Приобретенные пороки клапанов сердца. Приобретенные пороки сердца. Виды ВПС по Фридли

Приобретенные пороки сердца - это группа заболеваний, сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения.

Причины

Диагностика

Лечение приобретенного порока сердца

Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.

Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.

Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Пороки сердца представляют собой недостаточность клапанов (неполное смыкание их створок, что вызывает обратный ток крови), стеноз (сужение) или сочетание этих двух состояний. Возможно изолированное повреждение одного клапана или комбинация различных пороков.

Многокамерное строение сердца и его клапанов

Классификация клапанных проблем

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.

По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

• ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
• атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
• сифилитические;
• после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

• с незначительным нарушением гемодинамики;
• с умеренными нарушениями;
• с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

• компенсированные;
• субкомпенсированные;
• декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

• моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
• комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
• трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

• простые – стеноз либо недостаточность;
• комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
• сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.

Схема строения и работы аортального клапана

Механизм возникновения пороков сердца

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.

Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.

Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.

При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.

Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Наиболее частые пороки сердца

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Симптомы

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде «бабочки» с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

Гипертрофия левого желудочка при митральном стенозе (рентгенография)

Митральная недостаточность

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

Схематическое изображение аортального стеноза

Аортальная недостаточность

При недостаточности аортального клапана. который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на «старом» уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.

Аортальная недостаточность (схема)

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена «пульсирующего человека»: сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).

Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Диагностика

Проводится комплексное обследование пациента:

• При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
• Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
• На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
• Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
• Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Методы лечения приобретенных сердечных пороков

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Приобретенные пороки сердца должны быть прооперированы своевременно, до развития сердечной недостаточности. Сроки и объем оперативного вмешательства определяет кардиохирург.

Основные виды операций при пороках сердца:

• При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
• При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
• При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
• При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный . Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

Приобретенные пороки сердца

Причины

В норме сердце человека состоит из двух предсердий и двух желудочков, разделенных между собой клапанами, которые пропускают кровь из предсердий в желудочки. Клапан, располагающийся между правыми предсердием и желудочком, носит название трикуспидального и состоит из трех створок, а между левыми предсердием и желудочком называется митральным и состоит из двух створок. Эти клапаны поддерживаются со стороны желудочков сухожильными хордами – нитями, обеспечивающими движение створок и полное закрытие клапана в момент изгнания крови из предсердий. Это важно для того, чтобы кровь двигалась только в одном направлении и не забрасывалась обратно, так как это может нарушать работу сердца и вызывать изнашивание сердечной мышцы (миокарда). Также существуют аортальный клапан, разделяющий левый желудочек и аорту (крупный кровеносный сосуд, обеспечивающий кровью весь организм) и клапан легочной артерии, разделяющий правый желудочек и легочной ствол (крупный кровеносный сосуд, несущий венозную кровь в легкие для последующего насыщения ее кислородом). Эти два клапана также препятствуют обратному кровотоку, но уже в желудочки.

Если наблюдаются грубые деформации внутренних структур сердца, это приводит к нарушению его функций, отчего страдает работа всего организма. Такие состояния называются пороками сердца, которые бывают врожденными и приобретенными. Данная статья посвящена основным аспектам приобретенных пороков сердца.

Приобретенные пороки — это группа заболеваний сердца, которые обусловлены изменением анатомии клапанного аппарата вследствие органического поражения, что вызывает значительное нарушение гемодинамики (движения крови внутри сердца и циркуляции крови по организму в целом).

Распространенность этих заболеваний составляет по данным разных авторов, от 20 до 25% от числа всех заболеваний сердца.

Причины развития пороков сердца

В 90% случаев у взрослых и детей приобретенные пороки являются следствием перенесенной острой ревматической лихорадки (ревматизма). Это тяжелое хроническое заболевание, развивающееся в ответ на внедрение в организм гемолитического стрептококка группы А (в результате ангины. скарлатины. хронического тонзиллита), и проявляющее себя поражением сердца, суставов, кожи и нервной системы. Также причиной пороков может служить бактериальный эндокардит (поражение внутренней оболочки сердца вследствие попадания болезнетворных микроорганизмов в кровь – сепсиса. и их оседания на клапанах).

В остальных случаях редкими причинами у взрослых являются аутоимунные заболевания (ревматоидный артрит, системная склеродермия и др), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, особенно с формированием обширного постинфарктного рубца.

Симптомы приобретенных пороков сердца

Клиническая картина пороков сердца зависит от стадии компенсации нарушений гемодинамики.

1 стадия: компенсации . Подразумевает под собой отсутствие клинических симптомов в связи с тем, что сердце вырабатывает компенсаторные (приспособительные) механизмы для коррекции функциональных нарушений в его работе, а организм пока еще может к этим нарушениям адаптироваться.

2 стадия: субкомпенсации . Характеризуется появлением симптомов при физических нагрузках, когда защитных механизмов уже не хватает, чтобы нивелировать изменения гемодинамики. На этой стадии пациента беспокоят одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение), боли в грудной клетке слева, цианоз (синее или фиолетовое окрашивание кожи пальцев, носа, губ, ушей, всего лица), головокружения, предообморочные состояния или потеря сознания, отеки нижних конечностей. Эти симптомы появляются, как правило, при необычных для пациента нагрузках, например, при быстрой ходьбе на большие расстояния.

3 стадия: декомпенсации. Означает истощение компенсаторных механизмов сердца и всего организма, что приводит к появлению вышеописанных симптомов при обычной бытовой активности или в покое. При выраженной декомпенсации из-за неспособности сердца перекачивать кровь происходит застой крови во всех органах, это клинически проявляется выраженной одышкой в покое, особенно в положении лежа (поэтому пациент может находиться только в положении полусидя), кашлем, тахикардией, повышенным или чаще пониженным давлением, отеками нижних конечностей, живота, иногда всего тела (анасарка). На этой же стадии нарушается кровоснабжение всех органов и тканей с дистрофическими изменениями в них, организм не в состоянии справляться с такими тяжелыми патологическими изменениями, и наступает терминальная стадия (смерть) .

Также приобретенные пороки разнообразно проявляются в зависимости от их вида и локализации. По характеру порока выделяют недостаточность (неполное смыкание створок клапана) и стеноз (сужение) отверстия клапанного кольца. По локализации различают поражения митрального, трикуспидального, аортального клапанов и клапана легочного ствола. Наблюдаются как их комбинации (поражения двух и более клапанов), так и сочетания (стеноз и недостаточность одного клапана). Такие пороки называются комбинированными или сочетанными соответственно. Наиболее часто встречаются пороки митрального и аортального клапанов.

Митральный стеноз (сужение атриовентрикулярного отверстия слева) . Характерными для него являются жалобы пациента на боли в груди и между лопаток слева, ощущение сердцебиения и одышку, сначала при нагрузке, а затем и в покое. Одышка может являться симптомом отека легких (вследствие застоя крови в легких), который представляет собой угрозу для жизни больного.

Недостаточность митрального клапана. Клинически может никак себя не проявлять в течение десятков лет от начала формирования порока, при отсутствии активного ревмокардита (ревматического «воспаления» сердца) и поражения других клапанов. Основными жалобами при развитии субкомпенсации являются жалобы на одышку (также же, как и при стенозе, могущую быть проявлением отека легких), перебои в сердце, боли в правом подреберье (вследствие перенаполнения кровью печени), отеки нижних конечностей.

Стеноз аортального клапана. Если у пациента возникло небольшое сужение клапанного кольца, в течение десятилетий он может чувствовать себя удовлетворительно даже при больших физических нагрузках. При выраженном стенозе появляются жалобы на общую слабость, обмороки, бледность кожи, зябкость конечностей (вследствие снижения выброса крови в аорту). Далее присоединяются боли в сердце, одышка, эпизоды отека легких.

Недостаточность аортального клапана. Клинически длительное время может себя проявлять только ощущением неритмичных сокращений сердца при выраженных физических нагрузках. Позднее присоединяются склонность к обморокам, давящие боли в грудной клетке, напоминающие стенокардию, и одышка, которая может быть грозным симптомом при стремительном развитии отека легких.

Изолированные стеноз правого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность трикуспидального клапана являются очень редкими пороками, и чаще встречаются на фоне митральных и/или аортальных пороков. Самые ранние признаки – перебои в работе сердца и учащенное сердцебиение при нагрузке, затем, при нарастании правожелудочковой недостаточности появляются отеки нижних конечностей, тяжесть и боли в правом подреберье (вследствие застоя крови в печени), увеличение живота (асцит – скопление жидкости в полости живота), выраженная одышка в покое.

Изолированные стеноз и недостаточность клапана легочного ствола также являются довольно редкими заболеваниями, чаще всего пороки этого клапана сочетаются с пороками трикуспидального клапана. Клинически проявляются частыми затяжными бронхитами, перебоями в сердце при нагрузке, отеками нижних конечностей, увеличением печени.

Диагностика приобретенных пороков сердца

Диагноз порока сердца можно предположить в процессе клинического осмотра пациента с обязательной аускультацией органов грудной клетки, при выслушивании которых выявляются патологические тоны и шумы, вызванные неправильной работой сердечных клапанов; также врач может услышать хрипы в легких вследствие застоя крови в сосудах легких. Обращается внимание на бледность кожи, наличие отеков, определяемое пальпаторно (при прощупывании живота) увеличение печени.

Из лабораторно-инструментальных методов исследования назначаются общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для выявления нарушений в работе почек и печени, ЭКГ выявляет нарушения ритма, гипертрофию (разрастание) предсердий или желудочков, рентгенография органов грудной клетки выявляет признаки застоя крови в легких, расширение поперечных размеров сердца, ангиография — введение контрастного вещества через сосуды в полости сердца с последующей рентгенографией, эхокардиография (УЗИ сердца) .

Так, например, выглядит сердце с гипертрофией предсердий и желудочков при пороках сердца на рентгенограмме.

Из перечисленных методов исследования достоверно подтвердить или опровергнуть диагноз помогает эхокардиография, так как позволяет визуализировать сердце и его внутренние структуры.

При митральном стенозе по УЗИ сердца определяется степень выраженности стеноза по площади атриовентрикулярного отверстия, уплотнение створок клапана, гипертрофия (увеличение массы) левого предсердия, турбулентный (не однонаправленный) поток крови через атриовентрикулярное отверстие, увеличение давления в левом предсердии. Недостаточность митрального клапана по УЗИ характеризуется обрывом эхосигнала от створок в момент закрытия клапана, также определяется степень выраженности регургитации (обратного заброса крови в левое предсердие) и степень гипертрофии левого предсердия.

При стенозе устья аорты по УЗИ определяется степень выраженности стеноза, гипертрофия миокарда левого желудочка, снижение фракции выброса и ударного объема крови (показатели, характеризующие поступление крови в аорту за одно сердечное сокращение). Аортальная недостаточность проявляется деформацией створок клапана аорты, их неполным смыканием, регургитацией крови в полость левого желудочка, гипертрофией левого желудочка.

При пороках трикуспидального клапана и клапана легочного ствола выявляются и оцениваются аналогичные показатели, только для правых отделов сердца.

Лечение приобретенных пороков сердца

Лечение приобретенных пороков продолжает оставаться сложной и актуальной темой в современной кардиологии и кардиохирургии, так как для каждого конкретного пациента очень важно определить тонкую грань, когда операция уже необходима, но еще не противопоказана. Другими словами, кардиологи должны тщательно следить за такими пациентами, чтобы вовремя выявить ситуации, когда медикаментозная терапия уже не позволяет удерживать порок в компенсированном виде, но выраженная декомпенсация не успела развиться и организм пока еще в состоянии перенести операцию на открытом сердце.

Существуют медикаментозные и хирургические методы лечения пороков сердца. Медикаментозная терапия применяется в активной стадии ревматизма, в стадии субкомпенсации (если удается добиться коррекции нарушений гемодинамики с помощью препаратов или если операция противопоказана в силу сопутствующих заболеваний – острые инфекционные болезни. острый инфаркт миокарда. повторная ревматическая атака и т. д.), в стадии выраженной декомпенсации. Из медикаментозных препаратов назначаются следующие группы:

— антибиотики и противовоспалительные препараты для купирования активного ревматического процесса в сердце, в основном применяется группа пенициллинов (бициллин в инъекциях, ампициллин, амоксициллин, амоксиклав и др), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) – диклофенак, нимесулид, ибупрофен, аспирин, индометацин;

— сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин) назначаются в определенных случаях для улучшения сократительной активности миокарда (сердечной мышцы);

— препараты, улучшающие трофику (питание) миокарда – панангин, магнерот, магне В 6 и др.;

— мочегонные препараты (фуросемид, индапамид и др) показаны для уменьшения объемной перегрузки сердца и сосудов;

— ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл, рамиприл и др) обладают кардиопротекторными свойствами, способствуют нормализации артериального давления;

— В-адрено-блокаторы (бисопролол, карведилол и др) применяются с целью снижения давления и урежения ритма, если у пациента развиваются нарушения ритма сердца с повышением частоты сердечных сокращений;

— антиагреганты (аспирин и его модификации – кардиомагнил, аспирин Кардио, тромбо Асс и др) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин) назначаются для предупреждения повышенной свертываемости крови с образованием тромбов в сосудах или сердце;

— нитраты (нитроглицерин и его аналоги – нитроминт, нитроспрей, нитросорбид, моночинкве) назначаются, если у больного с пороком сердца развивается стенокардия (вследствие недостаточного кровоснабжения гипертрофированной сердечной мышцы).

Кардиохирургические методы лечения являются радикальным способом коррекции порока. Из них применяются комиссуротомия при стенозе (рессечение рубцовых спаек на створках клапана), подшивание несмыкающихся створок, расширение небольшого по площади стеноза с помощью зонда, подведенного к сердцу через сосуды, протезирование клапанов (иссечение своего клапана и замена его искусственным).

Кроме перечисленных методов лечения, пациенту необходимо вести определенный образ жизни, например:

— рационально питаться, соблюдать диету с ограничением поваренной соли, объема выпиваемой жидкости, продуктов с повышенным содержанием холестерина (жирные сорта мяса, рыбы, птицы и сыра, маргарин, яйца), с исключением жареных, острых, соленых блюд, копченостей.

— чаще гулять на свежем воздухе;

— исключить занятия спортом;

— ограничить физические и психоэмоциональные нагрузки (меньше испытывать стрессы и нервничать);

— организовать режим дня с рациональным распределением труда и отдыха, и с достаточным по продолжительности сном;

— беременной женщине с приобретенным пороком сердца регулярно посещать женскую консультацию, кардиолога или кардиохирурга для принятия решения о возможности сохранения беременности с выбором метода оптимального родоразрешения (как правило, путем кесарева сечения).

Профилактика приобретенных пороков сердца

Так как основной причиной развития данных заболеваний является ревматизм, профилактика направлена на своевременное излечение заболеваний, вызываемых стрептококком (ангина, хронический тонзиллит, скарлатина) с помощью антибиотиков, санацию хронических очагов инфекции в организме (хронический фарингит, кариозные зубы и др). Это первичная профилактика. Вторичная профилактика применяется у пациентов с уже имеющимся ревматическим процессом и осуществляется посредством ежегодных курсов инъекций антибиотика бициллина и приемом противовоспалительных препаратов.

Прогноз

Несмотря на то, что стадия компенсации (без клинических проявлений) некоторых пороков сердца исчисляется десятилетиями, общая продолжительность жизни может сокращаться, так как сердце неминуемо «изнашивается», развивается сердечная недостаточность с нарушением кровоснабжения и питания всех органов и тканей, что и приводит к летальному исходу. То есть прогноз для жизни неблагоприятный.

Также прогноз определяется возможностью развития жизнеугрожающих состояний (отек легких, острая сердечная недостаточность) и присоединения осложнений (тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма сердца, затяжные бронхиты и пневмонии). При хирургической коррекции порока прогноз для жизни благоприятный при условии приема медикаментозных препаратов по назначению врача и профилактики развития осложнений.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Заболевание клапановСимптомы заболевания и его лечениеХирургические методы леченияОперация по замене клапанаМеханические и аллотрансплантаты

Клапаны сердца обеспечивают движение крови в нужном направлении, препятствуя ее обратному оттоку. Поэтому очень важно поддерживать правильный ритм их работы и в случае его нарушения проводить укрепляющие процедуры.

Заболевание клапанов

Чаще всего сердечные клапаны начинают болеть тогда, когда возраст человека переваливает за 60-70 лет. В подобном возрасте увеличивается износ организма, в результате чего будет осложняться работа сердечного аппарата. Но пороки сердца могут возникать и в результате инфекционных болезней, поражающих сердечно-сосудистую систему. При этом распространение инфекционных бактерий происходит довольно стремительно и занимает от 2 до 5 дней.

Сердечная мышца человека имеет 4 полости, в которые входят 2 предсердия и 2 желудочка. Именно в них попадает кровь из вен, а оттуда она распределяется по артериям организма. Клапаны сердца находятся в месте соединения предсердия с желудочками. Их строение помогает поддерживать направление кровяного потока.

У клапана сердца есть характерные черты, определяющие изменения его работы, которые подразделяются на 2 основные группы. В первом случае клапанный аппарат сердца закрывается не полностью, что приводит к возврату кровяной массы (регургитации). Ко второй группе нарушений относится неполное открытие клапанов (стеноз). Это в значительной степени затрудняет течение кровяной жидкости, что сильно нагружает сердце и вызывает его преждевременную усталость.

Клапанные пороки - это довольно распространенное заболевание. Они составляют 25-30% от всех недугов сердечно-сосудистой системы. При этом чаще всего возникает порок митрального и аортального клапана. Подобные диагнозы могут быть установлены и у детей, поскольку могут иметь вирусную природу происхождения. К инфекционным болезням, ухудшающим работу сердечной мышцы, можно отнести эндокардит, миокардит и кардиомиопатию.

Наиболее часто врачами устанавливается диагноз пролапса митрального клапана, при котором работа сердца будет сопровождаться посторонними шумами или щелчками. Происходит подобное нарушение из-за того, что в момент желудочкового сокращения его отверстие плотно не закрывается. Это вызывает прогиб полости предсердия, что приводит к оттоку крови в обратном направлении.

Пролапс бывает первичным и вторичным. Первичный является врожденным заболеванием, которое развивается из-за генетического дефекта соединительных тканей. Вторичный пролапс может возникнуть вследствие механического повреждения грудной клетки, инфаркта миокарда или ревматизма.

Вернуться к оглавлению

Симптомы заболевания и его лечение

Если у человека плохо работает какой-нибудь сердечный клапан, то у него будут наблюдаться следующие симптомы болезни:

сильная усталость; отек ног и голеностопов; болевые ощущения и одышка при ходьбе и подъеме тяжестей; головокружения, сопровождающиеся обмороками.

При проявлении подобной симптоматики следует незамедлительно обратиться за консультацией к квалифицированному специалисту. Он поможет понять, почему не работает клапанный аппарат сердца, и выработает требуемый курс лечения. Первоначально пациентам назначаются консервативные методы лечения. Они направлены на снятие болевых ощущений, корректировку сердечного ритма и предотвращение возможных осложнений. Подобные методы назначаются и после перенесенных операций сердечно-сосудистой системы, они помогают предотвратить возникновение рецидивов.

Для определения более эффективного метода лечения врачом должны быть учтены тяжесть течения болезни, возраст пациента и все индивидуальные противопоказания. Пациентам назначаются лекарственные препараты, которые будут повышать интенсивность работы сердечной мышцы, при этом должно происходить улучшение ее функциональности. В том случае, когда лекарственные методы лечения не помогают, тогда назначается операционное вмешательство.

Вернуться к оглавлению

Хирургические методы лечения

Заболевания клапанного аппарата сердца являются физическими заболеваниями, поэтому для полного восстановления работы сердца может быть назначено операционное вмешательство. Чаще всего в ходе таких операций выполняется замена поврежденных клапанов.

Перед операцией назначается диагностическое обследование пациентов, которое поможет определить поврежденные клапаны и выявить тяжесть течения болезни. Кроме того, при подобных обследованиях врачами должна быть получена информация о строении сердца и подспудных заболеваниях организма.

Чтобы повысить эффективность операционного вмешательства, подобную процедуру совмещают с проведением одновременного шунтирования, с лечением аортовой аневризмы или с фибрилляцией предсердий.

В настоящее время существует два основных вида хирургического вмешательства для лечения сердечно-сосудистого аппарата. Первый вид - щадящий. Он предусматривает восстановление поврежденных клапанов. Второй вид операции более сложный: во время ее проведения производится полная замена поврежденного органа.

Если кардиологами назначается операционное восстановление, то в этом случае использование отдельных частей не предусматривается. Лучше всего подобному восстановлению поддается митральный клапан. Иногда восстановительные операции помогают наладить работу трехстворчатой и аортальной системы.

Во время восстановительного хирургического вмешательства снижается степень возможного инфицирования организма, поскольку не будет происходить отторжение инородных материалов. Кроме того, пациентам не нужно будет принимать на протяжении дальнейшей жизни антикоагулянтов, помогающих разжижать кровь.

Вернуться к оглавлению

Операция по замене клапана

Полная замена сердечных заслонок назначается в том случае, когда процедура восстановления невозможна. Наиболее часто полная замена выполняется при сбое в работе аортальных клапанов.

Во время подобного хирургического вмешательства проводится полная замена поврежденного органа. В ходе подобного процесса происходит смена заслонки, которая пришивается к родному кольцу. Для этого применяются биосовместимые материалы с тканями организма, для того чтобы не произошло их отторжение.

После полной замены внутренних заслонок всем пациентам назначается обязательный прием таблеток, которые способны разжижить кровь. Среди таких лекарственных препаратов можно перечислить Кумадин, Мареван или Варфарин. Они помогут значительно сократить образование больших сгустков крови и задержать их свертываемость. Подобное качество поможет предотвратить возникновение инсультов или инфарктов. Кроме того, все пациенты после операции должны обязательно сдавать анализы крови, которые помогут отследить и оценить работоспособность сердца и эффективность принимаемых препаратов.

Протезы сердечных органов могут иметь разную структуру: биологическую и механическую.

Биологические изготавливаются из биопротезной ткани на основе внутренних органов коров или свиней. Реже может быть использован человеческий донорский материал. Для облегчения их установки применяется несколько искусственных компонентов, которые помогут качественно разместить и прикрепить вживляемый орган.

Биологические протезы работают довольно долго, не вызывая сбоев в сердечном ритме. Продолжительность их работы может достигать 15-20 лет, при этом у пациентов нет необходимости в ежедневном приеме антикоагулянтов.

Вернуться к оглавлению

Механические и аллотрансплантаты

Аллотрансплантаты - это живая донорская ткань, которая пересаживается больному человеку после внезапной смерти донора. Такие операции соответствуют методике Росса, что позволяет не только легко провести операцию, но и перенести дальнейший восстановительный период.

Приживление тканей проходит довольно быстро, причем случаев отторжения донорского органа не происходит. Большинство пациентов, прооперированных по методике Росса, быстро восстанавливается, при этом им не требуется постоянно наблюдаться у лечащих врачей и принимать поддерживающие лекарства.

Механические заслонки готовятся из искусственных элементов. Материал, из которого они изготавливаются, довольно хорошо приживается в организме человека. Для этого лучше всего подходит медицинский сплав с углеродистыми частями. Подобная конструкция является довольно надежной и может безотказно проработать 10-12 лет.

Самой распространенной механической конструкцией является двустворчатый клапан, который изготавливается из металлического кольца и углеродных створок. Верхняя часть такого клапана покрывается полиэстеровой тканью. Минусом подобной механической заслонки является то, что во время ее работы будут наблюдаться механические щелчки. Кроме того, пациентам рекомендуется регулярный прием лекарственных препаратов.

Восстановительный период после хирургического вмешательства составляет от 60 до 90 дней. Через 8-10 месяцев человек уже может ездить за рулем, не беспокоясь о потере сознания. В ходе восстановительного периода пациентам противопоказано курение и прием алкоголя. Питание должно быть диетическим, оно исключает трудно усваиваемые продукты и требует сниженного уровня употребления холестерина.

Клапана сердца не закрывается до конца? Существует несколько причин, почему клапан сердца не закрывается до конца. Зачастую, определение причины помогает определить и назначить наиболее эффективный курс лечения.

Недостаточность клапана

Сердце является полым мышечным органом, обеспечивающие обогащение кислородом органов и тканей за счет циркуляции крови по организму. Оно имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Разделяют предсердия и желудочки атриовентрикулярные клапаны: митральный слева и трикуспидальный справа.

Сосуды, которые отходят от сердца, так же отделены клапанами: аортальным и клапаном легочного ствола. Открываясь в одну сторону, клапаны сердца регулируют направление тока крови, предотвращая обратный заброс крови. В случае изменения структуры клапанов, они не могут раскрыться либо закрыться до конца.

В первом случае кровь поступает в недостаточном количестве, во втором - часть крови при сокращении попадает не в выносящие сосуды, а обратно в предсердия либо желудочки, что спустя некоторое время приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность характеризуется развитием слабости сердечной мышцы, которая, в конечном счете, не может справиться со своей функцией - обогащением организма кровью.

1Общие представления о пороках клапанов сердца

Стеноз аортального клапана

Пороками клапанов сердца называют врожденные или приобретенные дефекты клапанного аппарата, приводящие к его дисфункции. Гораздо чаще встречаются приобретенные пороки, притом поражается в основном левая половина сердца, поэтому такие пороки как стеноз трикуспидального клапана достаточно редки. Изменения структуры клапанов или нижележащих структур, регулирующих их работу, влекут за собой нарушения гемодинамики.

Приобретенные пороки клапанов сердца предрасполагают к развитию заболевания - инфекционному эндокардиту, аритмиям и нарушениям проводимости и, в конечном счете, к сердечной недостаточности. Пороки клапанного аппарата сердца можно поделить на две группы: недостаточность и стеноз.

Недостаточность клапана - это состояние, при котором клапаны не располагаются вплотную друг к другу при закрытии, и это приводит к току крови в обратном направлении.

Стеноз - состояние, при котором наблюдается сужение отверстия, перекрываемого клапаном, что влечет за собой уменьшение поступающего объема крови.

Случаи, когда недостаточность и стеноз затрагивают один клапан, принято называть развитием комбинированного порока. При поражении двух и более клапанов - сочетанным.

2Причины возникновения клапанной недостаточности

Пролапс митрального клапана

Одной из причин клапанной недостаточности является наличие врожденного дефекта, например пролапс или расщепление клапана. Ревматизм, системный склероз, аортоартериит, системная красная волчанка и прочие воспалительные заболевания соединительной ткани могут провоцировать развитие клапанных дефектов. Причиной возникновения могут стать бактериальные или вирусные заболевания, в частности инфекционный эндокардит и миокардит.

Спровоцировать клапанную недостаточность может травма, вследствие которой наблюдается выворачивание или разрыв створки либо повреждение мышц и хорд, регулирующих открытие и закрытие клапанов. Привести к развитию недостаточности аортального клапана может стать артериальная гипертония за счет расширения корня аорты.

3Ревматизм, как причина развития приобретенных пороков клапанов сердца

Митральный клапан при ревматизме

Часто основой для развития приобретенного порока клапанов сердца является ревматизм. Развитие ревматизма происходит на фоне хронического воспалительного заболевания носоглотки. Данное заболевание вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А и поражает сердце, суставы, кожу и другие органы. Наиболее подвержены этому заболеванию дети и подростки.

Одной из проблем ревматизма является сложность диагностики, так как нет специфических лабораторных тестов, патогномоничных для острой ревматической лихорадки или ее рецидива. Поэтому при выставлении диагноза ревматизм врач опирается на определенные критерии и признаки, которые предшествовали стрептококковой инфекции в течение полутора месяца.

Чаще всего при ревматизме поражаются аортальный и митральный клапаны. Больные ревматизмом госпитализируются в стационар, и им проводится антибактериальная и противовоспалительная терапия. Последняя определяется в соответствии с индивидуальными особенностями больного. По завершении лечения проводится профилактика рецидивов ревматизма.

4Клиника клапанной недостаточности

Быстрая утомляемость и одышка

На начальных этапах заболевания пациенты могут вовсе не предъявлять жалоб. Этот период носит название стадии компенсации. В дальнейшем жалобы пациентов зависят от тяжести заболевания и от того, изолированным ли является клапанный порок сердца или сочетанным. При появлении жалоб наступает стадия декомпенсации процесса, которая со временем может привести к отказу сердца.

При умеренной митральной недостаточности пациента беспокоят быстрая утомляемость и одышка. В более серьезных случаях может возникнуть скудное кровохарканье вследствие отека легких. За счет прогрессирующего увеличения левого предсердия происходит сдавление нерва, иннервирующего гортань, что клинически проявляется охриплостью голоса.

При недостаточности аортального клапана начальными симптомами являются одышка, учащенное сердцебиение и боль за грудиной. Артериальная гипотония и отек легких могут возникнуть при тяжелом течении аортальной недостаточности. При отсутствии своевременного хирургического вмешательства высокий риск летального исхода.

5Диагностика приобретенной клапанной недостаточности

Эходопплерокардиография

Первой ступенью диагностического поиска при подозрении на наличие приобретенного порока сердца врач прибегает к физикальной диагностике, которая представляет собой в первую очередь осмотр пациента и аускультацию сердца. Аускультативно выслушиваются измененные тоны сердца и шумы. Вторая ступень диагностики - методы исследования, включающие в себя электрокардиографию (ЭКГ), рентген органов грудной клетки и эхокардиографию (ЭхоКГ). ЭКГ визуализирует признаки увеличения левых камер сердца. Рентгенограмма позволяет увидеть изменения размеров и формы сердца, а так же патологические процессы в легких. При помощи ЭхоКГ можно увидеть уменьшение размеров отверстия и изменения створок клапана, так же ЭхоКГ позволяет определить причину недостаточности, ее степень, наличие осложнений и компенсаторные возможности организма.

ЭхоКГ является лучшим методом первичной диагностики и динамического наблюдения за состоянием пациента.

Третьей ступенью диагностики являются инвазивные методы исследования, а именно катетеризация сердца с последующими вентрикулографией и коронографией.

6Дифференцированный подход в лечении недостаточности митрального клапана

Протезирование митрального клапана

При отсутствии симптомов и выставлении легкой или умеренной степени митральной недостаточности лекарственные препараты не назначают. Медикаментозная поддержка ингибиторами АПФ назначается при выставлении диагноза митральной недостаточности тяжелой степени с бессимптомным течением. Наличие симптомов даже при умеренной митральной недостаточности является показанием к хирургическому вмешательству.

При недостаточности митрального клапана существует два вида оперативных вмешательств, а именно пластика клапана и его протезирование. Если клапан не был подвержен кальцификации и остался подвижным, то в этом случае операцией выбора является его пластика. При достаточно выраженном утолщении клапана предпочтительно его протезирование.

Преимущество пластики клапана перед его протезированием в том, что при данной операции общее число осложнений ниже. При пластике митрального клапана ниже риск развития такого заболевания как инфекционный эндокардит.

7Дифференцированный подход в лечении недостаточности аортального клапана

Протезирование аортального клапана через разрез в стенке аорты

Не требует специализированного лечения диагностированная бессимптомная аортальная недостаточность легкой степени, однако, настоятельно рекомендуется ограничение физической нагрузки и ежегодное посещение кардиолога. Показанием к назначению консервативной терапии является аортальная недостаточность умеренной степени при отсутствии симптомов, в случае посещать кардиолога стоит не реже чем раз в полгода.

При недостаточности клапана аорты тяжелой степени и отсутствии симптомов недостаточности назначается постоянная медикаментозная терапия, осмотр кардиологом каждые полгода, проведение ЭхоКГ один-два раза в год. Показаниями к хирургическому лечению является тяжелая степень аортальной недостаточности при наличии клиники и развитии левожелудочковой сердечной недостаточности.

И в заключении важно помнить, что успех выздоровления чаще всего зависит от вашего эмоционального состояния.

Один из клапанов сердца не закрывается полностью? Нарушение вызывается определенными причинами и называется недостаточностью клапана.

Для того чтобы понять причину возникновения недостаточности сердечного клапана, следует ознакомиться с анатомическим строением сердца.

Сердце – это полый мышечный орган, имеющий четырехкамерное строение (два желудочка и два предсердия). Клапаны, трикуспидальный и митральный отделяют желудочки от предсердий.

Сосуды в сердце также разделяют клапаны: легочный и аортальный. Клапаны необходимы для регуляции потока крови. Если их ткани изменены и структура деформирована, они не могут закрыться полностью или полностью раскрыться.

Если клапан не может закрываться полностью, то крови поступающей в предсердие недостаточно для его нормального функционирования, он не пропускает поток крови.

Клапан не раскрывается – поток крови частично возвращается в предсердие или в желудочек, что со временем приводит к нарушению работы сердца, возникает тяжелая сердечная недостаточность.

Пороки клапанов сердца. Описание

Стеноз клапана аорты

Это редкий, приобретенный порок сердца, поражающий левую часть органа. В результате дефекта клапана может развиться аритмия, нарушение электрической проводимости или эндокардит инфекционный.

Стеноз клапана возникает как результат сужения отверстия аорты, которое закрывает клапан.

Отток крови в обратном направлении приводит к нарушению гемодинамики.

Пролапс митрального клапана

Что приводит к пролапсу:

вирусные и бактериальные инфекции; эндокардит; ревматизм; воспаления, нарушающие строение соединительной ткани; склероз; миокардит; аортальный артериит; травма хорды и сердечной мышцы.

Спровоцировать неполное закрытие створок может и гипертония.

Порок клапана при ревматизме

Хроническое воспаление носоглотки у детей может привести к ревматизму. Нарушение вызывается постоянным заражением стрептококками. Ревматический пролапс трудно поддается диагностике, так как отсутствуют специальные лабораторные тесты.

Для того чтобы выявить проблему, врачи используют список симптомов, анализируют жалобы пациентов и берут во внимание клинические проявления нарушения.

При поражении митрального и аортального клапанов пациентов лечат в стационаре антибиотиками и противовоспалительными препаратами.

Как проявляется недостаточность клапанов

Нарушение в работе клапанов на начальном этапе не сказывается на работе организма, и больные не жалуются на плохое самочувствие. Этап называют компенсаторным. Впоследствии, на стадии декомпенсации начинают проявляться тяжелые симптомы, которые могут привести к смерти.

На умеренной стадии человека беспокоит постоянная усталость, одышка, при отеке легких начинается кровохарканье. При увеличении предсердия, находящегося слева, сдавливаются нервы гортани, голос становится хриплым.

Недостаточность клапана аорты проявляется как частое сердцебиение, боль в груди, одышка при умеренных физических нагрузках.

Тяжелая недостаточность аорты может привести к смерти, вследствие резкого снижения давления и отека легких. Пациентам требуется немедленное хирургическое вмешательство.

Диагностика нарушений функционирования клапанов

Первым шагом для диагностики проблемы является прослушивание тональности биения сердца и обнаружение шумов. Аускультация сердца позволяет поставить предварительный диагноз, с которым пациента отправляют на дальнейшее обследование.

ЭКГ, ЭХО-КГ сердца и рентген грудной клетки – следующая ступень обследования, позволяющая определить, есть ли увеличение сердечных камер.

Рентген показывает искажение формы сердца и его увеличение.

ЭХО показывает деформацию клапанов, невозможность полного закрытия или открытия, а также помогает найти причину, вызвавшую проблемы с клапаном, степень его недостаточности и возможности компенсации со стороны организма.

На следующей ступени диагностики используют введение катетера для коронографии и вентрикулографии.

Методы лечения

Основным методом решения проблемы на сегодняшний день является протезирование. При слабой или средней степени недостаточности клапана медикаментозную терапию не назначают, ингибиторы выписывают при тяжелом протекании заболевания, не дающего определенных симптомов.

Применяют два вида оперативного вмешательства: протезирование клапана и пластика. При сохранении структуры клапана, отсутствии изменения в тканях и полном сохранении его подвижности пациентам проводят пластику. Измененные и утолщенные ткани требуют другого подхода – протезирования.

Пластика имеет преимущество перед протезированием – меньшее число послеоперационных осложнений и пониженный риск возникновения инфекционного эндокардита.

Недостаточность аорты легкой степени, имеющая бессимптомное течение, терапии не требует, однако пациентам ограничивают физические нагрузки, им противопоказан тяжелый труд.

Каждый год необходимо проходить обследование у кардиолога. При появлении симптомов больным назначают медикаментозную терапию.

Тяжелая степень недостаточности клапанов требует постоянного консервативного лечения, по показаниям может быть проведено хирургическое вмешательство.

Профилактика, диета и образ жизни

Правильный образ жизни и специальная диета поддерживают здоровье пациентов с недостаточностью клапанов на нужном уровне.

По возможности следует избегать стрессовых ситуаций, мест, в которых наблюдается недостаток кислорода, тяжелого физического труда

Диета способствует снятию отеков, избавляет от одышки, аритмии, слабости, хронической усталости, за счет снижения нагрузки на почки и нормализации пищеварительной системы.

Питание по системе Певзнера (стол №10) препятствует формированию холестериновых уплотнений и восстанавливает метаболизм.

Основные правила лечебного питания доктора Певзнера:

Ограничение употребления соли. Снижение количества сахара и животных жиров. Избегание продуктов с переизбытком холестерина. Ограничение количества потребляемой жидкости. Из рациона исключают продукты, возбуждающие нервную систему, а также раздражающие желудок и негативно влияющие на печень и почки. Не допускаются жареные, жирные и тяжелые для пищеварения блюда.

Восстановлению сердечно-сосудистой системы способствуют продукты, обогащенные йодом, магнием, калием, витаминами.

Благотворно влияют на организм щелочные продукты, такие как творог, кефир, ряженка.

Мясо, рыбу и овощи тушат, отваривают или готовят в пароварке, соль в процессе приготовления не добавляется. Рекомендуется слегка досаливать готовую пищу. Ягоды, овощи, фрукты желательно не подвергать кулинарной обработке.

При сильной отечности соль полностью исключают из рациона, жидкости разрешено не более 1,5 литра в день, включая супы.

Составляя меню, специалисты ориентируются на массу тела пациента. При ожирении калорийность блюд снижается за счет уменьшения порций, сокращения сахара и мучных изделий.

Для того чтобы снизить чувство голода, больные с лишним весом питаются шесть раз в день маленькими порциями. Блюда готовят преимущественно на воде или на пару.

подсушенный хлеб; галеты; мясо нежирное; отварная рыба, нежирная; кисломолочные и молочные изделия; одно отварное яйцо в день; свежие и отварные овощи; свежие фрукты, зелень, ягоды; овощные супы; кисели, компоты, соки; мед; напиток из цикория.

Полностью исключаются из рациона сдоба, блины, консервация.

Что это такое?

Существует три вида пороков клапанного аппарата сердца: стеноз (сужение) отверстия клапана, неполное смыкание (недостаточность) и пролабирование клапанов (избыточное прогибание створок клапанов в полость предсердия). Эти пороки могут развиться в результате эндокардита (инфекции внутренней оболочки сердечной мышцы) или быть врожденными. Иногда пороки клапанов сердца являются следствием воспалительных процессов. Все они способны вызвать сердечную недостаточность.

Наиболее распространенные пороки:

Недостаточность митрального клапана. При этом часть крови из левого желудочка во время сокращения сердца возвращается в левое предсердие, которое расширяется, чтобы вместить больший объем крови. Левый желудочек также расширяется, чтобы принять увеличившийся поток крови из предсердия и компенсировать снижение минутного сердечного выброса. Со временем развивается желудочковая недостаточность.

Митральный стеноз. Сужение клапана в результате деформаций, фиброза или кальцификации препятствует току крови из левого предсердия в левый желудочек. Вследствие этого объем левого предсердия и давление в нем увеличиваются, полость расширяется. Возросшее сопротивление току крови приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообращения и недостаточности правого желудочка.

Пролабирование митрального клапана. Одна или обе створки клапана прогибаются в полость левого предсердия. Термин употребляется в тех случаях, когда прогибание сопровождается симптомами, не связанными с дефектами клапана.

Аортальная недостаточность. В период расслабления мышцы сердца часть крови поступает обратно в левый желудочек, перегружает его, и желудочек увеличивается. Избыток жидкости дает дополнительную нагрузку на левое предсердие, а также на малый круг кровообращения. Развивается недостаточность левого желудочка и отек легких (скопление жидкости в легких).

Стеноз устья аорты. Давление в левом желудочке повышено, поскольку выброс крови из желудочка в аорту затруднен. Дополнительная нагрузка повышает потребность в кислороде, тогда как пониженный сердечный выброс уменьшает кровоток в коронарные артерии и приводит к недостаточности левого желудочка.

Легочная недостаточность. Кровь, выбрасываемая в период сокращения сердца, при расслаблении устремляется обратно в правый желудочек, вызывая перегрузку желудочка, что ведет к постепенному развитию недостаточности правого желудочка.

Легочный стеноз. Затрудненный отток крови из правого желудочка вызывает его увеличение, постепенно приводя к недостаточности правого желудочка.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидальная недостаточность). В фазе сокращения сердца (во время систолы) часть крови поступает обратно в правое предсердие, что уменьшает поступление крови в легкие и в левую половину сердца. Постепенно развивается недостаточность, правого желудочка.

Трикуспидальный стеноз. Стеноз затрудняет ток крови из правого предсердия в правый желудочек, что приводит к увеличению правого предсердия. Постепенно: развивается правожелудочковая недостаточность.

РАЗГОВОР БЕЗ ПОСРЕДНИКОВ

Ответы на типичные вопросы людей, которым заменили клапан

Как я могу проследить за работой нового клапана?

Если клапан нормально работает, ваше самочувствие значительно улучшится. Если с ним не все в порядке, у вас могут появиться одышка, боль в груди и головокружения. Вы заметите, что руки и ноги у вас чаще всего бывают холодными. Если вы заметите у себя эти явления, обратитесь к врачу.

Когда я смогу вернуться к нормальному образу жизни?

Примерно через 6 недель. Вскоре после операции вы начнете выполнять простые упражнения в постели. Не позже чем через 2 дня вам позволят покидать кровать и сидеть в кресле. Затем вы понемногу начнете ходить, пока не сможете совершать две прогулки в день по 10 мин. После этого вам предложат или больше ходить, или заниматься на стационарном велосипеде. После выписки из больницы вы сможете выполнять легкую работу по дому.

В первые 3-4 недели пребывания дома старайтесь за день подниматься не более чем на один пролет лестницы.

В первые 5 недель не садитесь за руль машины. Находясь в машине в качестве пассажира, не забывайте пристегивать ремни безопасности. В длительных поездках каждый час останавливайтесь и выходите из машины, чтобы походить и размять ноги.

В первые 6 недель (это время требуется на то, чтобы зажила грудина) не поднимайте предметов тяжелее 2,3 кг.

Большинство больных восстанавливают силы в домашней обстановке, пока не придет время обследования (через 6 недель как минимум). Затем они постепенно входят в прежний режим работы, начиная с половинной нагрузки, и в конце концов переходят на полный рабочий день.

Не будут ли вредно воздействовать на новый клапан высокочастотные излучения и рентгеновские лучи?

Нет. Ваш клапан создавался с таким расчетом, чтобы на его работу не влияли высокочастотные излучения и Х-лучи.

Каковы симптомы пороков клапанного аппарата?

Симптомы различны и зависят от того, какой клапан поражен. Так, у больного с митральным стенозом могут быть одышка при напряжении и во время сна, слабость, утомляемость, неровное сердцебиение и хронический сухой кашель. У страдающего аортальной недостаточностью (которую называют также аортальной регургитацией) бывает одышка при напряжении и во время сна, ночная потливость, утомляемость и стенокардические боли, которые могут сниматься, а могут не сниматься нитроглицерином.

Если заболевание сердечного клапана приводит к сердечной недостаточности, появляются симптомы и признаки сердечной недостаточности (см. главу СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

Как устанавливается диагноз?

Врач изучает историю болезни пациента и осматривает его. Если возникает подозрение на порок клапана, могут быть назначены такие методы диагностики, как катетеризация сердца, рентгенологическое исследование грудной клетки, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца) и электрокардиография.

Как лечат пороки клапанного аппарата?

Лечение зависит от природы и тяжести симптомов. Так, при сердечной недостаточности назначаются ланоксин, диуретики, специальная диета, в тяжелых случаях - кислород. Для предотвращения образования тромба вокруг пораженного или замененного клапана нередко рекомендуют антикоагулянты, до и после хирургической операции - антибиотики. Перед операцией проводят санацию полости рта.

Восстановление функции какого-либо клапана сердца возможно методом вальвулопластики.

Если терапевтические методы оказываются неэффективными, показана операция на открытом сердце - замена клапана (см. ОТВЕТЫ НА ТИПИЧНЫЕ ВОПРОСЫ ЛЮДЕЙ, КОТОРЫМ ЗАМЕНИЛИ КЛАПАН).

Под пороком сердца подразумевается множество заболеваний. За счет того, что строение сердца по тем или иным причинам не соответствует норме, кровь по кровеносным сосудам не может поступать так, как это было бы у здорового человека, вследствие чего возникает недостаточность со стороны системы кровообращения.

Рассмотрим основную классификацию врожденных и приобретенных у детей и взрослых: какие они бывают и чем различаются.

Сердечные пороки подразделяются по следующим параметрам:

• По времени возникновения ( , );
• По этиологии (вследствие хромосомных аномалий, вследствие заболеваний, неясной этиологии);
• По расположению аномалии (перегородочные, клапанные, сосудистые);
• По количеству пораженных структур;
• По особенностям гемодинамики (с цианозом, без цианоза);
• По отношению к кругам кровообращения;
• По фазе (фаза адаптации, фаза компенсации, терминальная фаза);
• По типу шунта (простые с лево-правым шунтом, простые с право-левым шунтом, сложные, обструктивные);
• По типу (стеноз, коарктация, обструкция, атрезия, дефект (отверстие), гипоплазия);
• По влиянию на скорость кровотока (незначительное, умеренное, выраженное влияние).

Классификация врожденных пороков

Клиническое разделение пороков на белые и синие основано на преобладающих внешних проявлениях болезни. Данная классификация является в некоторой степени условной, поскольку большинство пороков одновременно относятся к обеим группам.

Условное деление врожденных пороков на «белые» и «синие» связано с изменением окраски кожи при этих болезнях . При «белых» пороках сердца у новорожденных и детей из-за недостатка артериального кровоснабжения кожа приобретает бледную окраску. При «синем» типе пороков вследствие гипоксемии, гипоксии и венозного стаза кожа становится цианотичной (синюшной).

В настоящее время общее число врожденных сердечных аномалий не выявлено. Это связано с тем, что многие пороки развития сердца и присердечных структур являются составляющими системных генетических синдромов (трисомии, синдром Дауна и т.д.) и не могут быть выделены в самостоятельные заболевания.

Белые ВПС

Белые пороки сердца, когда не наблюдается смешивания между артериальной и венозной кровью, есть признаки сброса крови слева направо, подразделяются на:

• С насыщением малого круга кровообращения (другими словами — легочного). Например, когда открыто овальное отверстие, когда есть изменения в межжелудочковой перегородке.
• С обделением малого круга. Данная форма присутствует при стенозе легочной артерии изолированного характера.
• С насыщением большого круга кровообращения. Такая форма имеет место быть при аортальном стенозе изолированного толка.
• Состояния, когда нет заметных признаков нарушения гемодинамики.

Группа по гемодинамике	Название порока	Код по МКБ-10	Частота на 1000 рожденных детей	Причины
С обогащением малого круга		Q21.0	1.2-2.5	Воздействие тератогенных веществ
		Q21.1	0.53	Эмбриотоксическое действие лекарственных препаратов
		Q25.0	0.14-0.3	Генетическое нарушение строения белков сосудистой стенки
	Атрио-вентрикулярная коммуникация	Q20.5	0.021	Хромосомная аномалия вследствие воздействия неблагоприятных факторов в 1 триместре
С обеднением малого круга	Изолированный стеноз легочной артерии	Q25.6	0.2-1.4	Заболевания беременной матери, патология плаценты
С обеднением большого круга	Изолированный аортальный стеноз	Q25.3	0.1-1.9	Токсическое воздействие инфекционных агентов, особенно вирусных
		Q25.1	0.2-0.6	Краснуха у беременной, травмы во время беременности
Без значимых нарушений гемодинамики		Q24.0	0.001	Глубокое токсическое воздействие (алкоголь, курение, наркотические вещества) в первые дни эмбрионального развития
	Декстропозиция аорты	Q25.8	0.00012	Воздействие на плод запрещенных во время беременности лекарственных препаратов
	Двойная аортальная дуга	Q25.4	0.0007	Краснуха, вирусные инфекции

Синие

Синие пороки сердца происходят при забросе венозной крови в артериальную, имеют несколько подвидов:

• Те, которые способствуют обогащению малого круга кровообращения;
• Те, которые обделяют легочный круг.

Группы по гемодинамике	Название	Код по МКБ-10	Частота	Причины
С обогащением малого круга		Q21.8	0.6	Хромосомные аномалии
		Q20.4	0.001-0.002	Аномалия генов, отвечающих за развитие миокарда
	Общий артериальный ствол	Q20.0	0.07	Инфекционно-токсические заболевания матери
		Q25.8	0.01-0.034	Спонтанные хромосомные аномалии
	Главный легочной ствол	Q25.7	0.0023	Хромосомные аномалии, делеции генов структурных белков
С обеднением малого круга	,	Q21.3	0.5-1.6	Множественное токсическое воздействие в 1 триместре
	Атрезия трехстворчатого клапана	Q22.4	0.34	Прием антибиотиков беременной, вирусные инфекции, грипп
	Общий ложный артериальный ствол	Q25.8	0.008	Профессиональные факторы у беременной (токсические производства)
		Q22.5	0.1	Множественное токсическое воздействие
	Атрезия аорты	Q25.2	0.0045	Лекарственное воздействие на плод в 1 триместре
	Аневризма синуса Вальсальвы	Q25.4	0.007	Патология желточного мешка эмбриона
	Добавочная легочная артерия	Q25.7	0.00004	Прием некоторых антибиотиков беременной (тетрациклины)
	Легочная артериовенозная аневризма	Q25.7	0.002-0.0068	Гломерулонефрит, грипп у беременной

Гипоплазия

Гипоплазия — анатомическое недоразвитие сердца или отдельных сердечных структур. Патология часто поражает только одну камеру и проявляется прогрессирующей функциональной недостаточностью сердца с гипоксемией и венозным застоем. Синяя разновидность ВПС.

Дефекты обструкции

Обструкция — это полное закрытие анатомического отверстия (аорты, легочного ствола, выходных отделов камер). Сущность патологии выражается в невозможности перекачивать кровь сквозь закрытое отверстие, что вызывает гипертензию в прилегающем желудочке. Обструктивные пороки бывают белыми или синими в зависимости от того, в какой половине сердца расположена обструкция.

Дефекты перегородки

Перегородочные пороки — это незаращенные отверстия между предсердиями или желудочками. Дефект обуславливает сброс крови слева направо и перегрузку сердца объемом. Последующая легочная гипертензия вызывает гипоксемию в крови (белые пороки) или венозный застой (синие).

Врожденные клапанные пороки

Пороки клапанов сердца представлены сужением или полным отсутствием клапанных отверстий. Стенотические пороки являются белыми (вследствие значительного нарушения тока крови и артериальной недостаточности), атрезии — синими (отсутствие отверстия приводит к снижению кислородного насыщения крови).

Виды ВПС по Фридли

Классификация основана на наиболее выраженных синдромах, характерных каждой группе ВПС.

Ведущий синдром	Виды нарушений	Порок
Артериальная гипоксемия, гипоксемический статус	Смешение артериальной и венозной крови	Болезнь Фалло
	Уменьшение легочного кровотока	Стеноз легочного отверстия
	Полное разобщение малого и большого кругов кровообращения	Аплазия, гипоплазия желудочков
	Закрытие артериального протока
Сердечная недостаточность (острая, застойная), кардиогенный шок	Перегрузка большим объемом крови	Стеноз аортального отверстия
	Повышенное сопротивление	Стеноз или атрезия присердечных сосудов
	Поражение миокарда	Гипоплазия миокарда правого желудочка
	Закрытие открытого артериального протока	Недоразвитие сердечных камер, трехкамерное сердце
Аритмия	Атриовентрикулярные блокады	Пороки Фалло, синдром Эйзенменгера
	Пароксизмы тахикардии	Артериовенозная аневризма
	Фибрилляции	Единственный желудочек сердца
	Трепетание	Инверсия сердца, дефект венозного синуса

Классификация приобретенных пороков

По этиологии:

• Вследствие атеросклероза;
• Сифилитические;
• Вследствие ;
• Вследствие системных аутоиммунных процессов (склеродермия, дерматомиозит, волчанка).

По степени выраженности:

• Легкие (компенсированные);
• Средней тяжести (субкомпенсированные);
• Тяжелые (декомпенсированные).

По состоянию гемодинамики:

• Порок со слабым влиянием на кровообращение;
• Порок с умеренным влиянием на кровообращение;
• Порок с выраженным влиянием на кровообращение.

По локализации:

• С вовлечением одного клапана;
• С вовлечением нескольких клапанов ().

По функциональной форме:

• Простые;
• Сочетанные.

Список всех ППС

• : , сочетание стеноза и недостаточности;
• : , сочетание стеноза с недостаточностью;
• Трикуспидальные: стеноз, сочетание стеноза с недостаточностью;
• Сужение клапана легочной артерии;
• Недостаточность клапана легочной артерии;
• Комбинированные двухклапанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трехстворчатый, аортально-трехстворчатый;
• Комбинированные трехклапанные пороки: аортально-митрально-трехстворчатый.

Распространенность

Возрастная группа	Патологии, % случаев от всех заболеваний
Новорожденные	Перегородочные дефекты — 47,3%. Открытый артериальный проток — 10%.
Дети	Болезни Фалло — 56%. Изолированные стенозы крупных сердечных сосудов — 23,5-35,7%.
Подростки	Тетрада Фалло — 37%. Стеноз легочного ствола — 12,4%.
Молодые люди	Синдром Эйзенменгера — 45,2%. Изолированные пороки легочного ствола — 34%.
Взрослые	Ревматический митральный стеноз — 84-87%. Ревматические аортальные пороки — 13-16%.
Пожилые	Женщины — ревматическая митральная недостаточность — 70-80%. Мужчины — ревматический аортальный стеноз — 67-70%.

Симптоматика и диагностика

Среди самых распространенных жалоб можно выделить:

• Одышку;
• Цианоз различных участков кожных покровов;
• Частые отечные явления;
• Учащенное сердцебиение;
• Дискомфорт или болезненные ощущения в области сердца;
• Кашель;
• Шумы в сердечной области.

Чтобы установить сердечную патологию специалисты используют такие обследования:

• ЭХОКГ (для выявления дефекта в межпредсердной и межжелудочковой перегородке, открытого артериального протока, коарктации аорты, тетрады Фалло);
• Катетеризацию сердца (можно обнаружить изменения в межжелудочковой перегородке, коарктацию аорты);
• МРТ легочной артерии;
• Чреспищеводная ЭХОКГ;
• Рентгенографическое исследование органов грудной клетки совместно с контрастным засвечиванием;

Применяется как медикаментозное лечение, так и использование оперативных методов. Медикаментозная терапия направлена на ликвидацию воспалительных явлений в сердце, устранение симптоматики, подготовку к радикальному лечению — хирургической операции, которая выполняется малоинвазивными методами или на открытом сердце.

Консервативно решаются только побочные последствия порока, например, нарушение ритмики сердца, недостаточность со стороны кровообращения.

Также кардиологами назначаются профилактические мероприятия, которые направлены на предотвращение возникновения ревматизма сердца и последующих за ним .

Раннее обращение пациента и своевременное соответствующее лечение повышают шансы на благоприятный исход. Необходимо помнить, что любая разновидность пороков сердца – это крайне опасное для жизни явление, которое требует неотлагательного вмешательства со стороны специалистов.

Приобретенные пороки клапанов сердца – это часто встречающаяся патология. В большинстве своем, порок клапана сердца развивается вследствие проникновения в вредоносных бактерий. Они могут поражать непосредственно сами клапаны, либо заболевание возникает в результате их разрушительного воздействия на . В этом случае, бактерии не развиваются непосредственно на клапанах, а провоцируют их вторичное поражение.

Когда поражаются сердечные клапаны, может развиться воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца. Его называют эндокард. В этом случае не справляются защитные силы организма, позволяя микробам проникнуть в кровь, после чего они проникают в неё и оседают на слабом месте ткани клапана.
Причины клапанных пороков

Чаще всего пороки возникают вследствие перенесенного ревматического или инфекционного эндокардита. Данные заболевания провоцируют начало процесса укорочения или разрушения створок, от чего возникает клапанная недостаточность. В дальнейшем может начаться фиброзирующий процесс, который закрепляет или усиливает возникшие деформации. Это приводит к сужению клапанного кольца и развивается стеноз.

Обычно входными воротами для проникновения инфекции является ротовая полость (зубы, десны), мочевые пути и кожа. Поэтому очень важно соблюдать правила гигиены полости рта и всего тела. Это поможет предотвратить воспаление эндокарда.
Наиболее подвержены воздействию болезнетворных бактерий, проникших в нежные клапаны сердца. Особенно если они уже были повреждены различными воспалительными процессами или уже имеющимися пороками сердца. Данные патологии оставляют небольшие кровяные сгустки, которые являются прекрасной питательной средой для развития микробов.

Поражение митрального и аортального клапанов

Наиболее часто встречается порок митрального клапана сердца. Реже поражается аортальный, совсем редко трикуспидальный и клапан легочной артерии. Встречаются поражения одного, двух или сразу нескольких клапанов. Например, для ревматического поражения сердца характерны сложные поражения, а также сочетание клапанной недостаточности со стенозом.

Обычно патология формируется не сразу, а развивается в течение 1-3 лет, пока проходит активная стадия первичного или возвратного ревматического, септического процесса. После подавления характерных клинических признаков, некоторое время продолжаются фиброзирующие процессы. Происходит изменение в состоянии миокарда, вызывая некоторую динамику в клинической картине.

В связи с этим, предупреждение развития пороков, развивающихся в клапанах сердца сводится к недопущению проникновения стрептококковой инфекции и возникновению ревматизма.

Нередко патология связана не только с повреждением клапанного аппарата, а с серьезным растяжением полостей сердца. Вследствие этого нарушения клапанное кольцо чрезмерно расширяется, от чего развивается относительная недостаточность клапана.
В иных случаях прежний просвет клапанного отверстия недостаточен для того, чтобы кровь беспрепятственно протекала между увеличившимися камерами и растянутыми сосудами. Данную ситуацию называют относительным стенозом клапанного отверстия.

Кроме митрального, возможен и порок аортального клапана сердца. Это, так называемая недостаточность аортального клапана и аортальный стеноз.

При развитии порока аортального клапана кровь может свободно перемещаться из аорты в левый желудочек, вследствие видоизменения «дверок», не закрывающих этот проток плотно. Данный вид заболевания может быть только приобретенным и возникает, как последствие ревматических изменений, миксоматозного заболевания, некоторых механических повреждений или вследствие заразного эндокардита.

В случае аортального стеноза нарушается перетекание крови левого желудочка в аорту и давление крови в этом отделе становится повышенным. Патология имеет вполне определенную симптоматику и проявляется в виде стенокардии, обмороков, затрудненным дыханием, одышкой, особенно во время физических нагрузок.

Аортальный стеноз может быть врожденным или приобретенным, появившимся в результате какого-либо заболевания, в первую очередь – ревматизма.

Порок трехстворчатого клапана сердца

Данная патология характеризуется недостаточностью трехстворчатого клапана, а также его стенозом. В этом случае заболевание сопровождается ощущением повышенной пульсации крови в области шеи. В случае нарушения кровообращения в печени, в области расположения этого органа возникают болезненные ощущения. При стенозе чаще всего ощущается постоянная слабость.
Стеноз может быть спровоцирован карциноидом, аутоиммунными заболеваниями. Хотя он может быть и врожденным.