Что такое микобактерии. Микобактерии. Микобактериоз легких: клинико-бактериологические критерии диагностики
- Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха) - возбудитель туберкулёза человека
- Mycobacterium leprae (палочка Хансена) - возбудитель лепры (проказы) [A30.- ]
- Mycobacterium bovis - возбудитель туберкулёза крупного рогатого скота и , реже, человека
- Mycobacterium avium - возбудитель различных микобактериозов, туберкулёза у ВИЧ-инфицированных, лёгочных инфекций [A31.0 ], микобактериальных гастритов и др.
- Mycobacterium intracellulare и Mycobacterium kansasii - возбудители лёгочных инфекций [A31.0 ] и других микобактериозов
- Mycobacterium ulcerans - возбудитель язвы Бурули [A31.1 ]
- Mycobacterium marinum - возбудитель кожных инфекций [A31.1 ]
Микобактериальные инфекции в гастроэнтерологии
Микобактерии могут являться возбудителями инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта , в частности, туберкулёза различных отделов кишечника , инфекционных гастрита и дуоденита .Туберкулёз кишечника
В МКБ-10 имеется рубрика «A18.3 Туберкулёз кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов», включающая туберкулёз:- заднего прохода и прямой кишки † (K93.0 *)
- кишечника (толстого) (тонкого) † (K93.0 *)
- ретроперитонеальный (лимфатических узлов)
Примечание. В МКБ-10 крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно. Звёздочкой * помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.
Туберкулёз кишечника - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями Mycobacterium tuberculosis . Обычно является вторичным процессом, возникающим на фоне туберкулёза лёгких. Проявляется образованием специфических гранулём в различных отделах кишечника, чаще в илеоцекальной области.
Туберкулёзный илеотифлит (бугорчатка слепой кишки) - туберкулёзное поражение илеоцекального отдела.
Хотя поражение желудка при туберкулёзе встречается довольно редко, в последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости и смертности от этого заболевания, что обусловлено рядом причин:
- резким увеличением миграции населения;
- недостаточным уровнем противотуберкулезных мероприятий;
- учащением случаев туберкулеза, вызванного лекарственно-устойчивыми микобактериями.
Поражение желудка чаще наблюдается при вторичном туберкулезе, что обусловлено заглатыванием больным мокроты, содержащей микобактерии. Кроме того, поражение слизистой оболочки желудка может быть следствием распространения инфекции по лимфатическим сосудам из пораженных мезентериальных лимфоузлов.
Выделяют такие формы туберкулезного поражения желудка:
- язвенную
- гипертрофическую (опухолевидную)
- фиброзно-склеротическую
- язвенно-гипертрофическую (смешанную)
Распознавание гастроинтестинального туберкулеза является достаточно сложной задачей. Диагноз верифицируется преимущественно на основании результатов бактериологического или гистологического исследования. Помимо сбора анамнеза, направленного на выявление связи заболевания с туберкулезной инфекцией, необходимо использовать все существующие на сегодня методы диагностики: осмотр, перкуссию, пальпацию больного, выявление микобактерии туберкулеза в содержимом желудка и кишечника, туберкулинодиагностику, полимеразную цепную реакцию для идентификации специфического возбудителя, выявление в крови антигенов микобактерий и антител иммунологическими методами (иммуноферментный анализ), рентгенологические, инструментальные методы, гистологическое и бактериологическое исследования биопсийного материала, сонографию (Фролова-Романюк Э.Ю.).
Гастриты и дуодениты обусловленные микобактериями в перспективных классификациях
В МКБ-10 нет упомянутых в явном виде заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вызываемых микобактериями. В проекте МКБ-11ß (от 20.01.2015) микобактериальным гастритам и дуоденитам посвящено несколько строк (Sugano K. et al. , перевод по Маев И.В. и др.):В разделе Infectious gastritis (инфекционный гастрит) имеется подраздел Bacterial gastritis (бактериальный), где, среди других видов бактериальных гастритов представлен:
- Mycobacterial gastritis (микобактериальный гастрит)
- Tuberculous gastritis (туберкулезный гастрит)
- Non-tuberculous mycobacterial gastritis (нетуберкулезный микобактериальный гастрит)
- Mycobacterium avium -intracellulare gastritis (гастрит, обусловленный инфицированием Mycobacterium avium )
- Gastritis due to other specified non-tuberculous mycobacteria (гастрит вследствие инфицирования другими нетуберкулезными микобактериями)
- Mycobacterial duodenitis (микобактериальный)
- Non-tuberculous mycobacterial duodenitis (нетуберкулёзный микобактериальный)
- Tuberculous duodenitis (туберкулёз ДПК)
Микобактерии в современной* систематике бактерий
Род микобактерии (лат. Mycobacterium ) относится к семейству Mycobacteriaceae , порядку Corynebacteriales , классу Actinobacteria , типу Actinobacteria , <группе без ранга> Terrabacteria group , царству Бактерии.Несколько миллиардов лет назад на Земле поселились крошечные живые существа – бактерии. Они долгое время царствовали на планете, но появление растений и животных нарушило привычную для микроорганизмов жизнедеятельность. Следует отдать должное «малышам», которые сумели приспособиться к новым условиям. Микроорганизмы, поселившись в продуктах питания, внутри человеческого организма, в воде и воздухе, наладили с человеком очень прочный контакт. Какие же последствия могут ожидать людей от взаимодействия с ними?
Диетологи составляют таблицы правильного питания, где указывают соотношение белков, жиров, калорий и углеводов в готовых блюдах. Но есть еще одна составляющая, которая там не упомянута. Это наличие полезных бактерий.
В толстом кишечнике человека живут микроорганизмы, которые активно участвуют в процессе пищеварения. Нормальная микрофлора способствует укреплению иммунитета и повышению жизнедеятельности. А вот сбои в ее работе приводят к тому, что человек становится беззащитным перед вирусами и токсинами.
Поддержать маленьких защитников организма можно, употребляя в пищу продукты, где содержатся пробиотики. Они максимально приспособлены к нуждам человеческого тела, где ведут активную санитарную деятельность. Какие же полезные продукты включить в рацион?.jpg" alt="пробиотики и пребиотики" width="300" height="178" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah3-300x178..jpg 451w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">
Разнообразный выбор
data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205.jpg" alt="квашеная капуста" width="300" height="205" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205..jpg 400w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">- таблетки;
- порошки;
- капсулы;
- суспензии.
Очень важный компонент в рационе
Необходимо отдельно заострить внимание на пользе молочнокислой продукции. Благодаря присутствию в ней молочной кислоты она обезвреживает гнилостные бациллы, которые жаждут нанести порчу телу человека. Переоценить роль молочнокислых продуктов в поддержании здоровья невозможно. Они очень легко усваиваются, защищают стенки кишечника от вторжения инфекций, способствуют расщеплению углеводов и синтезу витаминов.
Молочнокислая продукция является настоящим спасением для людей, страдающих от непереносимости цельного молока. Благодаря бифидобактериям лактоза и молочный сахар отлично перевариваются.
В составе кисломолочных продуктов содержатся жизненно важные элементы питания:
- жиры;
- аминокислоты;
- витамины;
- белки;
- углеводы;
- кальций.
В процессе приготовления молочных продуктов синтезируются биологически активные вещества, которые предупреждают появление злокачественных опухолей.
Полезное воздействие молочных и кисломолочных продуктов можно почувствовать лишь при регулярном их употреблении. Правильный рацион должен включать в себя молочную продукцию несколько раз в неделю. Организм отлично их усваивает в сочетании с блюдами из зерновых, содержащими углеводы.
Как в пищу попадают болезнетворные микробы
Купленный с уличного лотка хот-дог или испорченная колбаса могут стать виновниками пищевого отравления, которое сопровождается следующими симптомами:
- рвота, тошнота;
- озноб;
- расстройство стула;
- головокружение;
- слабость;
- боли в животе.
Возбудителями таких серьезных недомоганий становятся бактерии. Они могут находиться в сыром мясе, на поверхности фруктов и овощей. Полуфабрикаты часто подвержены порче при нарушении правил хранения.
Пища может быть заражена в местах общественного питания, если работники после посещения туалета не моют руки. Блюда, выставленные на витрине, тоже рискуют «подхватить» порчу. Ведь посетители могут чихнуть или кашлянуть, выбирая себе яство.
Переносчиками болезней часто становятся грызуны, птицы, домашние животные. Соприкасаясь с человеческой пищей, они могут заразить ее.
Болезнетворные бактерии, вызывающие отравления, очень быстро размножаются на поверхности столов, разделочных досках, ножах. В процессе приготовления еды на кухонном инвентаре остаются крошки, которые являются отличной питательной средой для микробов, что вызывает порчу продуктов.
Убереги себя сам
Идеальными условиями для размножения бактерий являются:
- влага – обязательное условие для жизнедеятельности;
- тепло – отлично развиваются при комнатной температуре;
- время – численность удваивается каждые 20 минут.
Продукты, оставленные при комнатной температуре на длительное время, являются идеальной средой для питания и размножения микробов. Разогретые блюда без вреда для здоровья можно употреблять в течение 2 часов, а вот повторно их разогревать не рекомендуется.
Порчу молочных продуктов выдает горький вкус и повышенное газообразование. При нарушении правил хранения гнилостные микробы активно работают над разложением белка. Не употребляйте испорченную продукцию и тем более не рискуйте давать ее детям.
Чтобы обезопасить себя от серьезного заболевания, храните в холодильнике сырые и готовые продукты питания отдельно. Не забывайте, что еда должна сберегаться в специальных пищевых контейнерах с крышками. За неимением таких емкостей можно просто накрыть готовые блюда пищевой пленкой.
Обязательно перед приготовлением пищи мойте руки. А рабочие поверхности и инвентарь обрабатывайте специальными дезинфицирующими растворами или кипятком..jpg" alt="мытье рук" width="300" height="199" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/istochnik-bakterij4-300x199..jpg 746w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">
Размораживать продукты нужно до полного оттаивания. В противном случае они не пройдут полную тепловую обработку. А значит, болезнетворные бактерии смогут беспрепятственно приумножаться.
Остатки пищи можно хранить не более двух суток. И только в холодильном шкафу. При приготовлении салатов категорически запрещено добавлять в них вчерашние излишки.
Подходим к выбору с умом
При выборе кисломолочной продукции в магазине внимательно изучите этикетку. Там содержится информация о количестве жиров, углеводов, белков, витаминов.
Обратите внимание на срок хранения: если изделие не подвергается порче более двух суток, то живых бактерий там, скорее всего, не содержится.
Выбирайте натуральные продукты из цельного молока, а не растительных жиров и крахмала, которые вредят организму. Конечно, и там содержатся жиры и углеводы, но вот полезных микроорганизмов там точно нет.
Взаимодействие с бактериями в повседневной жизни может принести человеку огромное благо или непоправимую порчу. Поэтому никогда нельзя терять бдительность. Не поддавайтесь соблазну съесть пирожное с кремом, продающееся прямо на улице под палящими солнечными лучами. Лучше зайдите в магазин и приобретите живой йогурт (только вымойте руки перед едой!). И тогда ваше тело обязательно отблагодарит вас отменным здоровьем и активной жизнедеятельностью.
Микобактериозы - это заболевания, вызванные не туберкулезными микобактериями, отличающиеся от них более быстрым ростом на питательных средах и некоторыми другими свойствами (способностью к пигментообразованию, активностью некоторых ферментов). Существует более 50 видов микобактерий, они делятся на:
Безусловно патогенные (опасные) для человека и животных (m.bovis - вызывают заболевания у крупного рогатого скота, m.leprea- вызывают проказу у человека;
- условно (потенциально) патогенные микобактерии, которые при определенных условиях могут вызвать заболевания у человека: m. avium, m.kanssasii, m. xenopi, m.fortuitum, m.chelonai, m.malmoense, m.intracellulare;
- сапрофитные микобактерии (безопасные для человека): m.terrae, m.phlea, m.gastri и др.
Учитывая, что микобактериозы сходны с туберкулезом , для их обозначения принимается классификация туберкулеза с указанием вида микобактерии.
Микобактерии
Причины возникновения микобактериоза
Больной микобактериозом не представляет опасности для окружающих, так как это заболевание не передается от человека к человеку. Доказано, что микобактерии преобладают в окружающей среде (почва, вода). Например, m. avium передается человеку воздушно-капельным способом в результате образований испарений над водой. Часто источником заболевания микобактериозами являются домашние птицы. Из почвы и водоемов выделяются m.fortuitum и m.chelonai.
Отмечена предрасположенность к микобактериозу лиц, болеющих хронической обструктивной болезнью легких, бронхоэктазами, кистозным фиброзом и т.д., из-за нарушения общего и местного иммунитета. Так же микобактериозы встречаются у лиц, перенесших трансплантацию органов, стволовых клеток.
Симптомы микобактериоза
Микобактерии вызывают заболевания легких, лимфатических узлов, кожи. В России чаще встречается микобактериоз легких, чаще у людей старше 50 лет, имеющих в анамнезе различные заболевания органов дыхания. У детей встречаются поражения микобактериями периферических лимфоузлов (подчелюстные, околоушные). Так как микобактерии быстро растут, то часто являются осложнением раневых инфекций, послеоперационных осложнений, диализе и т.д. В последнее время встречаются дессименированные процессы, связанные с приемом некоторых препаратов (цитостатиков, иммуносупрессоров), у больных с синдромом иммунодефицита.
Основным симптомом микобактериоза является острое респираторное заболевание либо обострение хронического не специфического процесса в легких, в редких случаях проявляющееся кровохарканьем. В большинстве случаев микобактериозы выявляются при профилактических обследованиях. Больных беспокоят слабость, недомогание, кашель сухой, иногда с мокротой, боли в грудной клетки, субфебрильная температура (до 37), потеря массы тела, что делает это заболевание очень схожим с проявлениеми туберкулезного процесса.
При подозрении на микобатериоз нужно обратится к участковому терапевту, пройти спектр обследований, а затем врач исходя из обследования, жалоб больного скорее всего направит к фтизиатру для дальнейшей диагностики и лечения.
Методы исследования и анализы при подозрении на микобактериоз
Основным анализом является исследование полученных от больного материалов: мокроты, содержания язв и других пораженных участков кожи, промывных вод бронхов, мочи и др. Проводят микроскопию и исследование материала с помощью различных питательных сред с целью обнаружения бактерий.
Рентгенологически обнаруживается инфильтраты с распадом, гематогенная диссеминация или фиброзно-кавернозный процесс. Возможно формирование «туберкулом», участков пневмофиброза.
Иногда могут развиваться генералезованные процессы с поражением центральной нервной системы, с возможным летальным исходом, в 0,5% случаев.
Трудности диагностики обусловлены сходством клинических, рентгенологических и морфологических признаков микобактериозов с туберкулезом.
Лечение микобактериоза
Лечение достаточно сложное и длительное. В схеме используются традиционные противотуберкулезные препараты. Все чаще стали применять хирургическое лечение – резекции.
Используются в лечении фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), но их активность не всегда эффективна для уничтожения микобактерий. Наиболее эффективным препаратом из практики является левафлоксоцин. Положительные результаты наблюдаются при приеме этамбутола, рифампицина. Микобатериозы считаются устойчивыми к стрептомицину и в 60% случаев к изониазиду. Используют в лечении карбопенем (имепенем), цефалоспорины и аминогликозиды.
Заболевание изучается сравнительно недавно, поэтому нет единого мнения о его лечении и диагностике.
Преимущество идет за стационарным лечением, для подбора препаратов, доз и систематического наблюдения. Лечение может занять от нескольких месяцев до года. Необходимо принимать гепатопротекторы в связи с влиянием антибиотиков на функцию печени.
Диета и образ жизни с микобактериозом
Рекомендуется вести правильный образ жизни, исключив курение и алкоголь. Высокобелковая диета (мясо, яйца). Не ограничивать себя в еде, не худеть в период лечения. Избегать длительного пребывания на солнце, переохлаждения, бань, саун.
Народные средства
Можно считать полезным прием алоэ, меда для стимуляции иммунитета. Прием барсучьего жира лишь усилит процесс распада в легком. Некоторые люди ссылаются на поедания некоторыми народами собак, научных доказательств исцеления таким методом нет.
Осложнения микобактериозов
Могут быть такие осложнения как кровохарканье, связанное с повреждением стенки сосудов при микобактериозном процессе. Легочно-сердечная недостаточность, вызываемая сужением просвета бронхов, нарушением кровообращения. Редко возникает спонтанный пневмоторакс из-за повреждения висцеральной плевры.
Прогноз при микобактериозе
Прогноз при микобактериозах благоприятный, при своевременном выявлении заболевания и лечении происходит полное выздоровление. Рентгенологически могут выявляться «туберкуломы» и пневмофиброз, что говорит о необходимости постоянного рентгенологического контроля (раз в год) для исключения обострения процесса либо возникновения рецидива.
Профилактика микобактериозов
Соблюдение гигиены, здоровый образ жизни, укрепление иммунитета. Ежегодное флюорографическое обследование.
Врач фтизиатр Кулешова Л.А.
Род Mycobacterium.
Микобактерии - кислотоустойчивые неподвижные грамположительные палочковидные (прямые или изогнутые) бактерии, способные образовывать нитевидные и мицелиальные структуры. Для них характерно высокое содержание липидов и восков в клеточных стенках, что обеспечивает устойчивость к спиртам, кислотам, щелочам, дезинфицирующим средствам, высушиванию и действию солнечных лучей, плохую окрашиваемость красителями, высокую гидрофобность, патогенность.
Наряду с кислотоустойчивостью , важной характеристикой микобактерий является медленный рост на питательных средах, особенно микобактерий туберкулеза. Еще одна особенность микобактерий - образование пигментов, часть видов образует пигмент в темноте.
Среди патогенных микобактерий наибольшее значение имеют основной возбудитель туберкулеза человека - M.tuberculosis (палочка Коха), M.bovis - возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота и M.leprae - возбудитель проказы (лепры). Заболевания у людей могут вызывать также M.avium - возбудитель туберкулеза птиц и около 20 других потенциально патогенных видов, способных вызывать у человека атипичные формы поражений (микобактериозы).
Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха).
Морфологические свойства типичны для микобактерий. Это тонкие прямые или слегка изогнутые палочки с зернистыми образованиями в цитоплазме, могут встречаться кокковидные структуры, L - формы. Кислотоустойчивы (высокое содержание липидов и миколовой кислоты в клеточной стенке). Имеют кислотолабильные гранулы (зерна Муха) в цитоплазме. Грамположительны, плохо красятся анилиновыми красителями, по Цилю - Нильсену они окрашиваются в ярко - красный цвет.
Культуральные свойства. Растут в аэробных и факультативно - анаэробных условиях. Растут очень медленно - в течении нескольких недель. Микобактерии нуждаются в белке и глицерине, факторах роста. Наиболее часто используют плотные яичные среды Левенштайна - Йенсена, Финна II, синтетические и полусинтетические жидкие среды.
На плотных средах рост отмечается на 15-40 сутки в виде сухого морщинистого налета кремового цвета (R- формы), колонии по виду напоминают цветную капусту. На жидких средах отмечается рост в виде поверхностной пленки.
Палочка Коха устойчива во внешней среде, в высохших биосубстратах сохраняется до нескольких недель.
Факторы патогенности. Патогенные свойства туберкулезной палочки и биологические реакции, которыми отвечает макроорганизм на внедрение возбудителя, связано с особенностями его химического состава, высоким содержанием липидов и их составом (наличие жирных кислот - фтиоидной, миколовой, туберкулостеариновой и др., фосфатидов и других фракций).
Главный фактор - токсичный гликолипид - “корд - фактор” , легко выявляемый при культивировании на жидких средах. Он обеспечивает сближенное расположение микобактерий в виде кос, жгута, корда. Корд - фактор оказывает токсическое действие на ткани, а также блокирует окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов (защищает от фагоцитоза). С химическим составом микобактерий связаны еще две их важнейшие характеристики:
- способность вызывать выраженную реакцию ГЗТ , выявляемую с помощью туберкулиновой пробы - “ГЗТ туберкулинового типа”.
Антигенная структура. Микобактерии туберкулеза имеют сложный и мозаичный набор антигенов. В антигенном отношении M.tuberculosis имеет наибольшее сходство с M.bovis и M.microti. Имеются перекрестно - реагирующие антигены с коринебактериями, актимомицетами. Для идентификации микобактерий антигенные свойства практически не используют.
Эпидемиология. Основными путями заражения являются воздушно - капельный и воздушно - пылевой. Основным источником заражения является больной туберкулезом человек. Особую роль имеет скученность проживания, в России наибольшую значимость имеют места заключения, лагеря беженцев, лица без определенного места жительства и другиен социально ущербные группы населения. В относительно небольшом проценте случаев туберкулез обусловлен заражением от животных (чаще - через молоко) М.bovis.
Патогенетические особенности.
В течение жизни человек неоднократно контактирует с микобактериями туберкулеза, однако туберкулезный патологический процесс развивается далеко не у всех инфицированнных. Это зависит от многих факторов и прежде всего - резистентности организма.
Наиболее часто заражение происходит через дыхательные пути. Попавшие в организм микобактерии захватываются альвеолярными и легочными макрофагами. В месте попадания может развиться первичный аффект (бронхопневмонический фокус). Далее возбудитель транспортируется в регионарные лимфоузлы, вызывая воспалительную реакцию - лимфангоит и лимфаденит. Первичный аффект, лимфангоит и лимфаденит - первичный комплекс (первичный очаг туберкулеза) , характеризующийся образованием по ходу лимфатических путей и узлов гранулем в виде бугорков (бугорчатка или туберкулез).
Образование гранулем представляет собой клеточную реакцию ГЗТ на ряд химических компонентов микобактерий. В центре гранулемы в очаге некроза (казеозного распада) находятся микобактерии. Очаг окружен гигантскими многоядерными клетками Пирогова - Лангханса, их окружают эпителиоидные клетки а по периферии - лимфоциты, плазматические и мононуклеарные клетки.
Исходы первичного очага:
- при достаточной резистентности организма размножение возбудителя в гранулемах прекращается, очаг окружается соединительнотканной капсулой и обезизвествляется (откладываются соли кальция). Этот процесс определяется формированием нестерильного инфекционного иммунитета к возбудителю туберкулеза. Нестерильность - способность микобактерий длительно сохраняться в первичном очаге и ждать свой час (иногда через несколько десятилетий);
- при недостаточной резистентности - усиленный казеозный распад очага, казеозная пневмония, тяжелая первичная легочная чахотка и генерализованный туберкулез (диссеминированный или милиарный туберкулез с гранулемами в различных органах).
Вторичный туберкулез. Вторичный туберкулезный процесс - реактивация возбудителя в результате ослабления резистентности наблюдается при стрессах, нарушениях питания и у лиц пожилого возраста. Возникают очаги казеозного распада в легких с образованием полостей, поражение бронхов, мелких кровеносных сосудов.
Иммунитет. В основе нестерильного инфекционного и вакцинального иммунитета при туберкулезе - клеточный иммунитет в виде гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), опосредуемой Т- лимфоцитами и макрофагами. Т- лимфоциты при участии белков главной системы гистосовместимости класса I распознают клетки, инфицированные микобактериями туберкулеза, атакуют и разрушают их. Антибактериальные антитела связываются с различными антигенами возбудителя, образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и способствуют их удалению из организма.
Аллергическая перестройка (ГЗТ) к туберкулезной палочке свидетельствует о формировании приобретенного иммунитета и может быть выявлена с помощью туберкулиновой пробы. Эта проба является достаточно специфичной. Старый туберкулин Коха представляет концентрированный фильтрат стерилизованных компонентов микобактерий. Очищенный препарат PPD (новый туберкулин Коха, содержащий туберкулопротеины) используют преимущественно для постановки внутрикожной пробы Манту . С помощью этой пробы проводят отбор лиц, подлежащих ревакцинации. Положительный результат пробы Манту нельзя рассматривать как обязательный признак активного процесса (это на самом деле показатель ГЗТ), а отрицательный - не всегда свидетельствует об его отсутствии (анергия, иммунодефициты).
Иммунопрофилактика включает внутрикожное введение аттенуированного штамма B.bovis, известного как бацилла Кальметта - Жерена (БЦЖ). В России вакцинацию проводят новорожденным (на 5-7 дни жизни), ревакцинацию - в 7-12-17-22 лет и более старших возрастах при отрицательной пробе Манту (т.е. отсутствии клеточного нестерильного = вакцинального или инфекционного иммунитета - ГЗТ).
Лабораторная диагностика. Применяют микроскопические, бактериологические, биологические, аллергологические, серологические и молекулярно - генетические методы.
Микроскопическая диагностика включает микроскопию нативного материала, использование методов накопления, люминесцентную диагностику. Микроскопия нативного патологического материала (мокрота, отделяемое свищей, промывные воды из бронхов, моча) в мазках, окрашенных по Цилю - Нильсену, позволяет выявлять красные кислотоустойчивые палочки при концентрации микобактерий не менее нескольких сот тысяч / мл. Методы накопления (например, флотации) повышают чувствительность микроскопии до нескольких тысяч микробных тел / мл. Люминесцентная микроскопия с использованием акридинового оранжевого или аурамина - родамина - наиболее чувствительный и эффективный метод бактериоскопии, чувствительность - 500-1000 микобактерий / мл. Позволяет выявлять микобактерии с измененными культуральными и тинкториальными свойствами.
Бактериологический метод (посев на питательные среды) позволяет обнаружить микобактерии при концентрации 200-300 / мл. Наиболее эффективен до или в начале лечения, в конце лечения уступает по эффективности люминесцентному методу. Недостаток - длительность получения результатов - от 2 до 12 недель. Достоинство - возможность оценки вирулентности культуры, определение чувствительности к лекарственным препаратам. Разработаны ускоренные методы выделения. По методу Прайса материал помещают на предметное стекло, обрабатывают серной кислотой, отмывают физиологическим раствором и вносят в питательную среду с цитратной кровью. Стекло вынимают через 3-4 суток и окрашивают по Цилю - Нильсену.
Золотой стандарт - биологическая проба на морских свинках, позволяет определять до 10 микобактерий в мл. Распространение резистентных и измененных микобактерий снизило чувствительность метода. Метод требует соблюдения режимных условий и применяется в крупных специализированных лабораториях.
Аллергологические методы - это широко используемые кожные пробы с туберкулином и методы аллергодиагностики in vitro (РТМЛ, ППН - показатель повреждения нейтрофилов и др.).
Серологические методы многочисленны (РСК, РА, РПГА), однако в связи с недостаточной специфичностью используют мало.
Наиболее совершенны генетические методы , в практических лабораториях их используют пока недостаточно.
Среди методов идентификации микобактерий наибольшую практическую ценность имеют два подхода:
Методы дифференциации M.tuberculosis и M.bovis от прочих микобактерий;
Методы дифференциации M.tuberculosis и M.bovis.
Существует ряд методов дифференциации микобактерий двух основных видов от остальных. Из них наиболее простым и доступным является оценка роста на яичной среде, содержащей салициловый натрий в концентрациях 0,5 и 1,0 мг/мл. На этих средах, в отличии от других микобактерий, M.tuberculosis и M.bovis не растут.
Для дифференциации M.tuberculosis от всех других видов микобактерий, в том числе от M.bovis, используют ниациновый тест (определение синтезируемой M.tuberculosis в больших количествах никотиновой кислоты, выявляемой с помощью цианистых или роданистых соединений по ярко- желтому окрашиванию). У микобактерий туберкулеза также отмечается положительный тест восстановления нитратов. Учитывают скорость роста и характер пигментообразования. Используют цитохимические методы, позволяющие выявлять корд - фактор (вирулентность) по прочности связи красителей - нейтрального красного или нильского голубого при обработке щелочью.
Этот вид микобактерий выявлен у 60 видов млекопитающих. Эпидемическую опасность для человека представляют крупный рогатый скот, реже - верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки, кошки. Больные животные выделяют микобактерии с молоком, мокротой, экскрементами. Человек заражается при уходе за больными животными или употреблении сырого молока и молочных продуктов (в сыре и масле возбудитель может сохраняться более 200 дней). На долю этого возбудителя приходится до 5% случаев туберкулеза (высокая доля туберкулеза бычьего типа - в Якутии и других территориях с высоким уровнем заболеваемости животных туберкулезом).
Микобактерии лепры - возбудитель лепры (проказы) - генерализованной хронической инфекции с преимущественным поражением производных эктодермы (покровные ткани и периферическая нервная система).
Культуральные свойства. Очень плохо культивируются на питательных средах. Основной метод диагностики - бактериоскопический. Дифференциация с микобактериями туберкулеза может осуществляться в биопробе на белых мышах (M.leprae не патогенна для них).
Эпидемиология. Заболевание мало контагиозно. Имеет значение генетическая предрасположенность, индивидуальная резистентность к инфекции. Заражение происходит контактно - бытовым и воздушно - капельным путем. Содержат больных в лепрозориях (основной путь профилактики - изоляция).
Клинико - патогенетические особенности. Инкубационный период - очень длительный (от 4-6 лет). Выделяют туберкулоидную (более доброкачественную) и лепроматозную (более тяжелую) форму.
Лечение длительное, иногда пожизненное. Основные препараты - сульфоны, препараты выбора - дапсон, рифампицин, клофазимин.
Лекция №6. Семейство Enterobacteriaceae. Род Salmonella.
Общая характеристика семейства энтеробактерий.
Бактерии этого семейства являются наиболее частыми возбудителями кишечных инфекций. Их объединяет ряд общих признаков. Это короткие, не образующие спор, палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи) или неподвижные, некоторые имеют капсулы. Аэробы или факультативные анаэробы. Характерна отрицательная окраска по Граму. Хорошо растут на обычных питательных средах с мясном экстрактом. На большинстве плотных сред энтеробактерии образуют круглые выпуклые блестящие S- (гладкие) колонии, а также часто обусловленные потерей капсулы плоские, неровные и зернистые R- (шероховатые) формы. Для них характерна ферментация глюкозы (и других углеводов) с образованием кислоты и газа. По отношению к лактозе их делят на лактоза- ферментирующие и лактоза - неферментирующие. Каталаза - положительны, восстанавливают нитраты в нитриты.
Семейство энтеробактерий включает более 20 родов, объединяющих более 100 видов бактерий, обитающих в почве, на растениях, входящих в состав микробных биоценозов кишечников животных и человека. Наибольшее значение для человека имеют рода Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebsiella и др. Для дифференциации родов используют в основном биохимические признаки, для классификации внутри родов и видов - изучение антигенной структуры (О-, Н- и К- антигенов).
О- антиген представлен липополисахаридами (ЛПС) наружной мембраны. Штаммы, лишенные О- антигена, образуют R- колонии и обычно авирулентны.
Н- антиген - термолабильные белки, имеются только у подвижных (имеющих жгутики) видов.
К- антиген - термостабильные полисахариды капсулы и наружной оболочки.
В патогенезе поражений, вызываемых энтеробактериями, имеют значение ЛПС (эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий), различные энтеротоксины, факторы инвазивности и адгезии (жгутики и др.), ферменты патогенности.
Род Salmonella.
Сальмонеллы - большая группа энтеробактерий, среди которых различные серотипы - возбудители брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций - сальмонеллезов. По признаку патогенности для человека сальмонеллы разделяют на патогенные для человека- антропонозы (вызывают брюшной тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных - зоонозы (вызывают сальмонеллезы). Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной, но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида - S.bongori и S.enteritica. Последний разделен на подвиды, из которых наибольшее значение имеют подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает наибольшую часть известных сероваров сальмонелл (около 1400 из примерно 2400).
Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером 2-4 x 0,5 мкм. Подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков.
Культуральные и биохимические свойства. Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум рН- 7,2-7,4, температуры - +37. Метаболизм - окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом - безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза- отрицательны, каталаза - положительны. Реакция Фогеса - Проскауэра отрицательна.
На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл - образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность . Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на висмут - сульфит агаре - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.
Антигенная структура. Выделяют О-, Н- и К- антигены. К группе К- антигенов относят Vi- антигены (антигены вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой (экранирование). Для дифференциации сальмонелл применяют схему (серологическую классификацию) Кауфманна - Уайта .
В соответствии со структурой О- антигенов сальмонеллы подразделяют на О- группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят серологические типы , отличающиеся строением Н- антигенов. Принадлежность сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной структуры в соответствии со схемой Кауфманна - Уайта. Примеры: серотип S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В - к серогруппе В, S.paratyphi С - к группе С, S.typhi - к серогруппе D.
Факторы патогенности.
1.Факторы адгезии и колонизации.
3.Эндотоксин (ЛПС).
4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.
5. Цитотоксины.
6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности и R- плазмиды.
7. Vi - антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов.
Основными факторами патогенности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина.
Патогенез поражений. Различия клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая клинические проявления - 10 6 - 10 9 бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других заболеваниях желудочно - кишечного тракта.
Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной инфекции:
Гастроинтестинальную;
Генерализованную (тифоподобный и септикопиемический варианты);
Бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).
Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызываемого серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B, являются основанием для выделения тифо- паратифозных заболеваний в самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования. Основные фазы - внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду), первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания - 2-3 недели), выделительно- аллергическая (реконвалесценция - 4 неделя заболевания).
Проникшие через рот сальмонеллы попадают в эпителиальные клетки двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза. Они легко проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются здесь, а проходят и размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно в lamina propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием диарейного синдрома (гастроэнтерит). Энтеротоксины повышают уровень циклического аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и других биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водно - электролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют патологический процесс с преобладанием сосудистых растройств. Происходит разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация (ГЗТ) лимфатического аппарата тонкого кишечника.
Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в лимфо- и далее в кровоток, вызывая бактеремию. В большинстве случаев она носит транзиторный характер, т.к. сальмонеллы элиминируются фагоцитами.
В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах. Они могут размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке и вызывать генерализацию процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы вновь поступают в кровь. При этом Vi- антиген ингибирует бактерицидные факторы.
При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин, угнетающий деятельность центральной нервной системы (тиф - от греч. typhos - туман, спутанное сознание) и вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать миокардит, миокардиодистрофию, инфекционно - токсический шок.
В результате бактеремии происходит генерализованное инфицирование желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых оболочек (вторичная локализация сальмонелл). Происходит вторичная инвазия эпителия кишечника, особенно пейеровых бляшек. В сенсибилизированной сальмонеллами стенке развивается аллергическое воспаление с образованием основного грозного осложнения - брюшнотифозных язв. Наблюдается длительное носительство сальмонелл в желчном пузыре с выделением возбудителя с испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при поражении пейеровых бляшек. Затем происходит формирование постинфекционного иммунитета, элиминация возбудителя и заживление язв или формирование бактерионосительства (в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).
Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.
Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.
Эпидемиологические особенности. Характерно повсеместное распространение. Основные резервуары сальмонелл - человек (возбудители брюшного тифа и паратифа А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения - мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи - пищевой и водный, реже - контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные животные и птицы.
Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах - конец второй - начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов - крови (гемокультура).
Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально - диагностические среды - высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду Рапопорт. На висмут- сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже- зеленоватый) цвет.Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя) и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для предварительной идентификации используют О1- сальмонеллезный фаг, к которому чувствительно до 98% сальмонелл.
Для идентификации культур в РА используют поливалентные и моновалентные О-, Н- и Vi- антисыворотки. Сначала используют поливалентные адсорбированные О- и Н- сыворотки, а затем- соответствующие моновалентные О- и Н- сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют поливалентные люминесцентные сыворотки.
Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.
Лечение - антибиотики (левомицетин и др.). Часто выявляют резистентные к антибиотикам штаммы. Необходимо определять антибиотикорезистентность выделенных культур.
Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.
1. Как классифицируются
микобактерии?
Обширная таксономическая
работа была проведена в целях классификации более чем 40 видов микобактерии.
В 1950-х гг. Раньон классифицировал атипичные микобактерии, основываясь
на скорости их роста, способности вырабатывать пигмент и характеристиках
колоний. Микобактерии делятся также на облигатные для человека возбудители
- передаваемые при непосредственном контакте человека с человеком, факультативные
- обнаруживаемые в окружающей среде, и непатогенные.
Классификация патогенных микобактерии
|
ОБЛИГАТНЫЕ |
ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ |
|||
|
Медленно растущие |
||||
|
М. tuberculosis |
||||
|
М. bovis |
||||
|
М. africanum |
||||
|
Фотохромогенные - группа 1 по Раньону (способность образовывать желто-оранжевый пигмент на свету) |
||||
|
М. kansasii |
||||
|
М. mar/лит |
||||
|
Скотохромогенные - группа II по Раньону (способность образовывать оранжево-красный пигмент в темноте) |
||||
|
М. scrofulaceum |
||||
|
М. szulgai |
||||
|
Нефотохромогенные - группа III по Раньону (неспособность образовывать пигмент) |
||||
|
М. avium-intracellulare |
||||
|
М. haemophilum |
||||
| M. xenopi | X | |||
| М. ulcerans | X | |||
| Быстро растущие - группа IV по Раньону
(рост в течение 7 дней) |
||||
| М. fortuitum | X | |||
| М. chelonei ssp.abscessus | X | |||
| М. chelonei ssp. chelonei | X |
2. Что характерно для
окраски микобактерий?
Микобактерии - это аэробные
не образующие спор неподвижные бациллы с большим содержанием липидов в
клеточной стенке. Наиболее важной чертой окраски микобактерий является
кислотоустойчивость, которую относят за счет способности задерживать карболовый
фуксин после промывания кислотой или спиртом. Таким же свойством обладают
Nocardia,
Rhodococcus
и, в меньшей степени, Corynebacterium.
ТУБЕРКУЛЕЗ
3. Назовите три микобактерий
туберкулезного комплекса.
Это М. tuberculosis,
М. bovis
и М. africanum.
В особых условиях аттенуированный штамм
М.
bovis
(бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ), также способен вызывать заболевание.
Туберкулезом чаще всего поражаются легкие, но инфицированным может оказаться
любой орган, в т. ч. кожа. Кожный туберкулез характеризуется широким спектром
поражений, зависящим от пути передачи, вирулентности микроорганизма и иммунного
статуса макроорганизма. Вульгарная (туберкулезная) волчанка и скрофулодерма,
редкие сами по себе, являются двумя наиболее часто встречаемыми формами
кожного туберкулеза.
Классификация туберкулеза кожи
|
ПЕРВИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ (НЕ ИММУНИЗИРОВАННЫЙ ОРГАНИЗМ) |
ВТОРИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ИММУНИЗИРОВАННЫЙ ОРГАНИЗМ) |
|
|
Экзогенное заражение Первичный инокуляционный туберкулез (туберкулезный шанкр) |
||
|
Бородавчатый туберкулез кожи |
||
|
Эндогенное распространение |
||
|
Туберкулезная волчанка |
||
|
Скрофулодерма |
||
|
Острый милиарный туберкулез |
||
|
Орифициальный туберкулез |
4. Объясните различия
между первичной и вторичной туберкулезной инфекцией.
Первичная инфекция возникает
в организме до этого не инфицированном. Вторичная инфекция возникает в
организме, который уже был заражен туберкулезом, либо путем реактивации
задолго до этого имевшегося первичного очага инфекции, либо в результате
эндогенного распространения в новые области, либо вследствие эндогенной
реинфекции.
5. Как возбудитель
туберкулеза попадает в кожу?
Туберкулезом кожи можно
заразиться тремя путями. Экзогенная инфекция развивается при нахождении
ее источника вне организма (первичный инокуляционный туберкулез [туберкулезный
шанкр] и бородавчатый туберкулез кожи). Второй путь возникновения инфекции
- ее распространение эндогенно, что происходит за счет местного вовлечения
кожи (скрофулодерма), распространения по лимфатическим (туберкулезная волчанка)
или кровеносным (туберкулезная волчанка и милиарный туберкулез) сосудам.
Третий путь распространения инфекции - аутоинокуляция возбудителя из очага
активного туберкулеза внутреннего органа (орифициальный туберкулез).
6. Кто рискует заболеть
туберкулезом?
В США частота заболевания
туберкулезом снижалась до 1984 г., когда она достигла своего наименьшего
уровня. С 1985 г. она начала расти с тревожной быстротой. Скученность населения,
проживающего в городах, употребление наркотиков внутривенно, прекращение
программ по борьбе с туберкулезом и, что особенно важно, возникновение
эпидемии СПИДа - все это вместе привело к обострению ситуации. В группу
риска входят пожилые, бездомные городские жители, алкоголики, наркоманы,
употребляющие наркотики внутривенно, заключенные, сельскохозяйственные
рабочие, переезжающие с места на место, национальные меньшинства и ВИЧ-инфицированные.
7. Что такое ППД (PPD)?
ППД означает очищенный от
белка туберкулин (Purified Protein Derivative). Положительная реакция на
этот внутрикожный тест считается показателем имевшегося контакта с возбудителем.
Ложноположительная реакция может быть обусловлена присутствием в организме
нетуберкулезных микобактерий и вакцинацией БЦЖ. Отрицательная реакция не
исключает наличия туберкулеза.
8. Что является "визитной
карточкой" туберкулеза при гистологическом исследовании?
Туберкул, состоящий из гигантских
клеток и различной по объему массе творожистого некроза. Эта картина, однако,
может наблюдаться и при других инфекциях и не является патогномоничной.
9. Когда у человека
образуется первичный туберкулезный шанкр?
Первичный туберкулезный
шанкр развивается после непосредственного проникновения М. tuberculosis
в
кожу. Возбудитель не может внедриться в неповрежденную кожу, поэтому заражение
происходит через мелкие порезы и ссадины. Описывались и необычные случаи
"венерического" заражения во время полового акта, а также передача возбудителя
при искусственном дыхании "рот-в-рот" и обрезании, проводимом раввином,
больным туберкулезом.
10. Опишите клинические
проявления первичного туберкулезного шанкра.
Первичный туберкулез встречается
у людей всех возрастных групп, но наиболее часто - у детей и молодых людей.
Чаще всего поражения располагаются в области лица, слизистых оболочек (конъюнктивы
и слизистых рта) и на нижних конечностях. Поражение развивается через 2-4
недели после заражения и представляет собой маленькую безболезненную, незаживающую,
четко отграниченную язву. Через 3-8 недель после начала инфекции возникает
регионарная лимфаденопатия, лимфатические узлы уплотняются, но остаются
безболезненными. Первый тест с ППД может быть отрицательным, и диагноз
подтверждается исследованием на культуру.
11. Что такое "бородавка
анатома"?
Бородавка анатома (известная
также как трупный бугорок, бородавка прозектора, бородавчатый туберкулез
кожи, бородавчатый туберкулез) возникает у лиц, уже имевших контакт с инфекцией
и вновь инфицированных извне. Реинфицирование происходит через мелкие порезы
и ссадины. Большему риску заболеть - в связи с профессиональной деятельностью
подвергаются студенты-медики, патологоанатомы и технический персонал лабораторий,
заражающиеся во время аутопсии, а также фермеры, выращивающие скот.
12. Как клинически
проявляется бородавка анатома?
Обычно имеется одиночное
поражение на кисти или пальце. Поражение не беспокоит и постепенно разрастается,
превращаясь из маленькой папулы в гиперкератотическую бородавчатую бляшку,
которую можно спутать с обычной бородавкой (см. рисунок). Регионарные лимфоузлы,
как правило, в процесс не вовлекаются. Дифференциальная диагностика должна
проводиться с бластомикозом, хромомикозом и инфекциями, вызванными атипическими
микобактериями.
Бородавчатый туберкулез кожи. Гиперкератотические
бородавчатые, покрытые корками бляшки, развившиеся в месте внедрения возбудителя
13. Имеется ли связь
между вульгарной и красной волчанками?
Нет. Красная волчанка является
аутоиммунным заболеванием соединительной ткани, а вульгарная волчанка -
одна из форм туберкулеза кожи. Термин "волчанка" используется для описания
участка поражения, словно бы "обглоданного волком". Термин "вульгарная"
означает "обычная" или "ординарная". Оба эти термина используются по отдельности
в названиях различных, не связанных между собой заболеваний.
14. Опишите клинические
проявления туберкулезной волчанки.
Туберкулезная волчанка является
хронической прогрессирующей формой кожного туберкулеза, который распространяется
из других мест и вовлекает кожу или слизистые оболочки либо непосредственно,
либо гематогенно или лимфогенно. У 40 % пациентов в основе ее лежит имеющийся
лимфаденит, а у 10-20 % - поражение легких. Наиболее часто в процесс вовлекаются
голова, шея, и в особенности нос, щека, мочка уха. Поражение может разрастаться
и захватывать слизистые оболочки рта, носа и конъюнктиву. Первичное кожное
поражение представляет собой мягкие по консистенции и не беспокоящие больного
пятно или папулу коричневато-красного цвета и (см. рисунок А на следующей
странице). Диаскопия - тест, при котором плоское стеклышко осторожно прижимается
к очагу кожного поражения, - может помочь в диагностике туберкулезной волчанки.
При этом в очаге будет отмечаться характерное окрашивание по типу "яблочного
желе". Наиболее серьезным осложнением длительно существующей туберкулезной
волчанки является развитие в месте поражения плоскоклеточной карциномы
(см. рисунок В).
Lupus vulgaris
(туберкулезная
волчанка). А. Красновато-коричневая бляшка. В. Lupus vulgaris с
плоскоклеточной
карциномой
15. Что такое скрофулодерма?
Скрофулодерма является формой
кожного туберкулеза, возникающего вследствие перехода инфекции с пораженных
лимфоузлов, костей, суставов или придатка яичка непосредственно на вышеприлегающую
кожу. Наиболее частыми местами поражения являются боковые поверхности шеи
и околоушные, подчелюстные и надключичные участки кожи. Заболевание начинается
с появления твердого подкожного узла. По мере развития в нем возникает
обширный некроз с образованием массы мягкой тестообразной консистенции.
Далее происходит изъязвление с формированием свищевого хода, откуда может
выделяться некротическая творожистая масса (см. рисунок).
Скрофулодерма. Изъязвленный узел цветом
от красного до фиолетового. Поражение обусловлено переходом инфекции с
подлежащего лимфатического узла
16. Чем проводится вакцинация против
туберкулеза?
Вакцина БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена),
в которой используется живой аттенуи-рованный штамм М. bovis.
По
этой причине противопоказано ее применение у больных с нарушениями иммунитета
в связи с риском развития у них диссеминированных форм инфекции, вызванной
М.
bovis.
17. Какие препараты используются
при лечении туберкулеза?
Химиотерапевтические препараты
первой линии включают изониазид, рифампин (рифампицин), пиразинамид, этамбутол
и стрептомицин. Ключевым препаратом в лечении туберкулеза является изониазид,
а вторым по значению - рифампин. В настоящее время Центрами по профилактике
и контролю за заболеваемостью одобрено несколько 6- и 9-месячных схем лечения.
6-месячная схема предусматривает интенсивный 2-месячный курс лечения тремя
или четырьмя препаратами с последующим приемом изониазида и рифампина в
течение 4-х месяцев.
18. Перечислите основные побочные эффекты противотуберкулезных препаратов. Противотуберкулезные препараты первой линии и их основные побочные эффекты
|
ПРЕПАРАТ |
ПОБОЧНЫЙ ЭФФЕКТ |
СПЕЦИАЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ |
|
Изониазид |
Неврит периферических нервов Гепатит |
От недостаточности пиридоксина Возникает у 1-2 %, риск повышен у людей старше 35 лет |
|
Рифампин |
Гепатит Оранжевая окраска секрета |
Может стойко окрасить контактные линзы |
| Чаще всего у пожилых |
19. Опишите факторы, способствующие
возникновению перекрестной устойчивости туберкулеза к лекарственным препаратам
сразу.
Несоблюдение пациентами
режима медикаментозной терапии является ведущим фактором развития перекрестной
устойчивости. Употребление наркотиков внутривенно, отсутствие жилья, ВИЧ-инфекция
также способствуют распространению туберкулеза, резистентного к лекарственным
препаратам. Резистентность широко распространена в Азии, Латинской Америке
и Африке. В США очаги заболевания, устойчивого к лекарствам, находятся
в Нью-Йорке, Майами и Мичигане. Представляет серьезную проблему заболевание
медицинских работников.
20. Имеются ли какие-нибудь особенности
в лечении туберкулеза кожи?
В принципе, лечение туберкулеза
кожи сходно с таковым при туберкулезе легких. Мелкие очаги поражения при
туберкулезной волчанке или бородавчатом туберкулезе кожи могут иссекаться,
однако лечение должно включать и стандартную противотуберкулезную терапию.
Хирургическое дренирование при скрофулодерме может сократить срок лечения.
АТИПИЧНЫЕМИКОБАКТЕРИИ
21. Как происходит заражение атипичными
микобактериями?
Атипичные микобактерии распространены
повсеместно и обнаруживаются в почве, воде, у домашних и диких животных.
Эти микроорганизмы обычно являются сапрофитами и не патогенны. В отличие
от М. tuberculosis
они не передаются от человека к человеку. Нарушенный
иммунитет, повреждение органа, хирургические вмешательства, а также мелкие
порезы и ссадины - вот те немногие клинические состояния, которые позволяют
данным микроорганизмам вызвать заболевание. В зависимости от географического
положения атипичные микобактерии могут быть ответственными за 0,5-30 %
всех микобактериальных инфекций.
22. Что такое "бассейновая"
гранулема?
Бассейновая гранулема вызывается
М.
marinum.
Этот микроорганизм повсеместно присутствует в водной среде,
включая как пресную, так и соленую воду. Он проникает в кожу через мелкие
порезы и ссадины, когда человек плавает в бассейне или чистит аквариумы.
После 2-3 недельного инкубационного периода в месте внедрения микроорганизма
появляется маленькая фиолетовая папула. Постепенно она разрастается в бляшку
цветом от красного до фиолетового. Споротрихоидная форма может проявляться
в виде фиолетовых узелков, располагающихся по ходу лимфатических сосудов.
Поражения, как правило, возникают на самых травмируемых участках - кистях,
стопах,локтях и коленках.
23. Что такое язва
Бурули?
Язва Бурули, вызываемая
М.
ulcerans,
встречается в регионах с жарким тропическим климатом, и наиболее
часто - в Африке, Австралии и Мексике. Возбудитель проникает в кожу через
мелкие порезы преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей.
Через 4-6 недель под кожей образуется опухоль, которая затем изъязвляется.
Язва с некрозом в центре имеет изрытые края и может увеличиваться, захватывая
всю конечность (см. рисунок).
Язва Бурули в области локтя, вызванная
М.
ulcerans
24. Опишите клинические
проявления микобактериального (Avium-intracellulare) комплекса (МАК) у
больных и не больных СПИДом пациентов.
МАК, включающий как М.
avium,
так и М. intracellulare,
приобрел особое значение в связи
с ВИЧ-инфекцией. У не больных СПИДом он, как правило, проявляется поражением
легких. Изредка встречающееся заболевание кожи может быть проявлением как
непосредственного внутрикожного заражения, так и диссеминации заболевания.
Кожные поражения довольно разнообразны и включают язвы, абсцессы, глубокие
узлы или воспалительные бляшки. У пациентов со СПИД ом МАК обычно проявляется
в виде диссеминированного заболевания (поражение легких, лимфатических
узлов, ЖКТ, костей). Имеются отдельные сообщения и о случаях изолированного
поражения кожи.
25. Заражение какими
атипичными микобактериями происходят при хирургических процедурах?
Быстро растущие микобактерии
M.fortuitum
и
М. chelonei
распространены повсеместно и способны сохраняться при
отсутствии питательных веществ и воздействии высоких и низких температур.
Эти микроорганизмы могут находиться в воде, почве, пыли и во влажных местах
в больнице. Больничные инфекции приводили к остеомиелиту грудины после
операций на открытом сердце, загрязнению генцианвиолета, применяемого для
разметки кожи перед операцией, затрудняли гемодиализ, операции по увеличению
груди и использование постоянных катетеров. Заражение может произойти и
в бытовых условиях через колотые раны, при открытых переломах и других
травмах. Инкубационный период длится около месяца.
26. Каковы некоторые
основные проявления инфекции, вызванной М. kansasii?
М. kansasii
принадлежат
к группе фотохромогенных кислотоустойчивых бацилл. Они обнаруживаются во
всех уголках мира, в т. ч. и в США, особенно на юго-западе и среднем западе.
Заболевают чаще мужчины, пожилые люди, городские жители и люди с высоким
социально-экономическим положением. Обычно инфекция проявляется в виде
легочного поражения у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями
легких. Кожные проявления включают целлюлит и язву, распространяющуюся
по споротрихоидному типу.
