Voir la version complète. Pourquoi les yeux regardent-ils dans des directions différentes ? Un œil bouge, l’autre pas.

Centre médical de la plus haute catégorie AILAZ

Pour paraphraser une expression bien connue, hélas, tous les organes sont soumis à la vieillesse, c'est vrai, et les yeux ne font pas exception. Au fil des années, les yeux peuvent être affectés par des cataractes liées à l'âge ou une dystrophie rétinienne... Pour éviter une perte de vision ou d'autres menaces possibles, vous devez vous faire examiner régulièrement par un ophtalmologiste - c'est le seul moyen de protéger vos yeux.

Il existe des maladies de la vue, comme par exemple une crise aiguë de glaucome, lorsque le temps compte : plus tôt vous consultez un médecin, plus grandes sont vos chances de préserver votre vision. Alors, quels sont les signes les plus dangereux de déficience visuelle ?

1. Forte détérioration de la vision d'un œil

Si vous avez déjà dépassé les 60 ans et si vous souffrez d'au moins une des maladies listées : myopie, hypertension, diabète, il existe un risque élevé que la perte de vision soit causée par des troubles vasculaires. Dans ce cas, des soins médicaux d'urgence sont nécessaires - consultez un médecin dès que possible !

2. La sensation d'un rideau noir devant les yeux qui recouvre une partie du champ de vision

Il s’agit d’un symptôme grave souvent observé lors du décollement de la rétine. Ici, comme dans le cas précédent, plus vous commencez le traitement tôt, plus vous avez de chances de garder vos yeux en bonne santé.

3. Douleur aiguë dans les yeux, rougeur, vision floue, éventuellement nausées, vomissements

C’est ainsi qu’une crise de glaucome à angle fermé peut survenir. La pression intraoculaire augmente fortement, ce qui peut endommager le nerf optique. Il existe un besoin urgent de réduire la pression intraoculaire, notamment par un traitement chirurgical. Cela ne disparaîtra pas tout seul - vous devez consulter un médecin.

4. Rétrécissement progressif ou soudain du champ de vision

Si votre champ de vision se rétrécit progressivement, vous ne pourrez, avec le temps, voir que ce qui se trouve directement devant vous. C'est ce qu'on appelle la vision « tubulaire » et peut indiquer un glaucome : un rétrécissement du champ visuel dû à une lésion du nerf optique en est l'un de ses principaux signes. Un traitement est également nécessaire ici, sinon la vision se détériorera.

Le glaucome est une maladie insidieuse et les patients ignorent souvent son existence. Sur le site du centre médical AILAZ Tu trouveras questionnaire d'autodiagnostic du glaucome .

5. Détérioration progressive de la vision centrale, image floue et peu claire (les lignes droites semblent ondulées, courbes)

Cela peut indiquer une maladie dans la zone centrale de la rétine - la macula, qui est essentiellement responsable de la vision normale. Cette maladie est liée à l'âge : les personnes âgées y sont souvent sensibles. Les lunettes n’aident pas ; sans traitement, la vision diminue régulièrement. Il existe aujourd’hui de nombreuses options de traitement selon la forme de dégénérescence maculaire.

Une autre raison d'une diminution soudaine de la vision est une déchirure rétinienne dans la zone centrale. Si vous ne contactez pas immédiatement un ophtalmologiste et ne commencez pas le traitement, il est peu probable que votre vision soit restaurée.

6. Lorsque tout devant vos yeux est comme dans un brouillard, la luminosité et le contraste de la vision diminuent

Ainsi, des cataractes peuvent se développer, provoquant une opacification du cristallin. Dans ce cas, la vision diminue progressivement, jusqu'à la capacité de distinguer uniquement la lumière. Nous parlons ici d'une intervention chirurgicale planifiée - ablation de la cataracte suivie de l'implantation d'un cristallin artificiel. Dans le même temps, il vaut la peine de consulter un ophtalmologiste, car les cataractes provoquent parfois une pression intraoculaire, ce qui constitue une indication d'un traitement chirurgical urgent. De plus, les cataractes provoquent un grossissement et un durcissement du cristallin, ce qui peut rendre son retrait difficile. Une autre raison de consulter régulièrement un ophtalmologiste : pour éviter de perdre du temps.

Les technologies modernes permettent d’enlever une cataracte et de la remplacer par un cristallin artificiel transparent sans douleur et en quelques minutes. Vous n'avez pas à supporter l'inconfort d'une vision floue. Décidez de subir un examen et une intervention chirurgicale.

7. Taches brunes, opacités partielles, sensation de brouillard ou de voile devant les yeux

Si un patient souffre de diabète, le risque de lésions oculaires est assez élevé et plus la période de diabète est longue, plus les changements oculaires sont probables. Des visites régulières chez un ophtalmologiste sont obligatoires. Si nécessaire, l'ophtalmologiste prescrira un traitement complexe : non seulement des médicaments adaptés, mais souvent un traitement au laser. Un traitement rapide vous permettra de préserver votre vision.

8. Une sensation de brûlure, du sable dans les yeux, une sensation de corps étranger, un larmoiement ou à l'inverse une sensation de sécheresse

Il s’agit d’une description typique du syndrome de l’œil sec, dont les symptômes peuvent s’aggraver avec l’âge. En règle générale, cette maladie ne présente pas de danger particulier pour la vision, mais un syndrome de sécheresse oculaire sévère peut provoquer certaines pathologies. Un ophtalmologiste expérimenté procédera à l'examen nécessaire et prescrira des gouttes hydratantes.

Sur le site du centre médical AILAZ tu trouveras questionnaire d'autodiagnostic du syndrome de l'œil sec .

9. Lorsque l'image apparaît en double

Quand on voit double, il peut y avoir plusieurs raisons, et ce n'est pas forcément un problème « visuel ». La raison en est peut-être une intoxication, des troubles vasculaires, des maladies du système nerveux, une pathologie du système endocrinien. Si une vision double apparaît, il vaut mieux se faire examiner immédiatement par plusieurs médecins : un thérapeute, un ophtalmologiste, un neurologue et un endocrinologue.

10. Flotteurs devant les yeux

En règle générale, les taches flottantes, les fils, les « araignées » devant les yeux sont causés par la destruction du corps vitré. Cela est dû à des changements dans sa structure liés à l’âge et ne présente aucun danger. Avec l'âge, le corps vitré perd de sa densité, se liquéfie et ne s'adapte plus aussi étroitement à la rétine qu'auparavant. Lorsque ses fibres se collent et perdent leur transparence, elles projettent une ombre sur la rétine et sont perçues comme des défauts du champ visuel. Ceci est bien visible sur un fond blanc : de la neige, une feuille de papier. La destruction du corps vitré peut être causée par une hypertension artérielle, une ostéochondrose cervicale, un diabète sucré, des blessures à la tête, aux yeux et au nez.

Dans le même temps, une tache qui apparaît soudainement devant les yeux, un « rideau », peut être le résultat d'une pathologie grave nécessitant un traitement chirurgical, par exemple une hémorragie de la rétine ou du corps vitré. Si les symptômes apparaissent soudainement, dans la journée, consultez immédiatement un ophtalmologiste.

La fonction de vision étant assurée conjointement par diverses structures centrales et périphériques, parfois éloignées les unes des autres, l'étude du système visuel fournit des informations sur les différentes parties du système nerveux, ce qui est particulièrement important pour déterminer la localisation de la lésion. De nombreuses techniques de recherche sont simples et ne nécessitent pas d’équipement spécial. La nature des anomalies du champ visuel permet de distinguer les lésions de la rétine, du nerf optique, du chiasma, du tractus optique, des radiations géniculées-cicatrices (visuelles) et du cortex visuel.

Les lésions du tronc cérébral, des nerfs crâniens II-VIII et du cervelet peuvent entraîner des troubles de la motilité du globe oculaire et des réactions pupillaires spécifiques à chacune de ces structures.

Des troubles oculomoteurs sont également possibles lorsque le système nerveux autonome est endommagé ; par exemple, un ptosis et un manque de réponse à la dilatation pupillaire (observés dans le syndrome de Horner) peuvent survenir lorsque les voies sympathiques sont affectées au niveau de l'hypothalamus, du tronc cérébral, de la moelle épinière, des racines spinales et des nerfs périphériques.

Enfin, l'examen du fond de l'œil (fundoscopie) permet d'examiner directement la rétine - sorte de partie du cerveau située en périphérie ; par conséquent, après avoir découvert certains changements ici (par exemple, l'artériolite nécrosante), nous pouvons nous attendre à ce que des changements similaires apparaissent dans la substance même du cerveau. La fundoscopie permet de suivre la dynamique de diverses maladies ophtalmologiques, systémiques et neurologiques (par exemple, la progression d'une tumeur cérébrale conduisant à une augmentation de la pression intracrânienne). Dans les maladies vasculaires du cerveau, une cécité transitoire (amaurosis fugax), caractéristique d'une sténose de l'artère carotide interne, des signes d'angiopathie rétinienne hypertensive ou d'emboles dans les artères rétiniennes (par exemple, cholestérol) peuvent être observés.

Acuité visuelle déterminé séparément pour chaque œil à l’aide d’un mur standard ou d’une table portable. Puisqu'il est important pour un neurologue de déterminer l'acuité visuelle maximale possible, la détermination se fait à l'aide de lunettes correctrices. Si les erreurs de réfraction ne peuvent être éliminées, leur influence peut être minimisée en demandant au patient de regarder la table à travers un trou d'épingle dans une carte en carton. Lorsqu'il est impossible de quantifier l'acuité visuelle par de telles méthodes, une idée peut être obtenue en testant la capacité du patient à compter les doigts à une certaine distance de lui ou à percevoir la lumière. Il est important d'établir un niveau de base, point de départ de l'acuité visuelle, car dans de nombreuses maladies, notamment en cas de lésions vasculaires ou de compression du nerf optique, elle peut chuter brutalement.

Champs de vision peut être déterminé en plaçant le patient en face de vous (face à face) ; sa tête doit être inclinée de manière à ce que les parties saillantes de son visage (sourcils épais, nez large) n'obscurcissent pas son champ de vision. En déplaçant lentement un petit objet (par exemple, une allumette rouge ou un morceau de coton blanc attaché à quelque chose) de la périphérie vers le centre de chacun des quatre quadrants visuels, déterminez si cet objet entre simultanément dans le champ de vision du médecin. et le patient et dans quelle position cela se produit. Si une asymétrie ou un autre défaut suspect est détecté, une cartographie précise du champ visuel doit être réalisée à l’aide de la périmétrie quantitative. Les anomalies du champ visuel central et paracentral (scotomes) peuvent être détectées à l'aide de Cartes Emsler(une grille carrée finement bordée, visible à une distance de 35 cm).

Mobilité des globes oculaires peut être examiné en demandant au patient de fixer son regard sur le doigt du médecin, puis en déplaçant le doigt jusqu'à ses limites extrêmes horizontalement, vers le haut, vers le bas et le long des deux diagonales. Le volume des mouvements dans chaque direction est déterminé ; de plus, il est nécessaire d'interroger le patient sur l'apparence diplopie(vision double), qui peut survenir même avec des dommages minimes au nerf ou au muscle, lorsque le défaut oculomoteur existant est souvent impossible à déterminer visuellement. Si la diplopie survient lorsque les yeux bougent dans une des directions, il faut fermer les yeux du patient un à un en lui demandant laquelle des deux images - périphérique ou centrale - disparaît. Pour déterminer quel nerf ou quel muscle est touché, vous devez connaître deux règles :

1. la distance entre les deux images augmente en se dirigeant vers le muscle parétique ;
2. l'image créée par un œil à mobilité réduite est toujours située plus périphériquement.

Si, par exemple, lorsque les yeux se déplacent horizontalement vers la gauche, la distance entre les images augmente, alors soit le muscle droit externe gauche, soit le muscle droit interne droit est affecté ; si, après avoir fermé l'œil gauche, l'image située en périphérie disparaît, alors le muscle droit externe gauche est touché. De plus, on peut noter que le patient tourne ou incline généralement la tête dans le sens du mouvement défectueux, ce qui entraîne une diminution de la diplopie.

Lors de l'étude des mouvements des globes oculaires, la présence ou l'absence de nystagmus (mouvements oscillatoires rapides involontaires des yeux dans le sens horizontal ou vertical, et parfois de rotation) est également déterminée. (Un nystagmus qui survient avec une déviation latérale extrême des yeux et s'arrête rapidement est généralement normal.)

Lors de la description d'un nystagmus soutenu, il est nécessaire de déterminer ses caractéristiques suivantes :

1. direction des composants rapides et lents ;
2. la nature générale du nystagmus - est-il rythmique, non rythmique, rotatoire ;
3. son degré d'expression dans chaque œil (voir aussi « Vertiges ».)

Le nystagmus optocinétique est un mouvement oculaire courant lors de l'observation d'objets similaires passant (par exemple, des poteaux télégraphiques clignotant à travers la fenêtre d'un train).

Normalement, les globes oculaires effectuent des mouvements de suivi (composante lente du nystagmus) dans la direction du mouvement, qui sont périodiquement interrompus par des saccades dans la direction opposée (composante rapide du nystagmus). Avec des lésions du lobe pariétal (avec ou sans hémianopsie), les voies efférentes allant du cortex visuel aux centres oculomoteurs inférieurs peuvent être interrompues, ce qui conduit à la disparition du nystagmus optocinétique. Cela peut être vérifié en déplaçant un morceau de tissu rayé (ou un ruban à mesurer spécial) sur tout le champ de vision vers le côté affecté. Le nystagmus optocinétique persiste dans la cécité hystérique.

Lors de l'examen des pupilles, faites attention à la taille (par exemple, des pupilles ponctuelles indiquent un usage possible d'opioïdes ou de pilocarpine, une hémorragie au niveau du pont), à leur égalité (une dilatation d'une des pupilles est observée du côté de la compression du troisième nerf crânien lors d'une hernie transtentorielle) et sa forme (une forme irrégulière est observée, par exemple, avec le syndrome d'Argyll Robertson). Les pupilles doivent se contracter rapidement et dans la même mesure pendant l'accommodation, ainsi que sous la lumière directe ou lorsque l'autre œil est éclairé (réaction directe et amicale à la lumière). Lorsque la réponse directe est réduite d'un côté, il est possible de distinguer les lésions afférentes (par exemple, rétine ou nerf optique) des lésions efférentes (par exemple, troisième nerf ou muscles pupillaires) à l'aide d'un test de lumière oscillante. Dans le cas d'une désafférentation, la pupille se contractera avec une réponse conjugale, mais ne répondra pas à l'éclairage direct ; par conséquent, si la source lumineuse est rapidement transférée de l'œil non affecté à l'œil affecté, alors dans ce dernier une dilatation paradoxale de la pupille sera observée ( L'élève de Marcus Gunn). Avec une lésion efférente dans l'œil affecté, les réactions directes et conjuguées seront absentes et du côté sain, les deux réactions persisteront.

À Syndrome d'Eydie du côté affecté, il y a une réaction tonique de la pupille (elle est plus large que du côté sain), ainsi que l'absence ou une diminution notable des réactions directes et amicales à la lumière. Lors de l'accommodation, la pupille se rétrécit et peut devenir plus étroite que du côté sain, puis, revenant à son état d'origine, elle se dilate beaucoup plus lentement.

Il n'y a pas de réflexes tendineux profonds, mais aucune autre manifestation neurologique n'est détectée. La majorité des patients sont des femmes âgées de 20 à 40 ans. Le début de la maladie est généralement aigu. Il peut y avoir une vision floue, mais aucun autre symptôme. Les rémissions, ainsi que la progression, ne sont pas observées. Étiologie inconnue.

En présence de ptose sa gravité peut être jugée par la largeur de l'espace restant entre les paupières.

À Le syndrome de Horner Un ptosis variable, un myosis et une transpiration altérée (anhidrose) sont notés sur la même moitié du visage ; ils surviennent lorsque les fibres sympathiques homolatérales faisant partie du système nerveux central ou périphérique sont endommagées. Lorsque le système nerveux central est endommagé (par exemple en raison d'une ischémie du tronc cérébral ou d'une syringomyélie), les connexions sympathiques entre l'hypothalamus et la moelle épinière thoracique supérieure, d'où proviennent les fibres sympathiques, sont interrompues. Les lésions périphériques (par exemple, tumeur de Pencoast, lymphadénopathie cervicale, blessures au cou et au crâne) endommagent la chaîne sympathique cervicale, le ganglion cervical supérieur et le plexus sympathique près des artères carotides communes, internes et externes. Avec le syndrome de Horner congénital, le processus de pigmentation de l'iris est perturbé, qui dans ce cas reste gris bleuâtre.

Exophtalmie facile à détecter en regardant la tête du patient d’en haut et en voyant les globes oculaires saillants depuis cette position. L'étude des réflexes cornéens et des mouvements de clignement renseigne sur l'état des nerfs crâniens V et VII. Un clignement rare est souvent le signe précoce d'une lésion du nerf VII du côté correspondant.

Disponibilité réflexe oculo-vestibulaire indique la préservation du tronc cérébral chez les patients présentant des troubles de la conscience. Lorsque la tête tourne rapidement, le mouvement des globes oculaires est en retard sur le mouvement de la tête, ce qui entraîne leur déviation dans la direction opposée, comme si le regard était fixé dans la même direction ( réflexe oculaire de poupée), après quoi les globes oculaires reviennent lentement à la position médiane. Pour une utilisation de stimulation plus intense test calorique : 50 ml d'eau glacée sont versés dans le conduit auditif externe (il faut au préalable vérifier par otoscopie que le tympan est intact), ce qui doit entraîner une déviation conjuguée des globes oculaires vers le labyrinthe ainsi irrité.

À l’aide des deux tests, l’intégrité des voies allant du labyrinthe aux noyaux du tronc cérébral, qui contrôlent les mouvements oculaires, est vérifiée. L'apparition d'un léger nystagmus dirigé dans le sens opposé à la déviation des globes oculaires indique que le patient est éveillé.

Examen du fond d'œil(fundoscopie) permet de juger de l'état du nerf optique, des vaisseaux sanguins et de la rétine et de diagnostiquer un œdème papillaire, une atrophie de ce nerf, une pathologie vasculaire, une rétinite et d'autres maladies. L'œdème papillaire est associé à une augmentation de la pression intracrânienne ; dans ce cas, on observe la disparition des contours nets du disque, un renflement de la tête nerveuse, l'absence de pulsation des vaisseaux rétiniens, et parfois des hémorragies et des exsudats. En cas d'accident vasculaire cérébral, l'examen des vaisseaux rétiniens est important, révélant souvent de petites emboles. Les modifications du fond de l'œil dans diverses maladies sont discutées dans les sections correspondantes du manuel.

Éd. N. Alipov

"Troubles visuels et oculomoteurs" - article de la rubrique

Dans la plupart des cas yeux « dansants » chez les enfants les amis de la famille ou les proches sont les premiers à le remarquer, avant même que les parents eux-mêmes ne s'en aperçoivent. Parfois, d’autres pathologies associées attirent d’abord l’attention : le strabisme, les modifications structurelles du globe oculaire, comme la microphtalmie, ou une mauvaise perception visuelle. Les parents demandent : « Quel est le problème, peut-il être corrigé, l'enfant peut-il voir et va-t-il voir ?

Mouvements oculaires spontanés et toute déficience visuelle associée, tels sont les deux principaux problèmes contre lesquels nous devons lutter.

Mouvements oculaires spontanés chez les enfants peuvent généralement être divisés en deux grandes catégories :
1. Troubles saccadiques (mouvements oculaires rapides), moins fréquents, souvent associés à une fixation altérée du regard.
2. Mouvements oscillatoires répétés (nystagmus), plus constants et n'ayant pas de lien direct avec des troubles de la fixation du regard.

Série de spontané mouvements saccadiques multidirectionnels est le trouble saccadique le plus important, se manifestant souvent dans le cadre du réflexe de départ de Sepp quadrijumeau. Ce trouble peut être la manifestation initiale de mouvements cloniques généralisés, souvent associés au neuroblastome. La présence de cette « opsoclonie » doit alerter le médecin sur la nécessité de réaliser des examens complémentaires pour détecter cette tumeur résécable, même si ce phénomène peut aussi faire partie du syndrome bénin « yeux dansants-membres dansants » caractéristique des enfants.

Le nystagmus est la cause la plus fréquente de mouvements oculaires oscillatoires chez les enfants. Elle peut avoir une étiologie à la fois ophtalmologique et neurologique. Les causes ophtalmiques les plus courantes chez les enfants sont une forme de déficience visuelle (nystagmus sensoriel infantile) ou une déficience idiopathique (anciennement appelée nystagmus congénital moteur).

UN) « Formes d'onde » cliniques du syndrome de l'œil dansant. Le nystagmus peut se manifester sous diverses formes de mouvement (généralement divers types de mouvements oscillatoires perpendiculaires et brusques), avec des directions différentes et une vitesse inégale. Certains mouvements sont assez structurés, ce qui facilite le diagnostic, mais bien souvent, des indices complètement différents dans les antécédents médicaux et l'examen physique conduisent à un diagnostic correct. Certains mouvements structurés sont très spécifiques et suggèrent une cause ophtalmologique de la maladie, tandis que d'autres, beaucoup moins fréquents, indiquent une topologie neurologique de la maladie.

En pratique clinique, il est important d’évaluer les facteurs suivants: caractéristiques individuelles des périodes prénatales et natales (présence de diabète chez la mère, prise de médicaments, complications de l'accouchement), ainsi que des périodes néonatales, sensibilité visuelle de l'enfant, symptômes ophtalmologiques (diminution de l'acuité visuelle, photophobie, balancement de la tête, strabisme ) et la présence de tout signe d'antécédents familiaux de troubles visuels, y compris le nystagmus.

Dans la plupart des cas nystagmus infantile les mouvements oscillatoires horizontaux prédominent, mais on note parfois des cas de mouvements oscillatoires verticaux et circulaires, ainsi que leurs diverses combinaisons. Dans ce cas, on peut observer à la fois une fixation du regard satisfaisante et une acuité visuelle réduite. Les mouvements oculaires peuvent également être extrêmement caractéristiques du nystagmus idiopathique de l'enfance, parfois appelé « nystagmus congénital » ou « nystagmus moteur congénital » (horizontal, d'intensité inégale, changeant lorsqu'on regarde de côté, s'estompant avec la convergence, s'intensifiant lorsqu'on essaie de contrôler visuellement, tandis que ne se transforment pas en oscillations verticales lorsque l'on regarde de côté, c'est-à-dire que les oscillations restent horizontales lorsque l'on regarde des objets situés de côté). Il peut y avoir un « point zéro » et une rotation compensatoire de la tête. Le nystagmus peut être une manifestation d'une déficience sensorielle (nystagmus sensoriel congénital), mais il n'est pas toujours possible d'évaluer la perte concomitante d'acuité visuelle de bas grade.

Chez les enfants nystagmus vertical se forme plus souvent pour des raisons ophtalmologiques que neurologiques. Les troubles visuels aigus conduisent dans la plupart des cas à l'apparition de mouvements horizontaux incohérents, lents et intermittents, périodiquement remplacés par des mouvements verticaux brusques, ainsi qu'à une diminution de la réponse aux stimuli visuels et au test optocinétique. L'apparition de la maladie est extrêmement variée, puisque les gliomes du système visuel peuvent se cacher sous le masque de diverses formes de nystagmus infantile avec une acuité visuelle satisfaisante, et même apparaître sous la forme de ce qu'on appelle un « nystagmus congénital » et des spasmes nodulaires. Dans la plupart des cas, la « danse » des yeux est détectée dans l'enfance, mais parfois le moment de ses débuts reste incertain. La tactique correcte dans les cas où l'apparition de la maladie n'a pas été constatée dans les trois mois environ suivant la naissance serait de réaliser une IRM de la tête et du système visuel afin de détecter des anomalies structurelles du cerveau.

Nystagmus latent souvent associé à une isotropie infantile, associée à la présence ou à l'absence de congénitaux. Ce phénomène est constitué de mouvements oscillatoires horizontaux binoculaires brusques provoqués par la désactivation d'un œil lors de l'acte de vision, ce qui entraîne des mouvements saccadés vers l'œil fixateur. Parfois, cette forme de nystagmus existe sans facteur déclenchant sous la forme de la désactivation d'un œil de l'acte de vision, généralement en présence de strabisme, mais les manifestations s'intensifient encore lors de la désactivation d'un œil de l'acte de vision, c'est à dire. on peut parler d'insuffisance binoculaire spontanée du nystagmus (oxymore - nystagmus latent « manifestant »). Le nystagmus latent est un signe moteur d’une perte de vision associée au strabisme et, dans certains cas, ne nécessite pas d’études électrophysiologiques et neurologiques.

Atypique pour les enfants est nystagmus monoculaire, associée à une amblyopie, qui nécessite un traitement d'occlusion. Dans de rares cas, il peut s’agir d’un précurseur d’une tumeur cérébrale, comme un gliome hypothalamique. C'est pourquoi dans ce cas une IRM du cerveau est recommandée.

De nature ophtalmique nystagmus infantile indique la présence de symptômes d'atteinte du système visuel (faible acuité visuelle, balancement de la tête, mouvements de tête atypiques, photophobie, strabisme) en l'absence de maladies du système nerveux central.

Raison nystagmus peuvent être détectées lors d'un examen ophtalmologique (toxoplasmose maculaire bilatérale, hypoplasie bilatérale du nerf optique, cataractes bilatérales), et parfois la rétine et d'autres structures de l'œil apparaîtront saines. Dans de tels cas, l'utilisation d'un électrorétinogramme (ERG) est indiquée, ce qui aidera à identifier les affections nystagmoïdes telles que la cécité nocturne stationnaire congénitale et le monochromatisme en bâtonnets (achromatopsie). L'IRM est recommandée en l'absence de pathologie lors de l'examen ophtalmologique et de l'ERG.

Si pendant la recherche il n'y avait pas pathologie évidente détectée, alors ce type de nystagmus est appelé « nystagmus congénital idiopathique ».

Photophobie se produit dans diverses maladies liées au nystagmus, telles que la dystrophie rétinienne, l'amaurose de Leber, l'aniridie et l'albinisme, mais les conséquences les plus dramatiques se produisent en combinaison avec le monochromatisme en bâtonnets, qui augmente à l'air libre. Pour prouver la présence de troubles de la conduction dans les chiasmas dans l'albinisme, la méthode des potentiels évoqués visuels (PEV) est utilisée.

Pour nystagmus infantile La formation de certains modèles dans le système nerveux central, de plus en plus identifiés récemment, n'est pas caractéristique, mais ces connaissances peuvent néanmoins être utiles dans le diagnostic différentiel de diverses maladies cérébrales et pour déterminer leur étiologie. Il est extrêmement important de travailler en collaboration avec un neurologue ou un pédiatre, car le nystagmus est présent dans le tableau clinique de la plupart des maladies du système nerveux central, comme Joubert, Pelizaeus-Merzbacher, le syndrome de Leigh, ainsi que la paralysie cérébrale. Très souvent, les enfants atteints de nystagmus souffrent d'une sorte de pathologie systémique, ce qui les distingue des enfants qui ne souffrent que de troubles du mouvement oculaire.

Oscilopsie ne s'applique pas aux symptômes de l'enfance, malgré le fait qu'il se manifeste dans la plupart des formes non ophtalmiques de nystagmus neurologique.

b) Acuité visuelle. Les données d'anamnèse et l'observation directe de la façon dont l'enfant regarde le monde qui l'entoure sont les moyens les plus simples et les plus pratiques d'évaluer l'acuité visuelle d'un enfant aux yeux « dansants ». En quoi le comportement d'un enfant atteint de nystagmus diffère-t-il de celui d'un bébé en bonne santé, que fera-t-il et que ne fera-t-il pas ? Bien entendu, la méthode VZR reste une méthode d'évaluation extrêmement pratique, mais l'instabilité des réactions oculomotrices entraîne une diminution de la qualité de cette méthode. Si les résultats de la méthode VZR vous semblent insatisfaisants, il est recommandé de refaire l’étude, mais en tenant compte de l’observation directe du comportement de l’enfant.

Certaines pathologies structurelles congénitales sont extrêmement difficiles à traiter. L'élimination précoce des cataractes congénitales conduit à l'arrêt complet du développement du nystagmus de privation sensorielle. Les formes sensorielles de la maladie nécessitent un traitement complet et de qualité, bien que le nystagmus subsiste, mais son intensité peut diminuer avec l'âge. Dans la variante idiopathique de la maladie, la méthode de convergence induite est utilisée, ce qui réduit la fréquence des mouvements spontanés chez les enfants plus âgés avec des lentilles concaves et des prismes avec la base vers l'extérieur, ce qui conduit finalement à une amélioration de la qualité de la vision. Les traitements chirurgicaux du nystagmus ont montré des résultats peu concluants, à l’exception de la chirurgie bilatérale des muscles extraoculaires oculaires, qui vise à centrer le « point zéro » afin de réduire les mouvements compensatoires de la tête.

Avez-vous déjà observé un manque de symétrie dans la disposition des paupières chez des amis ou chez vous-même ? Si une paupière s'affaisse trop, ou les deux, cela peut indiquer la présence de la maladie suivante.

Ptosis (du mot grec - chute) de la paupière supérieure signifie son affaissement. Normalement, chez une personne en bonne santé, la paupière supérieure chevauche l'iris d'environ 1,5 mm.

Avec le ptosis, la paupière supérieure s'affaisse de plus de 2 mm. Si le ptosis est unilatéral, la différence entre les yeux et les paupières est très visible.

La ptose peut survenir chez n’importe qui, quels que soient son sexe et son âge.

Types de maladies

Les types de ptosis comprennent :

• unilatéral (apparaît dans un œil) et bilatéral (dans les deux yeux) ;
• complet (la paupière supérieure recouvre entièrement l'œil) ou incomplet (ne se ferme que partiellement) ;
• congénital et acquis (selon la cause de l'apparition).

La gravité du ptosis est déterminée par l’affaissement de la paupière :

• Le 1er degré est déterminé lorsque la paupière supérieure recouvre la pupille par le haut de 1/3,
• 2ème degré - lorsque la paupière supérieure est abaissée des 2/3 sur la pupille,
• 3ème degré - lorsque la paupière supérieure cache presque complètement la pupille.

Le degré de déficience visuelle dépend de la gravité du ptosis : d'une légère diminution de la vision à sa perte complète.

Avec quoi peut-on le confondre ?

Les pathologies suivantes des organes visuels peuvent être confondues à tort avec un ptosis :

• la dermatochalasis, à cause de laquelle l'excès de peau des paupières supérieures est à l'origine d'une pseudoptose ou d'une ptose ordinaire ;

• hypotrophie homolatérale, qui se traduit par un affaissement de la paupière supérieure suivant le globe oculaire. Si une personne fixe son regard avec l'œil hypotrophié, tout en couvrant l'œil sain, la pseudoptose disparaîtra ;

• les paupières sont mal soutenues par le globe oculaire en raison d'une diminution du volume du contenu orbitaire, typique des patients présentant de faux yeux, de microphtalmie, de phtisie du globe oculaire et d'énophtalmie ;

• rétraction des paupières controlatérales, qui peut être déterminée en comparant les niveaux des paupières supérieures. Il faut tenir compte du fait que recouvrir la cornée avec la paupière supérieure de deux millimètres est la norme ;

• ptose sourcilière, causée par un excès de peau dans la zone des sourcils, qui peut survenir en cas de paralysie du nerf facial. Cette pathologie peut être déterminée en haussant le sourcil avec les doigts.

Causes de la maladie

Examinons en détail les raisons pour lesquelles le ptosis se produit.

Inné

Le ptosis congénital survient chez les enfants en raison d'un sous-développement ou même de l'absence du muscle qui devrait être responsable du soulèvement de la paupière. Un ptosis congénital survient parfois en même temps qu'un strabisme.

Lorsque le traitement du ptosis n'est pas traité pendant une longue période, l'enfant peut souffrir d'amblyopie (syndrome de l'œil paresseux). Le ptosis congénital est le plus souvent unilatéral.

Acquis

Le ptosis acquis se développe pour plusieurs raisons et se divise en :

• ptose aponévrotique, qui est due à l'affaiblissement ou à l'étirement de l'aponévrose du muscle qui doit soulever la paupière supérieure. Ce type comprend le ptosis sénile, qui est l'un des processus du vieillissement naturel du corps, ptosis qui apparaît après une chirurgie oculaire.
• ptose neurogène associé à des dommages au système nerveux après des maladies (accident vasculaire cérébral, sclérose en plaques, etc.) et des blessures. Le ptosis peut apparaître avec une paralysie du nerf cervical sympathique, puisque c'est le muscle qui innerve le releveur du pallidum. Parallèlement au ptosis, une constriction de la pupille (ou myosis) et une rétraction du globe oculaire (ou énophtalmie) se produisent. Un syndrome qui combine ces symptômes est appelé syndrome de Horner.
• avec ptose mécanique La cause est un dommage mécanique de la paupière causé par des corps étrangers. Les athlètes courent un risque car les blessures aux yeux sont assez courantes.
• faux ptosis(ptosis apparent), qui apparaît avec un excès de plis cutanés au niveau de la paupière supérieure, ainsi qu'une hypotonie du globe oculaire.

Déterminer la cause du ptosis est une tâche importante pour le médecin, car le traitement chirurgical du ptosis acquis et congénital est très différent.

Un fragment intéressant du programme « Live Healthy » sur la ptose de la paupière supérieure

Symptômes de la maladie

L’une des principales manifestations du ptosis est une paupière supérieure directement tombante.

On distingue les symptômes suivants du ptosis :

• incapacité à cligner des yeux ou à fermer complètement les yeux,
• irritation des yeux due au fait qu'il n'y a aucun moyen de les fermer,
• fatigue oculaire accrue pour la même raison
• vision double possible en raison d'une diminution de la vision,
• l'action devient habituelle lorsqu'une personne rejette brusquement la tête en arrière ou contracte les muscles du front et des sourcils afin d'ouvrir l'œil au maximum et de soulever la paupière supérieure tombante,
• un strabisme et une amblyopie peuvent survenir si le traitement n'est pas commencé à temps.

Diagnostic de la maladie

Lors de l'identification d'une paupière tombante, perceptible même à l'œil nu, les médecins doivent déterminer la cause de la maladie afin de prescrire un traitement.

L'ophtalmologiste mesure la hauteur de la paupière, étudie la symétrie de la position des yeux, les mouvements oculaires et la force du muscle qui doit soulever la paupière. Lors du diagnostic, veillez à faire attention à la présence possible d'amblyopie et de strabisme.

Chez les patients qui ont acquis un ptosis au cours de leur vie, les muscles qui soulèvent la paupière sont assez élastiques et élastiques, de sorte qu'ils peuvent fermer complètement l'œil lorsque leur regard est baissé.

Avec le ptosis congénital, l'œil ne peut pas se fermer complètement même avec le regard baissé au maximum et la paupière supérieure effectue des mouvements de très faible amplitude. Cela aide souvent à diagnostiquer la cause de la maladie.

L'importance de déterminer la cause du ptosis est qu'avec le ptosis congénital et acquis, différentes parties de l'analyseur visuel souffrent (avec le ptosis congénital, le muscle qui soulève la paupière elle-même, et avec le ptosis acquis, son aponévrose). Ainsi, l’opération sera réalisée sur différentes parties de la paupière.

Traitement de la maladie

Ni les ptosis congénitaux ni acquis ne disparaissent d'eux-mêmes avec le temps et nécessitent toujours une intervention chirurgicale. Il est préférable de commencer le traitement le plus tôt possible pour augmenter les chances de maintenir la vision, car le ptosis n'est pas seulement un défaut esthétique et esthétique.

L'opération est réalisée par un chirurgien ophtalmologiste sous anesthésie locale, à l'exception des enfants, parfois sous anesthésie générale. L'opération dure d'une demi-heure à 2 heures.

Jusqu'à ce que l'intervention chirurgicale soit programmée, vous pouvez maintenir la paupière ouverte pendant la journée avec un ruban adhésif pour prévenir le strabisme ou l'amblyopie chez les enfants.

Si un ptosis acquis apparaît en raison d'une maladie, alors en plus du ptosis lui-même, il est nécessaire de traiter simultanément la maladie provoquante.

Par exemple, avec le ptosis neurogène, la maladie sous-jacente est traitée, des procédures UHF, une galvanisation sont prescrites et seulement s'il n'y a aucun résultat, un traitement chirurgical est prescrit.

L'opération d'élimination du ptosis acquis s'effectue comme suit :

• retirer une petite bande de peau de la paupière supérieure,
• puis le septum orbitaire est coupé,
• couper l'aponévrose du muscle qui devrait être chargé de relever la paupière supérieure,
• l'aponévrose est raccourcie en enlevant une partie et suturée au cartilage de la paupière (ou plaque tarsienne) juste en dessous,
• La plaie est suturée avec une suture cosmétique continue.

Lors d’une intervention chirurgicale visant à éliminer le ptosis congénital, les actions du chirurgien sont les suivantes :

• retirez également une fine bande de peau de la paupière,
• couper le septum orbitaire,
• isoler le muscle lui-même, qui devrait être chargé de relever la paupière,
• effectuer une plicature musculaire, c'est-à-dire mettez-y plusieurs points pour le raccourcir,
• La plaie est suturée avec une suture cosmétique continue.

Lorsque la ptose congénitale de la paupière supérieure est sévère, le muscle élévateur palpébral est attaché au muscle frontal, de sorte que la paupière sera contrôlée par la tension des muscles frontaux.

Une fois l'opération terminée, un bandage est appliqué sur la paupière opérée, qui peut être retiré après 2 à 4 heures.

Il n’y a généralement aucune douleur pendant ou après l’intervention chirurgicale. Les sutures sont retirées 4 à 6 jours après la chirurgie.

Les ecchymoses, les gonflements et autres effets de la chirurgie disparaissent généralement en une semaine. L'effet cosmétique du traitement reste inchangé à vie.

La chirurgie pour traiter le ptosis peut provoquer les effets secondaires suivants :

• douleur au niveau des paupières et diminution de la sensibilité;

• fermeture incomplète des paupières;

• yeux secs;

Dans la plupart des cas, ces symptômes disparaissent d’eux-mêmes quelques semaines après l’intervention chirurgicale et ne nécessitent aucun traitement. Certains patients peuvent présenter une subtile asymétrie des paupières supérieures, une inflammation et un saignement de la plaie postopératoire. Le coût de l'intervention chirurgicale pour traiter le ptosis dans les cliniques russes varie de 15 000 à 30 000 roubles.

Conclusion

Soulignons les principaux points de l'article :

1. Le ptosis est une maladie de la paupière supérieure dans laquelle elle ne s'affaisse pas naturellement.
2. La maladie peut être congénitale ou acquise.
3. La ptose peut affecter négativement la vision.
4. Le traitement n'est possible que par la chirurgie.

De tels dommages peuvent survenir, par exemple, lors d'un accident vasculaire cérébral (hémorragie cérébrale) ou de lésions cérébrales congénitales. Si l’un des trois muscles extra-oculaires est touché, l’œil atteint dévie dans la direction opposée, c’est l’angle de déviation primaire. Le degré de déviation oculaire (angle de louchement) augmente à mesure que le regard se déplace vers l'action du muscle affecté.

Si le patient regarde un objet avec l'œil malade, alors l'œil sain dévie (c'est l'angle de déviation secondaire), et selon un angle beaucoup plus grand que celui vers lequel l'œil malade a été dévié. L'œil ne se déplace pas vers le muscle affecté. Avec de nouvelles lésions, lorsque le corps n'a pas encore eu le temps de s'adapter aux nouvelles conditions, ces patients ressentent une vision double et des vertiges, qui disparaissent si un œil est fermé. Le strabisme paralytique se caractérise également par une position forcée de la tête - un léger tour ou inclinaison. Si les trois nerfs innervant les muscles externes de l’œil sont touchés, l’œil devient complètement immobile.

Traitement du strabisme causé par des lésions des nerfs oculomoteurs

Avant le traitement, la cause exacte du strabisme doit être déterminée et la maladie sous-jacente doit être traitée. Assurez-vous de prescrire des exercices pour développer la mobilité oculaire, puis ajoutez des procédures physiothérapeutiques pour stimuler le travail de ces muscles.

Pour éliminer la vision double dans les gaz, utilisez des lunettes spéciales et désactivez ou désactivez partiellement la fonction de l'œil affecté à l'aide d'un verre de lunettes opaque.

En cas de paralysie persistante, une opération chirurgicale est réalisée au plus tôt six mois après le traitement.

Strabisme amical

Un trouble du mécanisme de la vision binoculaire peut être congénital ou acquis (par exemple, avec une forte diminution de l'acuité visuelle d'un œil). Elle peut être indépendante ou survenir dans le contexte d'une autre maladie, être périodique ou constante. Il existe également le strabisme, dans lequel un œil particulier plisse les yeux, ou les deux, alternativement.

Le strabisme convergent est un strabisme lorsque l'axe visuel de l'un des yeux est dévié vers l'intérieur, divergent - lorsque l'axe visuel est dévié vers l'extérieur.

Strabisme convergent concomitant se développe généralement dans la petite enfance et est souvent intermittente au début. Progressivement, une restructuration de l'ensemble du système visuel de l'enfant se produit, ce qui entraîne l'exclusion progressive d'une partie de l'image de la perception visuelle et une perte adaptative d'une partie du champ visuel, à l'aide de laquelle le corps élimine la double vision. . Ce prolapsus est éliminé en fermant un œil. Avec l’âge (s’il n’est pas traité), le strabisme devient grave et permanent.

Traitement du strabisme concomitant

Tout d'abord, un tel patient subit une correction de l'acuité visuelle altérée de l'œil qui louche. Pour ce faire, après avoir retiré l'accommodation (travail du muscle ciliaire qui modifie la courbure du cristallin), des lunettes sont prescrites en instillant une solution d'atropine. Correction optique permanente en combinaison avec des exercices oculaires spéciaux - la principale méthode de traitement du strabisme convergent et divergent . Lorsque la vision binoculaire est rétablie, la correction optique est progressivement réduite puis annulée.