Такое скарлатина скарлатина острое инфекционное. Клиника скарлатины: причины, симптомы, диагностика болезни, лечение и профилактика. Дифференциальный диагноз скарлатины

Сыпь на коже тела, поражение горла и высокая температура являются симптомами многих детских инфекций. Одним из таких инфекционных заболеваний выступает скарлатина. Она весьма распространена в детском возрасте и может вызывать серьезные осложнения. И поэтому многих родителей волнуют вопросы - как ребенок заражается скарлатиной и как выглядит сыпь при данной болезни, как протекает скарлатина у детей и чем опасна такая инфекция, и многие другие.

Что это такое

Скарлатиной называют острую инфекцию, возбудителями которой выступают гемолитические стрептококки, относящиеся к группе А. Такие бактерии способны оказывать токсическое и септическое, а также аллергическое действие на организм человека из-за выработки особого ядовитого вещества - эритротоксина.

Скарлатина передается не только воздушно-капельным путем, но и через одежду и вещи

Именно этот токсин и обуславливает все симптомы, характерные для скарлатины. Из-за расширения мелких сосудов у детей появляется сыпь, а вызванная воздействием эритротоксина гибель эпидермиса становится причиной выраженного шелушения кожи.

Как передается

Стрептококки группы А от носителей и больных передаются здоровым детям преимущественно воздушно-капельным путем. Бактерии распространяются при чихании либо при кашле, поэтому особенно рискуют заразиться люди, находящиеся вблизи заболевшего ребенка. Передача возбудителя также возможна через одежду, загрязненные игрушки или продукты питания.

От кого можно заразиться

Стрептококки могут вызвать скарлатину, попадая в организм ребенка от:

• Болеющего скарлатиной человека, который особенно заразен в первые дни проявления инфекции.
• Болеющего фарингитом либо ангиной человека, если эти болезни вызваны стрептококками группы А.
• Недавно выздоровевшего человека, ведь бактерии продолжают выделяться в окружающую среду до трех недель после улучшения состояния.
• Носителя гемолитического стрептококка, у которого отсутствуют симптомы болезни. Бактерии могут жить на слизистой носа и глотки, и при этом не вызывать скарлатину у своего носителя, но быть опасными для других людей.

Носитель стрептококка может ни разу не болеть скарлатиной, но заразившийся от него ребенок, может серьезно заболеть

Инкубационный период

Первые симптомы заболевания появляются в среднем спустя 3-7 дней с момента заражения. Наиболее часто инкубационный период у детей длится два-три дня. Иногда он сокращается до одного дня или даже нескольких часов. В редких случаях инкубационный период может продлеваться до двенадцати дней.

Сколько дней заразен ребенок

Заболевший ребенок начинает выделять возбудитель скарлатины в окружающую среду с момента первых проявлений инфекции. Заразный период может иметь разную длительность – как несколько дней, так и несколько недель. Если скарлатина протекает без осложнений и ребенку начато лечение антибиотиками, то спустя 7-10 дней он перестает быть заразным для окружающих.

Может ли от ребенка заразиться взрослый

Наиболее часто скарлатину диагностируют у детей от 2 до 10 лет. Заболевание в большинстве случаев вызывает пожизненный иммунитет, поэтому, если взрослый переболел такой инфекцией в детстве, скарлатина после контакта с болеющим ребенком у него зачастую не развивается. Повторное заболевание возможно при сниженном иммунитете взрослого.

Взрослый, который раньше не болел скарлатиной, может заразиться от ребенка

Если ранее у взрослого скарлатины не было, он может заразиться от заболевшего ребенка воздушно-капельным путем. При этом тяжесть скарлатины во взрослом возрасте может быть разной. Встречаются как стертые формы, так и токсическая скарлатина с очень тяжелым течением.

Симптомы

Начальная стадия скарлатины у большинства детей короткая и длится меньше суток. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела и появления болей в горле. Основные признаки типичной формы скарлатины у детей представлены:

• Симптомами общей интоксикации. Болезнь проявляется головными болями, лихорадкой, общим недомоганием, возбужденным состоянием (реже вялостью), рвотой, ломотой в мышцах и суставах, тахикардией.
• Мелкоточечной сыпью, появляющейся на первый-третий день заболевания.
• Ангиной, течение которой может быть тяжелее, чем при обычных ангинах.
• Изменением языка, из-за которого его называют «малиновым». Язык при скарлатине сначала бывает покрыт беловатым налетом, но на второй-четвертый день с начала клинических проявлений становится ярко-красным. На нем выражена зернистость, поскольку размеры сосочков увеличиваются.
• Шелушением кожи, которое появляется примерно через 1-2 недели после начальных проявлений болезни (оно сменяет собой сыпь). На стопах и ладонях кожа шелушится крупными частями, а на туловище, ушах и шее возникает мелкое шелушение, называемое отрубевидным.

Узнать подробнее о симптомах, которые сопровождают заболевание, можно в следующем видеоролике.

Как выглядит сыпь

Высыпания выглядят, как многочисленные точки красного или ярко-розового цвета. Локализация сыпи представлена в основном областью лица (на щеках), паховой областью, сгибательными поверхностями конечностей, а также боковыми участками туловища.

При этом в области локтевых сгибов, под мышками, а также под коленями сыпь сгущается, образуя темно-красные полосы (это называют симптомом Пастиа). На участке, называемом «носогубным треугольником», сыпи при скарлатине нет, а кожа этой части лица будет бледной (так проявляется симптом Филатова).

Сыпь начинает пропадать на 3-7 день болезни

Носогубный треугольник при скарлатине не покрывается сыпью, а наоборот, становится бледным

Если умеренно нажать на сыпь при скарлатине шпателем, окраска пятнышек становится более четкой, но при сильном надавливании ладонью сыпь пропадает, а кожа выглядит желтоватой (такое проявление называют «симптомом ладони»). На ощупь кожа малыша с сыпью имеет сходство с наждачной бумагой.

Через 3-7 дней после появления сыпь начинает исчезать, оставляя после себя шелушение. Особенно выражено шелушение на руках – кожа снимается с кончиков пальцев крупными участками, словно перчатки. Пигментации после такой сыпи не остается.

Когда сыпь проходит, кожа ребенка начинает шелушиться и облазить

Как проявляется ангина

Попавший на слизистые оболочки носоглотки стрептококк оседает на миндалинах и начинает выделять токсин, что и является причиной ангины при скарлатине. Горло у ребенка приобретает ярко-красный цвет (из-за сильного воспаления такую картину называют «пылающим зевом»), а миндалины покрываются гнойным налетом.

Вот несколько фото горла при скарлатине у ребенка:

Миндалины при скарлатине приобретают гнойный налет

Горло при скарлатине становится ярко-красным

Сколько держится температура

Лихорадка является одним из наиболее частых симптомов начального этапа скарлатины. Температура поднимается резко до 38-40°С. У некоторых детей из-за такого подъема температуры отмечают появление фебрильных судорог. Снижение температуры у большинства деток отмечают с третьего-пятого дня болезни.

Тяжесть болезни

В зависимости от возраста, состояния иммунитета и клинической картины скарлатина у ребенка бывает:

• Легкой. Симптомы интоксикации при таком течении выражены слабо, лихорадка не превышает +38,5°С, миндалины могут быть без налета, а сыпь менее яркая и обильная. Легкая форма протекает быстрее – уже к четвертому-пятому дню температура нормализуется и все острые симптомы пропадают. В наше время такую форму у детей диагностируют чаще других.
• Среднетяжелой. Болезнь начинается остро, температура поднимается до +40°С, ребенок жалуется на головные боли, слабость, у него отмечают рвоту, учащенный пульс. Сыпь при такой форме довольно обильная, ее окраска яркая, а зев и миндалины покрыты гнойным налетом. Снижение температуры и исчезновение острых симптомов отмечают к седьмому-восьмому дню болезни.
• Тяжелой. В нынешнее время такая форма развивается редко. Из-за выраженной интоксикации такая скарлатина называется септической или токсической. Кроме того, тяжелая форма скарлатины бывает некротической, если у ребенка начинается некротическое воспаление миндалин, а также воспаляются и нагнаиваются лимфоузлы. При тяжелых формах детей обязательно госпитализируют.

Скарлатина у ребенка может быть в легкой, тяжелой и средне-тяжелой форме

Нетипичная скарлатина

У некоторых деток инфекция протекает нетипично (развивается скрытая форма) . Медики выделяют такие формы скарлатины помимо типичной:

• Стертую. При ней интоксикация выражена слабо, ангина катаральная, а сыпь бледная, скудная и довольно быстро исчезает.
• Экстрабуккальную. При такой скарлатине стрептококки попадают в детский организм через пораженную кожу.
• Скарлатину без сыпи. При такой инфекции все симптомы скарлатины присутствуют, но высыпаний на коже нет.

Сколько раз болеют

В большинстве случаев после перенесенной скарлатины у человека развивается иммунитет к вырабатываемому стрептококками эритротоксину, поэтому дети зачастую болеют такой инфекцией один раз в жизни. Однако, хоть и весьма редко, но случаи повторного заболевания встречаются.

Чаще всего скарлатиной болеют всего один раз в жизни

Передача антитоксического иммунитета от переболевшей скарлатиной мамы младенцу после рождения обуславливает редкость случаев скарлатины у новорожденных. Ребенок в течение полугода после родов защищен от такой инфекции материнским иммунитетом.

Лечение

Большинству детей со скарлатиной назначается лечение в домашних условиях. Госпитализация требуется лишь при тяжелой форме или возникновении осложнений, а также в некоторых других ситуациях (например, если заболел ребенок из школы-интерната или в семье заболевшего ребенка есть лица, которые работают с детьми, а изолировать их не получается).

Режим

До момента, когда температура снижается, ребенок должен пребывать в постели. Кроме того, в острую фазу важно придерживаться диеты и усилить питьевой режим. Пищу ребенку дают в полужидком или жидком виде, а белковые продукты ограничивают. Пить болеющий скарлатиной ребенок должен много. Лучше всего давать теплое питье, например, чай.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение скарлатины непременно включает антибиотики . Зачастую детям назначают препараты пенициллинового ряда в таблетированной форме или в сиропе, например, амоксициллин, аугментин, амоксиклав, ретарпен. Длительность применения и дозировка определяется врачом, но обычно курс антибиотикотерапии длится 7-10 дней.

Дополнительно ребенку дают витаминные препараты и противоаллергические средства , а если интоксикация выражена, рекомендуется инфузионная терапия (внутривенно вводят глюкозу и другие препараты). Для полосканий горла используют настой ромашки, раствор фурацилина, раствор соды, настой календулы и другие антисептики.

При скарлатине детям обязательно прописывают антибиотики

Гомеопатия и народные средства могут быть использованы в лечении скарлатины, как вспомогательные методы, но только после консультации с врачом.

Можно ли купать ребенка

Мытье при скарлатине не запрещено. Напротив, детей стоит купать, поскольку это снизит зуд кожи и станет профилактикой расчесов сыпи. Однако важно соблюдать некоторые правила:

• Вода в ванне не должна быть слишком горячей или очень прохладной.
• Если у ребенка лихорадка, ванну заменяют обтиранием.
• Кожу не следует тереть мочалкой или губкой.
• Для смывания мыльной пены вместо душа лучше делать обливания из ковшика.
• После купания вытирать полотенцем ребенка не советуют. Лучше промокнуть воду, завернув малыша в простынь или пеленку.

Осложнения

Риск осложнений значительно сокращается при своевременной антибиотикотерапии. В развитии поражений сердца, суставов и почек большое значение имеет сенсибилизация организма ребенка (его повышенная аллергическая чувствительность к эритротоксину).

Мнение Комаровского

Известный педиатр довольно часто сталкивался со скарлатиной в своей практике. Комаровский акцентирует внимание родителей на таких нюансах:

• Стрептококки обладают высокой чувствительностью к пенициллиновым антибиотикам, поэтому уже после нескольких доз препарата состояние малышей со скарлатиной отчетливо улучшается.
• Если у ребенка есть непереносимость пенициллина, это тоже не будет проблемой, так как стрептококки чувствительны и ко многим другим антимикробным препаратам.
• Скарлатину можно назвать болезнью, при которой своевременное назначение антибиотиков обеспечивает благополучный исход. Если же такую инфекцию не лечить, возможны тяжелые осложнения (поражения почек и сердца).
• Лечение нельзя прекращать, как только состояние ребенка улучшилось. Важно закончить курс антимикробного препарата, назначенный врачом.
• Из-за своевременного назначения противомикробных средств иногда стрептококки гибнут в детском организме очень быстро, а иммунитет к их токсинам выработаться не успевает. Это причина повторных заболеваний, которые, по словам Комаровского, протекают легче, чем первая инфекция.
• Стрептококк может проникнуть в организм ребенка не только через горло. Бывают случаи заражения через раны на коже. При этом у ребенка возникают все признаки скарлатины (не будет лишь ангины). Лечение назначается то же, что и при обычной скарлатине.
• Ребенку, переболевшему скарлатиной, некоторое время после болезни не стоит контактировать с другими людьми, так как повторное попадание стрептококка грозит аллергией и прочими осложнениями. Комаровский рекомендует начать посещать школу или детский сад после скарлатины не раньше, чем через 3 недели.

Легкие формы и большинство среднетяжелых форм скарлатины у деток благополучно лечат дома. Малышей изолируют на 10 дней, после чего при удовлетворительном состоянии разрешено гулять.

Последствия

В нынешнее время прогноз для ребенка, заболевшего скарлатиной, в большинстве случаев благоприятный. Когда ребенок выздоровел, важно следить за его самочувствием, чтобы своевременно выявить возможные осложнения. Пристальное внимание следует удалять цвету мочи (он меняется при поражении почек, становясь похожим на «мясные помои») и жалобам на боли в суставах.

Врачи должны контролировать состояние после скарлатины в среднетяжелой или тяжелой форме в течение одного месяца. Если через 3 недели после выздоровления осмотр ребенка, анализы крови и мочи не показывают отклонений, диспансерное наблюдение прекращают. Выявив у переболевшего скарлатиной ребенка какие-либо настораживающие симптомы, его направляют на обследование к нефрологу или ревматологу.

Профилактика

Известно, что вакцин, защищающих от скарлатины, не существует. Защитить от инфекции деток и взрослых, которые не болели ранее, можно такими мерами:

• Чтобы не допустить заражения членов семьи, в помещении, где пребывает болеющий ребенок, важно проводить регулярные проветривания и влажные уборки.
• Уходом за ребенком со скарлатиной должен заниматься один человек, которому рекомендуют использовать специально выделенную одежду и марлевую маску.
• Заболевшему ребенку следует выделить отдельное полотенце, свою посуду, носовой платок, игрушки и другие предметы, с которыми не должны контактировать здоровые члены семьи.

Если ребенок контактировал с заболевшим скарлатиной человеком и ранее не болел такой инфекцией, его следует изолировать от детского коллектива на 7 дней. После недельного пребывания дома такой ребенок может вернуться в школу (речь идет о начальных классах) или в детский сад.

• Симптомы и лечение

Скарлатина – острое антропонозное инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А. Характеризуется циклическим течением с общей интоксикацией, острым тонзиллитом и обильной мелкоточечной экзантемой.

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

• Эпидемиология

  Резервуаром и источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции. Также источником инфекции являются «здоровые» носители стрептококков группы А.
  Больной наиболее опасен в первые дни болезни, контагиозность прекращается через 3 недели от начала болезни.

  Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

  Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
  Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

  Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
  Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
  В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
  Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

• Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
  • Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
    • Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
    • Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
    • Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
      В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
      Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
    • Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.

      В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.

    • Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
  Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

  Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

• Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Диагностика

• Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

• Цели диагностики
  • Диагностировать скарлатину.
  • Определить степень тяжести заболевания.

• Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
  • Острое начало заболевания.
  • Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
  • Появление боли в горле при глотании.
  • Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
  • В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

• Физикальные данные

  Яркая гиперемия миндалин, небных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия интенсивнее, чем при обычной ангине, четко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твердое небо.
  Ангина может иметь фолликулярно-некротический характер: на увеличенных, гиперемированных и рыхлых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные налеты.

  Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

  Язык обложен серовато-белым налетом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»).

  Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

  Выражен белый дермографизм.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

• Лабораторная диагностика
  • Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
  • Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
  • Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
  • Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам) на кровяной агар.
  • Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.

• Инструментальная диагностика
  • Электрокардиографическое исследование.

    ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

  • ЭХО-кардиография (ЭхоКГ).

    Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

• Тактика диагностики

  Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

  С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

  Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

• Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью, локализующейся преимущественно в месте естественных складок гиперемированной кожи.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Скарлатина известна с давних времен, однако до XVI в. ее не выделяли из группы других заболеваний, протекающих с сыпью.
В конце XVI в. эпидемии скарлатины описывались в большинстве стран Европы. Заболевание протекало большей частью в легкой форме, но отмечались и эпидемии с очень тяжелым течением. Так, в Испании в средние века описана эпидемия тяжелой скарлатины, протекавшая с резко выраженным увеличением шейных лимфоузлов и характеризовавшаяся высокой летальностью, благодаря чему получила название "garotillo", что значит "железный ошейник".
Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать экзотоксин.
Известно 85 сероваров бета-гемолитического стрептококка группы А. Ведущими из них являются 1-6 и 10. Возбудитель способен вырабатывать эритрогенный экзотоксин, эндотоксины (протеин-М и др.), лейкоцидин, фибринолизин, стрептолизин, гиалуронидазу, протеазу и некоторые другие вещества, которые оказывают биологическое воздействие на макроорганизм. Стрептококки устойчивы во внешней среде. В мокроте и гное возбудители сохраняются от 1,5 недель до 1 месяца. Они чувствительны к обычным дезинфицирующим растворам (0,5%-ный раствор хлорамина, 1-2%-ный раствор хлорной извести).
Источником инфекции служат чаще всего больные скарлатиной, реже - больные ангиной, рожей и носители токсических бета-гемолитических стрептококков. Больной скарлатиной заразен с 1-го и по 22-й день болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины.
Основной путь передачи - воздушно-капельный.
Второстепенное значение имеют контактно-бытовой (прямой и непрямой контакт - через игрушки, предметы быта, ухода и т. д.) и алиментарный пути (с пищевыми продуктами).
Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. У переболевших скарлатиной пожизненно остается стойкий антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки и встречаются только в 2-4% случаев. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом бета-гемолитического стрептококка может заболеть, например, ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как антимикробный иммунитет типоспецифический, т. е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина.
Эпидемический процесс протекает волнообразно, т.
е. с периодическими подъемами (примерно каждые 3-4 года). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.

ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее часто входными воротами служит слизистая оболочка ротоглотки. Иногда воротами инфекции могут быть раневая (ожоговая) поверхность кожи, поврежденные везикулы при ветряной оспе, слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и легкие.
Продуцируемые стрептококками продукты обмена оказывают на макроорганизм местное и общее действие. Местное действие проявляется на слизистой оболочке или поврежденной коже и характеризуется воспалительными и некротическими изменениями. Из места внедрения по лимфатическим путям и поврежденным кровеносным сосудам стрептококки проникают в регионарные лимфатические узлы, затем в общий кровоток и оказывают общее действие на сердечно-сосудистую, нервную, эндокринную и другие системы. Развитие характерной клинической картины, свойственной скарлатине, связано с токсическим, септическим и аллергическим действием стрептококков. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, в сочетании с повышенной реактивностью определяется во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.
Токсический синдром при скарлатине обусловлен в основном термолабильной фракцией токсина Дика. Токсин Дика состоит из двух фракций: термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на макроорганизм, и термостабильной, обладающей аллергическим действием. Эритрогенный токсин обладает цитотоксичностью, пирогенностью, подавляет функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. Клинически токсический синдром проявляется повышением температуры тела, головной болью, рвотой, вялостью, обильной точечной сыпью, гиперемией кожных покровов.
Септический компонент патогенеза обусловлен воздействием самого стрептококка и клинически проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита, аденофлегмоны и артрита. Септические проявления могут возникать независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним гнойным лимфаденитом или аденофлегмоной.
Аллергический компонент патогенеза обусловлен сенсибилизацией организма к бета-гемолитическому стрептококку и клинически проявляется на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела и различными высыпаниями на коже, гломерулонефритом, эндокардитом, лимфаденитом, синовитом и другими патологическими состояниями.
В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая, или уртикарная, сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общепринятой является классификация клинических форм скарлатины, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению.
Выделяют следующие типы скарлатины:
типичные формы.
атипичные формы:
A. Стертые.
Б. Формы с аггравированными симптомами:
гипертоксическая;
геморрагическая.
B. Экстрабуккальные формы:
позднее поступление.
Среди типичных форм выделяют: 1) по тяжести заболевания: легкие формы, переходные к средней тяжести; среднетяжелые формы, переходные к тяжелым; тяжелые формы (токсическая, септическая, токсико-септическая);
2) По течению инфекционного процесса: без аллергических волн и осложнений; с аллергическими волнами; с осложнениями аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными осложнениями, септикопиемией; абортивное течение.
Инкубационный период длится от 2 до 7 суток (редко от нескольких часов до 12 суток). Начальный период продолжается до начала высыпаний. Длительность периода высыпаний - 3-6 дней.
Основными клиническими симптомами и синдромами являются следующие.
1. Синдром интоксикации. Острое начало заболевания с повышенной температурой, появление озноба, головной боли и вялости. У детей часто отмечаются тошнота и рвота.
2. Синдром сыпи. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище и конечностях появляется ярко-розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более насыщена в естественных складках кожи, на боковой поверхности туловища. Редко сыпь может быть милиарной, петехиальной и даже пятнисто-папулезной (у детей-аллергиков, наряду с мелкоточечной сыпью). Отмечается сухость кожных покровов. Сохраняется сыпь 3-7 дней и, исчезая, не оставляет после себя пигментации. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо ярко-красное, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (симптом Филатова).
3. Синдром ангины. Больные жалуются на боль в горле при глотании. Ангина бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной и редко некротической (некрозы исчезают в течение 7-10 дней). Увеличиваются тонзиллярные лимфоузлы, они становятся плотными, болезненными при пальпации.
4. "Пылающий зев". Типична яркая гиперемия миндалин, дужек, язычка с четкой границей между мягким и твердым небом. Одновременно с этим набухают лимфоидные фолликулы мягкого неба и приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре.
5. "Малиновый" язык. В начале болезни он суховат, густо обложен серо-бурым налетом, с конца третьих суток начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с набухающими сосочками (этот "сосочковый" симптом держится 1-2 недели). Слизистая оболочка полости рта сухая из-за сниженного слюноотделения.
6. Верхний треугольник (симптом Филатова) - бледный носогубный треугольник. Нижний треугольник Филатова - усиление сыпи в паховой области.
7. Белый дермографизм. В начале болезни имеет удлиненный скрытый и укороченный явный период (у здорового человека скрытый период укорачивается, явный становится более стойким).
8. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальном периоде отмечаются: тахикардия, отчетливые и громкие тоны сердца, умеренное повышение артериального давления; границы сердца в норме (имеет место симпатикусфаза - за счет преобладания тонуса симпатической нервной системы, о чем свидетельствует и белый дермографизм). Через 4-5 дней, иногда со 2-й недели болезни начинает преобладать тонус парасимпатической нервной системы - брадикардия, аритмия, приглушение тонов сердца, систолический шум; могут быть расширены границы сердца влево; отмечается тенденция к снижению артериального давления ("вагус-фаза"). Эти изменения держатся в течение 2-4 недель, реже дольше.
9. Пластинчатое шелушение на кистях и стопах. После исчезновения сыпи в конце первой - начале второй недели заболевания начинается отрубевидное шелушение, вначале в местах, где кожа более нежная (мочки ушей, шея и т. д.). Пластинчатое шелушение начинается у свободного края ногтей, а затем распространяется с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на руках и стопах отслаивается пластами.

Типичные формы скарлатины
Типичные формы разделяются по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов общей интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.
Легкая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38-38,5°С, реже она субфебрильная (повышена незначительно) или нормальная. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или отсутствуют. Могут отмечаться вялость, головная боль, часто бывает однократная рвота. Сыпь мелкоточечная, бледно-розовая, необильная, больше выражена в местах естественных складок кожи, угасает к 3-4-му дню. Гиперемия кожи слабо выражена.
Боль в горле умеренная. Ангина катаральная, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов слабо выражена. Язык претерпевает типичные изменения. К концу первой недели болезни обычно наступает клиническое выздоровление. Часто бывает типичное шелушение кожи. Возможны аллергические и гнойные осложнения.
Среднетяжелая форма начинается остро с подъема температуры тела до 39-40°С, отмечается повторная рвота, могут быть бред, возбуждение, нарушается сон. Сыпь яркая, обильная на гиперемированном фоне кожи, сохраняется до 5-6 дней. Боль в горле сильная. Ангина чаще лакунарная, реже фолликулярная. Часто бывает энантема. Тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены, при пальпации болезненные, плотные. Язык с характерными изменениями.
Симптомы острой фазы болезни исчезают через 5-7 дней, но окончательное выздоровление наступает через 2-3 недели. Характерным является смена симпатикус-фазы на вагус-фазу с развитием симптоматики "инфекционного сердца"; возникают аллергические и гнойные осложнения.
Тяжелая форма может протекать в трех вариантах - в виде токсической формы, когда резко выражены симптомы общей интоксикации; в виде септической формы, когда резко выражено поражение некротическим процессом ротоглотки и регионарных тонзиллярных лимфоузлов; и в виде токсико-септической формы, когда тяжесть состояния обусловлена как общими, так и местными изменениями.
Тяжелая токсическая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 40°С и выше, наблюдаются сильная головная боль, повторная частая рвота, нередко понос, затемнение сознания, бред, судороги, менингеальные симптомы. Симптомы интоксикации значительно выражены вплоть до развития клиники инфекционно-токсического шока. Сыпь появляется на 2-3-й день болезни, циано-тичная, с геморрагиями. Кожа резко гиперемирована или синюшна.
Губы сухие, цианотичные. Язык сухой, густо обложенный. Яркая гиперемия в ротоглотке, иногда с цианотичным оттенком. Ангина катаральная или с небольшими поверхностными некрозами. Тахикардия, глухость тонов сердца.

При развитии инфекционно-токсического шока отмечаются цианоз, нитевидный пульс, похолодание конечностей, коллапс. Смерть наступает в первые сутки.
Тяжелая септическая форма проявляется обширными и глубокими некрозами, выходящими за пределы миндалин на дужки, язычок, слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. Быстро развивается подчелюстной переднешейный лимфаденит с вовлечением в процесс окружающей клетчатки (регионарные лимфоузлы резко увеличены, плотные и болезненные). Характерны периаденит и аденофлегмона, другие гнойные осложнения вплоть до септикопиемии. Летальность была очень высокой до начала применения антибиотикотерапии.
В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже - в среднетяжелой. Тяжелые формы практически не встречаются.

Атипичные формы скарлатины
Стертая форма: все симптомы очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать.
Гипертоксическая и геморрагическая формы развиваются бурно, и смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы. Внезапное начало, судороги, повторная рвота, менингеальный синдром, энцефалитические знаки. Больные погибают через 1-2 дня при явлениях коллапса.
Экстрабуккалъная форма (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуется локализацией первичного очага вне ротоглотки. Инкубационный период короткий. Симптомы интоксикации различной степени выраженности. Сыпь появляется и более выражена около входных ворот. Ангина отсутствует. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот.
Субклиническая форма диагностируется у контактных клинически здоровых людей с помощью серологических методов обследования.
По характеру течения выделяют гладкое течение скарлатины без аллергических волн и осложнений и негладкое - с аллергическими или септическими осложнениями. В случае гладкого течения патологический процесс заканчивается в сроки от 2 до 3 недель. На 2-3-й неделе может возникнуть рецидив, который обусловлен реинфекцией или суперинфекцией стрептококками другого типа.
Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают чаще со второй недели болезни и наблюдаются обычно у детей старшего возраста. Гнойные осложнения могут возникнуть и в ранние, и в поздние сроки от начала болезни, диагностируются у детей раннего возраста и у взрослых, ослабленных предшествующими заболеваниями. В связи с применением антибиотиков в лечении больных скарлатиной рецидивы и гнойные осложнения встречаются редко.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз скарлатины основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. В типичных случаях скарлатины диагностика не представляет затруднений. Затруднения возникают при атипичных формах и при позднем поступлении больного в стационар. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные - контакт с больным скарлатиной или другими формами стрептококковой инфекции.
Для лабораторного исследования диагноза используют следующие методы.
1. Бактериологический метод - с первых дней болезни исследуют слизь из ротоглотки (реже носа) с целью выделения бета-гемолитического стрептококка и его типирования. Среда для первичного посева - кровяной агар.
2. Иммунофлуоресцентный метод: исследует мазки, приготовленные из слизи ротоглотки и обработанные специфической люминесцирующей сывороткой.
3. Серологический метод - в сыворотке крови определяют нарастание титра антител к стрептококковым антигенам - О-стрептолизину, М-протеину и др.
4. Иммунобиологическую пробу - с помощью постановки кожной пробы с токсином Дика определяют наличие восприимчивости к скарлатине. Внутрикожно вводят 0,1 мл стандартизированного раствора эритрогенного токсина. Если через 24 ч на месте инъекции появляются инфильтрат или гиперемия диаметром более 1 см, реакция считается положительной, что указывает на отсутствие антитоксического иммунитета и свидетельствует о том, что человек может заболеть скарлатиной.
5. Общий анализ крови - лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево и повышением СОЭ.
Скарлатину следует дифференцировать с заболеваниями, протекающими с экзантемой, - скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза, корью, краснухой, токсико-аллергическим состоянием и др.
Псевдотуберкулез. Скарлатиноподобная сыпь возникает на 2-3-й день от начала заболевания, но в отличие от скарлатины характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи, головы, а также кистей и стоп (симптомы "капюшона", "перчаток" и "носков"). Ангины не бывает. Кроме того, нередко увеличены размеры печени и селезенки, возможны артралгии, зуд кожи, желтуха.
Корь. Характерно этапное высыпание крупнопятнистой сыпи на 4-5-й день от начала болезни. При этом фон кожи не изменен. Отмечаются пигментация после угасания сыпи и отрубевидное шелушение кожи лица. Ангина отсутствует.
Краснуха. Интоксикация выражена слабо. Характерны: генерализованная лимфаденопатия с вовлечением в процесс затылочных лимфоузлов; мелкопятнистая сыпь, сгущающаяся на разгибательной поверхности конечностей; катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей; отсутствие ангины; лейкопения и лимфоцитоз в общем анализе крови.

Токсико-аллергическое состояние чаще всего возникает при приеме антибиотиков, реже - других медикаментозных препаратов и пищевых продуктов. В этих случаях наряду со скарлатиноподобной сыпью можно видеть пятнисто-папулезные, геморрагические и уртикарные высыпания, располагающиеся в основном на разгибательной поверхности рук и ног вокруг суставов. Характерны зуд кожи и увеличение всех групп лимфоузлов. Изменения в ротоглотке отсутствуют.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Госпитализация больного осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формами лечат в домашних условиях. Госпитализируют обязательно больных с тяжелой формой и при невозможности изолировать больного в домашних условиях.
Во время острого периода болезни следует соблюдать постельный режим. Диета должна быть полноценной, механически щадящей, особенно в первые дни болезни. Взрослым больным в остром периоде болезни назначается стол No 2. Антибактериальная терапия обязательна в лечении больного с любой формой скарлатины. Антибиотиком выбора является пенициллин. В домашних условиях удобно использовать феноксиметилпенициллин, а в условиях стационара назначают пенициллин внутримышечно. Длительность курса - 5-7 дней. В случаях аллергии больного к пенициллину используют макролиды.
При выраженных симптомах интоксикации назначают обильное питье и инфузионную терапию (реополиглюкин, 10%-ный раствор глюкозы) в течение 1-2 дней.
Назначают также десенсибилизирующие препараты, витамины С, А, Е, симптоматические средства, полоскания и орошения ротоглотки раствором фурацилина в разведении 1: 5000, 0,5%-ном раствором диоксидина, настоями цветков ромашки или календулы. Назначают физиолечение (УВЧ, кварц, сухое тепло).
Прогноз при своевременно и рационально проводимой терапии благоприятный.
На 23-й день от начала болезни проводится осмотр с участием отоларинголога и кардиоревматолога, после чего решается вопрос об исходе заболевания. Рекомендуется осмотр отоларингологом и кардиоревматологом через 3-4 недели после клинического выздоровления.
Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика включает мероприятия в отношении больных и контактных лиц. К ним относятся следующие:
1. Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям (невозможность изоляции больного от детей 3 месяцев - 7 лет и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, а также от взрослых, работающих в дошкольных учреждениях, 1-2-х классах школ, в детских, хирургических и родильных отделениях, на молочных кухнях).
2. Осуществляется изоляция контактных. Дошкольников и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, изолируют на 7 дней от момента госпитализации больного или на 17 дней при оставлении его на дому. За детьми, болевшими скарлатиной, и взрослыми, работающими в вышеперечисленных учреждениях, устанавливается медицинское наблюдение на те же сроки. Больных ангиной (детей и взрослых), выявленных среди контактных в течение 7 дней, изолируют из вышеперечисленных коллективов на 22 дня от начала у них заболевания.

3. Соблюдаются условия выписки. Клиническое выздоровление при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в ротоглотке и носоглотке, с учетом результатов анализов крови, мочи и осмотра отоларингологом, но не ранее 10 дней от начала болезни.
4. Выздоравливающих детей допускают в дошкольные учреждения и первые два класса школы через 12 дней после клинического выздоровления. Реконвалесцентов-взрослых из вышеперечисленных учреждений переводят на эпидемиологически неопасную работу на срок 12 дней после клинического выздоровления.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 1 до 12 сут, чаще 2—4 сут. Начало болезни острое: температура тела в течение нескольких часов повышается до высокого уровня часто с ознобом. Появляются головная боль, рвота, боли в горле при глотании, интенсивность которых быстро нарастает, иногда боли в животе. Постоянным признаком болезни является ангина, которая может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной и некротической.

Характерна резкая гиперемия миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»). Обычно ангина развивается уже в течение 1-х суток болезни, а начинает регрессировать на 4-5-е сутки. Некротическая ангина выявляется несколько позже - на 2-4-й день. При этом могут быть отдельные поверхностные некротические участки или, в более тяжелых случаях, возможен глубокий некроз всей поверхности миндалин. Некрозы покрыты грязно-серым, иногда зеленоватым налетом. Заживление их происходит медленно, в течение 7-10 дней. Отечность миндалин при скарлатине выражена умеренно.

Характерны изменения языка. В первые дни болезни он суховат, густо обложен белым налетом, сквозь который просвечивают яркие сосочки («белый клубничный язык»). Со 2-3-го дня язык начинает очищаться с кончика и краев и становится ярко-красным с выраженными сосочками («малиновый язык»).

Кардинальным симптомом скарлатины служит мелкоточечная сыпь, которая, как правило, появляется через несколько часов от начала болезни. Она возникает на лице, груди, животе, спине, затем распространяется по всей поверхности кожи. Сыпь наиболее обильна в естественных складках кожи (паховых, аксиллярных, на сгибательных поверхностях конечностей (локтевые, коленные сгибы), на шее, боковых поверхностях туловища. В местах сгущения сыпи часто возникают геморрагические полоски (симптом Пастиа). Характерно отсутствие сыпи в области носогубного треугольника (треугольник Филатова), что придает характерный внешний вид больному: яркое, слегка отечное лицо, блестящие глаза, пылающие щеки и бледный носогубный треугольник.

По своей морфологии элементы сыпи представляют собой точечные розеолы, слегка возвышающиеся над поверхностью кожи, иногда элементы могут содержать мутноватый экссудат. Характерны также положительный симптом жгута и стойкий белый дермографизм. Сыпь исчезает через 3-5 дней, иногда позже, в легких случаях - через несколько часов и поэтому может просматриваться.

После исчезновения сыпи в конце 1-й - начале 2-й недели начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде мелких чешуек, на шее и туловище шелушение отрубевидное, но особенно характерно пластинчатое шелушение на кистях и стопах. Картина крови имеет ярко выраженный воспалительный характер: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, увеличение СОЭ.

Скарлатину классифицируют по ряду признаков: типичности (типичная, атипичная), тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая), течению (неосложненное и осложненное). К типичным относят формы болезни, при которых имеется характерная триада симптомов: интоксикация, ангина и сыпь; к атипичным - стертые, легчайшие формы, которые часто просматривают или диагностируют ретроспективно, например по наличию характерного шелушения кожи. К атипичным относят и экстрафарингеальную (экстрабуккальную) форму , при которой первичный очаг локализуется вне глотки (раневая, ожоговая, послеродовая скарлатина). В этих случаях ангина часто отсутствует, лимфаденит выражен у места входных ворот инфекции, там же и сыпь более обильна.

В настоящее время легкие формы доминируют. При них наблюдаются умеренная интоксикация, катаральная ангина, типичная сыпь, которая быстро бледнеет. Обычно клиническое выздоровление наступает к концу недели, однако во втором периоде не исключены осложнения. Среднетяжелая форма характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой до 40 °С, повторной рвотой, наличием выпота или некрозов на миндалинах, выраженным регионарным лимфаденитом. Длительность болезни до 10 сут, чаще наблюдают осложнения второго периода.

Тяжелые формы в настоящее время встречаются редко. Они подразделяются на токсическую, септическую и токсико-септическую.

Токсическая форма чаще отмечается у детей старшего возраста и взрослых. Для нее характерны гипертермия, нейротоксикоз, проявляющийся расстройствами сознания, менингеальной симптоматикой и судорогами, выраженная тахикардия, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, цианоз, т.е. картина инфекционно-токсического шока. Сыпь с цианотичным оттенком, нередко с геморрагиями. Воспалительные изменения со стороны миндалин выражены слабо.

Септическая форма чаще отмечается у детей младшего возраста. Интоксикационный синдром - на втором плане, тяжесть состояния нарастает постепенно по мере развития местных гнойно-некротических изменений, которые распространяются за пределы миндалин на дужки и язычок. Лимфаденит резко выражен, с явлениями периаденита и развитием аденофлегмоны. Часты и другие гнойно-септические осложнения. В последние годы в связи с антибиотикотерапией встречается крайне редко. При токсико-септической форме сочетаются токсические и септические проявления болезни.

При неосложненном течении болезни ее длительность не превышает 3 нед. Возможны септические осложнения - ранние и поздние (отит, гнойный лимфаденит, заглоточный абсцесс, синусит, мастоидит, менингит, сепсис), аллергические (гломелуронефрит, миокардит - «скалатинозное сердце», синовит, васкулиты) и токсические - коллапс и инфекционнотоксический шок.

Диагноз и дифференциальный диагноз

В подавляющем большинстве случаев диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Бактериологическую диагностику используют редко, так как она имеет ретроспективное значение и не позволяет исключить другие стрептококковые заболевания и носительство стрептококка.

Дифференциальный диагноз проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, энтеровирусной инфекцией, синдромом токсического шока стафилококковой этиологии, менингококкемией, медикаментозным токсико-аллергическим дерматитом. Корь отличается наличием катарального периода, пятен Филатова - Коплика, этапностью высыпания, обильной пятнисто-папулезной сыпью на фоне бледной кожи. При краснухе нехарактерна интоксикация, увеличены преимущественно затылочные лимфатические узлы. Сыпь более грубая и обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине, животе, ягодицах, расположена на бледном фоне.

При псевдотуберкулезе возможна скарлатиноподобная сыпь, но она более крупная, без сгущения в естественных складках, расположена на неизмененном фоне кожи, белый дермографизм нехарактерен. В то же время отмечают абдоминальные симптомы, диспепсические расстройства, характерно наличие симптомов «перчаток», «капюшона», «носков». При токсико-аллергических дерматитах сыпь более грубая, зудящая, не характерны ангина, лимфаденит, интоксикация.

Лечение скарлатины

Госпитализация осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формами лечат на дому при возможности изоляции. При тяжелом течении, невозможности изолировать больного от не болевших скарлатиной детей больных госпитализируют в боксы или небольшие палаты, заполняемые одномоментно.

Во избежание реинфекции вновь поступивших больных помещают отдельно от больных, которым завершен курс антибиотикотерапии. Выписка осуществляется по клиническим показаниям после окончания курса антибиотикотерапии, обычно на 7-10-й день от начала болезни. Препаратом выбора является пенициллин, который назначают в дозе 50 тыс. МЕ в сутки на 1 кг массы тела в течение 5-7 дней. В домашних условиях предпочтение отдается таблетированным формам, в стационаре - формам для внутримышечного введения. Эффективны также препараты из группы цефалоспоринов и макролидов. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию, назначают антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту, препараты кальция.

Прогноз при современном течении болезни благоприятный, при ранней рациональной антибиотикотерапии осложнения наблюдаются редко.

Профилактика

Специфическая профилактика не проводится. Больных изолируют на 10 дней, но в детские коллективы допускают только через 12 дней. Не болевшие скарлатиной дети не допускаются в дошкольные детские учреждения и 1-2-й классы школы в течение 7 дней с момента изоляции. За больными устанавливают медицинское наблюдение.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Этиология, эпидемиология, патогенез скарлатины

Скарлатина - болезнь, относящаяся к группе стрептококковых инфекций, протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и точечной экзантемой.

Этиология. Возбудителем является р-гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости.

Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.)

Клиника скарлатины

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной - на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.

Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) - симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.

Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом. У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.

Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.

Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка. Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно. При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней. Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.

Профилактика

Вакцины против скарлатины не существует.

Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.

В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы - через 12 дней после окончания срока изоляции.

Общеукрепляющие мероприятия.

Закаливание организма.

Рациональное питание.

Соблюдение правил гигиены.

Устранение запыленности, загазованности воздуха.

Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.

Помимо общеукрепляющей терапии и мер, направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов-лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки (имудон, ИРС-19 и др.). Лечебное действие препаратов обусловлено повышением активности факторов специфической и неспецифической защиты зоны слизистой оболочки.

Текущая дезинфекция (до выздоровления) и заключительная (при даче выздоровления) проводится силами родителей. Для этого родителям выписывается рецепт на 10% раствор хлорной извести и даются конкретные указания по приготовлению 0,5% раствора и проведению обработки предметов ухода, посуды, белья.