Жалобы больных сахарным диабетом 2 типа. Клиническая характеристика жалоб больных диабетической полиневропатией. Лекарственная непереносимость не выявлена. Аллергические реакции отрицает. Увеличение температуры в течение месяца не отмечается. Гинекологиче

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) – патология, характеризующаяся нарушением выработки углеводов в организме. В нормальном состоянии человеческое тело вырабатывает инсулин (гормон), который перерабатывает глюкозу в питательные клетки для тканей организма.

При сахарном диабете не инсулиннезависимом эти клетки выделяются более активно, но инсулин распределяет энергию неправильно. В связи с этим поджелудочная железа начинает продуцировать его с удвоенной силой. Повышенное выделение истощает клетки организма, оставшийся сахар накапливается в крови, развиваясь в основной признак диабета 2 типа – гипергликемию.

Причины возникновения

Однозначные причины сахарного диабета 2 типа так до сих пор и не установлены. Учёные доказали, что данная болезнь более присуща женщинам, подросткам в период полового созревания. Часто болеют недугом представители афроамериканской расы.

Сахарный диабет 2 типа в 40% случаев является наследственным заболеванием. Пациенты часто отмечают, что такой же болезнью страдали и их ближайшие родственники. Кроме этого, диабет 2 типа совместно с наследственностью может вызвать неправильный образ жизни, а также негативное влияние окружающей среды.

Таким образом, причины возникновения сахарного диабета 2 типа таковы:

Ожирение, особенно висцеральное, когда жировые клетки располагаются непосредственно в брюшной полости и охватывают все органы. В 90% случаев симптомы сахарного диабета 2 типа проявляются именно у полных людей. Чаще всего это пациенты, лишний вес которых обусловлен неправильным питанием и употреблением большого количества вредной пищи.

Этническая принадлежность – ещё одна причина сахарного диабета 2 типа. Такой признак остро проявляется, когда традиционный образ жизни меняется на прямо противоположный. Диабет второго типа вместе с ожирением вызывает малоподвижный образ жизни, отсутствие какой-либо физической активности и постоянное пребывание на одном месте.

Инсулиннезависимый сахарный диабет возникает и вследствие особенностей той или иной диеты (например, лечебной или профессионально спортивной). Так происходит при употреблении большого количества углеводов, но при минимальном содержании в организме клетчатки.

Вредные привычки — весомые причины диабета 2 типа. Алкоголь повреждает ткани поджелудочной железы, снижая секрецию инсулина и повышая его чувствительность. Этот орган у людей, страдающих этой зависимостью, значительно увеличена, а специальные клетки, которые отвечают за выработку инсулина, и вовсе атрофируются. Примечательно, что незначительное употребление алкоголя в сутки (48 г) уменьшает риск заболевания.

Сахарный диабет второго типа часто появляется вместе с другой проблемой – артериальной гипертензией. Это хроническая болезнь у взрослых людей, которая связана с длительным повышением АД. Очень часто причины возникновения сахарного диабета и артериальной гипертензии идентичны.

Симптомы недуга

Симптомы сахарного диабета второго типа бывают длительное время скрыты, а диагноз чаще всего определяется при анализе на уровень гликемии. Например, во время ежесезонного медицинского обследования. Если устанавливают диабет 2 типа, симптомы могут проявиться в основном у взрослых старше 40 лет, но даже тогда заболевшие не жалуются на резкую усталость, жажду или полиурию (увеличенное мочеобразование).

Ярчайшие признаки диабета второго типа – зуд любой части кожи или района влагалища. Но данный симптом весьма распространён, поэтому в большинстве случаев пациенты предпочитают обращаться за помощью к дерматологу или гинекологу, даже не подозревая, что у них проявляются симптомы сахарного диабета 2 типа.

От начала проявления болезни до точного определения диагноза часто проходят долгие годы, в это время у многих заболевших симптомы диабета 2 типа уже приобретают клиническую картину поздних осложнений.

Так, пациентов госпитализируют с язвенным поражением ног, инфарктом, инсультом. Нередки обращения за помощью к офтальмологам в связи с резким и быстро развивающимся снижением зрения.

Развивается заболевание в несколько этапов и бывает нескольких видов тяжести:

Стадии сахарного диабета 2 типа:

• Компенсаторная. Стадия полностью обратима и в дальнейшем пациент подвергнется полнейшему выздоровлению, поскольку признаки сахарного диабета 2-го типа здесь не проявляются вовсе или проявляются незначительно.
• Субкомпенсаторная. Понадобится более серьёзное лечение, некоторые симптомы диабета второго типа могут присутствовать у больного до конца жизни.
• Декомпенсация. Обмен углеводов в организме полностью изменяется и нарушается, вернуть организм в первоначальный «здоровый» вид невозможно.

Диагностика болезни

Диагноз сахарный диабет инсулиннезависимый в большинстве случаев ставят на основании обнаружения симптома гиперемия (повышенный уровень сахара в крови) наряду со стандартными признаками сахарного диабета второго типа (вышеперечисленное ожирение, наследственность и т. д.).

Если данные признаки по той или иной причины не выявляются, дополнительно может быть установлен абсолютный дефицит инсулина. При нём больной резко теряет в весе, испытывает постоянную жажду, развивается кетоз (активное расщепление жира для максимального сохранения энергии в связи с малым содержанием в организме углеводов).

Так как сахарный диабет 2 степени часто протекает бессимптомно, для профилактики и предотвращения распространения болезни показан скрининг. Это обследование пациентов без каких-либо симптомов сахарного диабета второго типа.

Такая процедура определения уровня гликемии натощак показана людям старше 40 лет 1 раз в 3 года. Особенно остро в данном исследовании нуждаются люди с избыточной массой тела.

Молодым пациентам провериться на инсулиннезависимый диабет следует в таких случаях:

Для установки точного диагноза необходимо сделать тест на содержание сахара в крови. Определяется он при помощи специальных полосок, глюкометров или автоанализаторов.

Другой анализ – тестирование толерантности к глюкозе. Перед процедурой заболевший несколько дней должен потреблять в день по 200 г углеводсодержащей пищи, а воду без сахара можно пить в неограниченных количествах. Обычно показатели крови при диабете будут превышать 7,8 ммоль/л.

Для правильного постановления диагноза спустя 10 часов после последнего приёма пищи проводится тест. Для этого кровь могут взять как из пальца, так и из вены. Затем испытуемый употребляет специальный глюкозный раствор и сдаёт кровь ещё 4 раза: через полчаса, 1 час, 1,5 и 2 часа.

Дополнительно может быть предложен анализ мочи на сахар. Данная диагностика не совсем точна, поскольку сахар в моче может появляться по ряду других причин, не связанных с диабетом (тип 2).

Лечение болезни

Как лечить диабет второго типа? Лечение будет комплексным. Людям с диагнозом ожирение в первую очередь будет назначена диета. Ее цель направлена на плавное снижение веса с дальнейшим его сохранением. Такая диета назначается каждому пациенту с данной проблемой, даже тем, кому не был поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа.

Состав продуктов будет подобран индивидуально лечащим врачом. Зачастую суточное употребление калорий будет понижено до 1000-1200 калорий у женщин или 1200-1600 у мужчин. Соотношение БЖУ (белки-жиры-углеводы) у 2 типа сахарного диабета идентично первому: 10-35%-5-35%-65%.

Употребление алкоголя допустимо, но в незначительных количествах. Во-первых, алкоголь совместно с некоторыми препаратами может вызвать гипоклемию, а во-вторых, дать большое количество дополнительных лишних калорий.

Лечение диабета 2 типа будет происходить за счёт увеличения физической активности. Начинать нужно с аэробных нагрузок вроде плавания или обычной ходьбы по полчаса 3-5 раз в день. Со временем нагрузки должны увеличиваться, дополнительно можно начать другие тренировки в спортзале.

Кроме ускоренного снижения веса, лечение сахарного диабета 2 типа при помощи физической активности будет состоять из понижения инсулинорезистентности (снижение реакции тканей на инсулин) за счёт повышенной двигательной активности.

Лечение диабета второго типа будет состоять из приёма лекарственных препаратов, понижающих уровень сахара в крови.

Антидиабетические средства разделяют на несколько типов:

Сенситайзеры (метаморфин и тиазолидиндион) для лечения диабета 2 типа назначаются для понижения чувствительности организма к инсулину. Метаморфин уменьшает выработку глюкозы печенью. Приём производится внутрь во время еды, а дозировка будет назначена лечащим врачом. Тиазолидиндионы направлены на усиление действия инсулина, уничтожают глюкозу в периферических тканях.

Уколы инсулина назначаются лишь при запущенных стадиях заболевания, когда диета, физическая активность и антидиабетические препараты уже не могут выполнять свою функцию или от предыдущего лечения не было никаких результатов.

Новое в лечении

Кроме традиционных методов лечения сахарного диабета 2 типа, существует ряд других открытий, сделанных учёными. Большинство из них ещё не подтвердило свою эффективность, поэтому и применять их предпочитают с осторожностью.

Дополнительную помощь худеющим при лечении диабета второго типа окажет клетчатка. Обладая растительной целлюлозой в своей основе, она будет быстрее выводить из организма вредные вещества и токсины, а также впитывать в себя излишнюю воду. Кроме этого, увеличиваясь в желудке, клетчатка вызывает чувство сытости и полного желудка, что позволит человеку насыщаться в несколько раз быстрее и не чувствовать голода.

Довольно эффективным вариантом (но только как способ профилактики и реабилитации) из всех современных методов лечения диабета 2 типа является метод Бураева, называемый ещё «фитотерапией». Он экспериментально проводился над группой добровольцев в 2010 году в Среднеуральске. Средний возраст пациентов – 45-60 лет, курс лечения – 21 день.

Ежедневно люди употребляли продукты животного и растительного происхождения. Среди ингредиентов присутствовали такие необычные продукты: осиновая кора, медвежий жир, прополис, пихтовое масло и морс из ягод. Все эти продукты употреблялись совместно с прописанной диетой №9 и 7. Кроме этого, все участники эксперимента ежедневно проходили медицинский осмотр с рядом лабораторных исследований.

По окончании эксперимента большая часть пациентов значительно потеряла в весе, а 87% отметили снижение показателей АД.

Актуален в последнее время новый метод лечения стволовыми клетками. У больного в специализированном заведение перед операцией берут нужное количество биологического материала по выбору лечащего врача. Из него выращивают и размножают новые клетки, которые впоследствии вводятся в организм больного.

Биологический материал сразу начинает поиск «пустующих» тканей, а по завершении процесса оседает там, делая своеобразную «заплатку» на повреждённом органе. Таким способом восстанавливают не только поджелудочную железу, но и ряд других органов. Данный метод особо хорош тем, что не требует дополнительных приёмов медицинских препаратов.

Ещё один новейший метод – аутогемотерапия. У пациента извлекают определённое количество крови, смешивают со специально выведенным химическим раствором и охлаждают. Процедура длится примерно 2 месяца посредством введения заготовленной охлажденный вакцины. Испытания ещё ведутся, но если такая терапия вскоре войдёт в обиход, появится возможность излечить даже диабет в самой запущенной стадии, остановив развитие и других осложнений.

Профилактика заболевания

Можно ли вылечить диабет 2 типа навсегда? Да, это возможно, но без дальнейшей профилактики заболевание рано или поздно вновь даст о себе знать.

Чтобы не допустить этого и обезопасить себя, необходимо соблюдать ряд простых правил:

Необходимо постоянно проверить свой вес. Это лучше делать с помощью таблицы индекса массы тела. Даже незначительная потеря килограммов резко понизит необходимость лечения сахарного диабета второго типа. Для профилактики желательно выбрать такой вид спорта или деятельность, которые будут увеличивать частоту сердечных сокращений.

Ежедневно нужно уделять по полчаса разнообразным упражнениям. Специалисты советуют также включать резистивные упражнения. Изнурять себя в спортзалах необязательно, ведь физическая активность может состоять из стандартных длительных прогулок, работы по дому или в саду.

Необходимо соблюдать сбалансированную диету, которая исключает объёмное употребление жирной пищи, алкоголя, мучного и сладких газированных напитков. Полностью отказываться от этих продуктов необязательно, следует понизить их количество до минимума. Поддерживать сахар в крови в нормальном состоянии поможет частое питание маленькими порциями.

Значительно снизят риск развития сахарного диабета 2 степени орехи, овощи и злаки.

Особое внимание необходимо уделять своим ногам, потому что именно эта часть тела больше всего страдает от неправильного лечения сахарного диабета 2. Нелишним будет проведение регулярных проверок зрения. Прием аспирина снизит риск сердечных приступов, инсультов и разных видов заболеваний сердечных сосудов и, как следствие, дальнейшего развития диабета второй степени. Обязательно нужно обсудить целесообразность применения и дозировку с лечащим врачом.

Учёные давно доказали, что стрессы, переживания и депрессии напрямую влияют на обмен веществ. Физическое состояние организма и резкие скачки веса в сторону увеличения или понижения негативно отражаются на здоровье человека. Поэтому спокойное отношение к жизненным проблемам и неурядицам положительно повлияет на развитие болезни.

Осложнения после диабета

Если вовремя не вылечить сахарный диабет 2 типа, последствия заболевания могут быть серьёзными. Основные осложнения:

Первый вариант возникает у больных, переживающих серьёзные стрессы, если они находятся в состоянии постоянного волнения. Уровень сахара в крови достигает критической отметки, вследствие чего развивается обезвоживание.

Диабетической комой в большинстве случаев страдают пожилые люди.

Перед постановкой диагноза они жалуются на повышенное чувство жажды и усиленное мочеиспускание. В 50% случаев такие признаки сахарного диабета 2 типа вызывают шок, кому и смерть. При первых же проявлениях симптомов (особенно если человеку известно о своём диагнозе), необходимо срочно обратиться к врачу, который назначит введение специализированных растворов и дополнительное введение инсулина.

При диабете 2-го типа часто отекают ноги вследствие того, что травмируются кровеносные сосуды и понижается чувствительность конечностей. Основные симптомы: резкие и острые боли, вызванные ношением неудобной обуви или поражением ног инфекций или простой царапиной. Заболевший может ощущать «мурашки» на коже, его ноги отекают и краснеют, а даже минимальные царапины заживают в несколько раз дольше. У них могут выпадать волоски на ногах.

В редких случаях такие отёки могут привести к летальным последствиям вплоть до ампутации ног. Для того чтобы избежать осложнений, следует тщательно следить за ними, правильно подбирать обувь и делать разнообразные массажи, чтобы снять с них усталость.

Сахарный диабет — заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения процессов, обусловленных относительной или абсолютной недостаточностью инсулина (гормона поджелудочной железы). Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит прежде всего к нарушению углеводного обмена и недостаточному усвоению глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделение с мочой. Вместе с тем нарушения обмен, является причиной изменения кислотно-щелочного равновесия в организме.

Типичные жалобы при сазарном : жажда, увеличение суточного количества мочи, похудание, утомляемость, зуд кожи и наружных половых органов. Аппетит в начале заболевания повышен, по мере развития нарушения кислотно-щелочного равновесия крови в сторону повышения ее кислотности (ацидоз) наступает отсутствие аппетита. Но у полных людей может и не быть похудения. Другие, менее частые жалобы — снижение зрения, и нижних конечностях вследствие повреждения сосудов. Изменения кожи и подкожной клетчатки могут проявляться гнойно-некротическими процессами (фурункулы, карбункулы). Возникает поражение десен и зубов (пародонтоз). Часто отмечаются изменения костно-мышечной системы — остеопороз.

До введения инсулина тяжесть и смертность при сахарном диабете определялись в основном развитием коматозных (по состоянию глубокого угнетения функций ЦНС, полной потерей сознания, утратой рефлексов) состояний, инфекционных процессов и гнойной инфекции. После введения в практику активных средств коррекции метаболических (связанных с обменом веществ) расстройств, эффективных противоинфекционных и противотуберкулезных препаратов, коматозные состояния, туберкулезной инфекции, которые были причинами смерти больных сахарным диабетом, отступили. На первый план вышли поражения . Сахарный диабет — один из самых серьезных факторов риска возникновения атеросклероза (жировой инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного характера с последующим развитием соединительной ткани и отложением солей кальция). При этой болезни поражаются стенки артерий нижних конечностей, сосуды почек, сетчатки глаза.

Учитывая клинические и лабораторные данные, различают легкую, средную тяжести и тяжелую формы сахарного диабета. По течению сахарный диабет делится на инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Диагноз сахарного диабета ставится на основании типичных клинических признаков и подтверждается лабораторными исследованиями. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,5-5,5 ммоль / л.

Основные принципы лечения больных сахарным диабетом:

— стойкая компенсация сахарного диабета;

— достижения работоспособности;

— поддержание нормальной массы тела;

— профилактика острых и хронических инфекций.

Диета при сахарном диабете должна отвечать следующим требованиям:

— Полноценный физиологический состав пищевых ингредиентов, соотношение белков, жиров и углеводов — 1: 0,75: 3,5

— легкий физический труд — 40 ккал / кг;

— средняя форма — 50 ккал / кг;

— тяжелая форма — 60 ккал / кг;

— исключение легкоусвояемых углеводов;

— ограничение животных жиров;

— строгий режим приема пищи (5 раз в сутки) по часам.

Осложнения при сахарном диабете

Частое осложнение сахарного диабета — это диабетическая кома , которая развивается в большинстве своем в молодом возрасте при следующих обстоятельствах: отсутствие лечения при неопознанном диабете прекращения введения инсулина, острые гнойные инфекции, оперативные вмешательства, физическая или психическая травма, голодание. Это приводит к нарушению обмена углеводов и недостаточного усвоения глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделения с мочой. Вместе с тем организм обезвоживается, нарушается солевой обмен. Интоксикация организма обусловливает развитие комы.

Признаки. Сухость кожи и слизистых оболочек, язык темно-красный, сухой, как терка, мягкие глазные яблоки, красно-розовые щеки и лоб. Дыхание редкое, шумное, вдох длиннее выдоха (дыхание Куссмаля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Поражается сердечно-сосудистая система — пульс поверхностный, артериальное давление снижается. Больной ощущает слабость, жажду, наблюдается рвота, головная боль, потеря аппетита. Симптомы развиваются постепенно. Начинает чесаться кожа, возникает сонливость, постепенно нарастают симптомы: полусознательное состояние или полная потеря сознания, бледность или розовая окраскуа кожи лица, ускоренный, слабый пульс.

Если больной получил инсулин, но не предпринял после этого еды, у него может резко снизиться уровень сахара в крови (гипогликемия). Эта болезнь возникает внезапно: появляются слабость, бледность кожи, сильное потоотделение, учащенный пульс, неглубокое дыхание, дрожание конечностей, возможны полная потеря сознания и .

Первая помощь при сахарном диабете

При лечении больного инсулином надо выяснить, когда последний раз он его вводил. Установив большой перерыв в пользовании инсулином, необходимо вызвать медицинского работника для его введения.

При коматозном состоянии, которое наступило после введения инсулина (гипогликемия), больному предлагают несколько глотков воды с растворенными в ней тремя ложками сахара, через несколько минут — снова такое же количество. Квалифицированную помощь могут подать только медицинские работники, поэтому надо вызвать неотложку или быстрее доставить больного в больницу.

Сд 2 типа принадлежит к многофакторным заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Наличие этого эндокринного нарушения у человека указывает на то, что у его ближайших родственников также в будущем может проявиться эта болезнь.

Особенно в группу риска попадают люди, родителям которых был поставлен такой диагноз. Но сахарный диабет при отсутствии определенных факторов, несмотря на наследственность человека, может и не развиваться. Большую роль в реализации генетического фактора играет образ жизни человека и условия окружающей среды.

Факторами, способствующими развитию диабета, являются:

• ожирение;
• наличие заболевания у ближайших родственников;
• малоподвижный образ жизни;
• употребление большого количества рафинированных углеводов и низкого количества клетчатки;
• этническая принадлежность;
• высокое артериальное давление.

В качестве основного источника питания всех клеток человеческого организма выступает глюкоза, но самостоятельно она проникнуть в них не может, для этого нужен инсулин. При возникновении такого эндокринного нарушения как сд 2 типа, клетки теряют свою восприимчивость к инсулину. В результате этого он просто накапливается в крови и прекращается полноценное питание клеток.

Чрезмерное количество сахара в крови является опасным для организма, поскольку глюкоза в избытке отказывает токсичное воздействие на большинство органов и тканей. Опасность заключается в том, что повышенный сахар может вызывать такие серьезные осложнения как потеря зрения, гангрена стопы, почечная недостаточность, инфаркты и инсульты.

Как распознать заболевание

Сд 2 типа считается коварным заболеванием, поскольку не имеет ярко выраженных признаков. Это обстоятельство не дает возможности поставить диагноз на ранней стадии развития нарушений, что приводит к необратимым последствиям. Обычно какие-либо клинические проявления отсутствуют, а поставить диагноз можно путем определения уровня гликемии.

Больные редко жалуются на снижение работоспособности, правда, если для этого нет других причин. На начальном этапе развития сд 2 типа пациента может и не беспокоить жажда и полиурия, ведь такие симптомы достигают существенных показателей при длительном течении заболевания. Больных часто мучит кожный зуд, у женщин он распространяется и на половые органы, особенно беспокоит их влагалищный зуд.

Именно по причине недостаточно выраженной симптоматики, больные обращаются к специалистам уже на стадии серьезных осложнений сахарного диабета. Чтобы не запустить заболевание, а провести его лечение на ранних сроках, когда исключено развитие осложнений, важно обращать внимание на собственное самочувствие. Распознать сд 2 типа можно по таким признакам:

• сухость во рту;
• постоянная жажда;
• зуд кожных покровов;
• учащенное и обильное мочеиспускание;
• общая мышечная слабость;
• ожирение;
• снижение остроты зрения.

Мужчине стоит обратиться к эндокринологу, если он кроме этих симптомов при отсутствии урологических заболеваний начал еще замечать снижение сексуальной функции. У женщин должно возникнуть беспокойство при жалобах на влагалищный зуд, сначала нужно обратиться к гинекологу, а в случае нормального функционирования всех органов мочеполовой системы, пройти обследование в эндокринолога. У больных также могут часто возникать инфекционные заболевания кожных покровов и органов мочеполовой системы, которые особенно тяжело поддаются лечению.

Формы заболевания

В зависимости от степени тяжести течения заболевания, выделяется 3 формы сд 2 типа:

1. Легкая. Для снижения уровня сахара в крови достаточно придерживаться лечебного питания, обеспечить организму умеренные физические нагрузки и принимать препараты понижающие сахар.
2. Средняя. Чтобы восстановить нормальный уровень гликемии, необходимо принимать специальные препараты, действие которых направлено на снижение глюкозы в крови.
3. Тяжелая. При тяжелой форме сд 2 типа понизить уровень сахара в крови с помощью таблеток уже невозможно, в такой ситуации не обойтись без инсулинотерапии.

Если выявить сахарный диабет второго типа вначале его развития, возрастает вероятность того, что больному никогда не придется прибегать к применению инсулинотерапии.

Возможные осложнения

Сахарный диабет второго типа при отсутствии надлежащего лечения или при запущенности заболевания может стать причиной серьезных осложнений, опасных для здоровья и жизни больного. Чаще всего при этом эндокринном нарушении происходят такие серьезные и опасные не только для здоровья, но и для жизни пациента осложнения, как:

1. Поражение почек. Практически у всех больных отмечается почечная недостаточность, происходит снижение функциональности почек до критического уровня. Данное осложнение является настолько серьезным, что для продления жизни пациента требуется незамедлительная пересадка почки или проведение хронического гемодиализа.
2. Поражение сосудов. Основной причиной смерти больных сд 2 типа является инфаркт миокарда и ишемический инсульт.
3. Поражение глаз. Если не лечить сд 2 типа, может наступить полная слепота, поскольку при развитии заболевания происходит поражение сетчатки глаза, которое вскоре может стать причиной катаракты.
4. Поражение нервной системы. При сахарном диабете страдает и нервная система, развивается нейропатия, которая проявляется снижением чувствительности нижних конечностей. У мужчин вследствие нарушения деятельности нервной системы может развиваться импотенция.
5. Поражение нижних конечностей. Для тяжелой формы сахарного диабета характерным является поражение кровеносных сосудов нижних конечностей, что может привести к ампутации ног.

Чтобы избежать развития таких серьезных и опасных осложнений, которые влечкут за собой сахарный диабет, необходимой становится полная нормализация уровня сахара в крови.

Методы терапии

С таким диагнозом как сд 2 типа, человек может вести полноценную жизнь, главное – ежедневно соблюдать некоторые правила. Необходимо полностью изменить привычный образ жизни, а также очень важно проводить самоконтроль.

Диабетик обязательно должен проверять уровень глюкозы в крови с помощью специального аппарата – глюкометра. Чтобы исключить возникновение осложнений сд 2 типа и ухудшение собственного самочувствия, больной должен выполнять физические упражнения, снизить массу тела, отказаться от вредных привычек. Также важно придерживаться здорового питания и регулярно принимать медицинские препараты, назначенные эндокринологом.

Важно снизить массу тела людям, страдающим избыточным весом, даже, если у них не обнаружено заболевание, но имеется предрасположенность к нему. Ведь при похудении значительно снижается уровень глюкозы и холестерина в крови, отмечается нормализация артериального давления, снижается нагрузка на ноги.

Лечение сахарного диабета второго типа состоит из следующих составляющих:

• выполнение физических нагрузок;
• диетотерапия;
• применение сахаропонижающих лекарств;
• инсулинотерапия.

С помощью физических нагрузок и диетотерапии можно не только уменьшить вес, но и снизить инсулинрезистентность клеток, вследствие чего произойдет нормализация уровня сахара в крови. В некоторых случаях улучшить состояние здоровья больного без медицинских препаратов нельзя, однако ни один из применяемых способов лечения не даст высокой эффективности без физических нагрузок. Легкую и среднюю формы сд 2 типа можно лечить с помощью сахаропонижающих препаратов, которые делятся на несколько групп:

1. Тиазолидиндионы и Бигуаниды. Лекарства, принадлежащие к этим двух группам медикаментов, направлены на снижение инсулинрезистентности, что достигается путем снижения чувствительности клеток к инсулину. Также данные препараты позволяют снизить всасываемость глюкозы клетками кишечника. К Тиазолидиндионам принадлежат такие лекарства как Розиглитазон и Пиоглитазон, с помощью применения которых можно восстановить механизм действия инсулина. К группе Биуганидов относятся препараты Метформин, Сиофор, Авандамет, Багомет, Глюкофаж, Метфогамма.
2. Производные сульфонилмочевины и Меглитидины. После приема этих препаратов происходит стимуляция выработки собственного инсулина путем воздействия на бета-клетки поджелудочной железы. К производным сульфонилмочевины принадлежат , Амарил, Глюренорм, Глибинез-ретард. Меглитидины повышают синтез инсулина поджелудочной железой, а также предупреждают повышение сахара в крови каждый раз после приема пищи. К этой группе препаратов принадлежат такие лекарства как Новонорм и Старликс.
3. Акарбоза. Лекарства Акарбоза и Глюкобай, действующим веществом которого является акарбоза, способствуют снижению всасываемости глюкозы клетками кишечника, после чего происходит уменьшение веса.

Когда препараты снижающие уровень сахара уже не могут нормализовать глюкозы в крови, применяется инсулинотерапия. Существуют разные схемы лечения инсулином, которые выбираются только специалистом, при этом инсулин может применяться как постоянно, так и временно.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый диабет) - системное заболевание, которое характеризуется хроническим повышением уровня глюкоза (сахара) крови - . В 80% случаев сахарный диабет 2 типа развивается в зрелом и пожилом возрасте. Диабет второго типа встречается в 4 раза чаще, чем ; его распространенность стремительно растет, принимая характер эпидемии.

В основе болезни - снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность), а также уменьшение выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы. Механизм инсулинорезистентности на уровне клеток до конца не изучен. По имеющимся данным инсулинорезистентность возникает из-за того, что β-клетки поджелудочной железы вырабатывают некачественный инсулин и/или из-за дефектов рецепторов клеток, ответственных за биологический ответ на инсулин.

Чтобы “протолкнуть” глюкозу внутрь клетки требуется больше инсулина. Это чревато последствиями. Во-первых, избыток инсулина в крови провоцирует ожирение. Во-вторых, в ответ на избыток инсулина организм тормозит деятельность β-клеток поджелудочной железы и даже уничтожает эти клетки. В результате развивается необратимый дефицит инсулина, требующий добавления его извне.

Инсулинорезистентность и дефицит инсулина сопровождаются увеличением содержания глюкозы в крови и, напротив, ее недостатку в тканях. Теперь необходимая для жизни энергия образуется за счет распада жиров и белков. Но опаснее другое: дефицит глюкозы нарушает осмотическое давление и приводит к обезвоживанию клеток. Особенно страдают клетки эндотелия, выстилающие сосуды изнутри. В результате страдает проходимость крупных и мелких сосудов, развивается макро- и микроангиопатия. Это приводит к нарушениям со стороны жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, почечной, нервной и т.д.

Часто задают вопрос об отличиях сахарного диабета 1 и 2 типа. Главное отличие - возникает из-за недостатка инсулина, а диабет 2 типа из-за избытка инсулина. Для диабета 2 типа не характерны кетоацидотические комы, как при диабете 1 типа.

Отличительная черта истории болезни при сахарном диабете 2 типа - медленное течение заболевания. От его начала до постановки диагноза в среднем проходит 9 лет, из-за чего в половине случаев пациенты попадают к врачу с трудно излечимыми осложнениями диабета.

Причины сахарного диабета 2 типа

Диабет 2 типа развивается из-за неправильного образа жизни, других болезней и генетической предрасположенности:

• ожирение;
• и курение;
• возраст (старше 35 лет);
• неправильное питание, ;
• гиподинамия (сидячий образ жизни), ;
• и травмы поджелудочной железы; ;
• гормональные заболевания: акромегалия, синдром Кушинга, феохромацитома, и пр.;
• прием глюкокортикостероидов, тиреоидных гормонов, тиазидных диуретиков и пр;
• инфекции: краснуха, и пр.
• генетические синдромы: Дауна, Клайнфельдера, Тернера, хорея Гентингтона;

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Симптомы не такие выраженные и яркие как при 1 типе. Пациент узнает о заболевании при наличии осложнений, когда 60% β-клеток поджелудочной железы уже разрушено. В 70 % случаев болезнь выявляют случайно, после измерения уровня сахара крови. Вот типичные жалобы:

• жажда и сухость во рту;
• частые мочеиспускания;
• кожный зуд, ;
• , пр.;
• плохая заживляемость ран;
• общая и мышечная слабость;
• рецидивирующая у женщин.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа диагностирует и лечит .

Выделяют группу риска сахарного диабета 2 типа. В нее попадают люди, имеющие:

• возраст старше 40 лет;
• наличие диабета у родственников;
• «сидячий» образ жизни;
• заболевания сердца и сосудов;
• более 5 лет;
• ожирение (превышение массы тела на 35% от идеальной).

Людям из группы риска показано ежегодное профилактическое обследование на предмет сахарного диабета 2 типа.

Основным методом выявления сахарного диабета 2 типа является измерения уровня глюкозы в крови утром натощак. - не более 6 ммоль/л. Проводят и другие лабораторные анализы с целью уточнения диагноза: проба на толерантность к глюкозе, анализ мочи на содержание глюкозы и кетоновых тел, определение и С-пептида.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

При отсутствии контроля и лечения возникают опасные осложнения:

• макро- и микроангиопатии, приводящие к “диабетической стопе” и гангрене ног;
• полиневрит, парезы, параличи, ;
• , диабетическая ретинопатия;
• гломерулосклероз, почечная недостаточность;
• ( , );
• ; ; ;
• присоединение инфекции: , с формированием , пр.;
• , .

Лечение сахарного диабета 2 типа

Залог успешного лечения при сахарном диабете - рациональная (), активная жизнь, дозированные физические нагрузки и систематическая медикаментозная терапия. Избавиться от диабета второго типа нельзя; поэтому цель лечения - поддерживать и лечение осложнений (если успели развиться).

Назначение - снизить массу тела и добиться нормального уровня сахара в крови. Следует исключить калорийные продукты (масло, сметана, жирное мясо, копчености, консервы, сладости, фаст фуд) и алкоголь.

Потребуется ограничить соль до 3 г в сутки. Полезны растительные продукты - овощи, нежирные сорта рыбы и мяса, нежирные молочные продукты. Блюда рекомендуют готовить на пару, или запекать в собственно соку. Питание должно быть дробным - до 6 раз в день. Соотношение углеводов, белков, жиров: 60 % на 15% на 25%. Суточный калораж - 1100-1500 ккал.

Обязательное условие при лечении сахарного диабета 2 типа - дозированные физические нагрузки, которые подбираются индивидуально, в зависимости от осложнений. Пешие прогулки и лечебная физкультура рекомендованы 80% пациентам.

Сахарный диабет - болезнь обмена веществ, в основе которой лежит утрата в той или иной степени тканями способности откладывать и сжигать сахар (глюкозу); неиспользуемый сахар скопляется в крови, что ведет в свою очередь к гликозурии - наиболее яркому и характерному объективному признаку болезни. Болезнь была известна уже в древности. Внимание врачей привлекало выделение с мочой большого количества жидкости, как бы проходящей без изменений через организм (название «диабет» происходит от слова diabain-прохожу). Давно стал известен и сладкий вкус мочи при диабете (mellitus-сладкий, медовый). В 1775 г. путем выпаривания мочи больного диабетом был получен сахар, оказавшийся способным к спиртовому брожению, а спустя 40 лет химическими методами была доказана его идентичность сахару, содержащемуся в большом количестве в винограде (виноградный сахар, глюкоза). Эти открытия было сделать тем легче, что моча при диабете иногда имеет своеобразный сиропообразный вид при бледной окраске; за сутки с мочой нередко выделяется до 100-400 г и более сахара. Такое значительное нарушение обмена веществ сопровождается резким истощением больного («сахарное мочеизнурение»). Последующие исследования выяснили существенную роль поражения поджелудочной железы в диабетическом нарушении обмена (панкреатический диабет).

Сахарный диабет (СД) обусловлен полным или частичным дефицитом инсулина в организме, приводящим к нарушению всех видов обмена, характеризуется пожизненным течением с прогрессированием осложнений со стороны различных систем и внутренних органов, что прежде всего связано с поражением сосудов. Заболевание, как правило, инвалидизирует пациентов и существенно сокращает срок их жизни.

Генетическая предрасположенность к СД доказана многочисленными исследованиями. Однако далеко не всегда у лиц с такой предрасположенностью возникает сахарный диабет. Поэтому дети больных должны постоянно соблюдать ограничения в углеводах.

В настоящее время наибольшее распространение получила вирусная теория возникновения СД 1-го вида. Это приводит к образованию антител и гибели β-клеток.

Выдвигается гипотеза о том, что повреждение мембраны клеток поджелудочной железы (ПЖ) различными веществами (прежде всего медикаментозными препаратами, однако обсуждается роль ряда продуктов питания, содержащих N-нитро-воссоединения) делает β-клетку островного аппарата более чувствительной к воздействию вируса.

Существует гипотеза аутоиммунного возникновения СД. Сторонники данной теории опираются на тот факт, что антитела к клеткам островков pancreas у больных СД выявляются в 50-70 % случаев, у здоровых людей эта величина составляет не более 0,5 %. Неоднородность синдрома сахарного диабета обусловлена в том числе и его различными патогенетическими механизмами. Так, при инсулинозависимом СД, сопровождающемся деструкцией β-клеток, выявляется полный дефицит инсулина. В то же время наблюдаются нарушения рецепторного аппарата инсулинозависимых тканей.

Все формы диабета делятся на два вида: 1-й вид (у молодых активных людей, обычно инсулинозависимый) и 2-й вид - диабет пожилых (обычно инсулинонезависимый).

Причины сахарного диабета

Болезнь получила свое название из-за глюкозурии. Заболевание может быть классифицировано на несколько типов в зависимости от причины и течения. Эта классификация полезна, несмотря на то что она сильно упрощена.

При диабете 1-го типа (ранее назывался ювенильный диабет) имеется абсолютная недостаточность эффектов инсулина. Этоттип диабета развивается при поражении β-клеток поджелудочной железы, как правило, вследствие аутоиммунной реакции Т-лимфоцитов против антигенов β-клеток (тип IA). Такая реакция происходит после того, как β-клетки начинают экспрессировать гены главного комплекса гистосовместимости (МНС). Иммунная аутоагрессивная реакция часто запускается вирусной инфекцией. Это приводит к активации ТоН-подобных рецепторов с последующей секрецией интерферона-а (IFN-α). IFN-α стимулирует экспрессию молекул МНС в β-клетках, что делает клетки «видимыми» для Т-лимфоцитов. Аутоантитела к островковым клеткам (ICA) и инсулину (IAA) иногда обнаруживаются за несколько лет до начала заболевания. После гибели β-клеток ICA снова исчезают. У 80 % больных образуются антитела против глутаматдекарбоксилазы, которая экспрессируется в β-клетках. Сахарный диабет 1-го типа чаще встречается у носителей определенных антигенов (HLA-DR3 и HLA-DR4), т. е. существует генетическая предрасположенность к диабету. У некоторых пациентов не найдено никаких доказательств наличия аутоиммунных заболеваний (тип 1В).

Диабет 2-го типа. При диабете 2-го типа генетическая предрасположенность имеет большее значение, чем при диабете 1-го типа. Приданном заболевании существует относительная инсулиновая недостаточность. В крови уровень инсулина нормальный или даже повышенный, но органы-мишени имеют сниженную чувствительность к инсулину. Например, снижается транслокация переносчика глюкозы GLUT4 в мембрану клеток скелетной мышцы и жировой ткани, опосредованная протеинкиназой PKB/Akt, что приводит к нарушению захвата глюкозы клетками и развитию гипергликемии.

Большинство пациентов с диабетом 2-го типа имеют лишний вес. По механизму обратной связи уменьшается количество рецепторов, а это усиливает инсулинорезистентность. Ожирение относится к важным инициирующим факторам, но это не единственная причина диабета 2-го типа. Основная причина - существующая генетическая предрасположенность к снижению чувствительности клеток к инсулину. Нередко еще до начала заболевания отмечается нарушение секреции инсулина. Определено несколько генов, которые способствуют развитию ожирения и диабета 2-го типа. К ним относятся варианты генов глюкокиназы, инсулина или элементов передачи клеточного сигнала (например, IRS[субстратинсулинового рецептора], PPAR-γ [рецептор], SGK1 [киназа], KCNQ1 [К + -каналы]). Эти гены предрасполагают не только к диабету, но и к ожирению, дислипидемии, АГ и атеросклерозу (метаболический синдром; с. 256). Диабет 2-го типа часто развивается уже в молодом возрасте, а также у пациентов с генетическими дефектами глюкокиназы или ядерного транскрипционного фактора гепатоцитов (HNF).

Относительная недостаточность инсулина также обусловлена аутоантителами к рецепторам или инсулину. Достаточно редко отмечаются дефекты в биосинтезе инсулина, инсулиновых рецепторов или внутриклеточной передачи сигнала.

Сахарный диабет развивается и при отсутствии генетической предрасположенности, вследствие различных заболеваний, таких как панкреатит, или при токсическом повреждении β-клеток. Развитию сахарного диабета способствует увеличение секреции гормонов-антагонистов, таких как соматотропин (при акромегалии), АКТГ, глюкокортикоиды (при болезни Кушинга или стрессе), адреналин (при стрессе), гестагены и хориомаммотропин (во время беременности), гормоны щитовидной железы и глюкагон. У большинства женщин с впервые выявленным во время беременности диабетом после родов гипергликемия исчезает. Тем не менее у половины из этих пациенток в дальнейшем развивается сахарный диабет. Тяжелые инфекции сопровождаются повышением секреции нескольких из упомянутых выше гормонов и, следовательно, способствуют проявлению сахарного диабета. Так, при соматостатиноме диабет развивается за счет ингибирования высвобождения инсулина.

Симптомы и признаки сахарного диабета

В подавляющем большинстве случаев неосложненный СД протекает бессимптомно. Наиболее яркая клиническая симптоматика присуща дебюту сахарного диабета и его декомпенсации. Несмотря на повышенный аппетит и употребление излишнего количества пищи, больные быстро теряют в весе, что характерно для инсулинозависимого СД. Довольно часто при подобных состояниях возникает иногда кожный зуд (преимущественно в области гениталий). Велика доля СД у пожилых пациентов, выявленного при случайном анализе крови на сахар (2-й вид). При отсутствии соответствующего лечения развивается диабетическая кома, когда больные теряют сознание, снижается АД, кожа становится очень сухой.

Из субъективных симптомов основными являются: повышенная жажда, учащенное мочеиспускание и потеря веса. Иногда больные отмечают как начало заболевания тот факт, что, вследствие повышенной жажды, им пришлось выпить за короткое-время огромное количество жидкости. Больные ощущают постоянно сухость во рту, сухость кожи. Они вынуждены часто мочиться, особенно днем, причем при измерении выделенной за сутки Мочи количество ее оказывается резко повышенным. Тотчас после рационального ограничения диеты количество мочи и частота мочеиспусканий быстро уменьшаются. Похудание при нелеченном диабете может идти такими же темпами, как при раковой болезни, несмотря на повышенный аппетит и нередко большое количество поглощаемой пищи; нередко больные теряют в весе за немного-месяцев 8-10-16 кг. И наиболее тяжелых случаях потеря веса продолжается, несмотря на энергичное лечение. Потеря веса происходит, как сказано выше, вследствие обезвоживания тканей, распада жировой клетчатки и в особенно резкой форме в результате распада собственного белка. Легкие случаи так называемого жирного диабета длятся годы и десятилетии без потерн веса и даже при прогрессирующем ожирении.

Большое значение имеют жалобы на мышечную слабость, зависящую от нарушения нормальных нервных регуляций и изменения химизма в скелетных мышцах, а в тяжелых случаях и от распада и перерождения мышечного вещества. Характерны также жалобы на зуд,-особенно у женщин в области вульвы (от раздражения содержащей сахар мочой, реже- от развития на слизистой оболочке особых грибков, для которых сахар является хорошей питательной средой); иногда развивается общий токсический зуд кожи. У мужчин характерны жалобы на половую слабость. Полифагия, т. е. поглощение большого количества пищи вследствие повышенного аппетита, характерные примеры которой постоянно приводились прежними авторами, в настоящее время встречается в выраженной, форме лишь в виде исключения, так как быстро поддается рациональной терапии.

Объективное исследование больного, в частности, осмотр, выявляет такой важный симптом, как исхудание, и ряд второстепенных, но довольно своеобразных признаков болезни. Кахексия может достигать крайней степени, сопровождаясь полным исчезновением подкожного жира и жировых отложений в брюшной области. В то же время всегда надо помнить о частом сочетании диабета с туберкулезом легких, протекающим нередко скрыто. Общий патологический процесс находит отражение и в кожных покровах: кожа суха, лицо, особенно в области скуловой дуги, нередко гиперемировано вследствие падения тонуса сосудистой стенки; на ладонях, ступнях, в области носогубных складок иногда заметен, наряду с гиперемией, желтовато-красноватый фон окраски кожи, как бы испачканной желтоватой краской, так называемый ксантоз, особенно если больные получают много содержащих каротин овощей (моркови, свеклы, томатов); нормальное дальнейшее превращение этого провитамина у тяжело больных диабетом нарушено,-накапливаясь в крови, он дает характерную окраску. На коже часто имеются фурункулы, предмет постоянных жалоб больных, и даже карбункулы. Истощение, гиперемия лица, ксантоз характерны только для тяжелого, так называемого тощего диабета. Тучные больные не представляют ничего специфического, что позволяло бы при осмотре предположить диабет. У них можно увидеть варикозные расширения вен, ангиомы на коже, экзему, нередко печеночные хлоазмы на лице, а также холестериновые узлы на коже век (ксантелазмы) и т. д. Редко встречается диабетическая ксантома на разгибательных сторонах конечностей, более характерная для тяжелых случаев диабета.

Со стороны внутренних органов и прежде всего сердечно-сосудистой системы при тяжелом течении у молодых больных находят гипотонию, склонность к сосудистому коллапсу при усилении диабетической интоксикации, а с течением времени признаки раннего атеросклероза с его обычными локализациями. У пожилых, тучных больных особенно часто обнаруживают коронаросклероз, склероз аорты, склероз периферических сосудов с диабетической гангреной. Со стороны органов дыхания нередко устанавливают наличие эмфиземы, ларингитов и фарингитов, астматических бронхитов; для больного диабетом характерны, далее, стоматиты, выпадение зубов, пародонтоз (альвеолярная пиоррея). Диспептические жалобы со стороны желудка и кишечника редки-больные хорошо переносят грубую, обильную клетчаткой нишу. У тучных больных часто находят желчнокаменную болезнь, застойную печень, геморроидальные узлы. Со стороны поджелудочной железы никаких субъективных симптомов обычно не бывает; лабораторное исследование тоже редко обнаруживает нарушение внешней секреции поджелудочной железы (уменьшение трипсина и липазы в дуоденальном соке).

Со стороны нервной системы больные предъявляют жалобы на чувство общей слабости, зуд кожи, парестезии, боли в различных частях тела, связанные с развитием невритов, сосудистых и других поражений нервной системы, описываемых в число других осложнений диабета. Обнаруживают и функциональные нарушения высшей нервной деятельности, недостаточно изученные при менее тяжелых формах диабета; в период ацидотического отравления эти изменения досыпают степени полной комы.

Моча отличается бледным цветом, высоким удельным весом (до 1 040-1 050 и выше). Иногда наблюдается и преходящее выделение белка С мочой как нарушение обмена, не имеющее практического значения и не требующее, в частности, изменения диеты. В случае присоединения нофроангиосклероза моча приобретает характерные для этого заболевания свойства (гипостенурия, альбуминурия), сахар из мочи исчезает. Ацетоновые тела выделяются с мочой в большом количестве только при развитом ацидозе, в прекоматозном состоянии и при коме.

Ранние проявления сахарного диабета

Биологическая роль инсулина заключается в создании энергетических запасов в организме. Инсулин способствует поступлению аминокислот и глюкозы в клетки, особенно в мышечные и жировые. В печени, мышцах и жировых клетках инсулин стимулирует синтез и ингибирует распад белка; в печени и мышцах способствует синтезу и тормозит распад гликогена, усиливает гликолиз и подавляет глюконеогенез из аминокислот. В печени инсулин способствует синтезу триглицеридов и липопротеидов, секреции ЛПОНП. В то же время он активирует липопротеидлипазу, что ускоряет расщепление триглицеридов, входящих в состав липопротеидов (особенно хиломикронов), в крови. Свободные жирные кислоты и глицерин затем захватываются жировыми клетками, используются для синтеза триглицеридов, которые депонируются. Инсулин стимулирует липогенез и подавляет липолиз в жировых клетках. Наконец, он способствует росту клеток, увеличивает абсорбцию Na + в почечных канальцах и сократимость сердца. Некоторые эффекты инсулина опосредуются через клеточный отек (особенно ингибирование протеолиза) и внутриклеточный алкалоз (стимуляция гликолиза, повышение сократительной способности сердечной мышцы). Механизм этих эффектов включает активацию Na + /Н + -обменника (клеточный отек и защелачивание среды), Na + -K + -2Cl - -котранспортера (клеточный отек) и Na + /K + -АТФазы. Это приводит к поступлению К + в клетку и развитию гипокалиемии. Клеточный отек ослабляется за счет активации К + -каналов, регулирующих клеточный объем (KCNQ1). Поскольку в клетке глюкоза фосфорилируется, инсулин также снижает концентрацию фосфата в плазме. Кроме того, он стимулирует поступление в клетку ионов Mg 2+ . По паракринному механизму инсулин ингибирует высвобождение глюкагона и тем самым снижает его влияние на гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и кетогенез.

При остром дефиците инсулина нарушается метаболизм глюкозы и развивается гипергликемия. Внеклеточное накопление глюкозы приводит к гиперосмолярности. Транспортный максимум глюкозы в почках превышается, поэтому глюкоза выводится с мочой. Это приводит к осмотическому диурезу и потере через почки воды (полиурия), ионов Na + и К + , обезвоживанию и жажде. Несмотря на выведение К + через почки, гипокалиемия встречается редко, поскольку К + выходит из клетки вследствие снижения активности Na + -K + -2Cl - -котранспортера и Na + /K + -АТФазы. В результате внеклеточная концентрация K + будет высокой, маскируя отрицательный K + баланс. Введение инсулина в дальнейшем вызывает опасную для жизни гипокалиемию. Обезвоживание приводит к гиповолемии и ухудшению кровотока. В результате секреции альдостерона увеличивается дефицит K + , а высвобождение адреналина и глюкокортикоидов усиливает катаболизм. Снижение почечного кровотока уменьшает экскрецию глюкозы почками, а значит, поддерживает гипергликемию.

Далее клетки теряют фосфат (P i) и ионы Mg 2+ , которые также экскретируются почками. При дефиците инсулина в мышцах и других тканях белки расщепляются до аминокислот. Распад белков мышц вместе с нарушением баланса электролитов приводит к мышечной слабости. Преобладание липолиза вызывает высвобождение жирных кислот в кровь, и развивается гиперлипидемия. В печени жирные кислоты используются для синтеза кетоновых тел: ацетоуксусной кислоты и β-гидроксимасляной кислоты. Этот процесс активируется глюкагоном. Накопление этих кислот приводит к ацидозу, что увеличивает глубину дыхания (дыхание Куссмауля). Некоторые из кислот распадаются до ацетона. Кроме того, в печени из жирных кислот синтезируются триглицериды, которые включаются в состав ЛПОНП. Поскольку дефицит инсулина задерживает распад липопротеидов, гиперлипидемия усугубляется. Гипертриглицеридемия способствует развитию панкреатита. Часть триглицеридов накапливается в печени, развивается жировая дистрофия печени.

Распад белков и жиров, а также полиурия обусловливают потерю массы тела. Нарушения метаболизма, баланса электролитов и изменение объема клеток, вызванные осмолярностью, нарушают функцию нейронов и приводят к гиперосмолярной или кетоацидотической коме.

Основные проявления относительной инсулиновой недостаточности или сахарного диабета 2-го типа - гипергликемия и гиперосмолярность, а кетоацидоз наблюдается в первую очередь (но не всегда при абсолютной недостаточности инсулина или диабете 1-го типа.

Осложнения при сахарном диабете

Значительная часть осложнений связана с ранним и быстрым развитием у больных диабетом атеросклероза сосудов. Коронаросклероз приводит г; симптомам стенокардии, развитию коронаротромбоза с инфарктом миокарда-частой причине смерти тучных больных диабетом. Атеросклероз периферических сосудов приводит к склеротической гангрене, бурно развивающейся И Протекающей большей частью по типу влажной гангрены, вследствие малой устойчивости тканей больных диабетом ко вторичной инфекции (раньше эта гангрена называлась «диабетической»; правильнее, однако, говорить об атеросклоротической гангрене у больных диабетом). Склероз сосудов мозга приводит к тромбозам и кровоизлияниям; артериолосклероз почек протекает с гипертонией, общими ангио-спастическими жалобами, гипертоническим поражением сердца, ангио-снастическнм ретинитом (раньше считавшимся специфическим «диабетическим ретинитом») и развитием уремии при далеко зашедшем первичном сморщивании почек.

Рядом с сосудистыми осложнениями надо поставить нервные осложнения Диабета-головные боли, головокружение, невралгии, невриты, полиневриты с парестезиями, понижением рефлексов и т. д., изолированные параличи глазных мышц, дегенеративные изменения зрительного нерва. Иногда встречается диабетическая катаракта в молодом возрасте. Патогенез этих нервных осложнений, как сказано, в настоящее время приписывают недостатку в пище антиневритического витамина В 1 и недостаточному усвоению его.

В числе практически важных осложнений диабета следует упомянуть инфекционные процессы, к которым больные диабетом особенно склонны,- фурункулы, карбункулы, флегмону, гангрену пальцев и стоп, туберкулез летних, пиэлиты и т. д. Несомненно, не столько гипергликемия как таковая, сколько более глубокие нарушения обмена веществ являются причиной меньшей устойчивости больных диабетом к инфекциям.

Прямо связанной с диабетическим нарушением обмена веществ надо признать диабетическую, или ацидотическую, кому, развивающуюся при значительном снижении сжигания сахара тканями, особенно при содержании в пище избытка жира или под влиянием инфекций, еще более ухудшающих сгорание глюкозы. При этом происходит значительное накопление в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, не сгорающих, далее, у тяжело больного диабетом. Эти кислоты изменяют буферные свойства крови и, раздражая дыхательный центр, вызывают глубокое и частое, так называемое «большое дыхание». Щелочной резерв плазмы падает при коме до 30 об.% и ниже вместо нормальных 58-75 об. %. Кислотное отравление может достигать степени полной потери сознания-полной комы, которая наступает при падении щелочного резерва до 15 об.%. Даже истинная реакция крови в тяжелых случаях, когда исчерпывается щелочной резерв плазмы, сдвигается по направлению к кислой стороне, не переходя все же границы нейтральной реакции.

Таким образом, Начальное нарушение в обмене жиров, недостаточное сгорание межуточных продуктов жирового обмена приводят в конечном счете к катастрофическому нарушению всех видов обмена веществ. Одновременно при коме достигают крайнего выражения и другие симптомы диабетического расстройства. Больные обезвожены, язык сух, глазные яблоки мягки (отнятие влаги от стекловидного тела), больной находится в состоянии коллапса: частый, малый пульс, падение артериального и венозного давления, пустые периферические сосуды, артериальные и венозные; гиперемия лица усиливается-венозная кровь приобретает свойства артериальной в результате падения артерио-венозной разницы в поглощении кислорода. Обезвоживание усиливается тем, что больные перестают обычно употреблять жидкость и соль. С мочой же вначале продолжает выделяться большое количество соли, а в дальнейшем и моча начинает ободневать солью-для комы характерна гипохлорурия. Рвоты нередко усиливают состояние обесхлоривания. Характерны боли в поджелудочной области вследствие токсического гастрита или обострения панкреатического процесса, часто сопровождающего, как думают некоторые, ту катастрофу обмена, которой является кома. У детей, реже у взрослых, упорная рвота, боли в животе при напряженной брюшной стенке и резком лейкоцитозе (ацидотическом) симулируют острый живот. Выдыхаемый больным воздух распространяет запах ацетона по всей комнате.

В моче, кроме ацетона, обнаруживают и нелетучие β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, много сахара; в то же время выделение поваренной соли падает до следов; резко падает и общий диурез; образующаяся еще почками моча нередко не выделяется наружу вследствие задержки в мочевом пузыре (как это часто вообще, бывает у больных, находящихся в бессознательном состоянии).

Кома часто начинается постепенно, мало заметно, обычно в связи с какими-либо провоцирующими факторами-переутомлением, инфекцией, изменением режима и т. д. Врач часто не распознает первых стадий ацидотической комы, пока не разовьется большое дыхание с отсутствием цианоза. В прежнее время развитая кома, как правило, заканчивалась смертью. Введение в лечебную практику инсулина значительно облегчило прогноз при диабетической коме.

Клинические проявления диабета в основном обусловлены его осложнениями, к которым относится диабетическая микроангиопатия - одно из самых ранних и основных осложнений, определяющих порой дальнейшую судьбу пациента. Особенно прогностически неблагоприятно поражение коронарных и мозговых артерий, сосудов почек и глаз, артерий нижних конечностей с развитием диабетической гангрены. Каждое из перечисленных осложнений является значительной отдельной проблемой.

Диабетическая кома - тяжелое осложнение СД, характеризующееся высокой гипергликемией (более 11 ммоль/л), гиперкетонемией, ацидозом, нарушением электролитного баланса и резким обезвоживанием. Возникает этот синдром вследствие существенного недостатка инсулина, т. е. встречается у нелеченных (а часто и не знающих об этом заболевании) больных СД. Чаще встречается при СД 1-го вида, хотя может встречаться и при 2-м виде (т. е. у пожилых лиц). В запущенном случае больные находятся в сопоре и даже коме. Начинается диабетическая кома с выраженной жажды, исхудания и резкого обезвоживания. Часто отмечаются анорексия, тошнота, у многих пациентов наблюдаются резкие боли в животе. Если заболевание не диагностируется, не проводится лечение, то больной впадает в сопор. Объективно - кожа сухая, АД снижено, глазные яблоки мягкие. Иногда отмечается дыхание Куссмауля. Резкий ацидоз - рН снижен до 7,2. Больные не реагируют на окружающих, и при отсутствии соответствующей помощи может наступить смерть. Иногда развивается преренальная ОПН. Сахар крови высокий. Больной нуждается в срочном введении инсулина, а также необходимо введение достаточного количества жидкости.

Типогликемическая кома развивается при неконтролируемом введении инсулина. Характеризуется резкой потливостью, судорогами и потерей сознания. Основным методом выведения из этого состояния является внутривенное введение глюкозы (в запущенных случаях), в начальной стадии гипогликемии больному следует пососать кусочек сахара или съесть какую-либо пищу, содержащую углеводы (хлеб, печенье).

Актуальной проблемой терапии является взаимоотношение сахарного диабета и атеросклероза, особенно у молодых пациентов. Известно, что при СД достаточно велика частота туберкулеза легких.

Клинические формы сахарного диабета

Для установления общего и диететического режима, определения трудоспособности и прогноза практически важно прежде всего выделить две формы инсулярного диабета: легкую и тяжелую.

Легкими называют то случаи диабета, в которых уже одними диететическими морами, выключением сахара и снижением приема углеводов удается устранить основные симптомы болезни-гликозурию, полиурию, повышенную жажду, так что больной сохраняет работоспособность, не худеет, т. е. процесс оказывается компенсированным без лечения инсулином за счет достаточно сохраненной ткани поджелудочной железы.

Большей частью эта форма диабета наблюдается у тучных субъектов с нарушением и других сторон обмена веществ (так называемый жирный диабет).

Диабет обнаруживается при этом в значительной степени в связи с перееданием, полнотой, иногда только в пожилом возрасте; он опасен главным образом сосудистыми поражениями (коронаросклероз, гангрена, склероз почек с уремией).

К тяжелому диабету относят те случаи, когда недостаточность поджелудочной железы так велика, что для компенсации процесса необходима постоянная заместительная терапия инсулином, но и при этом лечении всегда имеется угроза развития комы или других тяжелых осложнений, связанных непосредственно с диабетическим нарушением обмена веществ. Это главным образом юношеский, так называемый тощий диабет, который возникает без других нарушений обмена.

Эта форма диабета протекает тяжело, приводя к истощению, кахексии и смерти от комы или инфекции (туберкулез, пневмония).

Предлагали дифференцировать тяжелый диабет просто по высокому уровню сахара крови (например, относя к тяжелому диабету случаи с гликемией в 240-300 мг% натощак). Однако на содержание сахара крови значительное влияние оказывает предшествующий исследованию диететический режим, случайные инфекции и т. д., почему однократное исследование гликемии часто не определяет общей тенденции процесса. Выделение ацетоновых тел с мочой тоже может зависеть не столько от тяжести диабета, сколько от нерационального питания, так как избыток жира при недостатке углеводов вызывает накопление ацетоновых тел и при нормальной поджелудочной железе. Высокая липемия является, может быть, более постоянным и устойчивым признаком тяжелого диабета, но это определение сравнительно редко производится у больных диабетом. Практически нередко трудно установить, имеется ли у данного больного легкая или тяжелая форма диабета, и только дальнейшие наблюдения выявляют истинный характер болезни.

Многие страдающие диабетом средней тяжести для поддержания удовлетворительного состояния нуждаются в небольших дозах инсулина. При этом, однако, у молодых больных часто намечается быстрое прогрессирование недостаточности поджелудочной железы. Нельзя, однако, сказать, что все случаи жирного диабета протекают легко; в части случаев необходимо постоянное лечение инсулином; эти случаи могут закончиться смертью в состоянии комы. Если, таким образом, переход диабета с течением времени в более тяжелую форму является закономерным, то все же в виде исключения наблюдается улучшение и даже полное выздоровление.

Как более редкие можно выделить следующие формы диабета:

Панкреатический органический диабет при сифилитическом паренхиматозном и особенно цирротическом панкреатите, при гнойном панкреатите и тому подобных грубо анатомических заболеваниях поджелудочной железы. Несмотря на тяжесть симптомов, прогноз может быть благоприятным в отношении возможности полного излечения основного органического поражения поджелудочной железы. Следует помнить о способности островковых клеток к регенерации. На характер заболевания могут указывать сопутствующие симптомы, непосредственно не связанные с поджелудочной железой,-тяжелый холецистит или желчнокаменная болезнь в анамнезе, положительные серологические реакции и т. д., а со стороны самой поджелудочной железы-панкреатические боли, желтуха, нарушение панкреатического пищеварения (характерные поносы), нарушение выделения пищеварительных ферментов и т. д.

Гипофизарный диабет удается распознать по наличию признаков акромегалии или базофильной опухоли гипофиза или только по недостаточному действию инсулина и малым гипофизарным признакам; диагноз в последних случаях остается предположительным. Да и при наличии, например, акромегалии не всегда легко доказать именно гипофизарный, а "не панкреатический характер диабетического нарушения обмена.

Гликозурию при базедовой болезни, при сотрясении мозга и т. д., как сказано, не следует рассматривать как проявление диабета.

Следует помнить, что выделение отдельных форм диабета как островкового (инсулярного), панкреатического органического и гипофизарного в значительной степени условно, поскольку в происхождении диабетического нарушения обмена веществ, как сказано выше, большей частью удается доказать ведущее значение неврогенных, в частности, корковых, факторов, наряду с нарушением межуточно-гипофизарной регуляции.

Диагноз и дифференциальный диагноз сахарного диабета

Поставить диагноз диабета нетрудно, если при наличии соответствующих жалоб у больного помнить о возможности этого заболевания и производить соответствующие анализы мочи и крови. Как правило, больной обращается впервые к врачу уже при наличии выраженного страдания, и первый же анализ мочи указывает на высокое содержание сахара-около 6-8%. В других случаях, только при систематическом обследовании, например, по поводу стенокардии, желчной колики и т. д., можно обнаружить гликозурию. Гликозурию в легких случаях скорее можно обнаружить в порциях мочи, выделенных спустя 2-3 часа после плотного обеда. Гликозурии может быть также установлена при диспансеризации здоровых контингентов, при массовом обследовании перед спортивными состязаниями и т. д. При этом может встать вопрос, идет ли дело о раннем, скрытом (латентном) диабете или о доброкачественной гликозурии, не имеющей по существу ничего общего с сахарным диабетом.

Для дифференцировки этих состояний прежде всего необходимо исследовать сахар крови натощак; если при этом сахар крови явно превышает норму, например, составляет 140-150 мг%, то это почти с достоверностью исключает доброкачественный характер гликозурии. Дальнейшим этаном, особенно если сахар крови натощак оказывается нормальным, является определение гликемической кривой после нагрузки глюкозой. При этом приходится обращать внимание на все те особенности диабетической кривой, которые были перечислены выше.

Таким путем от диабета удается отдифференцировать гликозурию при базедовой болезни и при мозговых страданиях, а также так называемую почечную гликозурию (или «почечный диабет»), возникающую при нормальной гликемии, вследствие недостаточной реабсорбции канальцами сахара, выделившегося в клубочках нормальным образом. Такая «почечная» гликозурии наблюдается при беременности, иногда при липоидном нефрозе и, наконец, как самостоятельное состояние, не имеющее какого-либо клинического значения даже при многолетнем течении. Впрочем, с распознаванием почечной гликозурии надо быть чрезвычайно осторожным, так как иногда с годами она переходит в истинный диабет, который тоже иногда может характеризоваться повышенной пропускной способностью почек к сахару при содержании его в крови даже ниже почечного порога, обычно равняющегося 180 мг% (в артериальной или капиллярной крови).

От истинного диабета следует, далее, отличать выделение с мочой других Сахаров, кроме глюкозы. Сюда относится лактозурия беременных и кормящих женщин, не имеющая практического значения, кроме возможности смешать ее с диабетом, и редкие случаи левулезурии.

Прогноз и трудоспособность. Диабет-серьезная болезнь. Прогноз в значительной степени зависит от формы страдания; однако даже в тяжелых случаях после введения лечения инсулином прогноз значительно улучшился как в смысле длительности болезни, так и в смысле сохранения трудоспособности. При надлежащем лечении кома как причина смерти при диабете занимает в настоящее время гораздо более скромное место по сравнению с последствиями атеросклероза (инфаркт миокарда, мозговая апоплексия и т. д.) и инфекциями, чем это было в доинсулиновое время.

Профилактика сахарного диабета

Важно своевременное выявление предиабета и скрытого диабета для проведения мероприятий, предупреждающих нарастание инсулиновой недостаточности и развитие диабета. Питание лиц с предиабетом и скрытой формой диабета не должно выходить за пределы физиологических норм. Количество сахара в суточном рационе следует ограничить до 40-60 г, распределяя его поровну на 3-4 приема в день. Необходимы нормальный режим труда и отдыха, лечебная физкультура или занятия легким спортом.

В профилактике диабета и его осложнений имеют большое значение ранняя диагностика заболевания и выявление его в стадии предиабета и скрытой формы диабета. С этой целью рекомендуется исследовать суточную мочу на содержание сахара у лиц, у которых обнаруживается повышенный уровень сахара крови натощак; исследовать сахарную кривую с нагрузкой 50 г глюкозы или сахара у лиц с отягощенной наследственностью, а также у женщин, рожавших детей весом 4 кг и выше.

Гликемическую кривую после нагрузки 50 г глюкозы или сахара определяют следующим образом. Кровь для исследования на содержание сахара берут до приема глюкозы и с получасовыми интервалами после приема в течение 2 V2-3 часов. У лиц с ненарушенной регуляцией углеводного обмена гликемическая кривая характеризуется нормальным исходным уровнем сахара, отчетливым его повышением, достигающим через час максимальной высоты (150-180 мг%). Спустя 2 часа содержание сахара в крови возвращается к исходному, еще через полчаса опускается ниже исходного уровня и к 3 часам от начала исследования несколько повышается или возвращается к исходному уровню. Исследование гликемической кривой дает возможность выявить состояние предиабета и скрытую форму диабета. Больным с явным диабетом исследование гликемической кривой с нагрузкой глюкозой производить не рекомендуется. Больным диабетом для суждения о степени тяжести заболевания и эффективности лечения исследуют «гликемический профиль».

Лечение сахарного диабета

Основная задача - предотвратить прогрессированиа. заболевания, достичь состояния устойчивой компенсации, предупредить осложнения. Главными лечебными факторами диабета являются диета, препараты инсулина и противодиабетические средства в таблетках - сульфанилмочевинные и бигуаниды.

Больной с первично выявленным диабетом подлежит госпитализации для установления толерантности 1 к углеводам и проведения вначале щадящего диетического лечения (без применения инсулина). Эта щадящая диета противопоказана при кетозе, когда необходимо сразу же применять инсулин.

Для больных, принимающих инсулин, допускается включение в общее количество углеводов суточного рациона 20-30 г сахара (или эквивалентное количество меда, варенья), дробный прием которого следует приурочить ко времени действия вводимого инсулина.

Больному необходимо исследовать мочу на сахар из суточного количества или в отдельных порциях 2-3 раза в месяц, кровь на сахар - 1-2 раза в месяц.

При средних и тяжелых формах диабета, когда для компенсации требуется введение больших доз инсулина с распределением на 2-3 инъекции в сутки, можно перейти на однократную инъекцию препаратов инсулина с удлиненным действием или на сочетание последних с обычным инсулином.

Протамин-цинк-инсулин действует около суток. Общая длительность действия до 24-30 часов. Инъекцию (подкожно) удобнее всего делать в 8-9 часов утра. В день перевода с инсулина на протамин-цинк-инсулин утром перед завтраком вводят инсулин в применявшейся до того дозе и одновременно протамин-цинк-инсулин в дозе, равной применявшейся общей суточной дозе инсулина за вычетом дозы, введенной перед завтраком. Со 2-го дня переходят полностью на инъекции протамин-цинк-инсулина в полной дозе. При переводе на протамин-цинк инсулин часть углеводов переносят с завтрака на ужин. Ввиду индивидуальных особенностей реакции на протамин-цинк-инсулин у некоторых больных оптимальную дозу последнего и распределение приема углеводов устанавливают, руководствуясь лабораторными данными (суточными гипергликемическим и глюкозурическим профилями). Если одним протамин-цинк-инсулином не удается поддерживать состояние компенсации, добавляют инъекцию инсулина перед тем приемом пищи, после которого остается более высокая глюкозурия. Чаще всего дополнительную инъекцию инсулина производят утром перед завтраком одновременно с введением протамин-цинк-инсулина.

Протамин-цинк-инсулин противопоказан при кетозе, прекоматозном состоянии и коме. В этих случаях, как и при острых инфекциях и хирургическом вмешательстве, больные подлежат переводу с протамин-цинк-инсулина на инсулин с соответствующим распределением дозы на несколько инъекций в день.

При инсулинотерапии требуется осторожность у больных с острой патологией коронарного кровообращения и с нарушением мозгового кровообращения. Этим больным во избежание гипогликемии требуемое суточное количество инсулина следует вводить дробно в 3-4 инъекциях, разовая доза не должна превышать 10-15 единиц; соответственно распределяют приемы пищи, содержащей углеводы.

Максимальная суточная доза инсулина, необходимая для компенсации тяжелой формы диабета, составляет обычно 80-100 единиц. Однако встречаются больные с выраженной резистентностью к инсулину, у которых суточная доза должна быть еще выше (150-200 единиц и более).

Инсулиновая гипогликемия (см. Гипогликемия инсулиновая) может наступить у больных диабетом в случае превышения -потребной дозы инсулина, несоответствия между дозой и количеством принятых углеводов, запаздывания с приемом пищи после введения инсулина. ИЦСК и ИЦС могут вызывать гипогликемию в тот же период времени, что и протамин-цинк-инсулин. Больной Должен знать о симптомах гипогликемии и при первых признаках ее съесть сахар или содержащие его продукты. Гипогликемия, вызванная протамин-цинк-инсулином и ИЦС, нарастает постепенно, поэтому для ее купирования необходимы не только сахар, но и медленно всасывающиеся углеводы (хлеб, картофель).

После инъекции инсулина у больных диабетом возможно развитие на местах инъекций участков атрофии подкожно-жировой ткани различных размеров и очертаний. Эти изменения - инсулинная липодистрофия (липоатрофия) - могут наступить как вскоре после начала применения инсулина, так и через длительный срок. Патогенез их неизвестен. Осложнение наблюдается нечасто. В целях профилактики рекомендуется вводить инсулин в разные места. У некоторых больных по прекращении инъекции в местах липоатрофии медленно восстанавливается подкожно-жировая ткань.

У отдельных больных наблюдается непереносимость инсулина. Для смягчения аллергических реакций применяют антигистаминные препараты, глюконат кальция.

Санаторно-курортное лечение специфического действия на течение диабета не оказывает. При выборе курорта учитывают сопутствующие заболевания. Направлению на санаторно-курортное лечение подлежат больные с компенсированным диабетом, тщательно установленной диетой и выверенной дозировкой инсулина. Больных с некомпенсированным диабетом направлять на курорты не следует.

При диабете полезны лечебная физкультура, легкий спорт.

При средней и тяжелой формах диабета тяжелый физический труд, ночная и разъездная работа противопоказаны.