГКС эффективно только у 15– 20% пациентов. Основные механизмы действия кортикостероидов: подавление миграции в легочную ткань нейтрофилов и моноцитов, подавление высвобождения цитокинов и подавление иммунного ответа.

Цитостатики

Если, несмотря на лечение достаточно высокими дозами кортикостероидов произошло ухудшение клиническое и функциональных показателей, решается вопрос о назначении цитостатиков - препаратов второй линии.

Из этой группы чаще используют . Основной механизм его действия - блокада синтеза ДНК, подавление числа лимфоцитов (Т- и В-лимфоцитов, пролиферация которых - один из компонентов иммунного ответа) и синтеза антител. Назначают его в дозе 2-3 мг на кг веса (максимальная суточная доза 150-200 мг). Лечение начинают с 25 мг, увеличивая на 25 мг раз в две недели до максимальной дозы.

Из группы цитостатиков может быть назначен . Действие его выражается в уменьшении количества именно лимфоцитов. Препарат подавляет пролиферацию преимущественно B-лимфоцитов, которые участвуют в иммунном ответе. Назначают 2 мг на кг веса (максимальная доза также 150 мг в день). Схема назначения такая же, как и предыдущего препарата: от минимальной дозы до максимальной.

При быстром прогрессировании эффективны внутривенные курсы 250 мг (пульс-терапия) каждые 6 ч или введение циклофосфамида 2 мг/сутки 3–4 дня подряд.

, по сравнению с последним препаратом, имеет меньшее иммуносупрессивное действие, но обладает более сильным противовоспалительным эффектом. Эффективность лечения цитостатиками оценивается через 3 месяца.

Иммунодепрессанты

Лечение цитостатиками требует обязательного контроля лейкоцитов и тромбоцитов крови. При снижении их уровня лечение либо приостанавливают, либо уменьшают дозу на 50 %. Еженедельно контролируют степень восстановления лейкоцитов и тромбоцитов. Если их количество не восстанавливается, цитостатики отменяют до нормализации состава крови.

Кроме отрицательного воздействия на кровь, оказывает выраженное гепатотоксические действие. Поэтому больным ежемесячно определяют уровень трансаминаз . Если их уровень превышает норму в 3 раза, лечение приостанавливают или уменьшают дозу препарата. При приеме Циклофосфамида может развиться геморрагический цистит, поэтому больным рекомендуется обильное питье, и проверка анализа мочи два раза в месяц. Весь период лечения, кроме контроля клинического и биохимического анализа крови, больному проводят спирометрию 1 раз в месяц.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Принципы лечения ЭАА любой формы такие же, но основной момент - элиминация аллергена. При сохранении контакта имеется риск развития необратимого хронического заболевания. Именно поэтому ранняя диагностика важна, поскольку прогрессирование можно предотвратить.

Применение системных ГКС остается единственным методом лечения. При остром течении достаточна доза преднизолона 0,5 мг на 1 кг веса, которую рекомендуют на 3-4 недели. Согласно схеме лечения, при подостром и хроническом аллергическом альвеолите дозу увеличивают до 1 мг на кг веса и назначают до 2-х месяцев. Затем постепенно снижают до 5-10 мг в сутки. Отменяют препарат при достижении улучшения, а также при отсутствии эффекта. Возможности ингаляционного применения кортикостероидов изучены недостаточно.

При отсутствии эффекта назначается Д-пеницилламин и Колхицин . На моделях животных получены результаты успешного лечения Циклоспорином .

Последствия и осложнения

На стадии развития эмфизематозных булл осложнением является пневмоторакс , когда раздутые легочные ацинусы спонтанно лопаются. Пневмоторакс может повторяться несколько раз и осложняться инфекцией, что требует обязательной госпитализации.

По мере прогрессирования заболевания нарастает дыхательная недостаточность, развивается легочное сердце, а это состояние осложняется отеком легких . Эти серьезные осложнения и являются причиной смерти больных.

Прогноз

Ранее выявление заболевания и назначение глюкокортикоидов и цитостатических средств повышает эффективность лечения и улучшает прогноз. Поэтому важной задачей является ранняя диагностика, которая возможна при совместной работе терапевта, пульмонолога и рентгенолога. Тем не менее, выживаемость больных с момента диагностирования составляет 3-4 года. Согласно одному исследованию в течение 5 лет умирает 50 % больных. Прогноз благоприятнее у женщин, молодых пациентов и при небольшом стаже заболевания (меньше одного года).

Более благоприятным течением отличаются аллергические и токсические альвеолиты, которые при устранении провоцирующего фактора (профессионального, бытового или экологического) на ранних стадиях могут регрессировать. Адекватным и своевременным лечением достигается длительная ремиссия и заболевание не прогрессирует.

Список источников

• Пачерских Ф.Н. Диссеминированные заболевания легких. Клиника, диагностика, Лечение // Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета медицинских ВУЗов. – Иркутск, 2011 - 88 с.
• Авдеев С.Н. Идиопатический легочный фиброз: современные подходы к терапии // Практ. пульмонология. 2015. № 1. С. 22-31.
• Шмелев Е.И. Идиопатический фиброзирующий альвеолит //Атмосфера.2004. - №1-С.З-8.
• Илькович М.М., Новикова Л.Н., Королева М.Г. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: противоречия в современных представлениях // Пульмонология. - 2003. - № 3. - С. 98-101.
• Виноградова Д.Н., Амосов В.И., Илькович М.М. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: возможности компьютерной томографии в первичном распознавании и уточнении стадии патологического процесса // Пульмонология. - 2003. - № 3. - С. 54-58.

Альвеолитом легких называется заболевание, при котором отмечается воспалительный процесс в респираторных отделах дыхательных органов. Альвеолы являются составляющими легких, они формируются из особой ткани. При альвеолите эта ткань замещается соединительной, что может привести к тяжелейшим последствиям. Болезнь сопровождается воспалительным процессом и порой ведет к летальному исходу.

Альвеолиты бывают различными, и прогноз жизни при разных формах может отличаться. Если у вас возникли какие-либо подозрения на наличие данного заболевания, обязательно обратитесь к пульмонологу, который определит точный диагноз и назначит соответствующее лечение. Сегодня поговорим о том, что представляет собой альвеолит легких, каким он бывает, как проявляется болезнь и как с ней борются специалисты.

Легкие содержат в своем составе специфические пузырьки, так называемые альвеолы. Они состоят из легочной ткани, обладающей особыми свойствами. Однако по некоторым причинам, о которых мы поговорим чуть позже, может начинаться воспалительный процесс, сопровождающийся заменой этой ткани на соединительную. Именно этот процесс и называется альвеолитом. Наиболее склонны к нему мужчины, в возрасте от 50 лет и старше. Наиболее распространенным фактором риска является курение.

Болезнь классифицируется по нескольким признакам. Например, по происхождению она бывает первичной (развившейся самостоятельно) и вторичной (ставшей следствием какого-либо заболевания).

Вторичный альвеолит легких может развиваться на фоне следующих заболеваний:

• СПИД;
• саркоидоз;
• аутоиммунные нарушения;
• тиреоидит.
• красная волчанка;
• артрит;
• поражения соединительной ткани и т. д.

На сегодняшний день медицине известно три формы болезни, к числу которых относятся:

1. Токсическая. Вызывается попаданием в дыхательную систему каких-либо токсинов, может стать следствием реакции организма на те или иные медикаменты.
2. Экзогенная аллергическая. Провоцируется всевозможными аллергенами, особенно часто встречается в семьях, где содержатся домашние животные.
3. Идиопатическая фиброизирующая. Становится следствием каких-либо генетических нарушений либо же передается наследственным путем.

Последняя разновидность заболевания является достаточно редкой и пока до конца не изучена. При этом она считается и самой опасной. Такой альвеолит может сопровождаться прогрессирующим пневмофиброзом, дыхательной недостаточностью и гипертензией малого круга кровообращения. Далее поговорим о том, как проявляет себя альвеолит.

Типичные симптомы

Обращаем внимание, что альвеолит также подразделяется на острый и хронический. Это важно, поскольку характерные проявления у двух этих форм заболевания отличаются. Типичные проявления заболевания в острой форме следующие:

• Резкое повышение температуры тела.
• Сильный мокрый кашель и насморк.
• Внезапное появление одышки.

Собственно, эти проявления схожи и с другими болезнями дыхательной системы, например, с пневмонией. Однако если вы замечаете у себя нечто подобное, это уже повод обратиться к врачу, вне зависимости от типа заболевания. Что касается хронической формы, проявления будут следующими:

• сильный сухой кашель;
• одышка, проявляющаяся постепенно;
• Затрудненное дыхание, сопровождающееся болезненностью;
• Откашливание частичек крови.

Если вы не займетесь лечением вовремя, одышка будет только усиливаться. В конечном итоге она может привести к повышению давления в малом круге, что закончится дыхательной недостаточностью. Итогом данного процесса становится смертельный исход. Проблемой диагностирования заболевания является сходство его основных симптомов с обыкновенной простудой, из-за чего человек может не обращаться за медицинской помощью длительное время. Также существуют и другие проявления альвеолита, к числу которых относятся:

• быстрая утомляемость;
• существенная потеря в весе;
• выпуклость пластины ногтя и утолщение кончиков пальцев;
• побледнение кожных покровов;
• повышенная потливость;
• ощущение мурашек по коже;
• сдавливание в грудине;
• болезненность за грудиной, при прослушивании слышен характерный хрип.

Если альвеолит диагностируется у ребенка, могут отмечаться задержки в росте.

Диагностика и лечение

Если вы заметили у себя симптомы поражения дыхательной системы, обязательно нужно обратиться к специалисту. В кабинете пульмонолога необходимо подробно описать жалобы и проявления заболевания. Затем врач направит вас на диагностику, включающую в себя комплекс различных мероприятий, таких как:

• рентгенография;
• цитологические исследования;
• иммунологические исследования и т. д.

После получения результатов обследования назначается соответствующее лечение. Оно может быть как традиционным, так и народными средствами. Обратите внимание, принимать какие-либо препараты или средства самостоятельно категорически запрещено. Любые действия обязательно должны быть согласованы с пульмонологом. Тактика борьбы с заболеванием избирается исходя из его типа. Лечиться нужно обязательно в условиях стационара. Задачами пульмонолога являются устранение самого заболевания, а также препятствование превращению легочной ткани в соединительную.

Если вы страдаете от аллергического или токсического альвеолита, в первую очередь необходимо избегать контакта с токсином или аллергеном, который спровоцировал заболевание. Для борьбы с заболеванием специалист назначает ингаляции гормональными препаратами глюкокортикоидной природы. Также назначается внутренний прием муколитических средств. Если больной обратился слишком поздно и отмечается сильный рост соединительной ткани, также будут прописаны цитостатические препараты. При диагностировании идиопатической формы заболевания, сразу же назначается ингаляция с использованием глюкокортикоидных гормонов. Также могут быть назначены цитостатические средства, если лечение глюкокортикоидами не дало желаемого эффекта.

Альвеолит легких – воспалительный процесс, протекающий в легочных пузырьках (именно они и называются альвеолами). Данное заболевание развивается самостоятельно и крайне редко связано с какими-то другими патологиями органов дыхательной системы.

Оглавление:

Классификация альвеолита легких

В медицине различают несколько видов рассматриваемого заболевания, которые имеют индивидуальные характеристики.

Фиброзирующий альвеолит идиопатического типа

Такой вид альвеолита легких диагностируется крайне редко, но врачи отмечают, что чаще этим заболеванием страдают мужчины. Фиброзирующий альвеолит идиопатического типа опасен своими осложнениями – у пациентов стремительно развиваются острая (а затем и хроническая) дыхательная недостаточность и пневмосклероз.

Данный вид альвеолита легких диагностируется на поздних стадиях развития, так как его первые симптомы являются неспецифическими – и часто воспринимаются больными, как признаки или . Конечно, больной человек начинает принимать лекарственные препараты, которые действительно на короткий период избавляет его от кашля. Одышка при фиброзирующем идиопатическом альвеолите вообще длительное время присутствует только во время физических нагрузок и только при поздних стадиях – в покое.

Диагностировать фиброзирующий идиопатический альвеолит можно с помощью – на изображении будут четко видны изменения в легочном рисунке и большой объем соединительной ткани.

Обратите внимание: рассматриваемый вид альвеолита легких при отсутствии лечения в течение непродолжительного времени приводит к смерти больного. Но даже если терапия будет проведена грамотно, остается риск возникновения рецидива – пациент должен всю жизнь находиться на учете у врача-пульмонолога.

Экзогенный альвеолит аллергического происхождения

Причиной возникновения такого вида рассматриваемого заболевания является попадание в организм раздражителей/ . Примечательно, что экзогенный аллергический альвеолит часто возникает у тех людей, кто имеет постоянный контакт с мехом животных, древесиной – раздражители (пыль/слюна животных или древесная пыль) проникают в организм как раз через дыхательные пути, что и провоцирует возникновение патологии в легочных пузырьках.

В медицине различают острую, подострую и хроническую формы экзогенного альвеолита аллергического происхождения. При рентгенологическом исследовании специалист выявит затемнения в легких, а прозрачность этих органов дыхания значительно снижается.

Обратите внимание: оказать помощь больному с экзогенным аллергическим альвеолитом можно только путем исключения раздражителя/аллергена из его жизни. В противном случае любые лекарственные препараты будут неэффективны.

Альвеолит токсического характера

Как понятно из терминологии, в данном случае воспалительный процесс в легочных пузырьках развивается как следствие длительного воздействия на дыхательные пути токсинов. Это могут быть и лекарственные препараты (сульфаниламиды или иммунодепрессанты), и хлор, и цинк, и аммиак, то есть любые токсины химического типа.

Если человек обратился за квалифицированной медицинской помощью вовремя, и действие токсинов на организм было остановлено, то прогнозы по заболеванию врачи дают благоприятные. В противном случае в альвеолах формируется соединительная ткань, а это чревато развитием острой/хронической дыхательной недостаточности.

Симптомы альвеолитов легких

Врачи выделяют несколько симптомов рассматриваемого заболевания, но не все они носят специфический характер.

Одышка

Она возникает практически сразу после начала прогрессирования воспалительного процесса в легких, но больной отмечает ее только при физических нагрузках. Такая нерегулярная может протекать 3 месяца и только когда симптом начинает проявляться уже и в покое, больной обращается за квалифицированной медицинской помощью.

Кашель

Казалось бы – характерный симптом при патологиях дыхательной системы, но именно это и делает его неспецифическим для альвеолитов. при рассматриваемом заболевании не имеет каких-то специфических характеристик, но может сопровождаться хрипением, если у больного параллельно с альвеолитом прогрессирует и . Никогда кашель не сопровождается выделением кровянистой мокроты.

Болевой синдром

Он носит непостоянный характер, боли локализуются под лопатками или непосредственно в грудной клетке. В начале развития альвеолита они не отличаются интенсивностью, затем выражаются сильнее и больной не может сделать глубокий вдох.

Так как альвеолит легких относится к группе воспалительных заболеваний, у больного будет ухудшаться и общее самочувствие – могут быть периодические повышения температуры тела, нередко человека беспокоят . Кроме этого, больной альвеолитом легких будет , хотя питание корректировке не подвергалось.

Общие принципы лечения альвеолита

Альвеолит легких – патология, лечение которой подразумевает комплексный подход. В первую очередь, больному обеспечивается полноценное диетическое питание.

Диета при альвеолите легких

Несмотря на то, что больной с рассматриваемым заболеванием теряет вес и стремительно худеет, его нельзя кормить насильно. Чтобы нормализовать вес пациента и обеспечить полноценное питание, достаточно соблюдать рекомендации специалистов:

Такие ограничения по питанию будут действовать до тех пор, пока врачи не отметят устойчивую положительную динамику.

Медикаментозная терапия

Любые лекарственные препараты для лечения альвеолита легких подбираются врачом в строго индивидуальном порядке. Есть, конечно, и общие принципы выбора медикаментов:

1. При диагностировании фиброзирующего альвеолита идиопатического типа назначаются глюкокортикоиды . Если не начать терапию этими препаратами, то соединительная ткань будет стремительно разрастаться, что в скором времени приведет к летальному исходу. В некоторых случаях глюкокортикоиды не дают нужного эффекта и тогда их заменяют на иммунодепрессанты и пеницилламин.
2. Лечение аллергического и токсического альвеолитов подразумевает назначение глюкокортикостероидов , но только после того, как будет исключен из жизни больного раздражитель/причина заболевания.
3. В качестве вспомогательного лекарственного препарата при терапии альвеолитов легких выступает Дексаметазон , который обладает противовоспалительным и свойствами.
4. Чтобы облегчить работу дыхательной системы и улучшить ее, больным назначают Аминофиллин.

Обратите внимание: лечение альвеолита легких любого вида в домашних условиях не практикуется, хотя с разрешения специалиста и допускается. Полноценное выздоровление при фиброзирующем альвеолите легких идиопатического типа невозможно, поэтому пациент после устранения острых симптомов выписывается домой, где и будет продолжено лечение, длящееся всю жизнь.

Народная медицина

Альвеолит легких – это заболевание, при лечении которого могут с успехом применяться и средства из категории «народная медицина». Самыми популярными народными средствами, которые применяют для лечения альвеолита легких, являются:

Лечение народными средствами ни в коем случае не должно быть приоритетным при проведении терапии по поводу альвеолита легких! Это всего лишь вспомогательные средства, которые обеспечивают крепкий и ускоряют выздоровление. Но без лекарственных препаратов лечение рассматриваемого заболевания никогда не будет эффективным.

Альвеолит легких – патология, которая представляет определенную опасность для жизни человека. Своевременно его диагностировать удается только в том случае, если сам больной при появлении первых признаков обращается за квалифицированной медицинской помощью. В таком случае лечение будет успешным, а врачи, как правило, делают благоприятные прогнозы при альвеолите.

Альвеолит - диффузное воспалительное поражение альвеолярной и интерстициальной легочной ткани, которое может возникать изолированно или развиваться на фоне других заболеваний.

Легочные альвеолы принимают участие в акте дыхания, обеспечивая газообмен с легочными капиллярами, и являются концевой частью дыхательного аппарата. Общее количество альвеол достигает 600–700 миллионов в обоих легких.

Причины и факторы риска

Экзогенный аллергический альвеолит развивается на фоне аллергических реакций (часто аллергенами выступают растительная и домашняя пыль, лекарственные препараты, шерсть домашних животных, компоненты микроскопических грибков, производственные раздражители и пр.). Попадание аллергена в организм обусловливает образование IgG. Иммунные комплексы (антиген-антитело) оседают на поверхности альвеол, что становится причиной повреждения клеточной мембраны, высвобождения значительного количества биологически активных веществ с развитием воспалительного процесса. В развитии данной формы альвеолита важную роль играет повторное попадание аллергена в организм.

Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз , туберкулез , диффузные заболевания соединительной ткани.

К факторам риска относятся:

• генетическая предрасположенность;
• нарушения обмена коллагена.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора, а также особенностей течения заболевания различают:

• идиопатический фиброзирующий альвеолит;
• токсический фиброзирующий альвеолит;
• экзогенный аллергический альвеолит.

Альвеолит может быть первичным и вторичным, а также острым, подострым и хроническим.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода.

Стадии заболевания

В зависимости от гистологической картины выделяют пять стадий идиопатического фиброзирующего альвеолита:

1. Инфильтрация и утолщение перегородок легочных альвеол.
2. Заполнение легочных альвеол клеточным составом и экссудатом.
3. Деструкция легочных альвеол.
4. Изменение структуры легочной ткани.
5. Формирование кистозно-измененных полостей.

Симптомы альвеолита

Симптомы альвеолита варьируют в зависимости от формы заболевания, однако существует ряд проявлений, общих для всех форм альвеолита легких. Основным признаком является одышка, которая на начальном этапе заболевания возникает после физической нагрузки, но по мере прогрессирования патологического процесса начинает проявляться и в состоянии покоя. Кроме того, пациенты предъявляют жалобы на сухой малопродуктивный кашель , быструю утомляемость, болезненность в мышцах и суставах . На поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса, цианоз кожных покровов , а также изменения формы пальцев («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Первые симптомы острого экзогенного аллергического альвеолита могут появляться уже через несколько часов после контакта с аллергеном. При этом общие признаки заболевания напоминают клиническую картину гриппа . У больных повышается температура тела, появляться озноб, головная боль, затем возникают кашель и одышка, тяжесть и болевые ощущения в грудной клетке . У детей с некоторыми аллергическими заболеваниями на начальных стадиях экзогенного аллергического альвеолита возникает одышка астматического типа, а иногда и приступы удушья. При аускультации практически над всей поверхностью легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. После исключения контакта с аллергеном, послужившего причиной развития заболевания, симптомы исчезают на протяжении нескольких суток, однако возвращаются при последующем контакте с причинным аллергеном. При этом общая слабость, а также одышка, которая усугубляется при физических нагрузках, могут сохраняться у пациента еще несколько недель.

Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита может возникать при повторных эпизодах острого или подостого альвеолита или самостоятельно. Данная форма заболевания проявляется инспираторной одышкой, постоянным кашлем, снижением веса, ухудшением общего состояния пациента.

Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит, легочная гипертензия, легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, отек легких.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит развивается постепенно, при этом у пациента возникают необратимые изменения в легочных альвеолах, что выражается в нарастающей одышке. Помимо выраженной одышки пациенты предъявляют жалобы на боли под лопатками, которые мешают глубокому вдоху, лихорадку. С прогрессированием патологического процесса нарастает гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови), правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия . Для терминальной стадии заболевания характерны выраженные признаки дыхательной недостаточности , увеличение и расширение правых отделов сердца (легочное сердце).

Основными признаками токсического фиброзирующего альвеолита являются одышка и сухой кашель. В ходе аускультации легких у пациентов выслушивается нежная крепитация.

Диагностика

Диагноз определяется на основании данных, полученных при сборе жалоб и анамнеза, физикальной диагностики, исследования функции внешнего дыхания, а также рентгенографии легких.

В ходе рентгенологического исследования при экзогенном аллергическом альвеолите выявляется снижение прозрачности легочной ткани с образованием большого количества мелкоочаговых теней. С целью подтверждения диагноза проводится лабораторная иммунологическая диагностика, провокационные ингаляционные тесты, компьютерная томография легких. В диагностически сложных случаях прибегают к биопсии легочной ткани с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с бронхиальной астмой , атипичной пневмонией , туберкулезом , саркоидозом, другими формами альвеолита легких.

В случае идиопатического фиброзирующего альвеолита на рентгенограмме легких с двух сторон определяются мелкоочаговые диффузные изменения, более выраженные в нижних отделах. На поздних стадиях заболевания в легочной ткани выявляются вторичные кистозные изменения. Данные компьютерной томографии легких позволяют определить участок измененной легочной ткани для последующего проведения биопсии. Результаты электрокардиограммы указывают на наличие гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Дифференциальная диагностика данной формы альвеолита проводится с пневмонией , гранулематозом , пневмокониозом , диффузными формами амилоидоза и новообразованиями легких .

Рентгенологические изменения при остром токсическом фиброзирующем альвеолите могут отсутствовать. В дальнейшем определяются деформация и диффузное усиление легочного рисунка, а также диффузный фиброз.

Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани.

Лечение альвеолита

Тактика лечения альвеолита зависит от формы заболевания. В ряде случаев может потребоваться госпитализация пациента в стационар.

Эффективность лечения идиопатического фиброзирующего альвеолита уменьшается по мере прогрессирования патологического процесса, поэтому важно начать его на ранней стадии. Медикаментозная терапия данной формы заболевания состоит в применении глюкокортикоидов, в случае если этого недостаточно, назначают иммунодепрессанты, бронхолитические препараты. При прогрессировании заболевания терапевтический эффект обеспечивает плазмаферез. Хирургическое лечение данной формы заболевания предполагает трансплантацию легких. Показаниями к ней являются диспноэ, выраженная гипоксемия, снижение диффузионной способности легких.

При альвеолитах аллергической и токсической этиологии в дополнение к основному лечению требуется устранить или максимально ограничить воздействие на организм пациента аллергических или токсических агентов, контакт с которыми стал причиной развития заболевания. При легких формах альвеолита этого, как правило, достаточно для исчезновения всех клинических признаков, необходимость в медикаментозном лечении может не возникнуть.

При лечении тяжелых форм экзогенного аллергического альвеолита применяются глюкокортикоиды, ингаляционные бронходилататоры, бронхолитические препараты, а также кислородотерапия.

При токсическом фиброзирующем альвеолите назначаются муколитики и глюкокортикоиды (перорально или ингаляционно).

При всех формах альвеолита в дополнение к основному лечению показан прием витаминных комплексов, препаратов калия, а также выполнение дыхательных упражнений (лечебной дыхательной гимнастики).

Возможные осложнения альвеолита и последствия

Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит , легочная гипертензия , легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких , дыхательная недостаточность, отек легких .

Прогноз

При своевременном адекватном лечении острого экзогенного аллергического, а также токсического фиброзирующего альвеолита прогноз обычно благоприятный. При переходе болезни в хроническую форму прогноз ухудшается.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода. Пятилетняя выживаемость после хирургического лечения достигает 50-60%.

Профилактика

В целях профилактики развития альвеолита рекомендуется своевременно и адекватно лечить инфекционные заболевания, ограничить контакты с потенциально опасными аллергенами, исключить бытовые и профессиональные факторы, которые могут становиться причиной развития патологического процесса, соблюдать правила гигиены труда, а также отказаться от вредных привычек.

Лицам, входящим в группу риска по альвеолиту, следует регулярно проходить профилактические медицинские осмотры.

Видео с YouTube по теме статьи:

Альвеолит легких – это диффузная болезнь альвеол воспалительного типа с образованием в дальнейшем фиброза – распространение соединительной ткани. В стенках альвеолы присутствует соединительная ткань, обеспечивающая их эластичность. При возникновении альвеолы, стенки уплотняются и не позволяют свободно функционировать. Через какое-то время развивается дыхательная недостаточность, в результате чего в органы не попадает необходимое количество кислорода, что способствует нарушению клеточного обмена.

Рассматривая этиологические факторы, можно выделить такие виды альвеолита:

В зависимости от времени протекания заболевания выделяют такие виды альвеолита:

• Хронический — течение проходит постепенно, в результате чего, диагностика осуществляется поздно в момент, когда болезнь уже невозможно вылечить. Обострение сопровождается длительным периодом отступления.
• Острый – первые признаки этой формы возникают в период с 4 до 12 часов.

Причины альвеолита легких

Каждая разновидность альвеолита легких подразумевает свои причины. До настоящего времени специалистам так и не удалось определить факторы, которые способствуют развитию заболевания. Принято считать, что в основе зарождения болезни лежит именно вирус. Среди основных причин возникновения альвеолита можно выделить:

• Вирусы – гепатит С, цитомегаловирус, герпевирус, ВИЧ. Взаимодействуя с иммунной системой, они разрушают ее, в результате чего, организм легко поддается внешним раздражителям.
• Наследственность. Точная информация о влиянии наследственности отсутствует, но несмотря на это, специалисты уверены во влиянии генов на развитие альвеолита.
• Внешний раздражитель
• Аутоиммунный фактор.

К внешним раздражителям можно отнести химические вещества и природные компоненты, такие как помет или перья птицы, кора, мех, споры гриба – дождевика, прелое сено, опилки, определенные сорта сыра, прелое кофе.

Альвеолит может проявляться при постоянном взаимодействии с раздражителем. В случае природного происхождения он способствует аллергическим болезням, если токсические компоненты – токсические болезни.

Обратите внимание! Альвеолит легких не заразен, так как в основе воспалительного процесса лежит повреждение, в результате которого возникают иммунные комплексы, оказывающие воздействие на нейтрофиты.

Симптомы

В зависимости от стадии заболевания, выделяют различные симптомы альвеолита легких. Для острой формы заболевания характерны такие симптомы:

• Мокрый кашель
• Повышенная температура
• Одышка
• Насморк.

В случае правильно процесса лечения, подобная форма болезни исчезает мгновенно.

Для хронической формы альвеолита легких характерны такие симптомы:

Если не осуществлять лечения, происходит усиление одышки, повышается давление в малом круге, в результате чего человек погибает. Это заболевание имеет общую симптоматику с другими респираторными болезнями, что может натолкнуть больного на другой диагноз, в результате чего самолечение окажется тщетным.

Помимо этого, этой болезни присуща быстрая утомляемость, стремительная потеря веса, бледность кожных покровов, уплотнение кончиков пальцев, возникновение ощущение «мурашек» по всему телу, хрипы и болезненные ощущения в области груди.

При фибриозной форме заболевания могут проявляться все самые яркие симптомы, так как она является окончательной стадией развития заболевания.

Симптомы фиброзирующего альвеолита:

• Одышка, которая проявляется в результате тяжелой физической нагрузки, а спустя время, может наблюдаться даже при небольшой активности.
• Кашель с незначительным присутствием мокроты или вовсе без нее.
• Отеки
• Быстрая потеря веса
• Значительная утомляемость
• Кожа может обладать синим оттенком
• Мышечная слабость
• Повышенная температура.

Аллергический альвеолит обладает такими симптомами:

• Неспособность выполнить глубокий вдох
• Сильные болевые ощущения в области грудной клетки
• Кашель с мокротой
• Снижение аппетита, в результате чего наблюдается потеря веса
• Деформация пальцев
• Озноб
• Повышение температуры
• Сильная головная боль.

Диагностика заболевания

Зачастую, больные не замечают присутствующие симптомы альвеолита и путают его с совершенно другими заболеваниями.

В результате этого, диагностика альвеолита основывается на целом ряде различных процедур – подробная беседа с больным о присутствующих жалобах, определения времени проявления симптомов, просмотр доктором клинической истории больного, поиск причин возникновения заболевания, основываясь на условиях жизни и работы пациента. Основными составляющими диагностики являются газовый, биохимический, общий анализ крови, исследование мокроты, возникающей во время кашля.

Аппаратная диагностика состоит из:

• Рентген грудной клетки, который предоставит информацию об нарушениях легких.
• Спирометрия – исследование дыхательной функции больного
• ВРКТ – тщательный осмотр изменений легких
• Биопсия – незначительный участок нарушенной ткани берут для проведения микроскопических опытов.
• Бронхоскопия – способ определения внутреннего строения бронхов.

Помимо этих исследований, может потребоваться консультация терапевта. После проведенных исследований, специалист определяет индивидуальную терапию каждому пациенту, а также предоставляет детальные рекомендации по лечению в домашних условиях.

Осложнения

Если не осуществлять лечение альвеолита легких могут возникнуть серьезные осложнения, среди которых может быть отек легких, легочное сердце и развивающаяся дыхательная недостаточность. В легочную ткань проникает жидкая часть крови, в результате чего происходят изменения в газообмене. В такой ситуации больному следует сразу оказать медицинскую помощь, чтобы предотвратить летальный исход. Отек легких может быть разной формы:

Помимо этого, прогрессирующая болезнь может спровоцировать увеличение давления в артериях легких, сердечную недостаточность, хронический бронхит, эмфизему легких.

Лечение альвеолита

Лечение альвеолита осуществляется под постоянным присмотром специалиста. Определенные методы лечения назначаются в зависимости от разновидности заболевания. В случае токсического или аллергического альвеолита, помимо употребления лекарственных препаратов, стоит устранить внешний раздражитель, из-за которого прогрессирует заболевание.

В случае фиброзирующего альвеолита применяют глюкокортикоиды. При таком виде заболевания следует быстро начать лечение, так как быстрая замена эпителиальной ткани фиброзной является причиной прекращения деятельности альвеол в процессе дыхания, что может закончится летальным исходом. В случае неэффективности глюкокортикоидов, назначают иммуннодепрессанты и пенициллам.

При лечении токсического или аллергического альвеолита используются глюкокортикостероиды. Изначально следует устранить внешний раздражитель, который способствует прогрессированию заболевания. Аллергический альвеолит способствует возникновению фиброза. Чтобы лечение было эффективным, помимо медикаментозных препаратов, назначают курс витаминов, определенные физические упражнения и дыхательную гимнастику.

Народные методы лечения

Терапия народными средствами обладает незначительной эффективностью в сражении с этим недугом.

Лечение в домашних условиях выступает в роли вспомогательного способа, который способствует снижению ярко выраженных признаков. Народная медицина основывается на использовании настоев, отваров и проведении ингаляций из:

• Эвкалипта
• Ромашки и мяты
• Душицы и медуницы
• Подорожника и крапивы
• Пустырник и боярышник
• Молотый перец и корица
• Кориандр
• Укроп и имбирь.

Именно травяные отвары способствуют успокоению раздраженных дыхательных путей, способствуют отхаркиванию и устраняют воспалительные процессы, снижают кашель и одышку. Чтобы добиться желаемого результата, следует придерживаться простой диеты:

1. Употреблять большое количество жидкости, больше двух литров в сутки
2. Употреблять бульон из нежирных сортов мяса и рыбы
3. В большом количестве употреблять кисломолочную продукцию
4. Все блюда должны быть варенными, приготовленными в духовке или на пару
5. В большом количестве употреблять свежие овощи и сухофрукты.

Важно! При заболевании альвеолитом легких продолжительность жизни больного зависит от своевременного лечения и эффективности лечения. Летальный исход наблюдается в любом случае, если болезнь была обнаружена на последней стадии. Пациенты с идиопатической фиброзирующей проживают несколько лет с разрушенными легкими.

Профилактика альвеолита легких подразумевает соблюдение норм работы с токсическими компонентами, избавление раздражителя, провоцирующих аллергию. Именно профилактика позволит уберечь людей от возможных проблем с легкими, которые могут иметь летальный исход.