Субъективное восприятие боли и методы ее исследования

Боль является одной из самых частых причин обращения за медицинской помощью. Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения (IASP).

Согласно теории специфичности боли (Р. Декарт), имеются болевые рецепторы, передающие импульсы раздражения по афферентным путям к мозгу. В соответствии с теорией интенсивности (Goldscheider) любое сенсорное ощущение, достигшее определенной интенсивности, воспринимается мозгом как боль. Современный этап в изучении причин и механизмов развития боли характеризуется глубоким изучением ее нейрофизиологических аспектов. Боль представляет собой ощущение, возникающее в результате обработки ноцицептивных раздражителей на релейных станциях. Нейрофизиологические механизмы боли реализуются при участии периферических, сегментарных, надсегментарных структур.

Переживание боли в обычных условиях, несомненно, зависит от силы и длительности болевого раздражителя. Эта зависимость особенно очевидна в случаях достаточно интенсивного и продолжительного потока болевой импульсации. С силой и длительностью болевого раздражителя связано представление об адаптации к боли. Единого мнения по указанному вопросу в литературе нет. По-видимому, в тех случаях, когда раздражения, вызывающие болевое ощущение, не интенсивны и действуют длительно, может наблюдаться уменьшение боли вследствие адаптации. Качество раздражителя также может влиять на интенсивность болевого ощущения. Переживание боли индивидом зависит не только от величины раздражения (прежде всего от его силы, длительности и качества), но и от индивидуальной реактивности организма, функционального состояния его нервной системы, зависящих, в свою очередь, от ряда факторов, в том числе и психологических.

В ряду психологических факторов, имеющих большое значение в переживании боли, необходимо выделить следующие: отвлечение внимания и сосредоточение на боли, ожидание боли, различные эмоциональные состояния, особенности личности – стойкость и выносливость к боли, общественно-моральные установки, содержание и направленность жизненных отношений человека, определяющих его отношение к боли.

Важную роль в переживании болевого ощущения играет ожидание боли и отношение к ней, от чего в значительной степени зависят «пределы выносливости» к боли и возможности ее преодоления.

Сильное влияние на болевые процессы оказывают когнитивные процессы, жизненный опыт. Зависимость порога болевой чувствительности от психологических и эмоциональных факторов дает основание характеризовать боль как психофизиологический процесс. О роли психического фактора в перцепции боли свидетельствует уменьшение интенсивности боли при положительных эмоциях, аутотренинге, гипнозе, а также возможность плацебоаналгезии, внушения боли или ее появления при отсутствии реальных болевых факторов.

В настоящее время доказано, что эмоциональное, вегетативное, эндокринное сопровождение чувства боли обеспечивается системой ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса, лимбической системы, осуществляющей переработку ноцицептивной информации. Зависимость возникновения боли от определенной фазы сна, ее сочетание с нарушением сна также может свидетельствовать об этом. Нарушение интегративной деятельности неспецифических систем при нервно-психических расстройствах увеличивает вероятность появления болевых и вегетативных нарушений. Повышение восприимчивости к боли при психических нарушениях связано с изменением соотношения активности ноцицептивных и антиноцицептивных систем организма. В развитие боли в условиях хронического психоэмоционального напряжения свой вклад вносит сегментарная центральная сенситизация.

Влияние психологических процессов на восприятие боли и на ответную реакцию лучше других смогла объяснить теория «воротного контроля боли», выдвинутая R. Melzack, P. Wаll (1965). Теорией «нейроматрикса» эти авторы объясняют появление болевых ощущений в условиях отсутствия явного соматического раздражения. Согласно этой теории, возникновение в нейронной цепи долго длящейся активности при периферических повреждениях, эмоциональном стрессе, заболевании внутренних органов нарушает работу «нейроматрикса». Г.Н. Крыжановский (1980) возникновение боли без наличия периферической импульсации из очага поражения объясняет образованием «генераторов усиленного патологического возбуждения» в сегментарных и супрасегментарных отделах центральной нервной системы.

В настоящее время критерии психогенной боли предложены в классификации DSM-IV, причем выделяют два основных критерия: 1) преобладание множественных и пролонгированных болей; 2) отсутствие органической причины боли или, при наличии какой-либо органической патологии, жалобы больного, намного превышающие те, которые были бы возможны для данной органической находки; и три дополнительных фактора: а) существование временной связи между психогенной проблемой и развитием или нарастанием болевого синдрома; б) существование боли, предоставляющей пациенту возможность избежать нежелательной деятельности; в) боль, дающая пациенту право достичь определенной социальной поддержки, которая не может быть достигнута другим путем.

… боль представляет собой результат динамического взаимодействия биологических, психологических и социокультурных факторов .

Введение . К настоящему времени накоплено большое количество данных, которые свидетельствуют о существенном влиянии эмоций на восприятие боли. Известно, что на ранних стадиях боль не приводит к серьезным психологическим проблемам. Однако если боль приобретает хронический характер, то ее сопровождают более существенные психологические сдвиги. Эти изменения, скорее всего, связаны с постоянным дискомфортом, безысходностью и чрезмерным вниманием к боли, что становится доминантой в жизни этих пациентов, так же, как и их неспособность решать обычные семейные, профессиональные и связанные с досугом задачи. Это может привести к «наслоению» поведенческих и психологических проблем на изначальную ноцицепцию и переживание боли, качественно усложняя картину болевого синдрома. Следовательно, для диагностики и для эффективного лечения хронической боли являются одинаково значимыми и психологические и физиологичные проявления боли. В связи с этим для более детальной оценки болевого синдрома Международной ассоциацией по изучению боли (IASP, 1994) рекомендуется применение комплекса оценочных критериев, который включает общее физическое состояние, функциональную активность, социальную активность, самообслуживание, коммуникабельность, поведение в семье, духовность, удовлетворенность лечением, сексуальные функции, профессиональную деятельность. Оценка психологического состояния пациента является необходимым компонентом диагностического комплекса при обследовании больного с хроническим болевым синдромом. Многочисленные клинико-эпидемиологические исследования установили, что существует тесная связь между хронической болью и психоэмоциональными нарушениями. Наиболее распространенными психоэмоциональными проявлениями хронической боли являются клинически выраженные отклонения: тревога, депрессия, апатия, усталость и астения, повышенная возбудимость, бессонница, раздражительность.

Тревога . Индивидуальные различия в реагировании пациентов на боль часто связывают с наличием у них эмоциональных нарушений, из которых наиболее часто встречается тревога. При изучении взаимоотношения между личностной тревожностью и степенью боли, возникающей в послеоперационном периоде, оказалось, что наиболее выраженные болевые ощущения после перенесенной операции наблюдались у тех пациентов, которые имели максимальные показатели личностной тревожности в предоперационном периоде (Taenzer P. et al., 1986). Моделирование острой тревоги нередко используется исследователями для изучения ее влияния на течение болевых синдромов. Любопытно, что увеличение тревоги не всегда влечет за собой нарастание боли. Острый дистресс, например страх, может в какой-то степени подавить болевые ощущения, возможно, посредством стимуляции высвобождения эндогенных опиоидов (Absi M.A., Rokke P. D., 1991). Тем не менее, тревога ожидания, нередко моделируемая в эксперименте (например, при угрозе удара током), вызывает объективное повышение болевой чувствительности, эмоциональной напряженности и ЧСС. Показано, что максимальные показатели боли и тревоги отмечаются у больных в конце периода ожидания. Известно также, что тревожные мысли «вокруг» собственно боли и ее очага повышают болевую перцепцию, в то время как тревога по любому другому поводу оказывает обратный, облегчающий, эффект на боль (McCaul K.D., Malott J. M., 1984; Mallow R. M. et al., 1989). Хорошо известно, что применение психологических релаксационных методик позволяет значительно снизить интенсивность болевых ощущений у пациентов с различными болевыми синдромами (Sanders S.H., 1979; Рябус М.В., 1998). В то же время, высокая тревога как ответ на острый эмоциональный дистресс, может свести на «нет» достигнутый результат и вновь вызвать усиление боли (Mallow R.M. et al., 1989). Кроме того, высокая тревожность пациента отрицательно влияет на выбор им стратегий преодоления боли. Когнитивно-поведенческие методики оказываются более эффективными, если предварительно удается понизить у пациента уровень тревоги (McCracken L.M., Gross R. T., 1993).

Депрессия . Депрессия часто предшествует развитию хронической боли либо развивается в процессе хронизации боли и является важным фактором, способствующим снижению качества жизни. Однако депрессия развивается не у всех больных с хронической болью. A. Okifuji и соавт. (2000) провели исследование для того, чтобы уточнить, какие факторы защищают пациентов от развития депрессии в процессе хронизации боли. Они показали, что промежуточным звеном между болью и депрессией является: (1) оценка пациентами влияния боли на их жизнь, а также (2) оценка собственной способности контролировать боль и свою жизнь. Те пациенты, которые считали, что могут продолжать функционировать и контролировать свою боль, не были подвержены депрессии, по данным проведенного исследования.

Раздражительность и враждебность . Очень часто у пациентов с хронической болью отмечается раздражительность. J. D. Summers и соавт. (1992) обследовали пациентов с повреждениями спинного мозга и обнаружили, что раздражительностью и враждебностью объясняются 33% колебаний интенсивности боли. Фрустрация, связанная с наличием симптомов, ограниченная информация о причине боли и многочисленные неудачи при лечении наряду с раздражением по отношению к лечащим врачам, к системе оказания медицинской помощи, к членам семьи и к самим себе - все это приводит к дисфорическому настроению у пациентов. Точные механизмы усиления боли под влиянием раздражительности и фрустрации не известны. Одной из возможных причин влияния раздражительности на усиление боли является повышенная активация вегетативной нервной системы. Раздражительность также может блокировать мотивацию и положительное отношение к лечению.

Страх . Обычным явлением при хронической боли является страх. Связанный с болью страх и озабоченность тем, как избежать вредного воздействия, усугубляют симптомы заболевания (Vlaeyen J. W. и соавт., 1995). Страх - это эмоциональное состояние, влияющее на оценочные процессы. Существует взаимосвязь между эмоциональным состоянием и когнитивно-интерпретационными процессами, в результате чего размышления влияют на настроение, настроение влияет на оценки и, в конечном итоге, на переживание боли. Исследования показали, что отсутствие двигательной активности из-за страха повторного повреждения имеет большую прогностическую значимость для предсказания функциональных ограничений, чем биомедицинские параметры (тяжесть заболевания, длительность заболевания, размер повреждения). Примерно две трети пациентов с неспецифической болью в области поясницы избегают работы, связанной с нагрузкой на спину, из-за страха повторной травматизации.

Влияние «эмоционального фактора» на восприятие боли и на переход острой боли в хроническую отражено в концептуальной модели, предложенной R. J. Gatchel (1996), которая предполагает три стадии. Стадия 1 связана с такими эмоциональными реакциями, как страх, тревога, беспокойство и др. Они являются результатом восприятия боли в процессе острой фазы. Поскольку боль или повреждение обычно ассоциируются с вредом, следовательно, это является естественной эмоциональной реакцией на потенциальную угрозу организму. Если боль продолжает сохраняться по истечении соответствующего периода времени (2–4 месяца), это ведет к переходу в cтадию 2. Стадия 2 связана с широким диапазоном поведенческих и психологических реакций: усвоенная беспомощность, депрессия, раздражительность и соматизация; все они обусловлены страданиями в результате уже имеющейся хронической боли. Если «наслоение» поведенческих проблем продолжается, это приводит к переходу в cтадию 3, которую можно рассматривать как принятие «роли больного», когда пациенты освобождаются от своих обычных обязанностей и социальных обязательств. Это может стать мощным стимулом для того, чтобы не «выздоравливать». В этой фазе консолидируется физическая и психологическая «нетрудоспособность» и возникает «патологическое болевое поведение».

Является одной из самых сложных и острых современных проблем. Уже в античные времена врачи пытались понять природу боли, отмечали ее диагностическое значение и искали способы борьбы с ней. Долгое время считалось, что боль - это своего рода шестое чувство, подобное осязанию, зрению, слуху и т.д. Однако в отличии от сенсорных ощущений, боль не является мономодальным чувством. Об отличии боли от сенсорных ощущений говорил еще Аристотель, который рассматривал боль как аффективное состояние. Слово боль включает категорию переживаний, отражающих множество разных уникальных событий с разными причинами и характеризующихся различными свойствами сенсорного и аффективного характера.

Восприятие боли было психологически исследовано, и стало ясно, что боль - уникальное и полностью индивидуальное переживание: никто не может испытать чужую физическую боль. Исключая некоторые редкие аномальные случаи, каждый переживает и, хотя ее трудно описать, каждый знает, что это за чувство.

В настоящее время считают, что боль - это физический дискомфорт или страдание, которое мы понимаем и осознаем. Причиной боли могут быть как внешние, так и внутренние неблагоприятные стимулы. Личностная и эмоциональная окраска болевых ощущений свидетельствует о характере течения соответствующих процессов.

Восприятие боли чрезвычайно субъективно. Разные люди отличаются по порогу болевого ощущения, по интервалу выносливости боли. В этом проявляются личностные особенности человека, так называемая выносливость коры головного мозга и связанные с ней корреляты: самообладание, самоконтроль по отношению к дезорганизующему влиянию глубоких структур мозга, отражающему эмоционально-возбуждающие стрессовые влияния.

Следует подчеркнуть, что эмоционально-психическая настроенность человека отражается как на болевом пороге, так и на переносимости боли.

Восприятие боли относится к категории сложных переживаний, а не является простым ощущением, вызванным специфическим раздражителем. Болевое восприятие модифицируется в зависимости от интенсивности, длительности, от состояния сознания степени внимания индивида, от его эмоционального состояния и обуславливающих влияний прошлого опыта.

Элементом, определяющим интенсивность боли, является психологическая реакция индивидуума, обуславливающая тягостное ощущение страдания, отрицательную эмоциональную оценку ситуации.

Переживание "чистой" боли не смешанной с эмоцией встречается чрезвычайно редко. Именно поэтому болевое восприятие часто сочетается с эмоциями: горя, страха, гнева или агрессии; реже встречаются сочетания: боль и сострадание, боль и чувство вины.

В клинике пациентами боль воспринимается по разному. Иногда она описывается как острая или режущая и эти прилагательные свидетельствуют не только о ее физических характеристиках, но и являются отражением страха. Иногда боль описывается как глубокая или тупая, и эти выражения могут отражать ее сочетание с горем. Высокая вероятность того, что острая неожиданная боль вызовет страх указывает на то, что взаимоотношение между острой неожиданной болью и страхом устойчиво по отношению к окружающей среде. Если в начале острая боль вызывала страх, то, продолжаясь еще некоторое время, она может ввести в уныние; а достаточно длительные, неуменьшающиеся боли воспринимаются как страдание. Хроническая боль, не поддающаяся лечению, ведет к отчаянию. Хроническая боль, вызванное ею страдание и утрата хорошего самочувствия, воспринимаются как чувство безнадежности и сильной депрессии.

Крайне редко, но встречаются исключительные люди, у которых хроническая боль сочетается с состраданием к окружающим, с желанием им помочь.

Боль не часто воспринимается как чувство вины, лишь при определенных жизненных обстоятельствах. Во время II мировой войны в одном из боев 2/3 солдат отказались от болеутоляющих медикаментов, ибо их боль уменьшала чувство вины перед товарищами за то, что им пришлось покинуть поле боя. Встречается в клинической практике и другая комбинация когда чувство вины, возникшее в результате длительной психотравмы, порождает чувство боли. (Молодой человек, длительное время ухаживающий за своей психически больной матерью, мысленно желал скорейшей ее кончины. После смерти матери у него возникло сильное чувство вины перед матерью, которое мучило его в течение года, а потом вылилось в сильную, непрекращающуюся стоматологическую боль).

Физиология боли

В узком смысле слова боль – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные нарушения в организме. Отличия боли от других ощущений в том, что она не информирует мозг о качестве раздражителя, а указывает на то, что раздражитель является повреждающим. Другой особенностью болевой сенсорной системы является наиболее сложной и мощный ее эфферентный контроль.

Болевой анализатор запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль. Следовательно, боль имеет несколько компонентов. Сенсорный компонент боли характеризует ее как неприятное, тягостное ощущение; аффективный компонент – как сильную отрицательную эмоцию; мотивационный компонент – как отрицательную биологическую потребность, запускающую поведение организма, направленное на выздоровление. Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения. Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях. Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание. При деятельности других систем эти компоненты слабо выражены.

Биологическая роль боли определяется несколькими факторами. Боль исполняет роль сигнала об угрозе или повреждении тканей организма и предупреждает их. Боль имеет познавательную функцию: человек через боль учится избегать возможных опасностей внешней среды. Эмоциональный компонент боли выполняет функцию подкрепления при образовании условных рефлексов. Боль является фактором мобилизации защитно-приспособительных реакций организма при повреждении его тканей и органов.

Выделяют два вида боли – соматическую и висцеральную. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую Поверхностная боль может быть ранняя (быстрая, эпикрическая) и поздняя (медленная, протопатическая).

Существуют три теории боли.

1. Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином и А.Гольдштейнером. По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

2. Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем. В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.

3. Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.

Болевые рецепторы

Болевые рецепторы являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон Аδ и немиелиновых волокон С. Они найдены в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, суставах, внутренних органах и их оболочках, сосудах. Их нет в нервной ткани головного и спинного мозга. Наибольшая их плотность имеется на границе дентина и эмали зуба.

Выделяют следующие основные типы болевых рецепторов:

1. Механоноцицепторы и механотермические ноцицепторы Аδ-волокон реагируют на сильные механические и термические раздражители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются; расположены преимущественно в коже, мышцах, суставах, надкостнице; их афферентные нейроны имеют малые рецептивные поля.

2. Полисенсорные ноцицепторы С-волокон реагируют на механические, термические и химические раздражители, проводят позднюю плохо локализованную боль, медленно адаптируются; их афферентные нейроны имеют большие рецептивные поля.

Болевые рецепторы возбуждаются тремя видами раздражителей:

1. Механические раздражители, создающие давление более 40г/мм 2 при сдавливании, растяжении, сгибании, скручивании.

2. Термические раздражители могут быть тепловыми (> 45 0 С) и холодовыми (< 15 0 С).

3. Химические раздражители, освобождающиеся из поврежденных клеток тканей, тучных клеток, тромбоцитов (К + , Н + , серотонин, ацетилхолин, гистамин), плазмы крови (брадикинин, каллидин) и окончаний ноцицептивных нейронов (вещество Р). Одни из них возбуждают ноцицепторы (К + , серотонин, гистамин, брадикинин, АДФ), другие сенсибилизируют их.

Свойства болевых рецепторов: болевые рецепторы имеют высокий порог возбуждения, что обеспечивает их ответ только на чрезвычайные раздражители. Ноцицепторы С-афферентов плохо адаптируются к длительно действующим раздражителям. Возможно повышение чувствительности болевых рецепторов – снижение порога их раздражения при многократной или длительной стимуляции, что называется гипералгезией. При этом ноцицепторы способны отвечать на стимулы субпороговой величины, а также возбуждаться раздражителями других модальностей.

Проводящие пути болевой чувствительности

Нейроны, воспринимающие болевую импульсацию. От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. В боковом спиноталамическом пути выделяют эволюционно более молодой неоспиноталамический путь и древний палеоспиноталамический путь.

Неоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по Аδ-волокнам преимущественно в специфические сенсорные (вентральные задние) ядра таламуса, имеющие хорошую топографическую проекцию периферии тела. Кроме этого небольшая часть импульсов поступает в ретикулярную формацию ствола и далее в неспецифические ядра таламуса. Передача возбуждения в синапсах этого пути осуществляется с помощью быстродействующего медиатора глутамата. Из специфических ядер таламуса болевые сигналы передаются преимущественно в сенсорную кору больших полушарий. Эти особенности формируют основную функцию неоспиноталамического пути – проведение «быстрой» боли и восприятие ее с высокой степенью локализации.

Палеоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по С-волокнам преимущественно в неспецифические ядра таламуса прямо или после переключения в нейронах ретикулярной формации ствола мозга. Передача возбуждения в синапсах этого пути происходит более медленно. Медиатором является вещество Р. Из неспецифических ядер импульсация поступает в сенсорную и другие отделы коры больших полушарий. Небольшая часть импульсации поступает и в специфические ядра таламуса. В основном волокна этого пути оканчиваются на нейронах 1) неспецифических ядер таламуса; 2) ретикулярной формации; 3) центрального серого вещества; 4) голубого пятна; 5) гипоталамуса. Через палеоспиноталамический путь проводится «поздняя», плохо локализуемая боль, формируются аффективно-мотивационные проявления болевой чувствительности.

Кроме этого болевая чувствительность частично проводится по другим восходящим путям: переднему спиноталамическому, тонкому и клиновидному путям.

Вышеназванные пути проводят и другие виды чувствительности: температурную и тактильную.

Роль коры больших полушарий в восприятии боли

Полноценное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга невозможно.

Первичное проекционное поле болевого анализатора находится в соматосенсорной коре задней центральной извилины. Оно обеспечивает восприятие «быстрой» боли и идентификацию места ее возникновения на теле. Для более точной идентификации локализации боли в процесс обязательно включается и нейроны моторной коры передней центральной извилины.

Вторичное проекционное поле расположено в соматосенсорной коре на границе пересечения центральной борозды с верхним краем височной доли. Нейроны данного поля имеют двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет этому полю избирательно фильтровать, проходящие через таламус возбуждения болевого характера. А это в свою очередь позволяет данному полю вовлекаться в процессы, связанные с извлечением из памяти энграммы необходимого поведенческого акта, его реализации в деятельности эффекторов и оценки качества достигнутого полезного результата. Двигательные компоненты болевого поведения формируются в совместной деятельности моторной и премоторной коры, базальных ганглиев и мозжечка.

Лобная кора играет важную роль в восприятии боли. Она обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный компонент) и формирование целенаправленного болевого поведения.

Лимбическая система (поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидный комплекс височной доли) получает болевую информацию от передних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли, запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю.

Некоторые виды болевых ощущений

Существуют боли, которые названы проекционными или фантомными . Их возникновение основано на законе проекции боли: какая бы часть афферентного пути не раздражалась, боль ощущается в области рецепторов данного сенсорного пути. По современным данным в формировании данного вида болевого ощущения участвуют все отделы болевой сенсорной системы.

Существуют также так называемые отраженные боли: когда боль ощущается не только в пораженном органе, но и в соответствующем дерматоме тела. Участки поверхности тела соответствующего дерматома, где возникает ощущение боли, назвали зонами Захарьина – Геда . Возникновение отраженных болей связано с тем, что нейроны, проводящие болевую импульсацию от рецепторов пораженного органа и кожи соответствующего дерматома, конвергируют на одном и том же нейроне спиноталамического пути. Раздражение этого нейрона с рецепторов пораженного органа в соответствии с законом проекции боли приводит к тому, что боль ощущается и в области кожных рецепторов.

Антиноцицептивная система

Антиболевая система состоит из четырех уровней: спинального, стволового, гипоталамического и коркового.

1. Спинальный уровень антиноцицептовной системы. Важным ее компонентом является «воротный контроль» спинного мозга, концепция которого имеет следующие основные положения: передача болевых нервных импульсов с первых нейронов на нейроны спиноталамических путей (вторые нейроны) в задних столбах спинного мозга модулируется спинальным воротным механизмом – тормозными нейронами, расположенными в желатинозном веществе спинного мозга. На этих нейронах оканчиваются разветвления аксонов различных сенсорных путей. В свою очередь нейроны желатинозной субстанции оказывают пресинаптическое торможение в местах переключения первых и вторых нейронов болевых и других сенсорных путей. Часть нейронов являются конвергентными: на них образуют синапсы нейроны не только от болевых, но и от других рецепторов. Спинальный воротный контроль регулируется соотношением импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого диаметра (неболевая чувствительность) и малого диаметра (болевая чувствительность). Интенсивный поток импульсов по волокнам большого диаметра ограничивает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (закрывает «ворота»). Напротив, интенсивный поток болевых импульсов по первому афферентному нейрону, ингибируя тормозные интернейроны, облегчает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (открывает «ворота»). Спинальный воротный механизм находится под постоянным влиянием нервных импульсов структур ствола мозга, которые передаются по нисходящим путям как на нейроны желатинозной субстанции, так и на нейроны спиноталамических путей.

2. Стволой уровень антиноцицептивной системы. К стволовым структурам противоболевой системы относятся, во-первых, центральное серое вещество и ядра шва, образующие единый функциональный блок, во-вторых, крупноклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации и голубое пятно. Первый комплекс блокирует прохождение болевой импульсации на уровне релейных нейронов ядер задних рогов спинного мозга, а также релейных нейронов сенсорных ядер тройничного нерва, образующих восходящие пути болевой чувствительности. Второй комплекс возбуждает почти всю антиноцицептивную систему (см.рис.1).

3. Гипоталамический уровень антиноцицептивной системы, с одной стороны, функционирует самостоятельно, а с другой – выступает как настройка, контролирующая и регулирующая антиноцицептивные механизмы стволового уровня за счет связей гипоталамических нейронов разной ядерной принадлежности и разной нейрохимической специфичности. Среди них идентифицированы нейроны, в окончаниях аксонов которых выделяются энкефалины, β-эндорфин, норадреналин, дофамин см.рис.2).

4. Корковый уровень антиноцицептивной системы. Объединяет и контролирует деятельность антиноцицептивных структур различного уровня соматосенсорная область коры больших полушарий. При этом наиболее важную роль в активации спинальных и стволовых структур играет вторичная сенсорная область. Ее нейроны образуют наибольшее количество волокон нисходящего контроля болевой чувствительности, направляющиеся к задним рогам спинного мозга и ядрам ствола головного мозга. Вторичная сенсорная кора видоизменяет активность стволового комплекса антиноцицептивной системы. Кроме этого соматосенсорные поля коры больших полушарий контролируют проведение афферентных болевых импульсов через таламус. Кроме таламуса, кора большого мозга регламентирует прохождение болевой импульсации в гипоталамусе, лимбической системе, ретикулярной формации, спинном мозге. Ведущая роль в обеспечении кортико-гипоталамических влияний отводится нейронам лобной коры.

Медиаторы антиноцицептивной системы

К медиаторам противоболевой системы относят пептиды, которые образуются в головном мозге, аденогипофизе, мозговом слое надпочечников, желудочно-кишечном тракте, плаценте из неактивных предшественников.. Сейчас к опиатным медиаторам антиноцицептивной системы относят: 1) ά-, β-, γ-эндорфины; 2) энкефалины; 3) динорфины. Эти медиаторы действуют на три вида опиатных рецепторов: μ-, δ-, κ-рецепторы. Наиболее селективным стимулятором μ-рецепторов являются эндорфины, δ-рецепторов – энкефалины, а κ-рецепторов – динорфины. Плотность μ- и κ-рецепторов высокая в коре больших полушарий и в спинном мозгу, средняя – в стволе головного мозга; плотность δ-рецепторов средняя в коре больших полушарий и спинном мозгу, малая – в стволе мозга. Опиоидные пептиды угнетают действие веществ, вызывающих боль, на уровне ноцицепторов, уменьшают возбудимость и проводимость болевой импульсации, угнетают вызванную реакцию нейронов, находящихся в составе цепей, передающих болевую импульсацию. Эти пептиды поступают к нейронам болевой сенсорной системы с кровью и ликвором. Выделяются опиоидные медиаторы в синаптических окончаниях нейронов противоболевой системы. Аналгезирующий эффект эндорфинов высокий в головном и спинном мозге, эффект энкефалинов в этих структурах средний, эффект динорфинов в головном мозге низкий, в спинном мозге – высокий.

Рис.1. Взаимодействие основных элементов обезболивающей системы первого уровня: ствол мозга – спиной мозг. (светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные – тормозящие).

Рис.2. Механизм работы обезболивающей системы организма второго уровня (гипоталамус – таламус – ствол мозга) с помощью опиоидов.

Светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные - тормозящие.

Степень выраженности болевого ощущения не определяется одной лишь силой экзогенного или эндогенного болевого воздействия. Во многом оно зависит от соотношения активностей ноцицептивного и антиноцицептивного отделов системы боли, что имеет приспособительное значение.

Боль относится к наиболее распространенным субъективным признакам болезни. Обследование пациента с жалобами на боль часто затруднено, поскольку боль это восприятие, а не ощущение. Ощущение это субъективное отражение отдельных свойств, предметов и явлений, непосредственно воздействующих на органы чувств. Восприятие это более сложный психический процесс отражения действительности, формирующий субъективный образ объективного мира. Восприятие это сенсорный процесс, который в отличие от ощущения включает в себя обнаружение, различение и опознание сигналов, с помощью которых субъект принимает информацию об окружающей действительности. По отношению к ощущению восприятие - это чувственное познание на более высоком уровне. Физическое состояние человека, прошлые воспоминания о боли и её предчувствие - все это влияет на восприятие человеком боли. Солдаты и спортсмены могут отрицать боль, несмотря на наличие острой травмы, а некоторые больные с хроническими болевыми синдромами могут продолжать испытывать боль, несмотря на отсутствие очевидного болевого раздражителя.

Боль принято подразделять на пять компонентов: перцептуальный компонент, позволяющий определить место повреждения; эмоциональноаффективный компонент, формирующий неприятное психо-эмоциональное переживание; вегетативный компонент, отражающий рефлекторные изменения работы внутренних органов и тонуса симпато-адреналовой системы; двигательный компонент, направленный на устранение действия повреждающих стимулов; когнитивный компонент, формирующий субъективное отношение к испытываемой в данной момент боли на основе накопленного опыта. Уже достаточно давно известно, что активация периферических ноцицептивных структур и восприятие боли это далеко не одно и тоже. Одинаковые болевые раздражители вызывают различные по характеру и интенсивности субъективные переживания у разных людей. Многие факторы влияют на восприятие боли: особенности личности, предшествующий опыт, половые, конституциональные, расовые, национальные, социальные, религиозные, когнитивные, климатические и ситуационные. Так, например, описаны случаи, когда при выраженных травмах пациенты, доставленные машиной скорой помощи в клинику, не чувствуют боли не только в приемном отделении, но и в процессе лечения в течение нескольких дней. При одинаково выраженной травме пальца пианист испытывал нестерпимую боль, а грузчик никак не реагировал на эту травму. Существенное значение для восприятия интенсивности боли имеет отношение индивидуума к ней. Восприятие будет различным, если принимать ее, как катастрофу (случай с пианистом, для которого это означает утрату своей профессии, крах всех честолюбивых надежд), или игнорировать её (случай с грузчиком для которого травма пальца не имеет большого значения). В то же время показано, что люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом, склонны к преувеличению своих болевых проблем, стремясь получить более легкую работу. Помимо этих факторов для восприятия боли имеет значение её реинтерпретация, отвлечение внимания, молитва, или позитивное восприятие боли. Так, например, опыты, выполненные в лаборатории И.П. Павлова, показали, что, когда собака получала болевое электрическое раздражение на лапы, она визжала от боли. В том случае, когда после болевого раздражения ей давали положительное, пищевое подкрепление, через несколько таких повторений формировался условный рефлекс, и собака спокойно воспринимала болевой раздражитель просто как сигнал к кормлению. Американский исследователь Бичер описывал случаи, когда солдаты, получив серьезное ранение, практически не реагировали на боль, так как это ранение давало им возможность избежать дальнейшего боя и получить шанс выжить.

В то же время клинические исследования свидетельствуют, что восприятие болевых раздражителей обострено у пациентов с хроническими болевыми синдромами. В частности, это обнаружено у пациентов, страдающих мигренью, артритами, гинекологическими заболеваниями.

При нанесении болевого раздражения болевое восприятие подразделяется на три уровня: физиологический (включение ноцицептивных и антиноцицептивных систем), эмоционально-аффективный (чувства, эмоции, мысли) и поведенческий (мимика, двигательная и речевая активность). При изучении боли необходимо учитывать не только её сенсорные механизмы, но и когнитивные, аффективно-эмоциональные и поведенческие проявления, которые определяют переносимость боли индивидуумом.

Большое значение в восприятии боли имеют особенности личности. Уже достаточно давно установлено, что экстраверты и интраверты по разному воспринимают болевые раздражения. Экстраверты во время нанесения им болевых стимулов ярко выражают свои эмоции, при этом толерантность боли у них повышена. В то же время, интраверты менее склонны проявлять свои эмоции, но чувствительность к боли у них повышена. У экстравертов отмечается более низкая корковая возбудимость, чем у интравертов, поэтому болевые пороги и толерантность боли у экстравертов выше, чем у интравертов. Эти свойства не зависят от уровня культуры человека и остаются неизменными на протяжении всей жизни. Такое же обостренное восприятие боли присутствует и у невротизированных индивидуумов. Индивидуумы, обладающие оптимистическим характером, лучше переносят боль, чем пессимисты.

Особое значение для восприятия боли имеют депрессивные состояния. По данным ВОЗ аффективные расстройства, в структуре которых значительное место занимают депрессии, составляют 5-10% среди всей популяции жителей Европы и США. Депрессии не только повышают болевое восприятие, но даже могут проявляться в виде хронических болевых синдромов, это прежде всего относится к маскированным депрессиям.

Когнитивные процессы также имеют очень важное значение в восприятии боли. В целом ряде исследований доказано важное значение внимания или отвлечения внимания к боли на восприятие индивидуума. В ряде исследований людей инструктировали обращать внимание и определять интенсивность зрительных, звуковых или тактильных раздражителей и не обращать внимания на болевые раздражения. При таком перекрестном восприятии стимулов различной модальности восприятие боли снижалось. Причем снижалось восприятие не только сенсорно-дискриминативного, но и эмоционально-аффективного компонентов боли.

Было установлено также, что в экспериментальных условиях при обращении внимания человека на подаваемые болевые раздражения он воспринимает их спокойнее, чем при отвлечении его внимания от подаваемых болевых стимулов, т.е. если болевой с шпал подается неожиданно и человек не готов к его восприятию, боль воспринимается сильнее. Интересно отметить, что снижение боли может происходить не только при обращении внимания на другие модальности, но и в том случае, когда сосредоточение добровольца на описании сенсорно-дискриминативного компонента приводит к снижению восприятия эмоционально-аффективного компонента боли. Последующие эксперименты выявили, что внимание к болевому раздражителю снижает восприятие и сенсорно-дискриминативного компонента боли, но это снижение происходит только у мужчин. Авторы пришли к заключению, что женщины хуже, чем мужчины могут контролировать свое болевое восприятие.

Также как и в условиях эксперимента в клинических исследованиях было показано, что привлечение внимания к боли, описание ее сенсорных компонентов снижает её эмоционально-аффективное восприятие. У пациентов с невропатической болью отмечена такая же закономерность. Однако данные, полученные разными авторами при исследовании клинической боли, противоречивы. У пациентов в послеоперационном периоде привлечение внимания к боли усиливало её восприятие. При хронической боли в спине внимание к сенсорно-дискриминативному компоненту усиливало интенсивность боли и её эмоционально-аффективный компонент. В другом исследовании у пациентов с фантомно-болевым синдромом было установлено, что отвлечение внимания от боли может вести к её усилению. Некоторые авторы считают, что привлечение внимания к боли вызывает повышение чувствительности болевых рецепторов, снижение активности антиноцицептивной системы и активацию вегетативных механизмов. Таким образом, экспериментальные и клинические данные свидетельствуют, что внимание или отвлечение внимания от источника боли может быть неодинаковым, и это зависит от пола и от персональных особенностей человека. Кроме того дополнительной трудностью в изучении вопроса о влиянии внимания на восприятие боли является тот факт, что боль сама может влиять на способность человека фокусировать свое внимание на чем-либо. Боль сама по себе является фактором, привлекающим к себе внимание человека, поэтому когда человека просят разделить свое внимание между восприятием боли и восприятием другой модальности внимание к боли может доминировать. Это имеет особое значение в клинических условиях, поскольку известно, что наличие хронической боли затрудняет решение задач, требующих внимания.

Вместе с тем большим числом авторов было показано, что при одинаковой интенсивности болевого раздражения сенсорно-дискриминативный и эмоционально-аффективный компоненты могут изменяться в тех случаях, когда человек решает какие-либо сложные ситуационные задачи. He только восприятие боли, но и других сенсорных модальностей может изменяться при переключении активного внимания на решение каких-либо задач. Следует подчеркнуть, что при такой активной форме переключения внимания все авторы свидетельствуют о снижении болевого восприятия. Предполагалось, что такие изменения восприятия обусловлены изменением функционального взаимодействия между сенсорными и ассоциативными областями коры большого мозга.

Модуляция болевого ощущения может происходить как непосредственно в центральных структурах мозга, воспринимающих болевые сигналы, так и за счет изменения входа афферентного потока поступающего с периферии. Достаточно давно было предположено, что префронтальная кора большого мозга играет значительную роль в модуляции восприятия боли при решении когнитивных задач. Это предположение основывалось на том, что префронтальная кора получает множественные проекции практически от всех сенсорных и ассоциативных областей коры и в свою очередь посылает свои нисходящие проекции в ретикулярные и лимбические структуры. В дальнейшем в экспериментальных условиях на животных, в том числе и на приматах, было показано, что электрическая активация орбито-фронтальной и медиальной префронтальной коры вызывает аналгетический эффект. В свою очередь удаление орбито-фронтальной коры не приводит к снижению интенсивности перцептуально-дискриминативного компонента и снижает интенсивность восприятия эмоционально-аффективного компонента.

Методом магнитно-резонансной томографии было установлено, что передняя область цингулярной коры активируется при реакциях внимания и настораживания, а каудальная ее часть активируется в ответ на болевые раздражения. Этим же методом у здоровых испытуемых была показана активация таламуса, островка и области С2 при тепловом болевом раздражении.

С помощью позитронной эмиссионной томографии установлено, что каудальная часть цингулярной коры активируется у здоровых испытуемых при тепловом болевом раздражении. Она также находится в состоянии активации у пациентов с хронической болью во время приступов. В исследованиях на людях этим же методом выявлено, что при болевом раздражении происходит выраженная активация контралатеральной С1 области, билатеральная активация областей С2, передней цингулярной коры и островка. Отмечалась также активация периакведуктального вещества. В тех случаях, когда человеку предлагалось решение сложной задачи, происходило снижение активности всех вышеупомянутых структур, и наряду с этим снижалась интенсивность ощущения боли. В противоположность этому активность латеральной орбито-фронтальной области при решении задачи повышалась по сравнению с той активностью, которая наблюдалась только при нанесении болевого раздражителя без предъявления задачи. Помимо конкурентного переключения активности между орбито-фрональной областью коры и сенсорными областями выявлено интересное взаимодействие между самими сенсорными областями коры. При разделении внимания между звуковыми и болевыми раздражителями отмечалась одинаковая активность слуховой области коры и области С1. Если добровольцу предлагалось сконцентрировать свое внимание на болевых раздражениях и не обращать внимания на звуковые сигналы, то активация области С1 была сильнее, чем активация слуховой области. В том случае, если давалась инструкция не обращать внимания на боль, а сосредоточиться на восприятии звукового раздражителя, активация слуховой области коры была выше, чем активация С1.

Орбито-фронтальная кора у человека активируется также при экспериментально вызванной депрессии и при хорошем, приподнятом настроении, т.е. как при отрицательных, так и при положительных эмоциях. Орбито-фронтальная область коры активируется при хронических нейропатических болевых синдромах и кластерной головной боли, при стенокардии. Были проведены исследования, в которых добровольцам ставилась задача выключать болевой раздражитель по достижению порога боли. У людей, предвидящих болевое раздражение и перед этим уже участвовавших в таких экспериментах, орбито-фронтальная область коры мозга активируется незначительно. У людей не тренированных в предвидении боли эта область коры значительно активируется. В экспериментах на животных показано, что нейроны орбито-фронтальной коры реагируют на негативные аффективные стимулы.

Методом позитронной эмиссионной томографии показано, что у людей при болевом раздражении происходит активация периакведуктального серого вещества (ЦСВ). Кроме того, с помощью магнитно-резонансного метода было установлено, что при отвлечении внимания человека от боли происходит выраженная активация ЦСВ и одновременно с этим снижается восприятие боли. Известно, что ЦСВ получает ноцицептивные сигналы по прямым проекциям из спинного мозга и оказывает свои тормозные нисходящие влияния через опиатэргическую систему.

Кроме опиатэргических нисходящих путей в модуляции боли при когнитивных процессах могут участвовать и другие нисходящие тормозные пути. Значение холинэргических и адренергических механизмов показана в реализации модуляции сенсорной передачи в зрительной системе, и авторы считают, что эти механизмы могут влиять на снижение восприятия боли при переключении внимания на зрительные стимулы.

Как уже было сказано выше, кроме когнитивных факторов в восприятии боли играют роль и другие факторы. В частности, клинические исследования свидетельствуют, что эмоциональный статус пациента существенно влияет на восприятие боли. В экспериментальных условиях доказано, что положительные эмоции, вызванные приятной музыкой, красивыми картинами, кинокомедиями, обычно снижают болевое восприятие. Показано также, что положительные эмоции не снижают восприятие сенсорно-дискриминатизного компонента, но уменьшают аффективный компонент боли. В клинических условиях было установлено, что у юношей интенсивность восприятия боли от ожогов снижается, когда они играют в компьютерные игры.

Для дальнейшего анализа, важно подчеркнуть, что у людей, со страхом ожидающих боль, попытки улучшить их настроение не снижают восприятие боли, в то же время прием препаратов бензодиазепинового ряда снижает тревожность и восприятие боли у пациентов.

Некоторые исследователи считают, что особое влияние на когнитивные процессы и эмоции оказывает запах. На животных и на людях показано, что приятные запахи снижают восприятие боли, а неприятные - усиливают боль. Причем эта закономерность сильнее выражена у женщин, чем у мужчин.

В исследованиях на людях было обнаружено, что гипнотическое внушение положительных эмоций снижает восприятие аффективного компонента боли и не изменяет восприятие сенсорно-дискриминативного компонента. При этом была отмечена активация передней цингулярной коры. Авторы предполагают, что эта область коры может играть важную роль в снижении болевого восприятия при положительных эмоциях. Другой областью коры, участвующей в модуляции болевого восприятия при положительных эмоциях, может быть префронтальная кора. Установлено, что префронтальная кора активируется при положительных и отрицательных эмоциях независимо от модальности стимулов. Представления о чем-либо приятном также активирует префронтальную кору.

Опиатэргическая антиноцицептивная система, в структуры которой входит орбито-фронтальная кора, безусловно, играет большую роль в модуляции восприятия боли. Однако, интересно отметить, что системное введение опиатов снижает не только аффективный, но и сенсорно-дискриминативный компонент, хотя и менее значительно В то же время положительные эмоции снижают восприятие только аффективного компонента и не влияют на восприятие сенсорно-дискриминативного. Это дало основание предположить, что модуляция восприятия боли положительными эмоциями реализуется не только опиатэргическими механизмами. Такое предположение подтверждается данными о том, что длительность эмоционально модулируемого восприятия аффективного компонента боли меньше, чем время реализации аналгетических эффектов посредством участия опиатэргических механизмов (М. De Wied, M.N. Verbaten, 2001). При активации опиатэргических механизмов аналгетический эффект наступает не сразу, но длится долго (D.D. Price, J.J. Barrell, 2000). Однако другие авторы свидетельствуют, что эмоционально вызванное снижение восприятия боли может продолжаться несколько минут (R. Cogan et al., 1987; М. Weisenberg et al., 1998). Временные различия, вероятно, можно объяснить за счет различий методов, которыми вызывались положительные эмоции.

Нельзя исключить участие катехоламиновых механизмов в модуляции восприятия боли при эмоциях. Известно, что при сильных эмоциях, стрессе или депрессии изменяется не только уровень содержания эндорфинов, но и катехоламинов (KJ. Ressler, С.В. Nemeroff, 2000; A.L. Vaccarino, A.J. Kastin, 2000).

В отличие от положительных эмоций отрицательные эмоции вызывают обострение болевого восприятия. Предполагалось, что различие в эффектах положительных и отрицательных эмоций реализуется через разные системы (P.J. Lang et al., 1992). Такое предположение недавно получило определенное подтверждение. При создании у людей тревожного ожидания восприятие боли обостряется и одновременно отмечается активация энторинальной коры (А. Ploghaus et al., 2001). Энторинальная кора находится в реципрокных отношениях с амигдалой, которая является частью антиноцицептивной системы (A. Pit-kanen et al., 2000). Однако ряд авторов считает, что отрицательные и положительные эмоции, боль и удовольствие являются противоположными сторонами всего поведенческого спектра и реализуются за счет различных функциональных взаимоотношений в одной и той же системе структур мозга (С. Villemur, М.С. Bushnell, 2002). Подтверждением такого мнения служат данные о том, что позитивные эмоции сопровождаются повышением уровня дофамина в ряде структур мозга, особенно в передней цингулярной коре и префронтальной коре. Наряду с этим повышение дофамина улучшает когнитивные процессы и снижает восприятие боли (F.G. Ashby et al., 1999). Это хорошо согласуется с экспериментальными данными о роли дофаминэргических механизмов в антиноцицеп-ции (М. Lai et al., 1997) и с клиническими данными, свидетельствующими о том, что дофамин не только устраняет боль при мигрени, но и улучшает настроение пациентов (J.E. Magnusson, К. Fisher, 2000). Методом позитронной эмиссионной томографии было показано, что у человека сильные положительные эмоции одновременно активируют те структуры мозга, которые представляют собой «центры удовольствия», ответственные за эмоции и за восприятие боли. Происходит активация вентрального стриатума, ЦСВ и ядер тегментума, амигдали, орбито-фронтальной коры, передней цингулярной коры и островка (A.J. Blood, RJ. Zatore, 2001). Другие авторы показали, что при болевом раздражении активируются не только таламус, соматосенсорная кора, островок, передняя цингулярная кора и префронтальная кора, но также и амигдаля, вентральный тегментум, ЦСВ, вентральный стриатум и n. accumbens (L. Beccera et al., 2001). Эти авторы пришли к выводу о том, что положительные и негативные сигналы проходят по одной и той же системе структур мозга.

Таким образом, на восприятие боли, как психофизиологического явления, оказывают влияние не только нейрофизиологические и нейрохимические, но и различные психологические особенности человека.