Иммунный фактор бесплодия у женщин. У вас серьезные проблемы с потенцией? Причины иммунологического бесплодия у женщин

Функционирование человеческого организма было бы невозможным без иммунной системы. Иммунитет защищает человека от мелких и крупных опасностей, порой не отличая настоящего врага от обычной клетки. Организм способен избавляться даже от собственных тканей, которые перестали выполнять свои функции. Один из ярких примеров – рак, который является клетками, что стали размножаться сверх меры. В этой статье рассмотрим понятие — иммунологическое бесплодие.

Некоторые клетки организма никогда не соединяются с иммунными, поэтому при внезапном контакте защита организма нападает на неизвестные, хоть и свои элементы. Так нейроны в головном мозге и сперматозоиды в яичках отделены от иммунитета. Существует разделение между тканями мозга и непосредственно кровью, как и тканями яичника. Это связано с тем, что некоторые белковые структуры отсутствуют при рождении, когда иммунитет запоминает родные клетки. Сперма начинает вырабатываться только в 11-13 лет, поэтому иммунитет будет ее атаковать. Во избежание этого спермиогенез происходит в сперматогенных канальцах, которые фильтруют кислород и необходимые вещества, но предотвращают контакт с кровью.

Иммунологическое бесплодие

Иммунологическое бесплодие — состояние, при котором пара не имеет возможности зачать ребенка из-за агрессивного воздействия на сперматозоиды. Антитела являются иммуноглобулинами (белками), которые вырабатываются иммунной системой человека, и призваны атаковать чужеродные объекты.

Иммунологические факторы не позволяют зачать ребенка в среднем 10% бесплодных пар. Антиспермальные антитела, которые запускаю процесс уничтожения половых клеток, обнаруживаются у обоих полов (15% диагностирования у мужчин и 32% у женщин). Антитела могут содержаться в крови, а также другой среде (сперма, фолликулярная жидкость, цервикальная слизь и прочее).

Мужской организм способен вырабатывать антиспермальные антитела в крови или сперме для разрушения половых клеток. Женский организм производит антитела для уничтожения или парализации сперматозоидов. У женщин антитела находятся в крови и цервикальной слизи влагалища. Бывает, что антиспермальные антитела обнаруживали у обоих партнеров сразу.

Интенсивность воздействия определяется характеристиками антител: классом, количеством, плотностью покрытия половых клеток. Антитела могут нарушать процесс развития сперматозоидов, парализовать клетки в цервикальной слизи, предотвращать имплантацию оплодотворенной яйцеклетки в матке.

Классы антиспермальных антител:

• Ig, M – закрепляются за хвостик сперматозоида, приостанавливают его движение в цервикальной слизи (процесс оплодотворения остается неизменным);
• Ig, G – крепятся за головку клетки, что не влияет на подвижность, но мешает проникновению сперматозоида в женскую половую клетку (увеличивается количество лейкоцитов, снижается кислотность, сокращается время разжижения);
• Ig, A – изменяют морфологию клетки, успешно поддаются лечению (восстановление гематотестикулярного барьера между сосудами и семенными канальцами).

Природа иммунного бесплодия у мужчин

До полового созревания сперма не образуется, поэтому ее антигены не воспринимаются иммунитетом. Единственная причина, по которой иммунная система не уничтожает сперматозоиды, заключается в биологическом барьере. Сперма изолирована от клеток иммунитета, которые содержатся в крови. Защитой выступает гематотестикулярный барьер между кровеносными сосудами и семенными канальцами.

Барьер может повредиться при анатомических нарушениях вроде паховой грыжи, перекрута яичек, недоразвитости или отсутствии семявыводящих путей. Также защита может пострадать от инфекций, которые передаются половым путем. Травмы и хирургическое вмешательство в органы малого таза и мошонки также повышают риск нарушения барьера. В группе риска мужчины с хроническими воспалениями мочеполовой системы.

Все эти факторы способны повредить гематотестикулярный барьер и высвободить сперму. При попадании в кровь она запустит защитный процесс.

Существует несколько видов антител, которые могут оказывать влияние на репродуктивную систему мужчины. Спермоиммобилизирующие могут частично или полностью прекратить активность половой клетки. Спермоагглютинирующие склеивают сперматозоиды с излишками (разрушенными клетками, слизью, частичками эпителия). Оба явления порождают иммунологическое бесплодие.

Не исключена возможность незначительного проникновения половых клеток за пределы барьера и попадания в кровь, но иммунологическая толерантность не дает запуститься защитным механизмам.

Повредить гематотестикулярный барьер может инфекция или травма (механическая или во время операции). Нарушение целостности барьера влечет за собой проникновение антител в генитальный тракт, что открывает доступ иммунной системе к сперме.

Появление антител связано с такими явлениями:

• варикоцеле (расширение вен семенного канала, из-за чего происходит перегрев яичек);
• онкологические заболевания;
• крипторхизм (яичка не опущены в мошонку);
• инфекции;
• хирургическое вмешательство.

Иммунологическое бесплодие у женщин

Иммунная система у женщин контактирует с половой, однако это не мешает воспринимать сперму агрессивно. Природа построила половые органы женщины таким образом, чтобы сперматозоиды могли выжить в агрессивной среде и быть защищенными от иммунитета. Несмотря на то, что чужеродные сперматозоиды проникают в организм женщины при половом акте, иммунитет не уничтожает их (в здоровом организме). Дело в том, что среда влагалища защищает сперму от иммунных клеток.

В женском организме антитела возникают на фоне:

• повреждения слизистой;
• переизбытка лейкоцитов и лимфоцитов в семенной жидкости;
• попадания сперматозоидов, связанных в антителами;
• попытки ЭКО в анамнезе;
• попадания половых клеток в ЖКТ (при оральном или анальном сексе);
• нерегулярной половой жизни при высокой концентрации аномальных мужских половых клеток;
• неправильного строения половых путем, которое позволяет сперме попадать в брюшину;
• в анамнезе.

Влияние антител на репродуктивную систему

Довольно долго медицина не знала, как именно антитела влияют на репродуктивную функцию человека и вызывают иммунологическое бесплодие. Сегодня ученые доказали факт следующих явлений:

1. Антитела угнетают активные половые клетки. Прикрепляясь к сперматозоидам, антитела значительно их тормозят. Клетки не могут продвигаться как в мужском организме, так и в женском. Антиспермальные антитела склеивают половые клетки и парализуют их. Степень нарушений зависит от количества антител и их локализации на сперматозоиде. Считается, что при креплении к головке сперматозоид страдает больше всего.
2. Сперматозоидам сложнее проникнуть в цервикальную слизь. Способность сперматозоидов проникать в среду влагалища определяет шансы на зачатие. При наличии антител половая клетка начинает, как называется в науке, «дрожать на месте». Данное явление можно заметить во время пробы Шуварского и . Антитела могут частично блокировать проникновение сперматозоидов в слизь или полностью.
3. Нарушения при сперматогенезе.
4. Нарушения при оплодотворении. Доказано, что антитела влияют на гаметы. Иммунные клетки блокируют проникновение сперматозоида в оболочку яйцеклетки. Природа явления до конца не изучена, но факт остается фактом – антитела препятствуют акросомальной реакции (преодоление мужской половой клеткой барьера женской).
5. Проблемы с прикреплением оплодотворенной яйцеклетки в матке.
6. Торможение роста и развития плода. Антиспермальные антитела влияют на состояние зародыша. Это является серьезной проблемой при лечении методами искусственного оплодотворения.

Симптомы иммунологического бесплодия

Иммунологическое бесплодие опасно тем, что развивается без симптомов у представителей обоих полов. При такой форме бесплодия мужчины способны заниматься сексом, у них сохраняется спермиогенез. У женщин отсутствуют физиологические факторы бесплодия (маточные, трубно-перитонеальные).

Поводом обратиться к врачам становится только отсутствие беременности больше года при регулярной половой жизни без средств контрацепции. При этом у женщины нормальный менструальный цикл, а мужчина не теряет эрекцию. Нередко при иммунологическом бесплодии беременность наступает, но плод не может закрепиться в матке и выходит с менструацией. Женщина даже не замечает, что зачатие произошло.

Диагностика иммунологического бесплодия

Иммунологическое бесплодие исследуют комплексно: у женщин (консультируется с гинекологом), у мужчин (с урологом-андрологом).

Этапы диагностики иммунологического бесплодия:

Для мужчины:

1. Исследование крови.
2. Спермограмма (уделить внимание антителам в сперме). При иммунологическом факторе бесплодия покажет сокращение количества клеток, изменение их строения и формы, слабую активность и низкую стойкость.

Для женщины:

1. Анализ цервикальной слизи.
2. Исследование крови на предмет антиспермальных антител.
3. Тест на совместимость шеечной слизи и половых клеток партнера (посткоитальный или проба Шуварского). позволяет обнаружить антитела в цервикальной слизи после полового акта. Клетки, соединенные с антиспермальными антителами, отличаются специфическими движениями и низкой подвижности.
4. MAR-тест (подсчет сперматозоидов покрытых антитела). Результаты MAR-теста говорят о количестве подвижных клеток, соединенных с антителами (бесплодие имеет место при 50% антител Ig, G).
5. Проба Курцрока-Миллера (изучение способностей половых клеток проникать в слизь).
6. Тест Буво-Пальмера (закрепление результата пробы Курцрока-Миллера).
7. 1ВТ-тест. Исследование показывает расположение антител на половых клетках и вычисляет процент связанных сперматозоидов.
8. Метод проточной цитофлуорометрии. С его помощью можно высчитать концентрацию антител на одной половой клетке.

При плохих результатах спермограммы и посткоитального теста рекомендовано пройти иммуноферментальный анализ (биохимическая реакция, которая позволяет выявить антитела в крови и подсчитать их количество). Иногда также проводят полимеразную цепную реакцию (выявление урогенитальных инфекций).

Во время исследований нужно прекратить прием лекарств (в особенности гормональных средств). Стоит наладить режим дня и правильное питание. Результаты анализов во многом зависят от настроения пациента.

Лечение иммунологического бесплодия у мужчин

Иммунологическое бесплодие у мужчин лечат при помощи вспомогательной репродуктивной медицины. Можно изучить сперматозоиды и выбрать подходящие для интрацитоплазматической инъекции в яйцеклетку или подобрать одну, но лучшую клетку для процедуры ЭКО.

Стратегия лечения иммунологического бесплодия у мужчин будет зависеть от причин такого состояния. Некоторым пациентам требуется хирургическое вмешательство, которое восстановит кровоток или устранит непроходимость. Также эффективна гормональная терапия. В любом случае лечение бесплодия будет длительным и сложным.

Избавление от женского иммунологического бесплодия

Лечение иммунологического бесплодия у женщин заключается в применении контрацептивов и препаратов для подавления антител у партнера. При отсутствии эффекта женщине также рекомендуется вспомогательная репродукция. Сначала проводят . Если беременность не наступает, обращаются к экстракорпоральному оплодотворению.

У женщин антитела возникают на фоне воспаления или инфекции. Лечение также будет зависеть от первопричины. Врач должен учесть степень нарушений и состояние здоровья женщины.

Лечение у женщин состоит из трех шагов:

1. Коррекция иммунной системы, лечение основного нарушения и сопутствующих заболеваний. На этом этапе устраняется иммунный дефицит (кортикостероиды). Необходимо вылечить все инфекции и воспаления, нормализировать среду кишечника и влагалища (антигистаминные и антибактериальные средства). Полезными будут общее укрепление организма и психологическая помощь. Список иммуномодулирующих препаратов, которые допустимы в данном случае, ограничен. Эффективным считается введение партнерше лимфоцитов супруга или здорового донора.
2. Подготовка перед беременность. Этот этап должен начаться хотя бы за месяц до зачатия. Гинеколог определяет лечение индивидуально для каждого пациента.
3. Терапия во время беременности, сохранение плода. После оплодотворения нужно следить за гемостазом и проверять кровь на аутоантитела. Все отклонения должны быть скорректированы вовремя.

При наличии антител в цервикальной слизи нужно использовать контрацептивы, чтобы не допустить попадания сперматозоидов в половые пути. Курс барьерного лечения должен составлять 6-8 месяцев. При сочетании мужского и женского иммунологического бесплодия также рекомендуется вспомогательная репродуктивная медицина.

Содержимое

Иммунологическое бесплодие обуславливает расстройство репродуктивной функции в 20% случаев. Иммунологическим или аутоиммунным бесплодием называют расстройство репродуктивной функции у мужчин и женщин на фоне поражения сперматозоидов АСАТ (антиспермальными антителами). Обнаружение АСАТ считается одной из основных причин бесплодия. Частота встречаемости патологии составляет 32% и 15% у женщин и мужчин соответственно.

Что такое иммунное бесплодие

Процессы, протекающие в организме, происходят при прямом и опосредованном участии иммунной системы. Нарушения функционирования иммунной системы провоцируют:

• воспаление хронического характера;
• расстройства созревания мужских и женских половых клеток, что приводит к бесплодию;
• невынашивание и осложнения беременности.

Если конкретизировать, что такое иммунологическое бесплодие, это состояние организма мужчины и женщины гипериммунного характера, при котором отмечается секреция антиспермальных антител. Иммунологическое бесплодие специалисты условно подразделяют на женское и мужское. Иммунное бесплодие у женщин встречается чаще приблизительно в 2 раза. Лечением занимаются гинекологи, андрологи и репродуктологи.

Примечательно, что АСАТ иногда присутствуют у фертильных женщин и мужчин в незначительном количестве. Однако при фиксации АСАТ на мужских половых клетках снижает вероятность возникновения беременности.

Причины иммунологического бесплодия

Аутоиммунный фактор бесплодия встречается как у женщин, так и у мужчин. Иммунологическое бесплодие зачастую подразумевает повреждение половых клеток так называемыми антиспермальными антителами. Иногда иммунологическое бесплодие обусловлено целой системой генов (HLA), отвечающих за тканевую совместимость. Гены, представленные группой связанных с иммунитетом антигенов, располагаются в шестой хромосоме человека.

Внимание! Если у пары наблюдается несовместимость по антигенам, возникает стимуляция реакций со стороны иммунокомпетентных клеток.

Сперматозоиды содержат белок, являющийся чужеродным для иммунной системы. Таким образом, белковые структуры мужских половых клеток считаются аутоантигенами.

В норме сперматозоиды защищены специфическими механизмами, подразумевающими супрессию иммунного ответа:

• ГТБ или гемато-тестикулярный барьер яичка и придатка, способность к мимикрии, подразумевающую сорбцию и десорбцию поверхностных антигенов, иммунопрессивный фактор спермоплазмы – у мужчин;
• Снижение уровня Т-хелперов, C3 и Ig-компонента, возрастание численности Т-супрессоров при овуляции – у женщин.

Антиспермальные антитела вырабатываются у женщин и мужчин. Это иммунные комплексы следующих классов:

• IgA – прикрепляются к хвосту или головке сперматозоидов;
• IgG – локализуются в хвосте и головке;
• IgM – фиксируются в области хвоста.

Важно! Выявить участок, отличающийся наличием антиспермальных антител, позволяет флюоресцентный метод диагностики.

АСАТ обнаруживают в крови, внутрибрюшной жидкости, цервикальном секрете и семенной жидкости. Норма содержания АСАТ в крови составляет 0-60 Ед/мл.

Повреждение сперматозоидов может иметь различную степень, которая зависит от следующих факторов:

• класс антител;
• численность и концентрация АСАТ;
• плотность покрытия сперматозоидов антителами;
• влияние на конкретные структуры мужских половых клеток.

АСАТ имеют следующие разновидности:

• спермоиммобилизирующая;
• спермоагглютинирующая;
• спермолизирующая.

Внимание! Выявить АСАТ и определить локализацию их прикрепления возможно посредством метода иммунофлюоресценции.

Прикреплённые к хвосту, АСАТ негативно влияют только на миграцию сперматозоида через секрет цервикального канала. Существенного влияния на оплодотворение не наблюдается. Если антитела фиксируются к головке, способность к миграции не нарушается. Негативное воздействие обусловлено подавлением способности, заключающейся в растворении капсулы готовой к оплодотворению яйцеклетки. Таким образом, оплодотворение сперматозоидом становится невозможным.

У женщин с одинаковой частотой выявляются все классы иммуноглобулинов. Для мужчин характерно обнаружение антител IgG, IgA.

Специалисты называют несколько причин, приводящих к иммунологическому бесплодию вследствие разрушения барьерных факторов:

• половые инфекции и туберкулёз кожи в области гениталий;
• воспалительные болезни у мужчин, протекающие в хронической форме – простатит, орхоэпидидимит;
• повышение количества лимфоцитов в семенной жидкости;
• сальпингит, оофорит, аднексит и другие воспалительные хронические патологии у женщин;
• эндокринная дисфункция, сопровождающаяся нарушением продукции гормонов;
• аллергия на сперму, являющаяся следствием несовместимости иммунологического характера;
• травмы тканей половых органов, возникшие вследствие различных манипуляций;
• эрозия на шейке матки и её последующее лечение;
• обструкция семявыводящих путей, водянка яичка, варикоцеле, крипторхизм, пахово-мошоночная грыжа и другие анатомические нарушения;
• редкая интимная жизнь, что способствует развитию аномалий сперматозоидов;
• использование контрацепции химического воздействия;
• половые контакты с несколькими партнёрами, что провоцирует воздействие на организм разных белковых антигенов;
• проникновение в желудок и кишечник значительного количества спермы при оральном и анальном сексе, в брюшную полость при нарушении техники внутриматочной инсеминации;
• неудачный протокол ЭКО.

Аутоиммунное бесплодие может возникать вследствие комплекса неблагоприятных факторов.

Иммунологическое бесплодие у женщин

Специалисты подчёркивают, что аутоиммунное бесплодие у женщин изучено недостаточно. В результате полового акта в женский организм попадает значительное число сперматозоидов, являющихся чужеродными. Мужские половые клетки отличаются разными антигенами. Определённое воздействие также оказывает составляющая спермы жидкостного характера.

Природой предусмотрена особая система иммуноподавления, чтобы предотвратить реакцию на сперматозоиды, являющиеся чужеродным объектом. Однако под воздействием некоторых факторов и причин система иммуноподавления оказывается несостоятельной. В таких случаях отмечается борьба иммунной системы женщины против сперматозоидов.

Антитела обнаруживаются у женщин в секрете цервикального канала. Их выработка способствует снижению проходимости половых путей. Избыточная продукция антиспермальных антител приводит к нарушению механизма имплантации. Примечательно, что при удалении одних антигенов на поверхности половых путей происходит накапливание других.

Под воздействием антител в балансе Т-лимфоцитов наблюдаются патологические изменения. Погибшие сперматозоиды отличаются от выбранных организмом генетически с целью проникновения в трубу и последующего оплодотворения яйцеклетки. Они создают блокаду местного иммунитета.

Зачастую образованные АСАТ способствуют появлению местного иммунного ответа. Реакция со стороны иммунитета наблюдается зачастую со стороны шейки матки. В этой области содержатся плазматические клетки, синтезирующие компоненты IgA, IgG. Иногда наблюдается вовлечение внутреннего слоя матки, труб и влагалища.

Предупреждение! Спровоцировать женское иммунологическое бесплодие может несовместимость партнёров в системах Rh-Hr, ABO, MNSs.

Иммунологическое бесплодие у мужчин

Антитела выявляют у 22% мужчин с бесплодием в анамнезе. В 10% случаев антиспермальные антитела обнаруживают у здоровых мужчин. Высокая концентрация антител наблюдается у 7% мужчин.

При созревании сперматозоидов, которые являются спермацитами первого порядка, отмечается выработка антиспермальных антител, которые имеют вид иммуноглобулинов. Действие антиспермальных антител проявляется в снижении подвижности, иммобилизации, склеивании или агглютинации сперматозоидов. Повреждающие эффекты включают:

• нарушение подвижности половых клеток у мужчин;
• угнетение взаимодействия яйцеклеток и сперматозоидов;
• снижение проходимости семявыводящих путей;
• ухудшение капацитации, которая подразумевает подготовку сперматозоида к последующему проникновению внутрь яйцеклетки.

Повреждающий эффект находится в зависимости от вида антител. Существенное значение имеет также их концентрация. Выделяют следующие барьерные факторы, которые препятствуют повреждению сперматозоидов антиспермальными антителами:

• гематотестикулярный барьер образован располагающимися между кровеносными сосудами и семенными канальцами клетками Сертоли;
• в семенной жидкости содержатся местные факторы, обеспечивающие регуляцию.

Клиническая картина

Единственным признаком аутоиммунного бесплодия является нарушение репродуктивной функции, что проявляется бесплодием в течение года и более, самопроизвольным прерыванием беременности преимущественно на ранних сроках. Других признаков иммунологического бесплодия не отмечается.

Мужчины, имеющие иммунологическое бесплодие, отличаются активным сперматогенезом, сохранением эректильной функции. На фоне аутоиммунного бесплодия у женщин могут не выявляться патологии матки, труб, эндокринной системы, что свидетельствует в пользу наличия АСАТ.

Важно! При иммунологическом бесплодии у пары половой акт характеризуется полноценностью.

Аутоиммунное бесплодие можно предположить при отсутствии беременности при имеющихся факторах риска. На иммунологическое бесплодие указывают нарушения эндокринного характера и склонность к аллергии у партнёров.

Иммунологический фактор бесплодия: диагностика

Отсутствие беременности в течение года может говорить о наличии бесплодия, например, иммунологического плана. Диагностика подразумевает проведение обследования с целью исключения различных факторов бесплодия:

• трубно-перитонеального;
• шеечного;
• маточного;
• генетического;
• эндокринного.

Для диагностики иммунологического бесплодия используют пробы: анализы крови, спермы, выделений из половых путей с целью обнаружения АСАТ. Более чем в 40% случаев бесплодие связано с наличием патологии у мужчины. Именно поэтому обследование проходит как женщина, так и мужчина.

Диагностика аутоиммунного бесплодия включает выполнение посткоитального теста после исключения других возможных факторов. Посткоитальное тестирование подразумевает исследование слизи цервикального канала и обычно рекомендуется на 12-14 сутки цикла. За 3 дня до исследования необходим половой покой. Исследование также выполняется через 9-24 часа после полового контакта. В процессе диагностики при помощи микроскопа определяется подвижность сперматозоидов.

Результат посткоитального тестирования может быть:

• положительным при наличии 5-10 подвижных и активных сперматозоидов и отсутствии лейкоцитов в слизи;
• отрицательным в случае отсутствия мужских половых клеток;
• сомнительным , если движения сперматозоидов являются маятникообразными.

При получении сомнительного результата необходимо проведение повторного обследования. Посткоитальный тест также оценивает численность сперматозоидов, характеристику совершаемых ими движений:

• неподвижность;
• феномен качания;
• активное поступательное.

Результат тестирования предусматривает одну из пяти оценок:

• отличная или норма;
• удовлетворительная;
• плохая;
• сомнительная;
• отрицательная при отсутствии сперматозоидов.

Дополнительная диагностика иммунологического бесплодия включает:

• MAR-тест . Это смешанный антиглобулиновый тест, позволяющий определить численность мужских половых клеток, которые покрыты антителами. Тест был рекомендован ВОЗ с целью обычного скрининга спермы. Говорить об аутоиммунном бесплодии можно при получении теста, если его показатель соответствует 51%.
• Метод латексной агглютинации . Данная методика является альтернативой MAR-тесту и считается высокочувствительной при снижении подвижности мужских половых клеток. Диагностику можно применять для выявления антител в секрете цервикального канала, семенной жидкости, плазме крови. С помощью метода латексной агглютинации определить количество покрытых антиспермальными антителами клеток не представляется возможным.
• Иммуноферментный анализ (непрямой) . Посредством диагностики можно определить количество антиспермальных антител. Нормальный показатель составляет до 60 Ед/мл. Повышенная концентрация отмечается при 100 Ед/мл, а промежуточное значение от 61 до 99 Ед/мл.
• Пенетрационный тест . Диагностику целесообразно использовать при отрицательном результате посткоитального теста.

Гинекологи могут назначить следующие исследования для подтверждения или исключения аутоиммунного бесплодия:

• мазок на флору, онкоцитологию, бакпосев;
• ПЦР-диагностика половых инфекций;
• гормональный статус;
• УЗИ внутренних половых органов;
• кольпоскопия;
• выскабливание;
• гистероскопия;
• лапароскопия.

Мужчины в обязательном порядке сдают спермограмму, позволяющую определить тип движения, строение, численность и концентрацию сперматозоидов, признаки воспаления. В некоторых случаях может потребоваться консультация узких специалистов, например, генетика.

Важно! В некоторых случаях причину бесплодия установить не удаётся. В таком случае говорят о психосоматическом факторе или бесплодии неясного генеза.

Иммунологическое бесплодие: лечение у мужчин и женщин

Гинекологи отвечают утвердительно на вопрос, лечится ли иммунологическое бесплодие. Лечебные мероприятия при иммунологическом бесплодии у мужчин включает устранение факторов риска, операции при водянке яичка, варикоцеле, пахово-мошоночной грыже. При необходимости назначаются иммуностимуляторы и андрогенные препараты.

Лечение аутоиммунного бесплодия у женщин предусматривает приём следующих медикаментозных средств:

• антибактериальные и противовоспалительные;
• иммуноглобулины;
• иммуномодуляторы;
• антигистаминные.

Важной составляющей лечения является использование презерватива в течение 6-8 месяцев. При отсутствии контакта женского организма и сперматозоидов можно добиться ослабления сенсибилизации иммунной системы.

За несколько дней до овуляции рекомендован приём препаратов, содержащих эстроген. Иногда назначается гормонотерапия, включающая малые дозы кортикостероидов. Гормональное лечение проводится в течение трёх месяцев. При выявлении аутоиммунного процесса, например, антифосфолипидного синдрома, терапия дополняется гепарином или аспирином в минимальных дозах.

Целесообразным считается коррекция иммунологического статуса как у женщин, так и у мужчин. Это позволяет снизить количество АСАТ. Возможно подкожное введение до зачатия аллогенных лимфоцитов. Иногда рекомендуется также внутривенное введение смеси белков плазмы (от разных доноров).

Для лечения аутоиммунного бесплодия у мужчин назначаются андрогены. При наличии фоновой патологии целесообразно проведение хирургического и медикаментозного лечения (цитостатики, протеолитические ферменты). При наличии АСАТ возможно поражение области яичек, отвечающей за продукцию тестостерона. Гормон обуславливает активность формирования мужских половых клеток.

Важно! Перед тем, как лечить иммунологическое бесплодие у мужчин, следует пройти обследование.

Адекватное медикаментозное лечение иммунологического бесплодия позволяет реализовать репродуктивную функцию. При отсутствии эффекта проводимого лечения, направленного на коррекцию аутоиммунного бесплодия, женщине предлагается внутриматочная инсеминация.

Эффективность внутриматочной инсеминации, проводимой при иммунологическом , составляет до 20%. Перед выполнением процедуры осуществляется предварительная подготовка спермы партнёра, которая включает отбор подвижных сперматозоидов. Материал вводится в область дна матки в непосредственной близости к устью труб.

Внутриматочная инсеминация позволяет сократить расстояние, которое проходят малоподвижные сперматозоиды для последующего слияния с яйцеклеткой. С целью достижения эффекта при иммунологическом бесплодии выполняют 2-3 внутриматочные инсеминации. Методику целесообразно использовать до и после овуляции.

При неполноценности спермы партнёра вследствие иммунологического фактора бесплодия также рекомендуют ЭКО. Эффективность метода составляет до 50%. В пробирку помещаются яйцеклетки и отобранные сперматозоиды. Полученные эмбрионы выращивают, а затем подсаживают в маточную полость.

Наличие антител в крови и секрете цервикального канала значительно снижает эффективность искусственного оплодотворения. Антитела оказывают неблагоприятное влияние на процессы оплодотворения, имплантации и последующее развитие, течение беременности. Высокий титр АСАТ является противопоказанием к проведению ЭКО. Необходимо продолжительное лечение до нормализации показателей.

При аутоиммунном бесплодии рекомендуют использовать ICSI. Это техника ЭКО, в рамках которой осуществляется искусственное внедрение заранее отобранного сперматозоида в цитоплазму яйцеклетки. Метод позволяет получить беременность в 60% случаев.

Вспомогательные методики эффективны исключительно при снижении подвижности, а также неподвижности мужских половых клеток. Оплодотворение и развитие беременности возможно при наличии способности сперматозоидов к оплодотворению.

Внимание! Применение вспомогательных методик подразумевает возможность использования донорского материала. Донором может стать физически и психически здоровый мужчина до 36 лет с неотягощённым семейным анамнезом.

Профилактика

Специалисты подчёркивают, что иммунологическое бесплодие является следствием различных патологий врождённого, воспалительного характера. Половые инфекции, беспорядочная интимная жизнь, травмы, аномалии гениталий могут привести к развитию аутоиммунного бесплодия.

Профилактика иммунологического бесплодия включает:

• моногамные интимные отношения;
• своевременное выявление и адекватное лечение дефектов, инфекций и воспалительных процессов внутренних половых органов;
• коррекцию нарушений гормонального фона;
• отказ от необоснованных хирургических вмешательств в области малого таза.

Существенное значение имеет соблюдение здорового образа жизни.

Заключение

Иммунологическое бесплодие является одним из факторов нарушения репродуктивной функции как у мужчин, так и у женщин. Аутоиммунное бесплодие не имеет клинической картины и отличается специфическим характером. АСАТ вырабатываются исключительно на половые клетки конкретного мужчины. Смена полового партнёра может обеспечить наступление беременности. Современные вспомогательные репродуктивные технологии позволяют преодолеть тяжёлые случаи иммунологического бесплодия.

Содержание:

Иммунная система защищает человеческий организм от болезнетворных и вредоносных бактерий и вирусов. Но в некоторых случаях, из-за ее повышенной активности или сбоя в работе могут возникнуть серьезные проблемы с зачатием ребенка. Данная патология известна как иммунологическое бесплодие, которым страдают как женщины так и мужчины. Основную негативную роль играют антитела, оказывающие антиспермальное действие и вызывающие нарушение фертильности сперматозоидов. Бесплодие, связанное с иммунологическим фактором, диагностируется у 5% пар, у которых по тем или иным причинам не наступает беременность.

Что такое иммунологическое бесплодие

Иммунологическим бесплодием считается невозможность зачатия у отдельно взятой пары, при отсутствии любых репродуктивных и соматических отклонений. Таким образом, мужчина и женщина, обладающие хорошим здоровьем и потенциально пригодные к зачатию, не в состоянии забеременеть. Главной причиной такого состояния является индивидуальная непереносимость отдельных компонентов, содержащихся в биологических жидкостях партнеров. Женский организм воспринимает сперму конкретного мужчины как чужеродный состав. Единственным способом забеременеть остается только смена половых партнеров.

Следует помнить, что невосприимчивость к отдельным компонентам спермы развита не только в женском организме. Современные исследования доказали, что сперматозоиды могут обезвреживаться не только в женских половых путях, но и в мужских яичках, по аналогии с аутоиммунным процессом.

Клиническая картина иммунологического бесплодия указывает на сохранение эректильных способностей и активности сперматогенеза у мужчин. Нормальные функции женского организма также сохраняются. Но, несмотря на это, полноценные половые акты не могут вызвать наступление беременности. Это главная причина патологии, которую невозможно распознать в течение длительного времени.

Причины иммунологического бесплодия у женщин

Антиспермальные тела обнаруживаются в женском организме чаще, чем у мужчин. В нормальном состоянии они устраняют неполноценные сперматозоиды. Но, если их количество значительно превышает норму, создается серьезное препятствие оплодотворению. Часто выработка собственных женских антител происходит из-за попадания в организм мужской спермы, также содержащей антитела. Иммуногенные свойства такой спермы возрастают.

Кроме того, антиспермальные антитела вырабатываются в женском организме под действием ряда факторов, связанных с урогенитальными инфекциями. Одной из причин считается высокая концентрация лейкоцитов в мужской сперме, при наличии неспецифического бактериального простатита. Действие женских антиспермальных тел проявляется в неспособности сперматозоидов к проникновению в матку через цервикальную слизь шейки.

Серьезной причиной патологии может стать наличие в матке вирусов и условно-патогенных организмов в течение продолжительного времени. Они препятствуют созданию барьера, защищающего зародыш от атакующих его антител.

Иммунологический конфликт организмов проявляется при гемолитической болезни у плода. Она обусловлена присутствием на эритроцитах плода резус-фактора, унаследованного от отца, являющегося специфическим антигеном. В материнской крови он отсутствует, поэтому начинается выработка антител, направленных против эритроцитов плода и вызывающих их разрушение. Как правило, для первого плода такая ситуация не опасна, однако следующий эмбрион уже может серьезно пострадать.

Причины у мужчин

Иммунологическое бесплодие у мужчин нередко развивается в результате травмирования яичек, во время которого повреждаются семенные канальцы. Из-за этого антигены попадают в кровь, вызывая сбой иммунной системы. При серьезном повреждении происходит замещение функциональной ткани, вырабатывающей сперматозоиды, соединительной тканью.

Если повреждения менее тяжелые, то в этом случае происходит естественный восстановительный процесс целостности гематотестикулярного барьера и дальнейшего вырабатывания спермы. Однако после травмы организм начинает выработку специфических антиспермальных антител. Циркулируя в крови, они препятствуют созреванию сперматозоидов. Таким образом, иммунной атаке оказываются подвержены все сперматозоиды, независимо от того, травмированное яичко или здоровое. Они становятся менее подвижными, происходит их агглютинация или склеивание. Проникновение в матку через цервикальный канал становится невозможным. Кроме того, нарушается акросомальная реакция, исключающая даже искусственное оплодотворение яйцеклетки.

Серьезной причиной мужского аутоиммунного бесплодия считается наличие урогенитальных инфекций. Перекрестная реакция вызывает выработку антител не только в отношении инфекционного агента, но и в отношении нормальных сперматозоидов.

Диагностика иммунологического бесплодия

С целью достоверного диагностирования назначается проведение специальных посткоитальных тестов и проб, для определения двигательной активности сперматозоидов в слизи цервикального канала.

Классическим тестом является проба Шуварского-Гунера, в процессе которой исследуется состав и структура слизи, находящейся в канале шейки матки и заднем влагалищном своде. Он проводится через два часа после семяизвержения. Суть теста заключается в определении жизнеспособных сперматозоидов, содержащихся в цервикальной и влагалищной слизи. Результаты оцениваются по количеству активных сперматозоидов, попавших в поле зрения микроскопа. Если их количество превышает 10, тест считается положительным. При сомнительном тесте этот показатель составляет менее 10. И, наконец, отрицательный тест указывает на полное отсутствие жизнеспособных сперматозоидов, что свидетельствует об иммунологическом бесплодии.

Тест Курцрока-Миллера напоминает предыдущее исследование, с той разницей, что для проверки используются не естественные условия, а искусственная среда. У женщины и мужчины производится забор слизи из внутренних половых органов и сперматозоидов. Они совмещаются между собой при постоянном температурном режиме в 37 градусов, позволяющем исключить неблагоприятные воспалительные и инфекционные факторы. В слизи, помещаемой под микроскоп, содержится сперма полового партнера и донорская здоровая сперма. Наблюдение, проводимое в течение шести часов, определяет степень подвижности каждой из них. Если присутствует иммунологическое бесплодие, подвижность проверяемых сперматозоидов будет значительно ниже по сравнению с донорскими или ее не будет вовсе. Результаты теста подтверждаются с помощью проведения перекрестного исследования.

Лечение

Проблему иммунологического бесплодия преодолеть достаточно тяжело. Тем не менее, существуют способы повышающие вероятность выздоровления:

• Кондом-терапия, полностью исключающая незащищенные половые контакты. При длительном соблюдении данного условия, сенсибилизация женского организма к компонентам спермы понижается. Через время можно попытаться забеременеть естественным путем.
• Применение гипосенсибилизирующей терапии. В этом случае иммунологическое бесплодие лечится глюкокортикоидными гормонами и антигистаминными препаратами, вводимыми женщине в течение недели.
• Иммунотерапия.
• Внутриматочная инсеминация отмытых сперматозоидов.
• Экстракорпоральное оплодотворение.

Диагноз иммунологическое бесплодие у многих супружеских пар, мечтающих о собственном ребенке, вызывает панику. Возникает ряд вопросов: что это такое, почему возникает, как его лечить? Попробуем разобраться.

Что такое иммунологическое бесплодие

Внешне иммунологическое бесплодие чаще всего протекает без наличия особой симптоматики. У мужчины отсутствуют жалобы на эрекцию, его организм активно вырабатывает половые клетки – сперматозоиды, у него присутствует половое влечение и полноценная сексуальная жизнь. У его партнерши тоже не наблюдаются проблемы в половой сфере, причем у нее нет явных гинекологических патологий, менструальный цикл регулярный.

Если у такой пары при активной половой жизни без применения любых способов контрацепции в течение года и более не возникает зачатия ребенка, можно подозревать аутоиммунное бесплодие (при условии исключения иных причин). Это особое состояние, при котором возникает блокировка сперматозоидов особыми антигенами – антиспермальными антителами (АсАТ). Их может вырабатывать как женский, так и мужской организм. Они присутствуют в:

• крови и плазме;
• слизистых оболочках;
• железах внутренней секреции;
• цервикальной и внутриматочной слизи (у женщин);
• семенной жидкости (у мужчин).

АсАТ – это белки-иммуноглобулины, которые вырабатываются иммунной системой для защиты от чужеродных микроорганизмов. Они могут присутствовать в организме одного из партнеров или у обоих сразу. Такие антигены негативно воздействуют на процесс зачатия, что проявляется возникновением таких патологий:

1. Нарушение выработки сперматозоидов. Это приводит к уменьшению их количества (олигоспермия), формированию аномальной спермы (тератозооспермия), отсутствию в эякуляте половых клеток (азооспермия).
2. Повреждение функциональной структуры сперматозоидов.
3. Снижение активности их передвижения.
4. Отсутствие взаимодействия мужских и женских половых клеток в период зачатия.
5. Ухудшение проходимости женских половых путей и мужских семенных каналов.
6. Блокировка процесса прикрепления эмбриона к матке, что приводит к самопроизвольному выкидышу.

Антиспермальные антитела прикрепляются к поверхности сперматозоидов, мешая им выполнять свое функциональное предназначения. Различают 3 вида АсАТ в зависимости от места их локализации и воздействия на сперматозоиды:

1. Спермоиммобилизирующие (IgA) прикрепляются к хвосту сперматозоидов, тем самым препятствуя их нормальному продвижению.
2. Спермоагглютинирующие (IgG) крепятся в основном на головке сперматозоидов, не влияя на их подвижность. Но они способны склеивать их между собой, частичками эпителия и других клеток, что делает невозможным процесс зачатия.
3. Спермолизирующие (IgM) также крепятся к хвосту сперматозоидов. Такие антигены у мужчин отсутствуют, они могут существовать только в организме женщины.

Невозможность зачатия является довольно распространенной аномалией в наше время, причем иммунологический фактор бесплодия составляет около 15% случаев у семейных пар до 40 лет.

Причины возникновения у мужчин и женщин

Как правило, иммунологическое бесплодие принято разделять на мужское и женское. Причина его одна – выработка иммунной системой организма специфических белков (иммуноглобулинов), которые блокируют мужские половые клетки (сперматозоиды), что делает невозможным процесс зачатия.

По своей природе сперматозоиды являются чужеродными как для мужского, так и для женского организма. При нормальных обстоятельствах они защищены специальным барьером, который вырабатывается в мужских яичках и их придатках. Еще они способны к мимикрии, когда антигены, расположенные на их поверхности, и воспринимаемые иммунной системой как чужеродные микроорганизмы, всасываются в сперматозоиды (так происходит их маскировка). Но при возникновении некоторых негативных явлений происходит контакт спермальных антигенов с иммунной системой, что приводит к ее агрессии против мужских половых клеток.

Наиболее частыми факторами, влияющими на мужское иммунное бесплодие, являются:

• различные травмы яичек и мошонки;
• перенесенные оперативные вмешательства на мужских половых органах;
• наличие хронических заболеваний, сопровождающихся воспалительным процессом (простатит, орхит);
• злокачественные новообразования в области малого таза;
• инфекционные болезни, передающиеся половым путем ( , гонорея , генитальный герпес, ВИЧ и другие).

Также частой причиной мужского бесплодия являются анатомические аномалии. Среди них выделяют:

• варикоцеле (мужская патология, для которой характерно расширение вен в мошонке);
• перекручивание яичка;
• недоразвитость или непроходимость семявыводящих каналов;
• не опущение яичек в мошонку (крипторхизм) и другие.

Для женского организма сперматозоиды также являются чужеродными. Но существует специальная система подавления иммунной защиты, без которой зачатие было бы не возможным. Но в силу некоторых негативных факторов, она перестает выполнять свои функции. Организм вырабатывает иммуноглобулины, которые прикрепляясь к мужским сперматозоидам, приводят к их полному или частичному обездвиживанию, а также снижению жизнеспособности эмбриона. Это становится причиной бесплодия у женщин.

Чаще всего иммунологическое бесплодие у многих женщин является последствием таких явлений:

1. Воспалительный процесс хронического характера в женских половых органах.
2. Инфекционные заболевания, которые передаются половым путем (гонорея, хламидиоз, генитальный герпес, ВИЧ, уреаплазмоз).
3. Эндометриоз матки. При такой патологии клетки внутреннего слоя матки разрастаются и выходят за ее пределы.
4. Различные аллергические патологии.
5. Неправильное или длительное использование химических контрацептивов.
6. Гормональные нарушения при попытке искусственного оплодотворения и стимуляции яичников.
7. Неправильная инсеминация (искусственное внедрение спермы в полость матки).
8. Повреждение яичников после забора яйцеклеток.
9. Хирургические операции на женских половых органах.
10. Наличие злокачественных новообразований в органах малого таза.

Диагностика и методы лечения

Для того, чтобы диагностировать иммунологическое бесплодие, необходимо пройти несколько этапов. В первую очередь, обоим партнерам следует сдать кровь на наличие воспалительного процесса в организме, а также присутствия в ней антител. Дальше каждый из них должен сдать на анализ свой биологический материал на присутствие в нем АсАТ: у женщин исследуют цервикальную слизь, а у мужчин – семенную жидкость. Последним этапом является обследование партнеров на совместимость.

Существует несколько методов такого обследования:

• Проба Шуварского (посткоитальный тест), определяющая совместимость спермы и слизи из шейки матки.
• MAR-тест. Помогает узнать число сперматозоидов, к которым прикреплены антиспермальные антитела. Если их больше половины, то диагностируют бесплодие.
• Проба Курцрока-Миллера. Ее задачей является определить степень способности сперматозоидов проникать через шеечную слизь.
• Тест Буво-Пальмера. Это перекрестный тест, когда исследуется сперма мужчины, стремящегося стать отцом, и донора.

После постановления диагноза бесплодие иммунного характера, не стоит отчаиваться, его можно и нужно лечить.

У мужчин терапия заключается в применении андрогенов – медикаментозных препаратов, увеличивающих выработку мужских половых гормонов (тестостерона). Он регулирует формирование и активность сперматозоидов. Но чаще всего такой метод является неэффективным, особенно при наличии АсАТ в мужском организме. Поэтому для возможности зачатия у мужчин проводят ряд тестов его спермы, в ходе которых из биологического материала выбирают наиболее качественный и жизнеспособный, и искусственным путем внедряют в полость матки.

А вот у женщин лечение происходит немного по-другому. Оно включает несколько процедур:

• Медикаментозное лечение. Оно направлено на устранение причин, вызвавших выработку АсАТ. Если у женщины имеются инфекционные болезни, то лечащий врач назначит антибиотики или противовирусные средства для подавления воспалительного процесса. При аллергии принимают антигистаминные препараты. Также применяются кортикостероиды для коррекции иммунных свойств организма.
• Применение барьерной контрацепции (презервативов) в течение 8 – 12 месяцев. Это необходимо для исключения контакта сперматозоидов с иммунной системой женского организма, что позволяет значительно уменьшить ее чувствительность к мужским половым клеткам.
• Подавление иммунитета. Для этого женщине вводят аллогенные лимфоциты ее партнера до зачатия (подкожно) или смеси белков плазмы крови разных мужчин (внутривенно). Это позволяет организму адаптироваться и «принять» мужские антигены.

Если все способы лечения оказались неэффективными, женщине помогают забеременеть вспомогательные репродуктивные технологии. Среди них:

1. инсеминация (внедрение спермы мужа в маточную полость женщины в период овуляции);
2. ЭКО (искусственное внедрение уже оплодотворенного эмбриона).

Их может назначить только врач при особых показаниях после тщательного обследования обоих партнеров. Это самый крайний метод зачатия ребенка.

Иммунное бесплодие не является приговором. Его можно вылечить с применением современных технологий. Если все способы испробованы и не повлекли за собой зачатия, стоит задуматься об искусственном оплодотворении.

Почему возникает иммунологическое бесплодие?

Несмотря на надежную защиту развивающихся половых клеток, иногда возникают ситуации, когда они подвергаются иммунной атаке.

У мужчин наиболее частой причиной этого являются острые и тупые травмы яичек, сопровождающиеся разрывом семенных каналь­цев и капилляров. При этом антигены попадают в кровь и вызывают иммунный ответ. Если травма была сильной, воспалительный процесс в яичке - орхит - обычно захватывает весь орган, при этом функциональная ткань, которая обеспечивает выработку сперматозоидов, замещается на соединительную ткань. Если повреждение не сопровождалось ярко выраженными болезненными ощущениями, то за счет естественных восстановительных процессов целостность гемато-тестикулярного барьера восстанавливается и выработка спермы продолжается. Но специфические антиспермальные антитела (АСАТ), которые начали образовываться после травмы, продолжают циркулировать в сперме и крови и нарушают образование сперматозоидов. При этом объектом иммунной атаки оказываются все сперматозоиды, образовавшиеся как в травмированном, так и в здоровом яичке. В присутствии АСАТ снижается подвижность сперматозоидов, происходит их агглютинация (склеивание между собой), оказывается практически невозможным прохождение через цервикальный канал в матку, нарушается акросомальная реакция2, без чего невозможно оплодотворение яйцеклетки даже «в пробирке». Такая ситуация получила название «аутоиммунное мужское бесплодие». По различным данным, от 5 до 40% мужчин из бесплодных пар имеют АСАТ; по результатам наших исследований, более чем у 20% мужчин причиной бесплодия являются аутоиммунные реакции против сперматозоидов. При этом некоторые врожденные особенности строения половых органов, например варикоцеле3, в несколько раз повышают риск развития иммунного бесплодия и орхита после субклинической травмы мошонки.

Другой причиной развития антиспермального иммунитета являются урогенитальные инфекции. Принято считать, что одной из причин образования АСАТ на фоне инфекций является способность многих бактериальных, вирусных и грибковых организмов прикрепляться к мембране сперматозоидов и вызывать перекрестные реакции (в этом случае антитела вырабатываются не только к возбудителям инфекции, но и к сперматозоидам). Среди наиболее значимых следует назвать хламидии, микоплазмы, вирусы герпеса и папилломавируса. Следует подчеркнуть, что не все антитела, вырабатывающиеся против антигенов сперматозоидов, представляют угрозу для их функционирования. Из более чем 40 антигенов сперматозоидов и семенной плазмы лишь несколько связаны с нарушением оплодотворяющей способности.

АСАТ в слизи, вырабатываемой в канале шейки матки (цервикальной слизи), у женщин встречаются в несколько раз чаще (30-40%), чем у мужчин. Имеются некоторые количества АСАТ и у женщин, способных к зачатию. Возможно, они участвуют в устранении неполноценных сперматозоидов. Когда АСАТ у женщин становится слишком много, эти антитела мешают оплодотворению. В половине случаев выработка у женщины собственных АСАТ является реакцией на попадание в половые пути спермы партнера, содержащей антитела, что делает сперму более иммуногенной. Кроме присутствия мужских АСАТ, антитела против сперматозоидов могут вырабатываться у женщин под действием различных факторов, например при наличии урогенитальных инфекций, при увеличенном содержании лейкоцитов в сперме мужчин с неспецифическим бактериальным простатитом (воспалением предстательной железы), при повышенном количестве сперматозоидов в сперме и т.д. Но в случае наличия АСАТ в сперме у постоянного партнера, особенно класса IgA, антиспермальные антитела в слизи шейки матки у женщин вырабатываются практически всегда, и это резко уменьшает вероятность беременности. Проявлением действия женских АСАТ является неспособность сперматозоидов проникать в слизь шейки матки. Это можно обнаружить при специальных лабораторных тестах, оценивающих взаимодействие сперматозоидов с цервикальной слизью.

Имеются многочисленные данные о снижении успеха ЭКО и ПЭ" в тех случаях, когда АСАТ имеются не только в цервикальной слизи, но и в сыворотке крови женщин. По некоторым данным, АСАТ у женщин могут также оказывать вредное влияние на раннее развитие эмбриона, имплантацию и течение беременности. При наличии антиспермальных антител часто наблюдается невынашивание бе­ременности.

Длительное присутствие в матке вирусов и условно-патогенных микроорганизмов также может приводить к иммунологическому бесплодию. Такие микробы являются препятствием для создания в предымплантационный период местного угнетения иммунитета внутри матки. Это угнетение необходимо для формирования барьера, который защищает зародыш от антител, способных его атаковать. Поэтому инфекцию рассматривают как один из основных факторов развития привычного выкидыша: женщины, страдающие невынашиванием беременности, в 60-75% случаев страдают хроническим воспалением эндометрия (внутреннего слоя матки).

Антифосфолипидный синдром (АФС) также является одной из причин привычного выкидыша. Зачастую единственным проявлением антифосфолипидного синдрома является именно невынашивание беременности. Фосфолипиды являются важной составляющей всех биологических мембран (к биологическим мембранам относятся стенки клеток), поэтому появление антифосфолипидных антител может стать причиной воспаления, вызвать нарушения свертывания крови, следствием чего являются недостаточность кровообращения в плаценте, тромбозы кровеносных сосудов, инфаркты (не снабжающиеся кровью участки) в плаценте. АФС обнару­живают у 27-31 % женщин с привычным выкидышем. Полагают, что у женщин с АФС образование тромбов в плаценте обусловливает потерю плода в основном после 10 недель беременности. Частота АФС повышается на 15% с каждым следующим выкидышем. Таким образом, АФС является не только причиной, но и осложнением привычного невынашивания беременности.

При выявлении аутоиммунного бесплодия и причин невынашивания беременности имеет значение обнаружение аутоантител к гор­монам, то есть антител к своим гормонам (наиболее изучен гормон ХГЧ), а также антитела против ДНК.

Проявлением иммунологического конфликта матери и плода является гемолитическая болезнь плода. Она возникает, когда на эритроцитах плода имеется специфический антиген, полученный от отца и называемый резус-фактором, а у матери такой белок отсутствует (резус-отрицательная кровь). В результате у женщины могут начать вырабатываться антитела против эритроцитов плода, которые приводят к разрушению его эритроцитов. Поскольку в норме плод достаточно эффективно изолирован от иммунных клеток матери, такая реакция обычно развивается уже перед самыми родами или в момент родов, и плод не успевает пострадать. Но эти антитела будут представлять опасность для следующего резус-положительного плода.

Еще одним иммунологическим осложнением является тромбоцитопения - повреждение под действием материнских антител тромбоцитов плода. Обычно при этом снижены вес плода, содержание в крови лейкоцитов и лимфоцитов. Установлено, что в 3 из 4 случаев тромбоцитопения сопровождается наличием антител против отцовских HLA-антигенов плода.

Все описанные синдромы являются отражением гипериммунных состояний, то есть таких состояний, при которых система иммуните­та работает слишком активно. Но в последние годы появились данные, что причиной патологии беременности может явиться и отсутствие иммунологического распознавания матерью плода. Было показано, что женщины, близкие с мужем по HLA-антигенам, например родственники, часто страдают привычным выкидышем. Исследования HLA-антигенов матери и плода при невынашивании беременности показали, что совпадающие с матерью по HLA-антигенам IIкласса плоды отторгаются чаще всего. Оказалось, что развитие «терпимости» иммунной системы матери к плоду при беременности является разновидностью активного иммунного ответа, предполагающего на начальном этапе распознавание и активную переработку чужеродных антигенов. Трофобласт, распознанный организмом матери, обусловливает не реакцию отторжения, а реакцию наибольшего иммунологического благоприят­ствования.

Диагностика и лечение

Диагностика иммунологического бесплодия должна быть комплексной, причем к специалистам - андрологу и гинекологу - должны обратиться обязательно оба супруга.

Мужчинам. Первым и обязательным этапом обследования является комплексное исследование спермы. Обнаружение АСАТ лю­бым из лабораторных методов (MAR-тест, 1ВТ-тест, ИФА/ELISAи др.) позволяет установить существование аутоиммунных реакций против сперматозоидов. Если АСАТ покрыты более 50% подвижных сперматозоидов, ставится диагноз «мужское иммунное беспло­дие». Поскольку нередко причиной развития антиспермального иммунитета являются урогенитальные инфекции, обязательно надо обследоваться на хламидии, микоплазмы, герпес и другие возбудители. При этом нужно помнить, что выявляемость этих микроорга­низмов у мужчин даже при использовании современных методов диагностики, таких как, полимеразная цепная реакция (метод обнаружения микроорганизмов по их специфическим ДНК и РНК), далеко не 100%.

Лечение мужского иммунного бесплодия базируется на данных об установленных причинах формирования данного состояния и может включать оперативные вмешательства, направленные на устранение непроходимости семявыносящего тракта и нарушений кровообращения, назначение различных гормональных и негормональных лекарственных препаратов, применение методов отмывки спермы для удаления антител с поверхности сперматозоидов с сохранением их функции. Нужно быть готовым к тому, что лечение может быть длительным. При отсутствии эффекта лечения в течение года может быть рекомендовано ЭКО и ПЭ с применением инъекции сперматозоидов непосредственно внутрь яйцеклетки (ИКСИ).

Женщинам. К развитию иммунологических нарушений часто приводят хронические воспалительные заболевания и генитальные инфекции, нередко у женщины обнаруживается эндометриоз (разрастание эндометрия - клеток внутреннего слоя матки в нетипичных местах).

Для обнаружения АСАТ у женщин применяются посткоитальный тест (ПКТ), тест взаимодействия сперматозоидов с ЦС «на стек-ле»(проба Курцрока-Мюллера) и непосредственное определение АСАТ. Привычный выкидыш, определяемый как две и более клинически обнаруженных потерь беременности на сроке до 20 недель, требует кариотипирования - определения числа и целостности хромосом в клетках трофобраста: в основе 60-70% ранних самопроизвольных выкидышей лежит изгнание генетически неполноценного эмбриона; полезно также определение динамики бета- ХГЧ и прогестерона.

При обследовании пациенток с невынашиванием беременности в обязательном порядке проводят исследование крови на аутоантитела.

Обычно проводится определение антител к фосфолипидам, к ДНК и к факторам щитовидной железы. Важное диагностическое значение для распознавания иммунных форм невынашивания беременности имеет определение генотипа супругов по HLA-антигенам IIкласса. Желательно проведение определения HLA-DRи -DQантигенов.

Методы лечебных воздействий при иммунологических нарушениях репродуктивной функции у женщин зависят от характера нарушений, степени нарушений и общего состояния пациентки. Обычно лечение включает три этапа:

* общая иммунокоррекция и лечение сопутствующих заболеваний;

* подготовка к беременности;

* лечение во время беременности.

Обнаружение АСАТ в цервикальной слизи требует регулярного применения @#$%&ов для исключения попадания спермы в половые пути и уточнения причин иммунных реакций против сперматозоидов: АСАТ у мужа, инфекции, гормональные нарушения и др. Лечение включает меры специфического и неспецифического характера, в качестве дополнительного способа лечения может быть рекомендована внутриматочная инсеминация спермой мужа. При обнаружении значимых количеств АСАТ в сыворотке крови лечение может потребовать продолжительно периода. Инсеминации и ЭКО до нормализации количества АСАТ в крови не рекомендуются.

Общая иммунокоррекция и лечение сопутствующих заболеваний направлено на устранение иммунодефицитного состояния, выяв­ленного при обследовании пациентки, лечение воспалительных заболеваний половых органов и генитальных инфекций, устранение дисбактериоза кишечника и влагалища, проведение общеукрепляющего лечения и психологической реабилитации. При этом нужно иметь в виду, что в настоящее время, несмотря на довольно значительное количество препаратов, обладающих иммуномодулирующими свойствами, их применение при лечении беременных резко ограничено. По-прежнему активно применяется иммуноцитотерапия - введение женщине лимфоцитов мужа или донора. Метод может успешно применяться как при избыточных реакциях иммунной системы матери против плода, так и при совпадении генотипа супругов по HLA.

Наиболее успешным лечение невынашивания беременности бывает тогда, когда иммунологическая подготовка к беременности начинается как минимум за месяц до прекращения предохранения. Конкретные лечебные мероприятия определяет врач-гинеколог. Независимо от исходных нарушений, после наступления беременности большое значение имеет периодическое исследование показателей гемостаза и анализа крови на аутоантитела с проведением адекватной коррекции в случае обнаружения отклонений.

Собственный опыт и данные научной литературы свидетельствуют, что бесплодие и осложнения беременности, связанные с наруше­нием регулирующей функции иммунной системы, в настоящее время в большинстве случаев излечимы.

Владимир Божедомов