Что такое объем циркулирующей крови. Клиническая диагностика вариантов кровообращения. Способы окончательной остановки кровотечения

16.03.2019 | Диагностика

Объём циркулирующей крови (ОЦК)

Кислородтранспортные возможности организма зависят от объёма крови и содержания в ней гемоглобина.

Объём циркулирующей крови в покое у молодых женщин составляет в среднем 4,3л, у мужчин-5,7л. При нагрузке ОЦК сначала увеличивается, а затем уменьшается на 0,2-0,3л из-за оттока части плазмы из расширенных капилляров в межклеточное пространство работающих мышц.При длительных упражнениях среднее значение ОЦК у женщин равно 4 л, у мужчин-5,2л. Тренировка выносливости ведёт к повышению ОЦК. При нагрузке максимальной аэробной мощности ОЦК у тренированных мужчин в среднем равен 6,42л

ОЦК и её составляющие: объём циркулирующей плазмы(ОЦП) и объём циркулирующих эритроцитов(ОЦЭ) повышаются при занятиях спортом. Увеличение ОЦК является специфическим эффектом тренировки выносливости. Его не наблюдается у представителей скоростно-силовых видов спорта. С учётом размеров(веса) тела разница между ОЦК у выносливых спортсменов, с одной стороны, и нетренированных людей и спортсменов, тренирующих другие физические качества, с другой, в среднем составляет более 20%. Если ОЦК у спортсмена, тренирующего выносливость, равна 6,4литра (95,4мл на 1кг веса тела), то у нетренированных она равна5,5 л (76,3мл/кг веса тела).

В таблице 9 приведены показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина на 1 кг веса тела у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.

Таблица 9. Показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.

Из таблицы 9 следует, что при увеличении ОЦК у выносливых спортсменов пропорционально увеличивается и общее количество эритроцитов и гемоглобина крови. Это значительно повышает общую кислородную ёмкость крови и способствует увеличению аэробной выносливости.

Благодаря увеличению ОЦК растёт центральный объём крови и венозный возврат к сердцу, что обеспечивает большой СО крови. Увеличивается кровенаполнение альвеолярных капилляров, что повышает диффузную способность лёгких. Увеличение ОЦК позволяет направлять большее количество крови в кожную сеть и таким образом увеличивает возможность организма для теплоотдачи во время длительной работы.

В период врабатывания АД,СО,СВ, АВР-О2 растут медленнее чем ЧСС. Причина этого- медленный рост(2-3мин) объёма циркулирующей крови вследствие медленного выхода крови из депо. Быстрый рост ОЦК может оказать травмирующую нагрузку на сосудистое русло.

Во время нагрузок большой аэробной мощности через сердце прокачивается большое количество крови с высокой скоростью. Излишек плазмы даёт резерв, позволяющий избежать гемоконцентрацию и увеличение вязкости. То есть у спортсменов увеличение ОЦК, обусловленое больше увеличением объёма плазмы, чем объёмом эритроцитов, приводит к снижению показателя гематокрита (вязкости крови) по сравнению с не спортсменами (42,8 против44,6).

Благодаря большому объёму плазмы уменьшается концентрация в крови продуктов тканевого обмена, например молочной кислоты. Поэтому концентрация лактата при анаэробной нагрузке растёт медленнее.

Механизм роста ОЦК состоит в следующем: рабочая гипертрофия мышц => возрастание запроса организма в белках => повышение продукции белка печенью => увеличивается выброс белков печенью в кровь => повышается колоидно- осматическое давление и вязкость крови => рост абсорбции воды из тканевой жидкости внутрь сосудов а также происходит задержка воды, поступающей в организм => увеличивается объём плазмы (основу плазмы составляют белки и вода) => рост ОЦК.

«Объём циркулирующей крови - доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения.» А.С.Залманов. Тайная мудрость человеческого организма (Глубинная медицина).- Москва: Наука, 1966.- C.33 Уменьшение ОЦК, накопление крови в депо(в печени, в селезёнке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объёма крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой. Внезапное уменьшение ОЦК ведёт за собой острую сердечную недостаточность. За уменьшением объёма крови, естественно, всегда следует серьёзная тканевая и клеточная гипоксия.

ОЦК (по отношению к весу тела) зависит от возраста: у детей до 1 года-11%, у взрослых-7%. На 1кг веса тела у детей 7-12 лет-70мл, у взрослых-50-60мл.

Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах.

В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».

У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 65 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг массы тела. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4-5 % массы тела.

Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в среднем 5600 мл, а объем плазмы - 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не меняется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. Например, у полных женщин ОЦК равен 55-59 мл/кг массы тела. В норме 65-75 % крови содержится в венах, 20 % - в артериях и 5-7 % - в капиллярах (табл. 10.3).

Потеря 200-300 мл артериальной крови у взрослых, равная примерно 1/3 ее объема, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги, такая же потеря венозной крови составляет всего l/10-1/13 часть ее и не приводит к каким-либо нарушениям кровообращения.

Распределение объемов крови в организме

Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации - потерей воды, при анемии - потерей эритроцитов и при микседеме - снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.

Кроме непосредственной диагностики наличия кровотечения, важным является определение объёма кровопотери. Именно этот показатель определяет тяжесть состояния больного и тактику лечения.

По своим составляющим ОЦК - все форменные элементы и плазма. Их соотношение и распределение в сосудистом русле представлено на рис. 5-3.

Способы определения ОЦК

Для определения исходного ОЦК у конкретного человека существует ряд методов, представленных в табл. 5-2 и 5-3. В среднем в норме ОЦК равен 5-6 л.

Рис. 5-3. Составляющие ОЦК и его распределение в сосудистом русле

Таблица 5-2. Способы определения ОЦК у здоровых людей

Для точного определения ОЦК используют красители (синька Эванса) или радиоизотопный метод с применением I 131 и I 132 , а для определения массы эритроцитов - Сг 51 и Сг 52 . Однако в клинике эти методы используют крайне редко, что связано с дефицитом времени для обследования больного.

Способы определения объёма кровопотери

Существуют прямые способы оценки объёма кровопотери:

По непосредственному количеству излившейся при наружном кровотечении крови;

По массе перевязочного материала (во время операции). Указанные способы неточны и малоинформативны. Значительно

ценнее определение относительного показателя - степени потери ОЦК у данного конкретного больного.

Таблица 5-3. Определение ОЦК у здоровых людей по Moore (в мл)

В клинике принята оценка объёма кровопотери по основным лабораторным показателям (табл. 5-4).

Кроме этого, используют оценку тяжести кровопотери по индексу шока Аллговера (отношение частоты сердечных сокращений [ЧСС] к величине АД), который в норме равен 0,5, а при кровопотере возрастает (рис. 5-4).

Ориентировочно можно определить дефицит ОЦК при измерении центрального венозного давления (ЦВД). В норме оно составляет 5-15 см вод.ст., а его снижение характерно для кровопотери более 15-20% ОЦК. Ряд клиницистов используют для определения объёма кровопотери так называемый полиглюкиновый тест: внутривенно

Таблица 5-4. Определение степени кровопотери по удельному весу крови, содержанию гемоглобина и гематокриту

Рис. 5-4. Индекс шока по Аллговеру. ЧСС - частота сердечных сокращений

струйно вводят 200 мл декстрана (ср. мол.масса 50 000-70 000) и измеряют ЦВД. Если низкое ЦВД на этом фоне повышается - кровопотеря умеренная, если повышения не происходит - массивная.

Клинические симптомы при различной степени кровопотери

Соответствие клинических симптомов разной степени кровопотери представлено в табл. 5-5. Клиническая оценка степени тяжести кровопотери - до сих пор наиболее часто применяемый способ.

Таблица 5-5. Клинические симптомы при различной степени кровопотери

Понятие о геморрагическом шоке

Геморрагический шок - один из видов гиповолемического шока (см. главу 8). Клиническая картина шока может быть при кровопотере 20-30% ОЦК и во многом зависит от исходного состояния больного.

Выделяют три стадии геморрагического шока:

I стадия - компенсированный обратимый шок;

II стадия - декомпенсированный обратимый шок;

III стадия - необратимый шок.

Компенсированный обратимый шок - объём кровопотери, который хорошо восполняется компенсаторно-приспособительными возможностями организма больного.

Декомпенсированный обратимый шок возникает при более глубоких расстройствах кровообращения, спазм артериол уже не может поддерживать центральную гемодинамику, нормальную величину АД. В дальнейшем из-за накопления метаболитов в тканях происходит парез капиллярного русла, развивается децентрализация кровотока.

Необратимый геморрагический шок характеризуется длительной (более 12 ч) неуправляемой артериальной гипотензией, неэффективностью трансфузионной терапии, развитием полиорганной недостаточности.

Способы временной остановки кровотечения

Способы временной остановки кровотечения по своей природе являются механическими. Применяют максимальное сгибание или возвышенное положение конечности, давящую повязку, пальцевое прижатие артерий, наложение жгута, тампонаду раны, наложение зажима на кровоточащий сосуд, временное шунтирование.

Максимальное сгибание конечности

Метод эффективен при кровотечении из сосудов бедра (максимальное сгибание в тазобедренном суставе), голени и стопы (макси- мальное сгибание в коленном суставе), кисти и предплечья (максимальное сгибание в локтевом суставе) (рис. 5-6).

Показания

Максимальное сгибание конечности применяют при артериальном кровотечении, а также при любом массивном кровотечении из ран конечностей. Метод менее надёжен, чем использование кровоостанавливающего жгута (см. ниже), но в то же время и менее травматичен. Максимальное сгибание в локтевом суставе часто применяют для остановки кровотечения после пункции локтевой вены (внутривенные инфузии, забор крови для исследований).

Рис. 5-6. Максимальное сгибание конечности

Возвышенное положение конечности

Метод крайне прост - необходимо поднять повреждённую конечность. Используют при венозном или капиллярном кровотечении, особенно из ран нижних конечностей.

Давящая повязка Показания

Давящую повязку применяют при умеренном кровотечении из мелких сосудов, венозном или капиллярном кровотечении. Ука- занный способ - метод выбора при кровотечении из варикозно расширенных вен нижних конечностей. Давящая повязка может быть наложена на рану с целью профилактики кровотечения в раннем послеоперационном периоде (после флебэктомии, секторальной резекции молочной железы, мастэктомиии и др.). Для применения этого простого способа необходим только перевязочный материал.

Техника

На рану накладывают несколько стерильных салфеток (сверху иногда формируют валик) и туго бинтуют. Перед наложением повязки на конечность необходимо придать ей возвышенное положение. Повязку следует накладывать от периферии к центру.

Пальцевое прижатие артерий

Это достаточно простой метод, не требующий каких-либо вспомогательных предметов. Основное его достоинство - максимально быстрое выполнение, недостаток - эффективность только в течение 10-15 мин, т.е. кратковременность.

Показания

Показание к пальцевому прижатию артерий - артериальное или массивное кровотечение из соответствующего артериального бассейна. Метод важен в экстренных ситуациях, для подготовки к применению другого способа гемостаза, например, наложения жгута.

Точки прижатия магистральных сосудов

В табл. 5-7 представлены названия основных артерий, внешние ориентиры точки их прижатия и костные образования, к которым прижимают артерии.

На рис. 5-7 представлены основные точки прижатия магистральных артерий, которые лежат наиболее поверхностно, а под ними - кость, что позволяет при точном надавливании пальцем достаточно легко перекрыть просвет артерии.

Прижатие кровоточащего сосуда в ране

Несколько особняком стоит прижатие сосуда в ране. Этот приём хирурги часто применяют при возникновении кровотечения во вре- мя операции. Место повреждения сосуда или сосуд проксимальнее пережимают одним или несколькими пальцами, кровотечение прекращается, рану осушивают и выбирают наиболее адекватный окончательный способ остановки кровотечения.

Таблица 5-7. Основные точки пальцевого прижатия артерий

Наложение жгута

Наложение жгута - очень надёжный способ временной остановки кровотечения. Стандартный жгут представляет собой резиновую ленту 1,5 м длиной с цепочкой и крючком на концах.

Рис.5-7. Основные точки прижатия магистральных артерий

Показания

Обычно метод применяют при кровотечении из ран конечностей (рис. 5-8 а), хотя возможно наложение жгута в паховой и подмышечной областях, а также на шее (при этом сосудисто-нервный пучок на неповреждённой стороне защищают шиной Крамера, рис. 5-8 б).

Основные показания к наложению жгута:

Артериальное кровотечение из ран конечностей;

Любое массивное кровотечение из ран конечностей.

Особенность этого способа - полное прекращение кровотока дистальнее жгута. Это обеспечивает надёж- ность остановки кровотечения, но в то же время вызывает значительную ишемию тканей. Кроме того, жгут может сдавливать нервы и другие образования.

Рис. 5-8. Наложение жгута: а - на бедро, б - на шею

Общие правила наложения жгута

Правила наложения жгута.

1. Перед наложением жгута следует приподнять конечность.

2. Жгут накладывают проксимальнее раны и как можно ближе к ней.

3. Под жгут необходимо подложить ткань (одежду).

4. При наложении жгута делают 2-3 тура, равномерно растягивая его, причём туры не надо накладывать один на другой.

5. После наложения жгута обязательно нужно указать точное время его наложения (обычно под жгут кладут листок бумаги с соответствующей записью).

6. Часть тела, где наложен жгут, должна быть доступна для осмотра.

7. Пострадавших со жгутом транспортируют и обслуживают в первую очередь.

Критерии правильно наложенного жгута:

Остановка кровотечения;

Прекращение периферической пульсации;

Бледная и холодная конечность.

Крайне важно то, что жгут нельзя держать более 2 ч на нижних конечностях и 1,5 ч на верхних. В противном случае возможно развитие некроза конечности вследствие её длительной ишемии. При необходимости длительной транспортировки пострадавшего жгут каждый час распускают примерно на 10-15 мин, заменяя этот метод другим временным способом остановки кровотечения (пальцевое прижатие). Снимать жгут нужно постепенно ослабляя его, с предварительным введением обезболивающих средств.

Тампонада раны

Метод показан при умеренном кровотечении из мелких сосудов, капиллярном и венозном кровотечениях при наличии полости раны. Этот способ часто используют во время операции: полость раны туго заполняют тампоном и оставляют на некоторое время. При этом кровотечение прекращается, затем применяют более адекватный метод.

Наложение зажима на кровоточащий сосуд

Метод показан при остановке кровотечения во время операции. Хирург накладывает на кровоточащий сосуд специальный кровоос- танавливающий зажим (зажим Бильрота), кровотечение останавливается. Затем применяют окончательный метод, чаще всего - перевязку сосуда. Метод очень прост, эффективен и надёжен, поэтому и получил очень широкое распространение. При наложении зажима необходимо помнить, что делать это нужно крайне аккуратно, иначе в зажим, кроме повреждённого, может попасть и магистральный сосуд или нерв.

Временное шунтирование

Применение метода необходимо при повреждении крупных магистральных сосудов, в основном артерий, прекращение кровотока по которым может привести к нежелательным последствиям и даже угрожать жизни больного.

Поясним сказанное на примере. К молодому хирургу в результате автокатастрофы поступает пациент с ранением бедренной артерии. На месте происшествия был наложен жгут, прошло 1,5 ч. Хирург выполняет ПХО раны и при ревизии обнаруживает полное пересечение бедренной артерии с размозжением её концов. Если артерию перевязать - возникнет угроза развития гангрены конечности. Для выполнения сложного сосудистого вмешательства по восстановлению сосуда нужны специальные инструменты и соответствующий опыт. Накладывать жгут и транспортировать больного в сосудистый центр опасно из-за уже достаточно длительного срока ишемии. Что же делать? Хирург может вставить в повреждённые концы сосуда трубку (полиэтиленовую, стеклянную) и фиксировать её двумя лигатурами. Кровообращение в конечности сохранено, кровотечения нет. Подобные временные шунты функционируют в течение нескольких часов и даже нескольких суток, что позволяет затем выполнить наложение сосудистого шва или протезирование сосуда.

Способы окончательной остановки кровотечения

Способы окончательной остановки кровотечения в зависимости от природы применяемых методов делят на механические, физичес- кие (термические), химические и биологические.

Механические методы

Механические способы остановки кровотечения - самые надёж- ные, которые применяют при повреждении крупных сосудов, сосудов среднего калибра, артерий.

Перевязка сосуда

Перевязка (лигирование) сосуда - очень старый способ, впервые предложенный Корнелием Цельсом на заре нашей эры (I век). В XVI веке способ был возрождён Амбруазом Паре, с тех пор основным ме-

тодом остановки кровотечения. Сосуды перевязывают при ПХО раны, во время любых хирургических операций. Различают два вида перевязки сосудов:

Перевязка сосуда в ране;

Перевязка сосуда на протяжении.

Перевязка сосуда в ране

Перевязывать сосуд в ране, непосредственно у места повреждения, безусловно, предпочтительнее. Такой способ остановки кровотечения нарушает кровоснабжение минимального объёма тканей. Чаще всего во время операции хирург накладывает на сосуд кровоостанавливающий зажим, а затем лигатуру (временный способ заменяется окончательным - рис. 5-9 а). В ряде случаев, когда сосуд виден до повреждения, его пересекают между двумя предварительно наложенными лигатурами (рис. 5-9 б). Альтернативой лигирования может быть клипирование сосудов - наложение на сосуд с помощью специального клипатора металлических скрепок (клипс). Этот метод широко используют в эндоскопической хирургии.

Перевязка сосуда на протяжении

Перевязка сосуда на протяжении принципиально отличается от перевязки в ране. Речь идёт о лигировании крупного, часто магист- рального ствола проксимальнее места повреждения. При этом лигатура очень надёжно перекрывает кровоток по магистральному сосуду, но кровотечение, хотя и менее серьёзное, может продолжаться за счёт коллатералей и обратного тока крови.

Рис. 5-9. Методика перевязки сосуда: а - лигирование сосуда после наложения кровоостанавливающего зажима; б - пересечение сосуда после предварительного лигирования

Самый главный недостаток перевязки сосуда на протяжении - лишение кровоснабжения большего объёма тканей, чем при перевязке в ране. Такой способ принципиально хуже, его применяют как вынужденную меру.

Существует два показания к перевязке сосуда на протяжении.

1. Повреждённый сосуд невозможно обнаружить, что бывает при кровотечении из большого мышечного массива (массивное кровотечение из языка - перевязывают язычную артерию на шее в треугольнике Пирогова, кровотечение из мышц ягодицы - перевязывают внутреннюю подвздошную артерию и др.).

2. Вторичное аррозивное кровотечение из гнойной или гнилостной раны (перевязка в ране ненадёжна, так как возможны аррозия культи сосуда и рецидив кровотечения, кроме того, манипуляции в гнойной ране будут способствовать прогрессированию воспалительного процесса).

В указанных случаях в соответствии с топографо-анатомическими данными обнажают и перевязывают сосуд на протяжении, проксимальнее зоны повреждения.

Прошивание сосуда

В тех случаях, когда кровоточащий сосуд не выступает над поверхностью раны и захватить его зажимом невозможно, приме- няют наложение вокруг сосуда кисетного или Z-образного шва через окружающие ткани с последующим затягиванием нити - так называемое прошивание сосуда (рис. 5-10).

Рис. 5-10. Прошивание кровоточащего сосуда

Закручивание, раздавливание сосудов

Метод применяют редко при кровотечении из мелких вен. На вену накладывают зажим, который через некоторое время снимают. Дополнительно можно несколько раз повернуть зажим вокруг его оси, при этом происходит максимальное травмирование стенки сосуда и надёжное тромбирование.

Тампонада раны, давящая повязка

Тампонада раны и наложение давящей повязки - методы временной остановки крово-

течения, но они могут стать и окончательными. После снятия давящей повязки (обычно на 2-3-и сутки) или удаления тампонов (обыч- но на 4-5-е сутки) кровотечение может остановиться вследствие тромбирования повреждённых сосудов.

Отдельно следует отметить тампонаду в абдоминальной хирургии и при носовом кровотечении.

Тампонада в абдоминальной хирургии

При операциях на органах брюшной полости в тех случаях, когда невозможно надёжно остановить кровотечение и «уйти из живота» с сухой раной, к месту подтекания крови подводят тампон, который выводят наружу, зашивая основную рану. Бывает это крайне редко при кровотечении из ткани печени, венозном или капиллярном кровотечении из зоны воспаления и др. Тампоны держат 4-5 сут, и после их удаления кровотечение обычно не возобновляется.

Тампонада при носовом кровотечении

При носовом кровотечении тампонада является методом выбора. Остановить кровотечение иным механическим способом практичес- ки невозможно. Существуют передняя и задняя тампонады: переднюю осуществляют через наружные носовые ходы, методика выполнения задней представлена на рис. 5-11. Тампон удаляют на 4-5-е сутки. Практически всегда возникает устойчивый гемостаз.

Рис. 5-11. Методика задней тампонады полости носа: а - проведение катетера через нос и выведение его через ротовую полость наружу; б - прикреп- ление к катетеру шёлковой нити с тампоном; в - обратное выведение катетера с втяжением тампона

Эмболизация сосудов

Метод относят к эндоваскулярной хирургии. Применяют при кровотечении из ветвей лёгочных артерий, конечных ветвей брюшной аорты и др. При этом по методике Сельдингера катетеризируют бедренную артерию, катетер подводят к зоне кровотечения, вводят контрастное вещество и, выполняя рентгеновские снимки, выявляют место повреждения (диагностический этап). Затем по катетеру к месту повреждения подводят искусственный эмбол (спираль, химическое вещество: спирт, полистирол), закрывающий просвет сосуда и вызывающий быстрый его тромбоз. Способ малотравматичен, позволяет избежать большого хирургического вмешательства, но показания к нему ограничены, кроме того, нужны специальное оборудование и квалифицированные специалисты.

Эмболизацию используют как для остановки кровотечения, так и в предоперационном периоде с целью профилактики осложнений (например, эмболизация почечной артерии при опухоли почки для последующей нефрэктомии на «сухой почке»).

Специальные методы борьбы с кровотечениями

К механическим методам остановки кровотечения относят отдельные виды операций: спленэктомия при паренхиматозном кровотече- нии из селезёнки, резекция желудка при кровотечении из язвы или опухоли, лобэктомия при лёгочном кровотечении и т.д.

Одним из специальных механических способов является применение зонда-обтуратора при кровотечении из варикозно расширен- ных вен пищевода - довольно частого осложнения заболеваний печени, сопровождающихся синдромом портальной гипертензии. Используют зонд Блэкмора, снабжённый двумя манжетами, нижнюю фиксируют в кардиальном отделе желудка, а верхняя при раздувании сдавливает кровоточащие вены пищевода.

Сосудистый шов и реконструкция сосудов

Сосудистый шов - достаточно сложный метод, требующий специальной подготовки хирурга и определённого инструментария. Его применяют при повреждёнии крупных магистральных сосудов, прекращение кровотока по которым привело бы к неблагоприятным для жизни больного последствиям. Различают ручной и механический швы. В последнее время чаще применяют ручной шов.

Рис. 5-12. Техника сосудистого шва по Каррелю

Методика наложения сосудистого шва по Каррелю представлена на рис. 5-12. Обычно используют атравматический нерассасывающийся шовный материал (нити?? 4/0-7/0 в зависимости от калибра сосуда).

При разном характере повреждения сосудистой стенки используют различные варианты реконструктивного вмешательства на сосу- дах: боковой шов, боковая заплата, резекция с анастомозом «конец в конец», протезирование (замещение сосуда), шунтирование (создание обходного пути для крови).

При реконструкции сосудов в качестве протезов и шунтов применяют обычно аутовену, аутоартерию или синтетический материал. При такой сосудистой операции должны быть выполнены следующие требования:

Высокая степень герметичности;

Отсутствие нарушений тока крови (сужений и завихрений);

Как можно меньше шовного материала в просвете сосуда;

Прецизионное сопоставление слоев сосудистой стенки.

Следует отметить, что среди всех способов остановки кровотечения наилучший - наложение сосудистого шва (или производство реконструкции сосуда). Только при этом способе в полном объёме сохраняется кровоснабжение тканей.

Физические методы

Приступая к изложению других, не механических методов остановки кровотечения, следует отметить, что их применяют только при кровотечениях из мелких сосудов, паренхиматозном и капиллярном, так как кровотечение из вены среднего или большого калибра и тем более артерии может быть остановлено только механически.

Физические методы иначе называют термическими, так как они основаны на применении низкой или высокой температуры.

Воздействие низкой температуры

Механизм гемостатического эффекта гипотермии - спазм кровеносных сосудов, замедление кровотока и тромбоз сосудов.

Местная гипотермия

Для профилактики кровотечения и образования гематом в раннем послеоперационном периоде на рану кладут пузырь со льдом на 1 - 2 ч. Метод может быть применён при носовом кровотечении (пузырь со льдом на область переносицы), желудочном кровотечении (пузырь со льдом на эпигастральную область). При желудочном кровотечении возможно также введение холодных (+4 ?С) растворов в желудок через зонд (обычно при этом используют химические и биологические гемостатические средства).

Криохиругия

Криохирургия - специальная область хирургии, основанная на использовании очень низких температур. Локальное замораживание применяют при операциях на головном мозге, печени, при лечении сосудистых опухолей.

Воздействие высокой температуры

Механизм гемостатического эффекта высокой температуры - коагуляция белка сосудистой стенки, ускорение свёртывания крови.

Использование горячих растворов

Способ может быть применён во время операции. Например, при диффузном кровотечении из раны, паренхиматозном кровотечении из печени, ложа жёлчного пузыря и т.д. в рану вводят салфетку, смоченную горячим физиологическим раствором. Через 5-7 мин удаляют салфетки и контролируют надёжность гемостаза.

Диатермокоагуляция

Диатермокоагуляция - наиболее часто используемый физический способ остановки кровотечения. Метод основан на применении то-

ков высокой частоты, приводящих к коагуляции и некрозу сосудистой стенки в месте контакта с наконечником прибора и образованию тромба. Без диатермокоагуляции сейчас немыслима ни одна серьёз- ная операция. Способ позволяет быстро остановить кровотечение из мелких сосудов и оперировать на «сухой ране», при этом в организме не оставляют лигатуры (инородное тело). Недостатки метода электрокоагуляции: неприменим на крупных сосудах, при неправильной чрезмерной коагуляции возникают обширные некрозы, что затрудняет последующее заживление раны. Метод можно применять при кровотечении из внутренних органов (коагуляция кровоточащего сосуда в слизистой оболочке желудка через фиброгастроскоп) и т.д. Также используют для разъединения тканей с одновременной коагуляцией мелких сосудов (инструмент - «электронож»), что значительно облегчает проведение ряда операций, так как выполнение разреза по существу не сопровождает кровотечение.

Исходя из соображений антибластики, электронож широко применяют в онкологической практике.

Лазерная фотокоагуляция, плазменный скальпель

Способы относят к новым технологиям в хирургии, основаны на том же принципе, что и диатермокоагуляция (создание локального коагуляционного некроза), но позволяют более дозированно и мягко останавливать кровотечение. Это особенно важно при паренхиматозных кровотечениях. Данный метод используют и для разъединения тканей (плазменный скальпель). Лазерная фотокоагуляция и плазменный скальпель высокоэффективны и повышают возможности традиционной и эндоскопической хирургии.

Химические методы

По способу применения все химические методы делят на местные и общие (или резорбтивного действия).

Местные гемостатические средства

Местные гемостатические средства применяют для остановки кровотечения в ране, из слизистых оболочек желудка и других внутренних органов. Основные препараты следующие:

1. Пероксид водорода применяют при кровотечениях из раны. Препарат вызывает ускорение тромбообразования.

2. Сосудосуживающие средства (эпинефрин) используют для профилактики кровотечения при экстракции зуба, вводят в подслизистый слой при желудочном кровотечении и др.

3. Ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота) вводят в желудок при желудочном кровотечении.

4. Препараты желатина (геласпон) представляют собой губки из вспененного желатина. Ускоряют гемостаз, так как при контакте с желатином повреждаются тромбоциты и освобождаются факторы, ус- коряющие образование тромба. Кроме того, обладают тампонирующим эффектом. Используют при остановке кровотечения в операционной или случайной ране.

5. Воск обладает тампонирующим свойством. Им залепляют по- вреждённые плоские кости черепа (в частности, при операции трепанации черепа).

6. Карбазохром применяют при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях. Он уменьшает проницаемость сосудов, нормализует микроциркуляцию. Смоченные раствором салфетки прикладывают к раневой поверхности.

Объём циркулирующей крови (ОЦК)

Кислородтранспортные возможности организма зависят от объёма крови и содержания в ней гемоглобина.

Таблица 9

Показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса

«Объём циркулирующей крови - доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения.» Уменьшение ОЦК, накопление крови в депо(в печени, в селезёнке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объёма крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой. Внезапное уменьшение ОЦК ведёт за собой острую сердечную недостаточность. За уменьшением объёма крови, естественно, всегда следует серьёзная тканевая и клеточная гипоксия.

А.П. Ястребов, А.В. Осипенко, А.И. Воложин, Г.В. Порядин, Г.П. Щелкунова

Глава 2. Патофизиология системы крови.

Кровь – важнейшая составная часть организма, обеспечивающая его гомеостаз. Она переносит к тканям кислород из легких и удаляет из тканей углекислоту (дыхательная функция), доставляет клеткам различные необходимые для жизнедеятельности вещества (транспортная функция), участвует в терморегуляции, в поддержании водного баланса и выведении токсических веществ (дезинтоксикационная функция), в регуляции кислотно-основного состояния. От количества крови зависит величина артериального давления и работа сердца, функция почек и других органов и систем. Лейкоциты обеспечивают клеточный и гуморальный иммунитет. Тромбоциты вместе с плазменными факторами свертывания останавливают кровотечение.

Кровь состоит из плазмы и форменных элементов – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В 1 литре крови на долю форменных элементов (главным образом эритроцитов) приходится у мужчин 0,41 – 0,53 литра (гематокрит = 41 – 53 %), а у женщин – 0,36 – 0,48 литра (гематокрит = 36 – 48 %). Количество крови у человека составляет 7 – 8 % от массы его тела, т.е. у человека массой около 70 кг – около 5 литров.

При любой анемии количество эритроцитов в крови снижается (гематокрит- Нt – ниже нормы), но объем циркулирующей крови (ОЦК) сохраняется нормальным за счет плазмы. Такое состояние называется олигоцитемическая нормоволемия. В этом случае из-за дефицита гемоглобина (Нв) уменьшается кислородная емкость крови и развивается гипоксия гемического (кровяного) типа.

При увеличении в крови числа эритроцитов (эритроцитоз) на фоне нормального ОЦК развивается полицитемическая нормоволемия (Ht выше нормы). В большинстве случаев эритроцитоз, исключая некоторые патологические формы (см. ниже), компенсирует гипоксии различного генеза благодаря повышению кислородной емкости крови. При значительных увеличениях гематокрита может повышаться вязкость крови и сопровождаться нарушениями микроциркуляции.

Изменения объема циркулирующей крови (ОЦК)

Уменьшение ОЦК называется гиповолемией. Различают 3 формы гиповолемий:

Простая гиповолемия возникает в первые минуты (часы) после массивной острой кровопотери, когда на фоне уменьшения ОЦК гематокрит остается нормальным (скрытая анемия). При этом в зависимости от степени уменьшения ОЦК может наблюдаться падение артериального давления (АД), уменьшение сердечного выброса (УОС, МОС), тахикардия, перераспределение кровотока, выброс депонированной крови, уменьшение диуреза, нарушения мозгового кровообращения вплоть до потери сознания и другие последствия. Из-за ослабления микроциркуляции и уменьшения общего количества Нb развивается гипоксия циркуляторного и гемического типа.

Олигоцитемическая гиповолемия характеризуется уменьшением ОЦК и снижением гематокрита. Такое состояние может развиться у больных, страдающих тяжелой анемией, осложненной острым кровотечением или обезвоживанием, например, при лейкозах, апластических анемиях, лучевой болезни, злокачественных опухолях, некоторых болезнях почек и т.п. При этом развивается очень тяжелая гипоксия смешанного типа, обусловленная как дефицитом Нв, так и нарушением центрального и периферического кровообращения.

Лучшим способом коррекции простой и олигоцитемической гиповолемии является переливание крови или кровезаменителей.

Полицитемическая гиповолемия характеризуется уменьшением ОЦК и увеличением Ht. Ее причиной главным образом является гипогидратация, когда из-за дефицита воды в организме уменьшается объем плазмы крови. И хотя при этом кислородная емкость крови остается нормальной (Нb в норме), развивается гипоксия циркуляторного типа, так как в зависимости от степени обезвоживания (см. патофизиологию водно-электролитного обмена) уменьшение ОЦК приводит к падению АД, уменьшению сердечного выброса, нарушению центрального и периферического кровообращения, уменьшению фильтрации в клубочках почек, развитию ацидоза. Важным следствием является увеличение вязкости крови, затрудняющее и без того ослабленную микроциркуляцию, повышающее риск образования тромбов.

Для восстановления ОЦК необходимо вливать жидкости, вводить препараты, снижающие вязкость крови и улучшающие ее реологические свойства, дезагреганты, антикоагулянты.

Увеличение ОЦК называется гиперволемией . Различают также 3 формы гиперволемий: простая, олигоцитемическая и полицитемическая.

Простая гиперволемия может наблюдатьсяпосле массивных гемотрансфузий и сопровождаться увеличением АД и МОС. Обычно носит временный характер, т.к., благодаря включению регуляторных механизмов, ОЦК возвращается к норме.

Олигоцитемическая гиперволемия характеризуется увеличением ОЦК и снижением гематокрита. Развивается обычно на фоне гипергидратаций, когда увеличение воды в организме сопровождается увеличением объема плазмы крови. Особенно опасно такое состояние у больных с почечной недостаточностью и хронической, застойной сердечной недостаточностью, т.к. при этом повышается АД, развивается перегрузка сердца и его гипертрофия, возникают отеки, в том числе опасные для жизни. Гиперволемия и гипергидратация у этих больных обычно поддерживается активацией РААС и развитием вторичного альдостеронизма.

Для восстановления ОЦК следует использовать диуретики, блокаторы РААС (главным образом блокаторы АПФ – см. патофизиологию водно-электролитного обмена).

На фоне почечной недостаточности у больных обычно развивается и анемия, которая в свою очередь еще больше уменьшает гематокрит, а состояние больного усугубляется развитием гипоксии гемического типа.

Полицитемическая гиперволемия характеризуется увеличением ОЦК и увеличением гематокрита. Классическим примером такого состояния является хроническое миелопролиферативное заболевание (см. ниже) – эритремия (болезнь Вакеза). У больных резко увеличено в крови содержание всех форменных элементов - особенно эритроцитов, а также тромбоцитов и лейкоцитов. Заболевание сопровождается артериальной гипертензией, перегрузкой сердца и его гипертрофией, нарушениями микроциркуляции и высоким риском тромбообразования. Больные часто умирают от инфарктов и инсультов. Принципы терапии см.ниже.

Регуляция кроветворения

Существуют специфические и неспецифические механизмы регулирования гемопоэза. К специфическим - относятся коротко- и длиннодистантные регуляторные механизмы.

Короткодистантные (локальные) механизмы регуляции кроветворения работают в системе гемопоэзиндуцирующего микроокружения (ГИМ) и распространяются преимущественно на I и II классы клеток кроветворного костного мозга. Морфологически ГИМ включает три компонента.

1. Тканевой - представлен клеточными элементами: костномозговыми, фибробластами, ретикулярными, стромальными механоцитами, жировыми, макрофагами, эндотелиальными клетками; волокнами и основным веществом соединительной ткани (коллагеном, гликозаминогликанами и т.д.). Клетки соединительной ткани активно участвуют в разнообразных межклеточных взаимодействиях и осуществляют транспорт метаболитов. Фибробласты вырабатывают большое количество биологически активных веществ: колониестимулирующий фактор, ростовые факторы, факторы, регулирующие остеогенез и т.п. В регуляции гемопоэза важную роль играют моноциты-макрофаги. Для костного мозга характерно наличие эритробластических островков - структурно-функциональных образований с центрально расположенным макрофагом, окруженным слоем эритроидных клеток, одной из функций которых является передача железа развивающимся эритробластам. Показано существование островков и для гранулоцитопоэза. Вместе с этим макрофаги вырабатывают КСФ, интерлейкины, факторы роста и другие биологически активные вещества, а также обладают морфогенетической функцией.

Существенное влияние на кроветворные клетки оказывают лимфоциты, которые вырабатывают вещества, действующие на пролиферацию стволовых кроветворных клеток, интерлейкины, обеспечивающие цитокиновый контроль пролиферации, межклеточные взаимодействия в ГИМ и многое другое.

Основное вещество соединительной ткани костного мозга представлено коллагеном, ретикулином, эластином, образующими сеть, в которой расположены кроветворные клетки. В состав основного вещества входят гликозаминогликаны (ГАГ), играющие большую роль в регуляции кроветворения. Они по-разному влияют на гемопоэз: кислые ГАГы поддерживают гранулоцитопоэз, нейтральные - эритропоэз.

Экстрацеллюлярная жидкость костного мозга содержит разнообразные и высокоактивные ферменты, практически отсутствующие в плазме крови.

2. Микрососудистый – представлен артериолами, капиллярами, венулами. Этот компонент обеспечивает оксигенацию, а также регуляцию поступления и выхода клеток в кровоток.

3. Нервный - осуществляет связь между кровеносными сосудами и стромальными элементами. Основная масса нервных волокон и окончаний сохраняет топографическую связь с кровеносными сосудами, тем самым регулирует клеточную трофику и вазомоторные реакции.

В целом локальный контроль гемопоэза осуществляется путем взаимодействия трех его компонентов.

Начиная с коммитированных клеток в регуляции гемопоэза на ведущую роль выходят механизмы длиннодистантной регуляции , имеющие для каждого ростка специфические факторы.

Длиннодистантная регуляция эритропоэза осуществляется в основном двумя системами: 1) эритропоэтин и ингибитор эритропоэза; 2) кейлон и антикейлон.

Центральное место в регуляции эритропоэза занимает эритропоэтин , выработка которого возрастает при действии на организм экстремальных факторов (различные виды гипоксий), требующих мобилизации эритроцитов. Эритропоэтин по химической природе относится к гликопротеинам. Основное место образования - почки. Эритропоэтин действует главным образом на эритропоэтин-чувствительные клетки, стимулируя их к пролиферации и дифференцировке. Его действие реализуется через систему циклических нуклеотидов (главным образом через цАМФ). Наряду со стимулятором, в регуляции эритропоэза участвует и ингибитор эритропоэза. Он образуется в почках, возможно в лимфатической системе и селезенке при полицитемии (увеличении числа эритроцитов в крови), при повышении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Химическая природа близка к альбуминам.

Действие связано с угнетением дифференцировки и пролиферации эритроидных клеток, либо нейтрализации эритропоэтина, либо нарушение его синтеза.

Следующей системой является "кейлон-антикейлон". Обычно они выделяются зрелыми клетками и специфичны для каждого вида клеток. Кейлон - биологически активное вещество, ингибирующее пролиферацию той же клетки, которая ее выработала. Напротив, эритроцитарный антикейлон стимулирует вступление делящихся клеток в фазу синтеза ДНК. Предполагается, что данная система регулирует пролиферативную активность эритробластов, а при действии экстремальных факторов в действие вступает эритропоэтин.

Длиннодистантная регуляция лейкопоэза распространяет свое действие на коммитированные клетки, пролиферирующие и созревающие клетки костного мозга и осуществляется различными механизмами. Большое значение в регуляции лейкопоэза принадлежит колониестимулирующему фактору (КСФ), который действует на коммитированные клетки-предшественники миелопоэза и на более дифференцированные клетки гранулоцитопоэза, активируя в них синтез ДНК. Он образуется в костном мозге, лимфоцитах, макрофагах, стенке сосудов, а также ряда других клеток и тканей. Уровень КСФ в сыворотке крови регулируется почками. КСФ гетерогенен. Есть сведения, что КСФ может регулировать гранулоцитомоноцитопоэз (ГМ-КСФ), моноцитопоэз (М-КСФ), продукцию эозинофилов (ЭО-КСФ).

Не менее важную роль в регуляции лейкопоэза играют лейкопоэтины . В зависимости от вида клеток, пролиферацию которых стимулируют лейкопоэтины, выделяют несколько их разновидностей: нейтрофилопоэтин, моноцитопоэтин, эозинофилопоэитин, лимфоцитопоэтины. Лейкопоэтины образуются различными органами: печенью, селезенкой, почками, лейкоцитами. Особое место среди лейкопоэтинов занимает Leukocytosis Inducing factor (LIF), который способствует переходу депонированных гранулоцитов из костного мозга в циркулирующую кровь.

К гуморальным регуляторам лейкопоэза относят термостабильный и термолабильный факторы лейкоцитоза, выделенные Менкиным биохимическим путем из очага воспаления.

В настоящее время в качестве регуляторов лейкопоэза рассматриваются интерлейкины (цитокины) - продукты жизнедеятельности лимфоцитов и макрофагов, являющиеся одним из важнейших механизмов связи иммунокомпетентных клеток и регенерирующих тканей. Их основное свойство заключается в способности регулировать рост и дифференцировку кроветворных и иммунокомпетентных клеток. Они включаются в сложную сеть цитокинового контроля пролиферации и дифференцировки не только кроветворной, но и костной тканей. Существует несколько видов интерлейкинов. Так, ИЛ-2 является специфическим индуктором образования Т-лимфоцитов. ИЛ-3 - стимулирует пролиферативную активность различных ростков кроветворения. ИЛ-4 - продукт активированных Т-лимфоцитов, стимулирует выработку В-лимфоцитов. Вместе с этим, ИЛ-1 служит одним из важнейших системных регуляторов остеогенеза, оказывает активирующее влияние на пролиферацию и синтез белков фибробластами, регулирует рост и функциональное состояние остеобластов.

Наряду со стимуляторами, в регуляции лейкопоэза участвуют и ингибиторы . Помимо термостабильных и термолабильных факторов лейкопении Менкина, есть сведения о существовании ингибитора гранулоцитопоэза. Его основным источником являются гранулоциты и клетки костного мозга. Выделены гранулоцитарные кейлон и антикейлон.

Контроль за гемопоэзом осуществляется и на уровне зрелых, специализированных клеток, утративших дифференцировочные возможности и сопровождается активным разрушением таких клеток. При этом образующиеся продукты распада клеток крови оказывают стимулирующее действие на кроветворение. Так, продукты разрушения эритроцитов способны активировать эритропоэз, а продукты распада нейтрофилов - нейтрофилопоэз. Механизм действия таких регуляторов связан: с прямым действием на костный мозг, опосредуется через образование гемопоэтинов, а также путем изменения гемопоэзиндуцирующего микроокружения.

Такой механизм регулирования кроветворения встречается и в физиологических условиях. Он связан с внутрикостномозговой деструкцией клеток крови и подразумевает разрушение в нем маложизнеспособных клеток эритроидного и гранулоцитарного ряда - понятие о "неэффективных" эритро- и лейкопоэзе.

Наряду со специфической регуляцией гемопоэза существует ряд неспецифических механизмов, оказывающих воздействие на метаболизм многих клеток организма, включая и кроветворные.

Эндокринная регуляция кроветворения . Существенное влияние на кровь и кроветворение оказывает гипофиз . В экспериментах на животных установлено, что гипофизэктомия вызывает развитие микроцитарной анемии, ретикулоцитопении, уменьшение клеточности костного мозга.

Гормон передней доли гипофиза АКТГ увеличивает в периферической крови содержание эритроцитов и гемоглобина, угнетает миграцию стволовых кроветворных клеток и уменьшает эндогенное колониеобразование, одновременно угнетает лимфоидную ткань. СТГ - потенцирует реакцию эритропоэтинчувствительных клеток на эритропоэтин и не влияет на клетки-предшественники гранулоцитов и макрофагов. Средняя и задняя доли гипофиза не оказывают заметного действия на гемопоэз.

Надпочечники . При адреналэктомии уменьшается клеточность костного мозга. Глюкокортикоиды стимулируют костномозговое кроветворение, ускоряя созревание и выход в кровь гранулоцитов, с одновременным уменьшением числа эозинофилов и лимфоцитов.

Половые железы . Мужские и женские половые гормоны по-разному влияют на кроветворение. Эстрогены обладают способностью тормозить костномозговое кроветворение. В эксперименте введение эстрона приводит к развитию остеосклероза и замещению костного мозга костной тканью со снижением числа стволовых кроветворных клеток. Андрогены - стимулируют эритропоэз. Тестостерон при введении животным стимулирует все звенья образования гранулоцитов.

В целом, гормоны обладают прямым действием на пролиферацию и дифференцировку кроветворных клеток, изменяют их чувствительность к специфическим регуляторам, формируют гематологические сдвиги, характерные для стресс-реакции.

Нервная регуляция кроветворения . Кора головного мозга оказывает регулирующее влияние на гемопоэз. При экспериментальных неврозах развивается анемия и ретикулоцитопения. Различные отделы гипоталамуса могут по-разному воздействовать на кровь. Так, стимуляция заднего гипоталамуса стимулирует эритропоэз, переднего - тормозит эритропоэз. При удалении мозжечка может развиться макроцитарная анемия.

Влияние нервной системы на кроветворение реализуется и через изменение гемодинамики. Симпатический и парасимпатический отделы нервной системы играют определенную роль в изменении состава крови: раздражение симпатического отдела и его медиаторы увеличивает число клеток крови, парасимпатический - уменьшает.

Наряду с указанной специфической и неспецифической регуляцией существуют механизмы иммунологической и метаболической регуляции кроветворения. Так, регулирующее влияние иммунной системы на кроветворение базируется на общности этих систем и важнейшей роли лимфоцитов в гемопоэзе, а также наличии у лимфоцитов морфогенетической функции, которая обеспечивает постоянство клеточного состава организма.

Метаболический контроль осуществляется путем прямого (метаболиты выступают в качестве индукторов пролиферации клеток) и опосредованного (метаболиты изменяют метаболизм клеток и тем самым действуют на пролиферацию - циклические нуклеотиды) влияния на кроветворение.

Патофизиология эритрона.

Эритрон – это совокупность зрелых и незрелых клеток красной крови – эритроцитов. Эритроциты рождаются в красном костном мозге из стволовой клетки, как и все другие форменные элементы. Монопотентными клетками, из которых могут развиваться только эритроциты, являются БОЕэр (бурстобразующие единицы эритроидные), которые под влиянием почечных эритропоэтинов (ЭПО), интерлейкина –3 (ИЛ-3) и колониестимулирующих факторов (КСФ) превращаются в КОЕэр (колониеобразующие единицы эритроидные), также реагирующие на ЭПО, и затем - в эритробласты. Эритробласты, одновременно пролиферируя, дифференцируются в пронормоциты, далее – нормоциты базофильные, -нормоциты полихроматофильные и нормоциты оксифильные. Нормоциты (старое название нормобласты) – это класс созревающих ядерных предшественников эритроцитов. Последней клеткой, способной к делению, является полихроматофильный нормоцит. На стадии нормоцитов происходит синтез гемоглобина. Оксифильные нормоциты, теряя ядра, через стадию ретикулоцита превращаются в зрелые безъядерные оксифильные эритроциты. 10 – 15 % предшественников эритроцитов гибнет еще в костном мозге, что носит название «неэффективный эритропоэз ».

В периферической крови здорового человека ядерных предшественников эритроцитов быть не должно. Из незрелых клеток красного ростка в крови в норме встречаются только ретикулоциты (или полихроматофильные эритроциты) от двух до десяти на тысячу (2-10%o или 0,2 – 1%). Ретикулоциты (клетки содержащие в цитоплазме сетчатую зернистость – остатки полирибосом) выявляются только при специальной суправитальной окраске красителем бриллианткрезилблау. Эти же клетки при окраске по Райту или по Романовскому-Гимза, воспринимая и кислые и основные красители, имеют сиреневый цвет цитоплазмы без зернистости.

Основную массу клеток периферической крови составляют зрелые безядерные оксифильные эритроциты. Их количество у мужчин – 4–5 ´ 10 12 /л, у женщин – 3,7–4,7 ´ 10 12 /л. Поэтому гематокрит у мужчин – 41–53%, а у женщин – 36–48%. Общее содержание гемоглобина (Нb) – 130–160 г/л у мужчин и 120–140 г/л у женщин. Среднее содержание гемоглобина (ССГ = Нb г/л:число Эр/л) - 25,4 – 34,6 пг/кл. Средняя концентрация гемоглобина (СКГ = Нb г/л:Нt л/л) – 310 – 360 г/л концентрата эритроцитов. Средняя концентрация клеточного гемоглобина (СККГ) = 32 – 36%. Средний диаметр эритроцитов 6 – 8 мкм, а средний объем клетки (СОК или MCV) – 80 – 95 мкм 3 . Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин – 1 – 10 мм /час, а у женщин – 2 – 15 мм/час. Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ), т.е. их устойчивость к гипотоническим растворам NaCl: минимальная – 0,48 – 0,44%, а максимальная – 0,32 – 0,28% NaCl. Благодаря своей двояковогнутой форме нормальные эритроциты имеют резерв прочности при попадании в гипотоническую среду. Их гемолизу предшествует перемещение воды в клетки и превращение их в легко разрушающиеся сфероциты.

Максимальная продолжительность жизни эритроцитов в крови – 100 – 120 суток. Разрушаются отжившие эритроциты в ретикулоэндотелиальной системе, главным образом в селезенке («кладбище эритроцитов»). При разрушении эритроцитов путем последовательных превращений образуется пигмент билирубин.

Патология эритрона может выражаться как в изменении количества эритроцитов, так и в изменении их морфологических и функциональных свойств. Нарушения могут происходить на этапе их рождения в костном мозге, на этапе их циркуляции в периферической крови и на этапе их гибели в РЭС.

Эритроцитозы

Эритроцитоз – состояние, характеризующееся увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и повышением гематокрита, без признаков системной гиперплазии костномозговой ткани. Эритроцитоз может быть относительным и абсолютным, приобретенным и наследственным.

Относительный эритроцитоз является следствием уменьшения объема плазмы крови главным образом на фоне гипогидратации (см. выше полицитемическая гиповолемия). Из-за уменьшения объема плазмы в единице объема крови увеличивается содержание эритроцитов, гемоглобина и растет Ht, повышается вязкость крови и нарушается микроциркуляция. И хотя кислородная емкость крови не изменяется, ткани могут испытывать кислородное голодание по причине нарушения кровообращения.

Абсолютные эритроцитозы приобретенные (вторичные) обычно являются адекватной реакцией организма на гипоксию тканей. При дефиците кислорода в воздухе (например, у жителей высокогорья), при хронической дыхательной и сердечной недостаточности, при увеличении сродства Нb к О 2 и ослаблении диссоциации оксигемоглобина в тканях, при угнетении тканевого дыхания и т.п. включается универсальный компенсаторный механизм: в почках (главным образом) вырабатываются эритропоэтины (ЭПО), под влиянием которых чувствительные к ним клетки (см. выше) усиливают свою пролиферацию и в кровь из костного мозга поступает большее число эритроцитов (так называемый физиологический , гипоксический, компенсаторный эритроцитоз). Это сопровождается увеличением кислородной емкости крови и усилением ее дыхательной функции.

Абсолютные эритроцитозы наследственные (первичные) могут быть нескольких видов:

· Аутосомно-рецессивный дефект в аминокислотных участках Нb, ответственных за его дезоксигенацию, приводит к увеличению сродства Нb к кислороду и затрудняет диссоциацию оксигемоглобина в тканях, которые получают меньше кислорода. В ответ на гипоксию развивается эритроцитоз.

· Понижение в эритроцитах 2,3 – дифосфоглицерата (может снижаться на 70%) также приводит к увеличению сродства Нв к кислороду и затруднению диссоциации оксигемоглобина. Результат аналогичный – в ответ на гипоксию вырабатываются ЭПО и усиливается эритропоэз.

· Постоянная повышенная продукция эритропоэтинов почками, которые по причине аутосомно-рецессивного генетического дефекта перестают адекватно реагировать на уровень оксигенации тканей.

· Генетически обусловленная усиленная пролиферация эритроидных клеток в костном мозге без увеличения ЭПО.

Наследственные эритроцитозы являются патологическими , характеризуются увеличением Ht, вязкости крови и нарушением микроциркуляции, гипоксией тканей (особенно при увеличении сродства Нb к О 2), увеличением селезенки (рабочая гипертрофия), могут сопровождаться головными болями, повышенной утомляемостью, варикозным расширением сосудов, тромбозами и другими осложнениями.

Анемии

Анемия (дословно – бескровие, или общее малокровие ) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и (за редким исключением) числа эритроцитов в единице объема крови .

В результате уменьшения количества эритроцитов снижается и показатель гематокрита.

Поскольку для всех анемий характерен низкий уровень гемоглобина, а значит снижена кислородная емкость крови и нарушена ее дыхательная функция, то у всех больных, страдающих анемией, развивается гипоксический синдром гемического типа . Его клинические проявления: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость, головокружение, может быть головная боль, одышка, сердцебиение с тахикардией или аритмией, боли в сердце, иногда изменения на ЭКГ. Так как на фоне низкого гематокрита снижается вязкость крови, то следствием этого обычно является ускорение СОЭ (чем меньше эритроцитов, тем быстрее они оседают), а также такие симптомы, как шум в ушах, систолический шум на верхушке сердца и шум «волчка» на яремных венах.

Классификации анемий.

Существует несколько подходов к классификации анемий: по патогенезу, по типу эритропоэза, по цветовому показателю (ЦП), по СККГ (см. выше), по диаметру эритроцитов и по СОК (см. выше), по функциональному состоянию костного мозга (его регенераторной способности).

По патогенезу все анемии делят на три группы:

Анемии, вследствие нарушенного кровообразования (гемопоэза). В эту группу входят все дефицитные анемии: железодефицитные (ЖДА), В 12 - и фолиеводефицитные анемии, сидеробластные анемии (СБА), анемии при дефиците белка, микроэлементов и других витаминов, а также анемии, обусловленные нарушениями самого костного мозга – гипо-и апластические анемии. В последние годы отдельно рассматривают анемии при хронических заболеваниях (АХЗ).II Организация технического обслуживания и текущего ремонта первого объема

Анализ собственного капитала по данным отчета об изменениях капитала.