Сердечно-сосудистая система у новорожденных. Синдром дезадаптации сердечно сосудистой системы у новорожденных. Внутриутробное кровообращение плода

ДЕТСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЦА

Сердце новорожденного имеет шарообразную форму. Поперечный размер сердца равен продольному или превышает его, что связано с недостаточным развитием желудочков и относительно большими размерами предсердий. Ушки предсердий больше, они прикрывают основание сердца. Передняя и задняя межжелудочковые борозды обозначены хорошо ввиду отсутствия подэпикардиальной клетчатки. Верхушка сердца закруглена. Длина сердца – 3.0-3.5 см, ширина – 3.0-3.9 см. Масса сердца – 20-24 г, т.е. 0.8-0.9% массы тела (у взрослого – 0.5% массы тела).

Растет сердце наиболее быстро в течение двух первых лет жизни, затем в 5-9 лет и в период полового созревания. К концу первого года жизни масса сердца удваивается, к 6 годам масса возрастает в 5 раз, а к 15 годам увеличивается в 10 раз по сравнению с периодом новорожденности.

Межпредсердная перегородка сердца новорожденного имеет отверстие, которое со стороны левого предсердия прикрыто тонкой эндокардиальной складкой. К двум годам отверстие закрывается. На внутренней поверхности предсердий уже имеются трабекулы, в желудочках выявляется равномерная трабекулярная сеть, видны мелкие сосочковые мышцы.

Миокард левого желудочка развивается быстрее и к концу второго года его масса вдвое больше, чем правого. Эти соотношения сохраняются и в дальнейшем.

У новорожденных и детей грудного возраста сердце располагается высоко и лежит почти поперечно. Переход сердца из поперечного положения в косое начинается в конце первого года жизни ребенка. У 2-3 летних детей преобладает косое положение сердца. Нижняя граница сердца у детей до 1 года расположена на один межреберный промежуток выше, чем у взрослого (4-ое межреберье), верхняя граница находится на уровне второго межреберья. Верхушка сердца проецируется в левом 4-ом межреберье кнаружи от среднеключичной линии на 1.0-1.5 см. Правая граница располагается по правому краю грудины или на 0.5-1 см справа от нее.

Правое предсердно-желудочковое отверстие и трехстворчатый клапан проецируются на середину правой границы на уровне прикрепления к грудине 1V ребра. Левое предсердно-желудочковое отверстие и митральный клапан расположены у левого края грудины на уровне третьего реберного хряща. Отверстия аорты и легочного ствола и полулунные клапаны лежат на уровне третьего ребра, как у взрослого.

Границы относительной сердечной тупости

(по В.И.Молчанову)

Форма перикарда у новорожденного шарообразная. Купол перикарда располагается высоко – по линии, соединяющей грудино-ключичные сочленения. Нижняя граница перикарда проходит на уровне середины пятых межреберий. Грудино-реберная поверхность перикарда на значительном протяжении покрыты тимусом. Нижние отделы передней стенки перикарда прилежат к грудине и реберным хрящам. Задняя поверхность перикарда соприкасается с пищеводом, аортой, левым блуждающим нервом, бронхами. К боковым поверхностям плотно прилежат диафрагмальные нервы. Нижняя стенка перикарда сращена с сухожильным центром и мышечной частью диафрагмы. К 14 годам граница перикарда и взаимоотношение его с органами средостения соответствуют таковым у взрослого.

Кровеносные сосуды сердца к моменту рождения развиты хорошо, при этом артерии более сформированы, чем вены. Диаметр левой венечной артерии больше диаметра правой венечной артерии у детей всех возрастных групп. Наиболее существенное различие в диаметре этих артерий отмечаются у новорожденных и детей 10-14 лет.

Микроскопическое строение кровеносных сосудов наиболее интенсивно изменяется в раннем возрасте (от 1 года до 3 лет). В это время в стенках сосудов усиленно развивается средняя оболочка. Окончательные размеры и форма кровеносных сосудов складываются к 14-18 годам.

Коронарные сосуды до двух лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет – по смешанному, после 6 лет – как у взрослых – по магистральному типу. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда.

Проводящая система сердца формируется параллельно с развитием гистологических структур миокарда и развитие синусно-атриального и предсердно-желудочного узлов заканчивается к 14-15 годам.

Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждаюших нервов и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями предсердно-желудочного и синусно-атриального узлов. Ветви блуждающих нервов заканчивают свое развитие к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем отчасти связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни. Под влиянием блуждающего нерва урежается сердечный ритм и могут появиться синусовая аритмия и отдельные «вагусные импульсы» – резко удлиненные интервалы между сердечными сокращениями.

К числу функциональных особенностей органов кровообращения у детей относятся следующие:

Высокий уровень выносливости и трудоспособности детского сердца, что связано как с относительно большей его массой и лучшим кровоснабжением, так и отсутствием хронических инфекций, интоксикаций и вредностей.

Физиологическая тахикардия, обусловленная малым объемом сердца при высоких потребностях организма в кислороде и свойственной детям раннего возраста симпатикотонией.

Низкое артериальное давление из-за малого объема крови, поступающей с каждым сердечным сокращением и низкого периферического сосудистого сопротивления вследствие большей ширины и эластического артерий.

Возможность развития функциональных расстройств деятельности и патологических изменений в связи с неравномерностью роста сердца, отдельных его частей и сосудов, особенностями иннервации и нейроэндокринной (в пубертатном периоде) регуляции.

Частота пульса, артериальное давление и число дыханий

	Пульса, уд/мин	Артериальной давление, мм рт ст		Число дыханий
		систолическое	диастолическое
новорожденный

ДЕТСКИЙ ОСОБЕННОСТИ КРОВЕНОСНОЙ СИСТЕМЫ

В сосудистой системе новорожденного изменения связаны в значительной степени с изменением условий кровообращения. Прерывается плацентарное кровообращение и с актом вдоха вступает в силу легочное кровообращение. Вслед за этим пупочные сосуды опустевают и подвергаются облитерации

Пупочная вена зарастает после рождения не полностью, часть анастомозов и сосудов, связанных с необлитерированным отрезком ее, продолжает функционировать и может быть сильно выражена при ряде патологических состояний.

Пупочные артерии после первых дыхательных экскурсий сокращаются почти полностью и в течение первых 6-8 недель жизни облитерируются в периферическом отделе. Процесс облитерации пупочных сосудов заключается в разрастании соединительной ткани интимы и мышечной оболочки, в перерождении мышечных волокон и атрофии их, в гиолиновом перерождении и исчезновении эластических волокон.

Процесс облитерации пупочных артерий и вены идет неодинаково: пупочные артерии уже на 2-ой день жизни непроходимы на расстоянии 0.2-0.5 см от пупка, а пупочная вена остается еще проходимой. Поэтому пупочная вена может быть объектом инфицирования при нарушении стерильности ухода за новорожденным и вызвать формирование пупочного гнойного свища и даже возникновение сепсиса.

Одновременно с пупочными сосудами облитерируется и боталлов проток. Его облитерация заканчивается к 6 месяцам (в некоторых случаях – на 2-й неделе после рождения). Незаращение боталлова протока к 6-12 месяцам рассматривается как порок развития. Заращение происходит вследствие сокращения мышечных клеток в устье протока при поступлении в него оксигеннированной крови из аорты, где давление после рождения выше, чем в легочном стволе.

По мере увеличения возраста ребенка, в связи в активной функцией внутренних органов и опорно-двигательного аппарата во всей сосудистой системе происходят изменения как на макроскопическом, так и микроскопическом уровне. Увеличивается длина сосудов, их диаметр, толщина стенок артерий и вен, изменяется уровень отхождения ветвей, рассыпной тип ветвления сосудов заменяется на магистральный. Наиболее существенные различия в сосудистой системе отмечаются у новорожденных и детей 10-14 лет. Так, например, у новорожденного диаметр легочного ствола больше диаметра аорты, и эта пропорция сохраняется до 10-12 лет, затем диаметры сравниваются, а после 14 лет устанавливаются обратные взаимоотношения этой величины аорты и легочного ствола. Объясняется этот феномен с увеличением массы крови, с ростом ребенка, увеличением в целом большого круга кровообращения, наконец, увеличением мышечной оболочки левого желудочка и силой выброса крови в аорту. Дуга аорты до 12 лет имеет больший радиус кривизны, чем у взрослых. У новорожденного дуга аорты расположена на уровне I грудного позвонка, в 15 лет – на уровне II грудного позвонка, в 20-25 лет – на уровне III грудного позвонка.

Вследствие неодинакового развития отдельных систем (костной, мышечной, дыхательной, пищеварительной и др.) и частей тела не одновременно происходят изменения в разных сосудах кровеносной системы. Наибольшие изменения в первые годы жизни происходят в сосудистой системе легких, кишечника, почек, кожи. Например, артерии кишечника в раннем детском возрасте почти все одинакового размера. Разница между диаметром верхней брыжеечной артерии и ее ветвей невелика, однако по мере увеличения возраста ребенка увеличивается эта разница. Капиллярные сети относительно широки, и элементы микроциркуляторного русла к моменту рождения снабжены прекапиллярными сфинктерами, регулирующими кровоток.

Большие изменения в малом круге, особенно на первом году жизни. Отмечается увеличение просвета легочных артерий; истончение стенок артериол; большая лабильность гемодинамики.

В гистологическом отношении к рождению ребенка более сформированными являются артерии эластического типа, чем мышечного. В артериях мышечного типа гладкомышечных клеток мало. Возрастной период до 12 лет характеризуется интенсивным ростом и дифференцировкой клеточных элементов всех оболочек стенки артерии, но особенно усиленно растут и развиваются средние слои. Увеличение мышечной оболочки идет со стороны адвентиции. После 12 лет темп роста артерий замедляется и характеризуется стабилизацией структур оболочек стенки.

В процессе развития изменяется и соотношение диаметров отдельных крупных артериальных стволов. Так, у новорожденных и детей раннего возраста общие сонные артерии и подключичные артерии шире, чем общие подвздошные. К периоду полового созревания диаметр общих подвздошных артерий превышает почти 1,5-2 раза общие сонные артерии. Вероятно, такое быстрое развитие сонных артерий у маленьких детей связана с усиленным развитием головного мозга (согласно закону Лесгафта).

Примером изменения хода артерий является почечная артерия. У новорожденных и детей раннего возраста она имеет восходящее направление, а у 15-20 летнего приобретает горизонтальное направление.

Изменяется топография артерий конечностей. Например, у новорожденного проекция локтевой артерии соответствует передне-медиальному краю локтевой кости, с лучевой – передне-медиальному краю лучевой кости. С возрастом локтевая и лучевая артерии смещаются по отношению к срединной линии предплечья в латеральном направлении. У детей старше 10 лет эти артерии располагаются и проецируются так же, как у взрослых.

Что касается возрастных особенностей вен, то надо отметить, что с возрастом также увеличивается их длина, диаметр, изменяется положение и источники формирования, и также отмечаются гистологические особенности вен в различные возрастные периоды. Так у новорожденных разделение стенки вен на оболочки не выражено. Эластические мембраны недоразвиты даже в крупных венах, так как возврат крови к сердцу идет без участия в этом процессе стенок вен. Число мышечных клеток в стенке вен увеличивается с повышением давления крови на стенку сосуда. Клапаны в венах новорожденного присутствуют.

Крупные вены, такие как верхняя и нижняя полые вены короткие и относительно большого диаметра. Верхняя полая вена коротка в связи с высоким расположением сердца, к 10-12 года площадь сечения этой вены возрастает, и увеличивается ее длина. Нижняя полая вена формируется на уровне III-IV поясничных позвонков.

Воротная вена у новорожденных подвержена значительной анатомической изменчивости, проявляющейся в непостоянстве источников ее формирования, количества притоков, места их впадения, взаимоотношения с другими элементами малого сальника. Начальный отдел вены лежит на уровне нижнего края XII грудного позвонка или I поясничного, позади головки поджелудочной железы. Формируется из двух стволов – верхней брыжеечной и селезеночной.

Место впадения нижней брыжеечной непостоянно, чаще она вливается в селезеночную, реже в верхнюю брыжеечную.

После рождения меняется топография поверхностных вен тела и конечностей. Так, у новорожденных имеются густые подкожные венозные сплетения, на их фоне крупные подкожные вены не контурируются. К 2 годам из этих сплетений отчетливо выделяются подкожные вены верхних и нижних конечностей.

У новорожденных и детей первого года жизни отчетливо выделяются поверхностные вены головы. Этот феномен активно используется в практической педиатрии для введения лекарственных препаратов при тех или иных заболеваниях. Причем, поверхностные вены тесно связаны с диплоэтическими венами, которые представляют нежную мелкопетлистую сеть в очагах окостенения. Когда кости черепа достигают достаточно высокой стадии развития (к 5 годам) диплоэтические вены оказываются окруженными костными каналами, и сохраняют связи с поверхностными венами головы, и также связи с оболочечными венами и с верхней сагиттальной пазухой.

Бурный скачок в развитии органов и систем происходит в период полового созревания. Вследствие неравномерного роста различных систем происходит временное нарушение координации и функций сердечно-сосудистой системы. Рост мышц сердца происходит быстрее, чем нервной ткани, следовательно, идет нарушение функций автоматизма и возбудимости миокарда. Объем сердца увеличивается быстрее сосудов – это ведет к спазму сосудов, увеличению периферического общего сопротивления и может привести к гипертрофическому варианту сердца у подростков. Спазм сосудов поддерживает и активизация надпочечников и гипофиза, что ведет к гипертоническим состояниям. Встречаются гипоинволюционные варианты (маленькое капельное сердце), что вызвано неподвижным образом жизни.

Сердечно-сосудистая система новорожденных отличается от ССС взрослых по всем параметрам. Это касается и расположения сердца, и размера сосудов, и скорости кровотока, и уровня артериального давления, и частоты пульса. Существуют и характерные для новорожденных болезни сердца: к примеру, врожденный порок, миокардит, нарушения ритма, недостаточное кровообращение.

Особенности сердечно-сосудистой системы новорожденного ребенка

Сердце новорожденного ребенка относительно велико, оно весит 20-25 г, что составляет 0,7-0,8% от массы тела.

Детское сердце наиболее интенсивно растет в первые 2 года жизни, его вес к концу первого года удваивается, а к 2-3 годам - утраивается.

Рост сердца идет во всех направлениях. В начале жизни орган располагается поперечно, после 2 лет приобретает косое положение. Это связано с практически постоянным нахождением ребенка в вертикальном положении, изменением грудной клетки, ростом легких. Изменяется и строение сердечной мышцы и других составляющих частей сердца.

В первые недель жизни происходит адаптация сердечно-сосудистой системы новорожденного к новым условиям существования без плацентарного кровообращения.

Сердечно-сосудистая система новорожденных имеет ряд анатомо-физиологических особенностей: в частности, сосуды у детей раннего возраста относительно широкие, а просвет артерий равен просвету вен (соотношение их диаметров 1:1). В 2 раза шире артерий вены становятся лишь в подростковом возрасте. С возрастом сосудистая сеть продолжает расти, ее развитие заканчивается к 12 годам.

Особенность сердечно-сосудистой системы новорожденного ещё и в том, что скорость кровотока у грудничков выше, с возрастом она замедляется. У детей хорошо развита капиллярная сеть, она более проницаемая, чем у взрослых. Это является одной из причин быстрого развития у детей первого года жизни и других инфекционных заболеваний.

Измерение частоты пульса у новорожденного ребенка

Пульс у новорожденного ребенка чаще, чем у взрослых. В норме пульс у новорожденного составляет 125-160 ударов в минуту, у ребенка 1 года жизни - 119-130. При изменении положения тела, крике, плаче, при физических усилиях он ускоряется.

Информацию о состоянии сосудов получают путем исследования частоты пульса у новорожденного на лучевых, бедренных, задних большеберцовых артериях и артериях тыла стопы.

Для определения пульса на верхней конечности артерию нащупывают 2-м, 3-м и 4-м пальцами, которые накладывают в области лучезапястного сустава так, чтобы большой палец находился на тыльной стороне нижней части предплечья, а остальные - на внутренней стороне. Нащупав артерию, ее прижимают к подлежащей кости. Сначала определяют симметричность частоты пульса новорожденного ребенка на обеих руках. Если он одинаковый, его исследуют на одной руке.

Наполнение артерий кровью определяют, сжимая артерию двумя пальцами, надавливая на нее. При наполнении меньше обычного пульс считается пустым, при достаточном наполнении - полным. Пульсация может еле определяться, это нитевидный пульс.

Измерение артериального давления у новорожденных

В норме артериальное давление у новорожденного ниже, чем у взрослых. В раннем возрасте это связано с большей шириной просвета сосудов, податливостью сосудистых стенок, меньшей нагнетательной способностью сердца.

Максимальное кровяное давление у новорожденных равно 70-74 мм ртутного столба, в возрасте 1 года оно увеличивается до 85 мм. Минимальное давление у новорожденных оставляет 2/3 от максимального или 1/2 у детей первого года жизни.

Артериальное давление у новорожденного ребенка изменяется при физической нагрузке, во время сна, зависит от положения тела. Более низкие значения определяются утром, натощак.

Метод измерения артериального давления у новорожденных был разработан Коротковым еще в 1905 г. Он основывается на том, что величина давления ритмически изменяется и достигает наивысшего уровня во время сжатия сердечной мышцы и минимального - во время ее расслабления.

При стандартном измерении требуется соблюдение следующих условий.

1. Манжета должна соответствовать окружности плеча ребенка. У новорожденного ее ширина составляет от 2,5 до 4 см, длина 5-10 см; у грудного ребенка соответственно 6-8 и 12-13 см.

2. Край манжеты должен располагаться на 2-3 см выше локтевого сгиба , а соединительная труба находиться в проекции плечевой кости.

3. Манжета должна плотно прилегать к плечу, но под нее можно подложить палец исследуемого.

4. Перед измерением давления нужно прощупать пульс на артерии верхней конечности.

После этого раструб стетоскопа устанавливается на лучевой артерии, в манжету нагнетается воздух, который затем понемногу выпускается. За уровень систолического давления принимается показатель, при котором появляется первый тон, за уровень диастолического - момент исчезновения звуков. Измерение рекомендуется проводить не менее 3 раз.

Гипертензия - повышение артериального давления. У детей она обычно носит вторичный характер и возникает при нарушении функции сердечно-сосудистой системы, эндокринных заболеваниях, заболеваниях почек.

Гипотония - снижение артериального давления - наблюдается при острой сердечной недостаточности, миокардиострофии, вегето-сосудистых дистониях.

Болезни сердца новорожденных детей: порок и миокардит

Врожденный порок сердца формируется на 2-8-й неделе беременности во время закладки сердечно-сосудистой системы в результате повреждающего воздействия на плод.

Основными причинами этого заболевания сердечно-сосудистой системы новорожденных являются:

• генетическая предрасположенность;
• изменение генетического кода под влиянием алкоголизма и других повреждающих факторов (лекарств, токсических веществ);
• радиационное воздействие;
• факторы риска со стороны матери (возраст и др.). Под влиянием неблагоприятных воздействий нарушается закладка сердечно-сосудистой системы: закрываются перегородки, неправильно образуются клапаны. Во внутриутробном периоде это никак не проявляется, поскольку кровообращение происходит за счет плаценты. Наиболее часто встречаются пороки, при которых в перегородке сердца между предсердиями и желудочками имеется отверстие, через которое артериальная кровь из левой половины органа попадает в правую, где смешивается с венозной кровью.

В случае тяжелого течения пороков сердца дети плохо прибавляют в весе, отстают в физическом развитии.

Общими симптомами этой болезни сердца новорожденных детей являются быстрая утомляемость, одышка, синюшность или бледность кожи при физических нагрузках и в покое, признаки нарушения кровообращения.

Конкретную симптоматику определяют анатомические нарушения.

При дефекте межжелудочковой перегородки и при других пороках с недостаточностью кровообращения назначается медикаментозная терапия. В других случаях проводится хирургическое лечение. При некоторых пороках (изолированном стенозе легочной артерии, стенозе аорты, тетраде Фалло) чем раньше выполнена операция, тем лучше, иначе в организме происходят необратимые изменения.

Миокардит - воспалительное заболевание сердца у новорожденного, вызываемое стрептококком и другими причинами (самостоятельный, или первичный, процесс) или связанное с системными заболеваниями соединительной ткани (вторичный процесс).

При врожденной форме поражение мышцы эмбриона микробным агентом происходит в период формирования сердечно-сосудистой системы, иногда это связано с заболеваниями беременной женщины.

Приобретенные миокардиты развиваются через 2-3 недели после перенесенной инфекции.

Замечено, что грудные дети чаще заболевают эндокардитом в июле - августе. Первые признаки недуга напоминают желудочное расстройство: ребенок часто срыгивает, у него появляется рвота, разжижается стул. И только к 5-7-му дню появляются симптомы интоксикации: бледность кожных покровов; потливость; повышение температуры тела; снижение аппетита; тошнота. Быстро присоединяются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: пульс учащается, границы сердца расширяются, артериальное давление снижается. Выявляются нарушения сердечного ритма, приглушение сердечных тонов, систолический шум. Иногда появляются симптомы сердечной недостаточности, отеки, одышка и т. д.

При этом заболевании сердца новорожденный подлежит обязательной госпитализации.

Медикаментозное лечение подразумевает антиинфекционную терапию в зависимости от вида выделенного возбудителя. Назначаются противовоспалительные средства.

В тяжелых случаях проводится гормональная терапия. По показаниям применяются антикоагулянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы в миокарде.

Для лечения сердечной недостаточности используются сердечные гликозиды, мочегонные средства.

Нарушения сердечного ритма у новорожденных детей

Нарушения сердечного ритма у новорожденных встречаются достаточно часто. К нарушениям сердечной проводимости у грудных детей относятся: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и др.

К нарушениям сердечного ритма у новорожденных могут привести самые разнообразные причины: органические сердечные заболевания, врожденные пороки сердца, ревматический процесс, вирусные миокардиты, травмирующие процедуры, некоторые медикаменты, неврогенные и нейровегетативные нарушения. Часто патология носит преходящий характер.

Экстрасистолия встречается у новорожденных достаточно часто, она выявляется во время и сразу после родов. Экстрасистолы представляют собой преждевременные сердечные сокращения и могут быть признаком сердечной патологии. Но в половине случаев они регистрируются у абсолютно здоровых детей. Внешне экстрасистолия никак не проявляется и обнаруживается только при прослушивании сердца или соответствующих исследованиях.

Пароксизмальная тахикардия - многочисленные быстро повторяющиеся экстрасистолы - у детей грудного возраста всегда сопровождается нарушением кровообращения. Причинами подобного пароксизма могут служить перинатальная патология, неврозы, хронические инфекции, мозговая дисфункция. В первые 4 месяца жизни состояние наблюдается чаще, чем в остальные периоды детства.

Учащение сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии достигает 180-250 ударов в минуту, приступ (он возникает внезапно и может неоднократно повторяться в течение суток) продолжается от нескольких секунд до нескольких часов. Артериальное давление в этот момент снижается, пульс слабеет. В тяжелых случаях пароксизм сопровождается судорогами. Если приступы обычно длятся по нескольку часов, у малыша наблюдаются одышка, кашель, лицо становится отечным, на коже появляется сыпь из точечных кровоизлияний. Если пароксизмальная тахикардия продолжается больше 48 часов, возникает сердечная недостаточность.

Больной ребенок беспокоен, отказывается от груди или сосет ее слабо. Кожа у него имеет сероватый оттенок, на голове вены расширяются и становятся хорошо заметными. Живот вздут, через переднюю брюшную стенку можно заметить перистальтические движения кишечника.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий - очень тяжелый вид нарушения сердечной деятельности, но у детей первого года жизни эта патология встречается редко. Возникающий приступ в подавляющем большинстве случаев заканчивается смертью ребенка.

Во время приступа пароксизмальной тахикардии малышу дают анаприлин (идерал, обзидан, пропанолол) в дозе 0,1-0,6 мг/кг в сутки или кордарон по 5 мг/кг, или аймалин по 1 мг/кг. В межприступный период ребенок должен принимать сердечные гликозиды. Основное лечение проводится в условиях стационара.

Недостаточность кровообращения у новорожденных

Недостаточность кровообращения характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма необходимым количеством крови.

Патология развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца, заболеваний миокарда, эндокарда или перикарда; при нарушениях сердечного ритма.

У детей первого года жизни заболевание протекает всегда однотипно, вне зависимости от причины, вызвавшей патологию.

В первую очередь у малыша появляется одышка, на фоне которой сердце начинает биться учащенно. Нередко на этой стадии вместо недостаточности кровообращения ошибочно диагностируется какое-либо заболевание дыхательной системы. Отличить заболевание сердечно-сосудистой системы позволяет применение мочегонных средств - после их приема одышка уменьшается.

Еще один постоянный признак заболевания - синюшный оттенок кожи. Нередко недостаточность кровообращения сопровождается появлением отеков передней брюшной стенки, поясницы и лица, мошонки (у мальчиков). Отеки не всегда заметны на глаз, их существование позволяет заподозрить немотивированная прибавка в весе.

При I стадии недостаточности кровообращения одышка и ускорение сердцебиения выявляются при беспокойстве ребенка (т. е. при физической нагрузке). Малыш плохо спит и ест - сил сосать грудь у него хватает на 1-2 мин, не больше.

Во II стадии одышка и сердцебиение беспокоят ребенка и при полном покое. У него появляется навязчивый кашель, кожа лица и конечностей приобретает синюшный оттенок; может быть вздут живот. Появляются отеки.

III стадия заболевания - отек легкого.

Ребенку создают охранительный режим, главная цель которого - устранение физической нагрузки. Для этого малыша переводят на дробное кормление, при котором сильно уменьшают размер порции, зато частоту кормлений соответствующе увеличивают. При тяжелом течении недуга перед и после кормления ребенку дают вдыхать кислород. Если малыш ведет себя беспокойно, применяют успокаивающие средства.

Из медикаментозных препаратов для лечения используют сердечные гликозиды, антикоагулянты и мочегонные средства. Обязательно применяют препараты, поддерживающие сердечную мышцу: оротат калия, кокарбоксилазу, витамин Е.

Статья прочитана 3 581 раз(a).

Сердце у новорожденного относительно велико и составляет 0,8% от массы тела, что несколько больше аналогичного соотношения у взрослых (0,4%). Правый и левый желудочки примерно равны. Толщина их стенок около 5 мм. Предсердия и магистральные сосуды имеют несколько большие размеры по сравнению с желудочками.

Увеличение массы и объема сердца наиболее интенсивно происходит в первые 2 года жизни и в подростковом возрасте - от 12 до 14 лет, а также от 17 до 20 лет.

Во все периоды детства увеличение объёма сердца отстаёт от роста тела в целом. Кроме этого, отделы сердца увеличиваются неравномерно: более интенсивно до 2 лет растут предсердия, с 2 до 10 лет - всё сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки.

До 6 лет форма сердца обычно шарообразная, после 6 лет приближается к овальной, свойственно взрослым. До 2-3 лет сердце расположено горизонтально на приподнятой диафрагме: к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок.

К 3-4 годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вилочковой железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперёд, и сердечный толчок с этого времени формирует преимущественно левый желудочек. Проекция верхушки сердца у новорождённого находится в четвёртом межреберьи, к 1,5-2 годам смещается в пятое. Верхняя граница сердца постепенно опускается.

Границы сердца у детей сравнивают с возрастными нормами по группам: до 2 лет, от 2 до 7 лет, с 7 до 12 лет.

Таблица Границы относительной сердечной тупости у детей различных возрастов

	Возрастные группы
		Второе межреберье
	Правая парастернальная линия	Кнутри от правой парастернальной линии	Правый край грудины
	На 1,5-2 см кнаружи от срединно-ключичной	На 0,5-1,5 см кнаружи от срединно-ключичной линии	На 0,5-1 см кнутри от срединно-ключичной линии

Размеры сердца больше у мальчиков во все возрастные периоды, за исключением 13-15 лет, когда девочки растут быстрее. После этого возраста масса сердца у мальчиков вновь нарастает более интенсивно. Особенно интенсивно растут левые отделы сердца. Стимулятором роста левого желудочка являются возрастающие сосудистое сопротивление и артериальное давление. Масса правого желудочка в первые месяцы может уменьшиться почти на 20%, что объясняется падением сопротивления в лёгких вследствие выключения артериального протока.

Одновременно происходит тканевая дифференцировка. Миокард у новорождённого представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна очень тонкие, слабо отграничены друг от друга. Слабо выражена продольная фибриллярность и поперечная исчерченность. Большое количество мелких, малодифференцированных ядер. Соединительная и эластическая ткань слабо развиты. В первые 2 года жизни увеличивается толщина и количество мышечных волокон, уменьшается число ядер мышечных клеток при увеличении их размеров. Появляются септальные перегородки и поперечная исчерченность. К 10 годам гистологическая структура сердца аналогична таковой у взрослых. К 14-15 годам заканчивается развитие гистологических структур проводниковой системы сердца.

Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет - по смешанному, после 6 лет - по взрослому, магистральному типу. Увеличивается просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда. Склероз и инфаркт миокарда в раннем возрасте встречаются очень редко.

У детей раннего возрастасосуды относительно широкие, тонкостенные, мышечные и эластические волокна в них развиты недостаточно. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15- 16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта превосходит легочный ствол по ширине.

Капилляры у детей хорошо развиты, широкие. Они имеют неправильную форму (короткие, извитые), проницаемость их значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов.

К 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых. Дифференцировка артериальной и венозной сети проявляется развитием коллатеральных сосудов, возникновением клапанного аппарата в венах, увеличением числа и длины капилляров.

С возрастными анатомическими изменениями параметров сердечно­сосудистой системы у детей тесно связаны изменения некоторых функциональных показателей.

Скорость кровотока у детей высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем частично связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни:

У новорожденных 140-160 в 1 мин

К году 110-120 в 1 мин к 5 годам - 100 в 1 мин

К 10 годам - 85-80 в 1 мин

К 12-13 годам - 80-70 в 1 мин

Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе - становится реже.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. У доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 - 85 мм рт. ст. Примерный уровень максимального АД у детей 1-го года жизни можно рассчитать по формуле: 76 + 2 n , где n - число месяцев (76 - средний показатель систолического АД у новорожденного).

У детей более старшего возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается по формуле: 100 +n , где n - число лет, при этом допускаются

колебания 15. Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Показатели АД на нижних конечностях превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт.ст.

Кровообращение новорожденного

После рождения ребенка происходит перестройка кровообращения:

Прекращается плацентарное кровообращение;

Закрываются основные фетальные сосудистые коммуникации (вначале функционально, а затем облитерируются).

В полном объеме включается в кровоток сосудистое русло малого круга кровообращения;

из-за увеличения потребности в кислороде нарастают сердечный выброс и системное сосудистое давление.

После первых вдохов легкие расправляются, уменьшается сопротивление их сосудов, и кровь из правого желудочка в полном объеме устремляется в легкие, где обогащается кислородом, и направляется в левое предсердие, левый желудочек и аорту. С началом легочного дыхания кровоток через легкие возрастает примерно в 5 раз, через легкие проходит весь объем сердечного выброса, в то время как во внутриутробном периоде - только 10%. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения.

Примерно в 3 мес происходит функциональное закрытие овального отверстия имеющимся клапаном (за счет возрастания давления в левом предсердии), а затем приращение клапана к его краям. Так формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна происходит к концу первого года жизни.

С момента первого вдоха артериальный проток благодаря сокращению гладких мышц его стенки функционально закрывается (у здорового новорожденного к 10-15 часу жизни), позднее (примерно к 2 мес) происходит его

анатомическое закрытие. Прекращается кровоток и по венозному протоку, который постепенно облитерируется. Раздельно начинают функционировать малый и большой круги кровообращения.

Нарушение в процессе нормального закрытия фетальных путей кровотока приводит к формированию некоторых врожденных пороков сердца.

Наверняка, каждый человек, который видит маленького ребеночка, думает о том, что малыш – это всего лишь уменьшенная в несколько раз копия взрослого человека. Конечно, на самом деле так оно и есть, но не совсем. Как ни крути, дети, а в особенности грудные дети, имеют целый ряд отличий от взрослого человеческого организма. К примеру, можно сказать о том, что их органы работают не так как у взрослых людей и по режиму, который совершенно не сравнится с нашим.

132 107670

Фотогалерея: Особенности сердечно-сосудистой системы грудничка

Естественно, самый главный орган и взрослогочеловека, и грудничка – это сердце, а если быть точнее – сердечно-сосудистаясистема. Благодаря ей наш организм получает кровь в положенном количестве,более того, она отвечает за сердцебиение и дарит нам жизнь.

Изчего состоит сердце?

Сердце – это очень сложный орган, который имееттакую же сложную структуру. В сердце есть четыре обособленных отделения: дважелудочка и два предсердия. Все отделы сердца придуманы не просто так длясоблюдения симметрии. Каждый отдел выполняет свою работу, а если сказатьточнее, то они отвечают за перегон крови по малому и большому кругамкровообращения.

Чтоделает большой круг кровообращения?

Если не вдаваться в подробности, то можно сказать,что большой круг кровообращения по своей сути дает возможность нам жить, потомучто именно он отправляет кровь, насыщенную кислородом, во все наши ткани,начиная с тканей пальцев на ногах и заканчивая тканями мозга. Этот круг считается самым важным. Но если мы уже заговорили о важности, тогданужно упомянуть и о малом круге кровообращения. Именно с его помощью кровь, насыщеннаякислородом, может попадать в легкие, благодаря чему мы можем дышать.

Особенностидетского сердца

Мало кто знает, какие изменения происходят ворганизме младенца, который только что родился на свет, а на самом деле ониочень колоссальны! Только при первом вдохе после родов, сердечно-сосудистаясистема крохи начинает полноценно функционировать. Ведь когда ребеночек живет вутробе у мамы, малый круг его кровообращения не работает, в этом нет смысла.Свои легкие крохе не нужны, а для всего остального хватает большого круга,который самым прямым образом взаимодействует с материнской плацентой.

Более того вы, наверное, много раз думали о том,почему у новорожденных младенцев такая непропорционально большая голова и такоенебольшое тельце по сравнению с головой.Это происходит именно из-за большого круга кровообращения, который входе беременности мозг малыша и верхнюю часть туловища отлично снабжалкислородом, а вот нижняя часть обеспечивалась им хуже, вот из-за этого нижняячасть туловища отстала в развитии. Однако это вовсе не повод для паники ипереживаний, ведь все мы взрослые люди нормальные и ходим с нормальнымипропорциями. Все части тела быстро догонят друг друга и станут абсолютнопропорциональными.

Также изначально при первых прослушиваниях сердечкаврач может услышать некоторые шумы в сердце ребенка, однако волноваться из-заэтого тоже не стоит.

Шумыв сердце младенца

Практически все родители поднимают панику и начинаютпереживать за здоровье своего ребеночка, когда педиатр обнаруживает шумы всердце у грудничка. Конечно, это не имеет ничего общего с нормой, новстречается такое с малышами очень часто, приблизительно 20% младенцевстрадают этим. Бывает так, что сердечкопросто не успевает адаптироваться при довольно стремительном росте организма,в результате этого тимус и лимфоузлы оказывают давление на сердечные сосуды иполучается шум, при этом никаких изменений в кровообращении не происходит. Нередко шумы возникают из-за хорд левогожелудочка, которые неправильно расположены, они имеют название фальшхорды. Помере того как ребеночек растет, это у него проходит само собой. Может быть и такая причина как пролапс(прогибание) митрального клапана.

В любом случае специалист обозначит в карточкемалыша то, что он обнаружил шумы и выпишет вам направление к врачу-кардиологу.Ни в коем случае нельзя игнорировать рекомендации педиатра. Отправляйтесь ккардиологу в обязательном порядке и пройдите все обследования. Он можетназначить вам УЗИ сердца, ЭКГ или что-нибудь другое. В основном шумы в сердце грудника не являютсяпричиной каких-то отклонений, но все-таки бывают ситуации, когда обнаруживаютсякакие-то патологии.

Естественно, серьезные заболевания, к примеру, такиекак порок сердца, врачи выявляют еще в роддоме, однако бывает, что работасердца нарушается немного позже, а возможно они появляются после каких-либоперенесенных заболеваний.

Шумы в сердечке могут быть вызваны рахитом, анемией,тяжелыми инфекционными заболеваниями, а возможно и их последствиями. Зачастуюврачи начинают лечение только тогда, когда малыш достигнет однолетнеговозраста. Если же ваш ребенок отстает вразвитии, росте или у него синеет кожа, тогда не нужно ждать планового осмотра,немедленно обратитесь к детскому врачу-ревматологу.

Возрастныеособенности

Если рассмотреть сердце грудничка в соотношении стелом, то можно заметить, что оно весит намного больше, чем у любого взрослогочеловека и составляет практически один процент от всей массы телановорожденного. Стоит сказать о том, что сначала стенки желудочка младенца потолщине равны, но со временем тот желудочек, из которого начинает свое движениебольшой круг кровообращения, обретает более толстые стенки, чем тот, которыйработает с малым кругом.

Если вдруг вы заподозрили, что у вашего ребенкаочень часто бьется сердце или пульс не соответствует норме, будто он только чтопрыгал и бегал, не паникуйте. Для крохи считается нормальным, когда его пульсделает больше ста ударов за одну минуту.Обратите внимание, что у взрослого человека нормой считается, когдапульс не выше шестидесяти ударов за такое же время. Знайте, что малыш, которыйтолько что родился, нуждается в кислороде гораздо больше, потому что все еготкани этого непрестанно требуют. Из-за этого сердечко со всей силой перегоняеткровь, которая насыщена кислородом по всем капиллярам, тканям и венам новорожденного.

У грудничка сам процесс кровообращения происходитнамного легче, чем у взрослого человека, потому что у всех капилляров и сосудовесть огромный просвет. Благодаря этому кровь лучше двигается и отдает кислородтканям, более того, упрощается процесс газообмена между крошечными тканями ворганизме малютки.

Профилактиказаболеваний сосудов и сердца грудничка

Понятное дело, что делать профилактикусердечно-сосудистых заболеваний нужно с самых первых месяцев малыша. Уже с месячного возраста выможете проделывать нужные процедуры.

Всегда помните о том, как ваш малыш развивался,находясь в утробе, ведь это влияет на общее здоровье младенца и на все проблемысо здоровьем. Именно из-за этого еще вначале беременности в первом триместре вы должны особенно бережно вынашивать ребенка,потому что именно этот период влияет на его здоровье. Зачастую мамы в это времяведут себя неподобающим образом, возможно из-за того, что не все женщины сразуузнают о том, что они беременны. Если вызаметили первые признаки беременности, то нужно немедленно выяснить так это илинет, чтобы в дальнейшем не было никаких осложнений.

Естественно и сами роды могут повлиять насердечно-сосудистую систему малыша, причем и положительно, иотрицательно. В некоторых ситуацияхбудет гораздо лучше, если вы сделаете кесарево сечение, сохранив при этом вцелостности все системы детского организма, чем в любом случае пытаться родитьприродным путем.

Кроме того, нужно давать грудничку минералы ивитамины, которые вы приобретете в аптеках в виде витаминных комплексов. Есливы будете регулярно давать крохе эти витамины, то это и будет идеальнойпрофилактикой заболеваний сосудистых тканей и сердечка.

Г.В.Яцык, Ю.С.Акоев, Т.А.Домарёва

Сердце начинает формироваться на 3-й неделе эмбриогенеза. Первые сокращения возникают к 22-24-му дню, а уже на 6-й неделе регистрируются ритмичные сокращения, которые в середине периода внутриутробного развития устанавливаются в пределах 140 ударов в минуту.

К концу 2-го месяца начинается перемещение сердца из области шеи в грудную полость.

Кровообращение плода имеет ряд особенностей, поскольку доставка кислорода к плоду осуществляется путем трансплацентарного обмена, и при этом кровь плода и матери не смешивается. Артериальная кровь поступает к плоду из плаценты по непарной вене, которая сливается с воротной веной через несколько ветвей, но большая часть артериальной крови по аранциеву (венозному) протоку попадает в нижнюю полую вену, смешиваясь с венозной кровью из нижней части тела. Через нижнюю полую вену кровь поступает в правое предсердие и из него в аорту. Кроме этого, кровь через овальное окно попадает в певое предсердие, затем в левый желудочек и далее в восходящую часть дуги аорты. Другим путем - через правое предсердие и затем правый желудочек - кровь поступает в легочный ствол. Поскольку сопротивление сосудов малого круга достаточно велико, то основной ток крови через артериальный проток попадает в начало нисходящей части аорты. Таким образом, как правый, так и левый желудочки нагнетают кровь в аорту, когда только около 10% крови протекает через малый круг кровообращения (MKK), что позволяет плавно оксигенировать организм плода.

После рождения ребенка, когда прекращается плацентарное кровообращение и появляется самостоятельное дыхание, происходит принципиальная перестройка в функционировании сердечно-сосудистой системы. В связи с выключением кровотока через плаценту возрастает периферическое сопротивление сосудистого русла, что приводит к увеличению артериального давления (АД), при параллельном снижении сопротивления сосудов MKK. Это сопровождается увеличением объема циркулирующей крови через сосуды MKK и снижением давления в легочной артерии, правом желудочке и предсердии. За счет изменений гемодинамических параметров в результате перестройки функционирования кровообращения происходит закрытие овального отверстия (у некоторых детей его полное заращение наступает к 5-7-му месяцам жизни), артериального (боталлова) и венозного (аранциева) протоков. Известно, что уже в первые 5 мин после рождения закрывается венозный проток, но полное его заращение наступает к 2-му месяцу жизни. По данным различных авторов, функциональное закрытие артериального протока происходит в течение 1-8 сут после рождения, однако анатомическое заращение у некоторых детей наступает на протяжении 2-5 мес жизни.

В процессе адаптационной перестройки кровообращения могут возникнуть патологические сдвиги, наибольшее значение из которых в неонатологической практике имеет синдром персистирующей легочной гипертензии, включающий в себя наличие шунта справа налево через овальное отверстие, боталлов проток либо сосуды легких, что приводит к развитию гипоксии и легочной гипертензии. Тактика терапии этого состояния остается неразработанной, и подход к ней должен осуществляться по принципу «щадящей». Другим проявлением синдрома дизадаптации может выступать функционирующий открытый артериальный проток (ОАП), через который происходит сброс крови слева направо. Это состояние довольно характерно для маловесных детей и может привести у них к патологическим сдвигам. При сохра-

няющемся ОАП происходит перегрузка MKK с соответствующими клинической симптоматикой («застойное» легкое, цианоз при нагрузке) и метаболическими сдвигами. По данным параклинического обследования, определяется перегрузка левых отделов сердца. Патогенетическая терапия ОАП заключается в применении ингибитора простагландина E - индометаци-на. Подбор дозы и выбор времени начала терапии осуществляются индивидуально. При неэффективности терапии индометацином (не менее 3 курсов) прибегают к хирургическому пособию.

Сердце новорожденного имеет ряд особенностей: оно округлой формы, предсердия имеют больший объем относительно желудочков, чем у детей старшего возраста. В среднем частота сердечных сокращений у новорожденного составляет 140 ударов в минуту, хотя в 1 -е сутки может транзиторно снижаться до 110 ударов в минуту. Длительность систолы желудочков (0,24 с) несколько больше, чем диастолы (0,21 с). Несмотря на то что систолический объем крови сравнительно небольшой (3-4 мл), кровообращение у новорожденного довольно интенсивное, и больший минутный объем обеспечивается высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС).

Нарушения ритма сердца - довольно частое состояние в неонатальном периоде. Следует помнить, что сердечный ритм у новорожденного в большей степени зависит от экстракарди-альных причин: при воздействии тепловых, звуковых и других раздражителей наблюдается увеличение ЧСС. Тахиаритмии

Экстрасистолия - наиболее частый вид нарушения процесса возбудимости у новорожденных, в большей степени ей подвержены маловесные дети. Электрокардиография позволяет провести топическую диагностику. При сочетании с патологическими состояниями периода новорожденное™ течение благоприятное на фоне симптоматического лечения. В большинстве случаев экстрасистолия носит транзиторный характер (как отражение функционального состояния адаптационного периода) и, не требуя терапии, проходит к концу 1 -го месяца жизни.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) может носить как суправентрикулярный, так и вентрикулярный характер. Наиболее грозное осложнение данного вида тахиаритмий - развитие сердечной недостаточности, приводящей впоследствии к кардиомиопатии. Приступ может начаться спонтанно: кожные покровы бледнеют, ребенок «застывает» либо становится беспокойным, начинает плохо сосать; часто приступ сопровождается энтеральным синдромом, состояние может усугубиться угнетением ребенка, присоединяется одышка. При аускультации отмечаются тахикардия и «слияние» сердечных тонов. В диагностике существенную помощь оказывает электрокардиография. При вентрикулярном генезе отмечаются предсердно-желудочковая диссоциация, изменение желудочкового комплекса и ретроградный зубец Р. Нарастание кратности и продолжительности приступов ПТ служит неблагоприятным прогностическим признаком. Терапия приступа суправентрикулярной ПТ заключается в использовании бета-адренолитиков (анаприлин, обзидан в дозе 0,1 мг/кг/сут в 3-4 приема). Препаратом выбора остается дигоксин (20 мг/кг/сут) с переводом на поддерживающую дигитализацию (10 мг/кг/сут в 2 приема). В случаях вентрикулярной ПТ дигоксин не применяют, поскольку зто может усугубить тахиаритмию. Предпочтение отдается внутривенному введению лидокаина (1 мг/кг, можно 3-кратно) с последующей поддержкой (1 мг/кг/ч).

Болезни сердечно-сосудистой системы у новорожденных Брадикардия

В неонатологии под брадикардией понимают урежение ЧСС у ребенка до 90-100 ударов в минуту. Наиболее часто встречается атриовентрикулярная блокада, в генезе которой могут играть роль такие экстракардиальные причины, как токсическое действие сердечных гликозидов, гипокальциемия, инфекционный процесс. При развитии недостаточности кровообращения в клинической картине наблюдаются приступы судорог, угнетение сознания. В лечении используют атропин, изадрин, проводят симптоматическую терапию по поводу причин аритмии (при интоксикации сердечными гликозидами назначают унитиол, препараты калия). В настоящее время применяют также электростимулирующую терапию. Недостаточность кровообращения (HK)

Этот симптомокомплекс возникает при нарушении функции сердца и, несмотря на различные этиологические факторы, включает в себя тахикардию, одышку и гепатомегалию. HK может быть вызвана как кардиальными (врожденный порок сердца, миокардиты, фиброзластоз и др.), так и экстракардиальными (инфекции, тяжелые анемии и т. д.) причинами. Особенностью развития HK в неонатальном периоде является ее быстрое прогрессирование при стертой клинической симптоматике, что может стать причиной летального исхода.

Клиническая картина HK у новорожденного в периоде начальных проявлений стерта. Довольно часто отмечается появление одышки во время кормления или при плаче ребенка, аускультация сердца позволяет выявить «фиксированную» тахикардию. Наличие шума с первых дней жизни у новорожденного, при отсутствии дополнительной симптоматики, не расценивается как патологическое состояние и связано, как правило, с постнатальной перестройкой кровообращения. Более серьезным симптомом является шум, интенсивность которого нарастает к концу 1-й недели жизни. Развитие HK связано с повышением давления в малом и застое в большом круге кровообращения, что приводит к появлению цианоза. Отмечаются акцентуация Il тона над легочным стволом и систолический шум на верхушке сердца, размеры сердца увеличиваются. При прогрессировании застоя в большом круге кровообращения (БКК) компенсаторно увеличиваются размеры печени и впоследствии селезенки, появляется отек подкожной клетчатки. В легких аускультативно отмечают наличие хрипов, тоны сердца становятся глухими.

На ЭКГ обнаруживаются признаки перегрузки и гипертрофии желудочков, нередко выявляется характер аритмии; рентгенологически отмечается кардиомегапия с признаками застоя или отека легких. Эхография позволяет провести топическую диагностику.

Лечение. Прежде всего, ребенку создают комфортные условия выхаживания (кровать-грелка, кувез), обеспечивают физическую разгрузку, включая перевод на зондовое кормление с ограничением потребления жидкости и электролитов. Оксигенотерапию проводят под контролем газов крови. При развитии застоя в MKK или отеке легких назначают фуросемид (1-3 мг/кг в/в или per os) с мониторингом электролитов крови.

Инотропную поддержку в неонатальном периоде проводят дигоксином, вводя дозу насыщения в течение 1-1,5 сут, с переводом на поддерживающую дозу - кратность ее введения 2 раза в сутки per os. При дигитализации следует помнить об индивидуальной чувствительности к препарату, поэтому необходимо вести контроль пульса, урежение которого служит показанием к увеличению длительности интервала между дачей поддерживающей дозы дигоксина.

Следует отметить, что, как и любое патологическое состояние периода новорожденное™, HK может быть купирована только при проведении комплексной коррекции гомеостаза (ионного, газового и др.). Кардиомиопатии

Под этим термином в периоде новорожденности понимают состояния, при которых наблюдается увеличение размеров сердца (кардиомегалия) и развитие сердечной недостаточности различной степени тяжести. Причиной патологического состояния могут стать как метаболические нарушения, так и инфекционные агенты, болезни накопления и эндокринные нарушения.

Транзиторная миокардиальная ишемия встречается у большинства новорожденных, которые родились в состоянии асфиксии либо были длительно подвержены влиянию гипоксии.

Клинически отмечается сочетание дыхательных нарушений и цианоза с проявлениями сердечной недостаточности в виде тахикардии, тахипноэ, гепатомегалии и ритма галопа уже в течение первых часов жизни. При выраженном течении последовательно развиваются понижение АД, сердечно-сосудистый коллапс и шок. Если не развивается кардиогенный шок, то прогноз благоприятный.

При рентгено- или эхо-исследовании отмечается увеличение размеров сердца и эхографически - регургитация митрального клапана. На ЭКГ - характерное снижение вольтажа ST и персистирующая инверсия зубца Т.

Лечение прежде всего симптоматическое. Проводится дигитализация при параллельной коррекции метаболитных и других нарушений (например, гипогликемии). При развитии сердечно-сосудистого коллапса показана интропная поддержка допамином.

Фиброэластоз миокарда - диффузное разрастание фиброзных и эластических волокон, сопровождающееся значительным увеличением размеров сердца и дилатацией его полостей. Фиброэластоз может возникать как изолированное поражение эндокарда и миокарда, так и сочетаться с обструкцией крупных сосудов (аорты). До настоящего времени остается неясным вопрос о генезе заболевания, однако известно, что оно может индуцироваться как генетическими и гипоксическими факторами, так и инфекционными. Некоторые авторы относят заболевание к проявлениям коллагенозов (диффузных заболеваний соединительной ткани).

Уже с первых часов жизни у ребенка может определяться ритм галопа в сочетании с систолическим панапикальным шумом. В тяжелых случаях отмечается резкое нарастание сердечной недостаточности в комбинации с угнетением ЦНС и симптоматикой начальных проявлений генерализованного процесса. Довольно часто отмечаются нарушения сердечного ритма.

При электрокардиографии - инверсия зубца T в I и Il отведениях, признаки гипертрофии левого желудочка и его дилатации, при уменьшении фазы изгнания. Диагностически ценными являются ультразвуковое и рентгенографическое исследования.

Объем оказываемой терапии зависит от степени нарушений и носит симптоматический характер. Следует отметить, что дигитализация может быть сильно растянута по времени (более 1 года). Прогноз зависит от времени возникновения характерной клинической картины (чем раньше отмечаются проявления фиброэластоза, тем серьезнее прогноз).

Болезнь Помпе (болезнь накопления гликогена, кардиальный гликогеноз) носит генетический (аутосомно-рецессивный) характер и возникает вследствие дефицита лизосомальных глюкозидаз, в результате чего происходит избыточное накопление гликогена в тканях.

Клинически уже с рождения отмечается синдром угнетения ЦНС (угнетение акта сосания, мышечная гипотония, гиподинамия), дети плохо прибавляют в весе. При аускультации выслушивается систолический шум на верхушке, перкуторно - увеличение размеров печени. В динамике заболевания отмечается развитие сердечной недостаточности, которая часто служит непосредственной причиной смерти. Довольно характерный симптомокомплекс - одутловатое лицо, большой язык, что провоцирует затруднение дыхания.

При данном состоянии не происходит нарушений углеводного обмена, включая тестирование на толерантность к глюкозе. Информативна биопсия скелетных мышц. Рентгенографически

определяются увеличение размеров сердца за счет всех отделов, застойные явления в легких. По данным УЗИ - уменьшение полостей сердца во время систолы. На ЭКГ отмечается изменение зубца T с укорочением интервала PQ 1 изменение поляризации.

Лечение симптоматическое. Большинство детей погибает, не достигая 1 -го года жизни.

Гипертрофическая кардиомиопатия у детей матерей с сахарным диабетом характеризуется асимметричным увеличением размеров сердца, часто сочетающимся с динамическими изменениями в виде аортального стеноза. Уже с рождения у ребенка могут отмечаться дыхательные расстройства с приступами выраженного цианоза. В большинстве случаев выслушивается систолический шум различной интенсивности над аортой. В клинической картине отмечается симптоматика гипогликемии и электролитных нарушений. Эхокардиография и рентгенологическое исследование позволяют выявить увеличение размеров сердца. Изменения на ЭКГ не характерны, при развитии HK отмечается увеличение левых отделов сердца.

Лечение симптоматическое, направлено прежде всего на поддержание гомеостаза. Большинство авторов с осторожностью относятся к использованию сердечных ГЛИКОЗИДОВ. Прог-: ноз благоприятный. Миокардиты (MK)

В генезе MK у новорожденных большое значение придается вирусной инфекции Коксаки группы В. По времени возникновения различают антенатальные ранние и поздние MK, а также ранний (острый) постнатальный миокардит.

MK вирусной этиологии носят бурный характер, сопровождаясь развитием симптомов недостаточности кровообращения уже к концу 1-й недели заболевания. Начало, как правило, острое, среди полного здоровья, приобретая характер менингоэнцефалита либо генерализованного процесса с выраженными симптомами интоксикации, вегето-висцеральных расстройств в сочетании с невыраженным энтеральным синдромом. Электролитные нарушения не характерны. В динамике отмечается появление нарушений ритма сердца. Крайне неблагоприятные прогностические признаки - развитие эмбриокардии и асистолии. Часто присоединяется перикардит. Размеры сердца увеличиваются преимущественно за счет левого желудочка.

Электрографические показатели могут сильно не изменяться. Отмечается снижение Т-вол-ны и вольтажа комплекса QRS. Довольно редко наблюдаются нарушения процессов возбуждения и проведения. Картина изменений показателей ЭКГ находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Эхокардиоскопическое и рентгенологическое исследования служат дополнительными методами в уточнении тяжести течения процесса.

Лечение направлено прежде всего на купирование проявлений нарушений кровообращения (подбор доз сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов). Необходимо проведение противовоспалительной терапии. Остается спорным вопрос об эффективности использования при MK гормональной терапии. Антибактериальная терапия направлена преимущественно на предупреждение развития бактериальной инфекции. Прогноз неблагоприятный: по данным различных авторов, смертность достигает 80%. Перикардиты (ПК)

У новорожденных в большинстве случаев ПК носят вторичный характер, и чаще всего они развиваются на фоне генерализованной септической инфекции (инфекционные ПК), в генезе которой играет роль бактериальная инфекция, прежде всего стафилококковая. В данном

случае развивается гнойный ПК, а при вирусной инфекции - серозный (вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус гриппа).

Как правило, четко определяемой клинической картины при ПК не наблюдается. Обычно она затушевана общими проявлениями основного заболевания с утяжелением клинической симптоматики в виде нарастания интоксикации, одышки, сердечной недостаточности и нарушения периферического кровообращения. Специфический симптом - шум трения перикарда - выслушивается довольно редко, более характерным признаком является глухость сердечных тонов.

Диагностика затруднена, наиболее информативными исследованиями остаются рентгенография и эхография.

Лечение направлено на основное заболевание. При подозрении на гнойный ПК с лечебно-диагностической целью прибегают к пункции перикарда, при наличии экссудата проводится его эвакуация. Идиопатический артериальный кальциноз

Этиология заболевания остается неясной, большинство авторов считают, что оно связано с наследственным фактором - врожденной недостаточностью эластических мембран артерий. Характерно отложение солей кальция в стенках артериальных сосудов. Клинически отмечаются приступы одышки и глубокого цианоза. В тяжелых случаях развивается картина инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения. Размеры сердца увеличены за счет утолщения стенок желудочков и расширения его полостей. На ЭКГ - изменения, патогномо-ничные тяжести процесса. Смерть ребенка может наступить внезапно.

Лечение направлено на коррекцию ионного, метаболитного гомеостаза. Проводится терапия соответственно выраженности недостаточности кровообращения. Вопрос об использовании сердечных гликозидов остается дискутабельным.

Примечание. Материалы по особенностям диагностики, клинической картине и поддерживающей терапии врожденных пороков сердечно-сосудистой системы у новорожденных изложены в лекции «Врожденные пороки сердца».