Клинические признаки острого инфаркта миокарда правого желудочка. Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Инфаркт правого желудочка на ЭКГ. Как устроены предсердия и желудочки

Изолированный инфаркт предсердий практически не встречается. Инфаркт предсердий обычно возникает при распространении инфаркта миокарда левого желудочка на правое или левое предсердие. Такое распространение зоны некроза на предсердия, поданным разных авторов, встречается у 1 - 17% всех больных инфарктом миокарда. Для инфаркта предсердий характерно острое появление предсердных нарушений ритма - мерцания и трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, предсердной экстрасистолии, синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокады, а также специфичен переход одних видов нарушения ритма в. другие. Для распространения инфаркта на правое или на оба предсердия типичен подъем сегмента PQ выше изолинии во II, III. aVF и (или) в V1, V2 отведениях. Инфаркты левого предсердия встречаются гораздо реже. Они проявляются снижением сегмента PQ во II и III отведениях или подъемом сегмента PQ в I(II), aVL, V5, V6 отведениях.

Однако многие авторы считают, что разделение инфарктов левого и правого предсердий по электрокардиографическим данным невозможно, и при наличии подъема сегмента PQ говорят просто об инфаркте предсердий, считая снижение сегмента PQ в ряде отведений реципрокными изменениями. Для инфаркта предсердий характерны подъем или снижение сегмента PQ по меньшей мере на 1,5 мм, длительность которого должна быть не менее 0,04 с, причем эти изменения должны сохраняться на ЭКГ дольше недели.

Смещения сегмента PQ, как указывалось, обычно сопровождаются упорными и часто рецидивирующими суправентрикулярными аритмиями. Для инфаркта предсердий характерна также выраженная зазубренность зубца Р. Нередко этот зубец уширенный, двухвершинный или сглаженный. Для инфаркта предсердий специфично также внезапное появление значительного отклонения предсердной оси.

Дифференциальный диагноз инфаркта предсердий проводят с перикардитом, распространяющимся на предсердия, и с гипертрофией, предсердий. Кроме того, инфаркт левого желудочка нередко приводит к изменениям зубца Р, обусловленным перегрузкой предсердий и развитием сердечной недостаточности.

При этом при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка значительно чаще наблюдаются изменения зубца Р в I и aVL отведениях, что характерно для перегрузки левого предсердия. При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка обычно появляется высокий остроконечный зубец Р во II, III и aVF отведениях, специфичный для перегрузки правого предсердия.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Признаки инфаркта миокарда задней стенки правого желудочка

Инфаркт предсердий. Дифференциальная диагностика ишемии и инфаркта миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда предсердий есть много ЭКГ-признаков, и т.ч. локальное отклонение сегмента PR (например, элевация PR в V5 или V6 либо в нижних отведениях), изменения в морфологии зубца Р и предсердные аритмии. Однако чувствительность и специфичность этих показателей невелика. Диффузное изменение сегмента PR, элевация PR в отведении aVR с депрессией в нижнебоковых отведениях при ОИМ желудочка обычно указывают на сопутствующий перикардит.

При диагностике коронарных синдромов ЭКГ имеет большие ограничения в чувствительности и специфичности. По исходно нормальной ЭКГ нельзя исключить ишемию и даже ОИМ. Если на исходной ЭКГ отсутствуют признаки, а у пациента сохраняется симптоматика и по клинической картине существует высокий риск острой ишемии, рекомендуется повторить ЭКГ через 5-10 мин. Однако на всем протяжении развития подтвержденного ОИМ ЭКГ остается нормальной крайне редко.

Отсюда следует, что в случае жалоб на длительные боли в груди без диагностически значимых изменений на повторных ЭКГ следует провести тщательные исследования на предмет возможной некоронарной природы этих болей. Аномальные зубцы Q могут отсутствовать даже у больных со сниженной функцией ЛЖ, возникшей в результате тяжелого коронарного заболевания и ранее перенесенного ИМ.

Следует отметить, что диагностика ОИМ или ИМ . перенесенного в прошлом, может быть полностью скрыта нарушениями желудочковой проводимости, особенно ВАН, желудочковым водителем ритма и феноменом преждевременного возбуждения Wolff-Parkinson-White. С другой стороны, диагностические сомнения могут появляться из-за зубцов Q, злевации или депрессии ST, высоких положительных или глубоких инвертированных зубцов Т, которые могут возникать при широком многообразии пекоронарных нарушений.

Зубцы Q . симулирующие заболевание КА, могут быть обусловлены одной из следующих четырех причин или их комбинацией: (1) физиологические, или позиционные, варианты; (2) измененная желудочковая проводимость; (3) увеличение желудочков; (4) повреждение миокарда или неточное расположение электродов.

В зависимости от положения электрической оси сердца явные зубцы Q (как часть комплексов QS или QR) могут появляться также в отведениях от конечностей (aVL - при горизонтальной оси, III и aVF - при вертикальной оси). Комплекс QS может регистрироваться в отведении V1 и редко - в отведениях V1 и V2 как нормальный вариант. Заметные зубцы Q могут быть связаны с различными другими позиционными факторами, которые изменяют ориентацию сердца относительно оси данного отведения.

Недостаточный прирост зубца R . иногда фактически с зубцами QS, может быть результатом исключительно неправильного расположения грудных электродов выше их обычного положения. В случаях декстрокардии, при условии, что у обследуемого нет органического поражения сердца, нормальная динамика зубца R может быть восстановлена регистрацией отведений V2-V6 с правой стороны грудной клетки (с отведением V1, расположенным в положении V2). Смешение сердца вправо при левом пневмотораксе может вызвать видимую потерю зубцов R в левых грудных отведениях.

К другим позиционным факторам . связанным с медленным приростом зубца R, относятся воронкообразная грудная клетка (pectus excavatum), врожденная транспозиция крупных сосудов и врожденное отсутствие левого перикарда.

Изменение в последовательности деполяризации желудочков может стать причиной появления аномальных неинфарктных зубцов Q. Известны два самых важных условия нарушения проводимости, связанные с псевдоинфарктными зубцами Q, - БЛН и феномен предвозбуждения Wolff-Parkinson-White. В случае БЛН комплексы QS могут появляться от правых до средних грудных отведений, иногда в одном или нескольких отведениях: II, III и aVF.

В зависимости от локализации дополнительного пути проведения предвозбуждение WPW может имитировать переднееперегородочный, боковой или нижнезадний ИМ. БЛПВ часто приводят в качестве причины, воссоздающей картину переднеперегородочного ИМ; однако БЛПВ обычно оказывает только минимальное влияние на комплекс QRS в отведениях горизонтальной плоскости. Вероятно, наиболее обычными признаками БЛПВ служат относительно глубокие зубцы S в отведениях V5 и V6. Медленный прирост зубца R не характерен для ЬЛПВ, хотя очень маленькие зубцы q в отведениях V1-V3 относят к числу ее признаков.

Эти маленькие зубцы q можно сделать более заметными, если отведения зарегистрировать на одно межреберное пространство выше, чем обычно, и невидимыми в отведениях, расположенных на одно межреберное пространство ниже их обычного положения. Однако, как гласит общее клиническое правило, глубокие зубцы Q (в составе комплексов QS или QR), регистрируемые от правых до средних грудных отведении, не следует считать признаком только БЛПВ.

Строение миокарда

Сердце – это мышечный полый орган, визуально напоминающий конус, расположенный в околосердечной сумке. Имеет правую и левую части. Каждая из них состоит из одного предсердия и одного желудочка. Таким образом, самый главный человеческий орган человека имеет по два представителя, которые обеспечивают нормальную сердечную деятельность на протяжении всей человеческой жизни. Мышечный орган достигает размеров человеческого кулака, весит приблизительно 300 граммов. Если этот человек является спортсменом, то его сердце может достигать чуть больших размеров.

Общие сведения о мышечной системе сердца

Миокард – мышечная ткань сердца, которая состоит из одноядерных, поперечно расположенных клеток. Именно вот такое расположение кардиомиоцитов делает его очень прочным, способным равномерно распределить нагрузку на все сердечные отделы. Строение миокарда имеет одну очень важную особенность – это полная независимость работы предсердий и желудочков. Еще одна не менее важная особенность сердечной мышцы — ее уникальная способность содержать в себе скелетную и гладкую мышечные ткани. Говоря о скелетной мышечной ткани, то именно от нее миокард взял полосато-поперечную исчерченность, а уже от гладкой ткани ее клеточную структуру, которая позволяет избежать контроля человеческим сознанием

Важно! Особое внимание стоит уделить клеткам сердечной мышцы, они представляют собой довольно интересное соединение. Каждая клетка имеет в себе вытянутое ядро, которое имеет свойство приспосабливаться к постоянному сокращению и уменьшаться в размерах вместе с клеткой. И это еще не все, большая часть ядер включают в себя большое количество хромосом, в отличие от ядер других тканей, благодаря этому, кардиомиоциты могут выдерживать невероятно большие нагрузки.

Миокарда сердца имеет еще одну очень интересную особенность. А именно, клетки полого органа, очень тесно взаимосвязаны. Это обусловлено тем, что у них есть отросточки, которые тесно и крепко цепляются друг за друга. Следовательно, кардиомиоциты образуют собой общую сеть, где структурные волокна очень тесно переплетаются и переходят друг в друга. Места, где отростки клеток соединяются друг с другом, называются вставочными дисками, они имеют множество щелей, по которым, собственно, передается возбуждение по всем клеткам. Именно вот этот уникальный момент и является основной особенностью мышечной ткани, вставочные диски с невероятной скоростью передают возбуждение по волокнам, это приводит к тому, что вся мышечная структура сердца очень быстро охватывается возбуждением и в ответ на него сокращается. Реакцию на возбуждение – сократимость, можно получить где-то за 0,4 секунды.

К основным свойствам сердечной мышцы относятся:

• возбудимость, которая проявляется способностью давать реакцию на полученное раздражение;
• проводимость, которая распространяет возбуждение по всем отделам миокарда и проводящей системе;
• сократимость, когда в ответ на возбудимость сердечная мышца имеет способность сокращаться;
• расслабление.

Если говорить о силе сокращения сердечной мышцы, то она зависит от нескольких факторов, а именно:

1. от общего количества имеющихся актомиозиновых мостиков, образующихся одномоментно;
2. от количества ионов кальция, входящих в саркоплазму. Чем большее их количество, тем сильнее будет способность сокращения.

Особенности внутреннего строения миокарда

Как устроены предсердия и желудочки

Строение миокарда предсердий и желудочков имеет ряд особенностей и определенных функций, благодаря которым происходит бесперебойная работа сердца. Из вен кровь поступает в предсердия, они, в свою очередь, их проталкивают в желудочки, а они уже направляют поток крови по артериям. Правый желудочек снабжает кровью легочные артерии, а левый выбрасывает кровь в аорту, которая раскинула свои артерии ко всем стенкам и органам человеческого организма. В сердце течет два вида крови: артериальная кровь содержится в левой половине сердца, а венозная кровь — в правой половине. Они не зависят друг от друга, поэтому не сообщаются.

Говоря о миокарде предсердий, обязательно стоит упомянуть об их мышечных слоях, которые делятся на поверхностный и глубокий. Структура верхнего слоя содержит поперечно или циркулярно расположенные волокна, а глубокий слой — продольные волокна. Предсердий всего 2 – это правое и левое, они отделены между собой межпредсердной перегородкой. Правое предсердие имеет кубическую форму и содержит в себе довольно больших размеров полость, которая называется правым ушком. Левое представлено нестандартной кубической формой, состоит из 5 отверстий, 4 из которых локализованы сверху вниз и представляют собой отверстия легочных вен. А вот пятое отверстие самой большой формы называется левым предсердно-желудочковым отверстием, оно обеспечивает связь предсердия с одноименным желудочком.

Предсердия и желудочки — особенности расположения

Строение миокарда предсердий и желудочков сердца довольно своеобразно, и имеет существенные отличия. Если в предсердиях выделяют два слоя мышц, то в желудочках — их целых три. Два из них едины, а вот третий слой, который расположен между теми двумя, имеет горизонтально расположенные волокна, именно этот средний горизонтальный слой существует отдельно для левого и правого представителя. Благодаря вот такому уникальному строению сердечной мышцы, полый орган может быть чрезвычайно неутомляемым и работать на протяжении всей жизни человека.

Кроме того, говоря о строении желудочков, обязательно необходимо выделить такую их особенность в строении, как разнообразные выпуклости и неровности, которые отходят от глубокого их мышечного слоя. Некоторые из них представляют мясистые перекладины, другие имеют вид столбиков, которые к верхушке заостряются и в медицине получили название сосочковые мышцы. Все эти даже самые маленькие комплектующие имеют огромнейшее значение и помогают обеспечить нормальную сердечную деятельность в целом.

Распространение некроза на правый желудочек в подавляющем большинстве случаев наблюдается при заднеперегородочном, заднебоковом (бассейн правой коронарной артерии) и реже – при переднеперегородочном ИМ.

Клинически поражение правого желудочка проявляется артериальной гипотензией в сочетании с одышкой при отсутствии выраженного застоя в легких. Часто наблюдаются набухания шейных вен, парадоксальный пульс, дыхание Куссмауля, выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагноза оценивают правые грудные отведения V 3 R -V 4 R , где при инфаркте правого желудочка вместо комплексов rS регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блокады, тромбоэмболии, в частности, ветвей легочной артерии. При поражении правого желудочка относительно противопоказаны нитропрепараты. Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается относительно редко.

Интерпретация экг при инфаркте миокарда

U зубец – специфический маркер поражения передней ветви ЛКА.;

Q зубец (септальный);

Подъем ST в особенности в V 1 отведении м.б. ассоциирован с тяжелым проксимальным поражением передней ветви ЛКА.

ЭКГ отражает:

I. Вид поражения мышечной ткани: некроз, повреждение, ишемию.

Некроз отражает патологический зубец Q (Q патологический, если он больше чем 20% высоты зубца R в I отведении, 25% высоты зубца R во II отведении и его продолжительность более 0,03 секунд. Или появляется в отведениях, где в норме его не бывает, т.е. V1, V2!

Патологический Q зубец наблюдается как при свежем инфаркте, так и в случае рубца после ИМ. Патологический зубец Q может быть вследствие изменения положения оси сердца, при выраженной гипертрофии желудочков, блокады пучка Гиса, эмболии легочной артерии.

Повреждение отражает сегмент ST . Он смещается выше и.э.л., выпуклостью вверх (в противоположных отведениях – смещен вниз, вогнутый, т.н. «зеркальное отражение»).

Смещение выше и.э.л. должно сохраняться не менее 1 суток, а затем постепенно (дни, недели) возвратиться к и.э.л. Возвращение к и.э.л сопровождается формированием отрицательного симметричного зубца Т.

Смещение сегмента ST вверх может быть вторичным, не связанным с поражением миокарда (гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса, перикардит, эмболия легочной артерии, НЦД). Смещение сегмента ST вниз вниз может наблюдаться при выраженной тахикардии, гипокалиемии, дигитализации. При ваготонии может наблюдаться вогнутая форма смещения ST выше и.э.л. с высоким нессиметричным зубцом Т.

Ишемию отражает зубец Т (высокий, симметричный, узкий – субэндокардиальная ишемия; отрицательный симметричный узкий – субэпикардиальная ишемия).

При ваготонии, гиперкалиемии может наблюдаться высокий зубец Т зубец; при гипертрофии желудочков, блокаде пучка Гиса, гипокалиемии – двухфазный или отрицательный зубец Т.

II . Глубину поражения: субэндокардиальные, трансмуральные .

Глубину инфаркта миокарда характеризует форма комплекса QRS. Чем более выражено поражение миокарда, тем глубже Q зубец и ниже зубец R.

Трансмуральный (ИМ с зубцом Q) регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: V 2 -V 6 , aVL, I, II, III, aVF, V 7 -V 9 или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF, V 7 -V 9).

Субэндокардиальный (ИМ без зубца Q) не регистрируется патологический Q зубец в V 2 -V 6 , aVL, I или имеются характерные ИМ изменения ST и Т без явно патологического Q зубца.

III. Локализацию и объем инфаркта миокарда.

Отражают отведения, в которых регистрируются характерные изменения: AVL – верхняя боковая и боковая стенка ЛЖ; I - боковая, II – боковая и диафрагмальная (нижняя), III и aVF - диафрагмальная, V 1 -V 2 – перегородка, V 3 -V 4 - верхушка, V 5 -V 6 - боковая. В неясных случаях регистрируем ЭКГ в дополнительных отведениях:

V 7 -V 9 – для выяснения заднебазального ИМ;

Дополнительные высокие грудные отведения в I – III межреберных промежетках для выявления высокого (верхушечного, базального) ИМ;

По Нэбу (отведения А, I, D) для выявления заднего ИМ, который отражается в D отведении.

ИМ передней стенки регистрируется в следующих отведениях:

V 1 -V 2 – передне-перегородочный;

V 3 -V 4 - передне-верхушечный;

V 1 -V 4 – передне-перегородочный и верхушечный.

ИМ боковой стенки регистрируется:

I, aVL, V 5 -V 6 – боковой;

AVL, I – латеробазальный.

ИМ задней стенки регистрируется:

V 7 -V 9 – заднебазальный;

II, III, aVF – заднедиафрагмальный.

NB! Передний ИМ может проявляться только феноменом «провала» зубца R.

Различают крупноочаговые и мелкоочаговые формы ИМ

Для крупноочагового непроникающего ИМ характерны все описанные выше признаки: глубокий зубец Q, интервал S-T выше изоэлектрической линии и отрицательный зубец Т. Характерным признаком крупноочагового проникающего ИМ является отсутствие в грудных отведениях зубца R и наличие зубца QS, который переходит непосредственно в куполообразный S-T и отрицательный Т.

При субэндокардиальной локализации очага поражения над зоной некроза интервала S-T смещается вниз и сливается с зубцом Т. Глубокий зубец Q при этой локализации ИМ не образуется.

При мелкоочаговом ИМ наблюдаются типичные формы изменения интервала S-T и зубца Т. Зубец Q не формируется.

Задняя стенка левого желудочка условно разделяется на 2 части:

Нижние отделы задней стенки, прилежащие к диафрагме – заднедиафрагмальный отдел (нижний). ИМ в этой области называют заднедиафрагмальным (нижним);

Верхние отделы задней стенки, прилежащие к основанию сердца называют базальные отделы задней стенки. ИМ в этой области называют заднебазальным (задним).

Критерии заднебазального ИМ:

R: S больше или равно 1, широкий – более 0,04 сек.;

Уменьшение глубины S в V 1 -V 2 (в норме S в V 1 -V 2 больше чем S в V 3);

Увеличение высоты R зубца в V 1 -V 2 ;

R и ST смещены вниз в V 1 -V 2 ; R в I, aVL, V 5 -V 6 уменьшен.

Снижение ST ниже и.э.л в V 1 -V 4 может быть признаком ранней стадии заднебазального ИМ.

Критерии заднедиафрагмального ИМ:

Реципрокные изменения в отведениях V 1 -V 4 , А (снижение ST, высокий положительный коронарный Т);

Признаки инфаркта во II, III, aVF, D. Q II больше Q I (в норме Q I больше чем Q II).

IV. Стадию ИМ

Стадии ИМ отражает динамика изменения зубцов и сегментов.

1 стадия – стадия повреждения, характеризуется развитием после острого нарушения коронарного кровообращения трансмурального повреждения мышечных волокон – монофазная кривая на ЭКГ. Если некроз в 1 стадии еще не образовался, то на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q. Подъем ST сочетается с уменьшением амплитуды зубца R. В отведениях, расположенных на противоположной ИМ стенке, происходит увеличение амплитуды зубца R (реципрокные изменения).

2 стадия – стадия развития ИМ (острая стадия) – характеризуется уменьшением зоны повреждения. На периферии зоны повреждения за счет восстановления обмена веществ образуется зона ишемии. На ЭКГ – приближение ST к и.э.л. Зона некроза характеризуется появлением патологического зубца Q: QS – при трансмуральном ИМ, QR – при нетрансмуральном ИМ.

3 стадия – подострая: характеризуется стабилизацией зоны некроза. ST – на и.э.л. (исчезает зона повреждения). На ЭКГ регистрируется патологический зубец Q. В этой стадии судят об истинном размере ИМ.

4 стадия – рубцовая стадия ИМ. Характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. На ЭКГ – патологический зубец Q. Иногда Q может исчезать, ST – на и.э.л. При трансмуральном ИМ регистрируется отрицательный Т, который должен быть меньше ½ амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм.

По данным ЭКГ можно условно выделить инфаркты миокарда различной давности:

ИМ до 3-х суток (острый, свежий) – ST выше и.э.л. и сливается с положительным зубцом Т (монофазная кривая). Одновременно может регистрироваться патологический зубец Q, но может и отсутствовать.

ИМ до 2-3 недель: ST выше и.э.л., наличие отрицательного, симметричного «коронарного» зубца Т. Одновременно регистрируется патологический зубец Q.

ИМ более 3 недель: ST на и.э.л., отрицательный глубокий симметричный зубец Т. Одновременно регистрируется патологический зубец Q.

Рубцовые изменения после перенесенного ИМ: ST на и.э.л., зубец Т – положительный, сглаженный или слегка отрицательный. Одновременно регистрируется патологический зубец Q.

Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда

При этой локализации некроз полукругом охватывает верхушку сердца с одновременным поражением задней и передней ее частей. Характерные изменения на ЭКГ наблюдаются:

III, aVF, D, изредка V 7 -V 9 и с V 1 по V 6 , в I, II, aVL, A, I;

II, III, aVF, D (задненижние отделы), изредка в V 7 -V 9 (базальные отделы задней стенки) и в V 3 -V 4 , A (передняя часть верхушки).

Циркулярный верхушечный ИМ в большинстве случаев вызывается поражением огибающей артерии.

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается крайне редко. Инфаркт правого желудочка обычно отмечается в ассоциации с нижним инфарктом. Встречаемость инфаркта правого желудочка в таких случаях составляет от 10-50%.

Истинная частота инфаркта правого желудочка в настоящее время неизвестна. Несмотря на хорошо известную клиническую картину, правые грудные отведения регистрируются не у всех пациентов, нуждающихся в них. Кроме того, дисфункция правого желудочка и его оглушение часто носят преходящий характер, так что оценка истинной заболеваемости становится еще сложнее.

Согласно рекомендациям AHA/ACC по стандартизации и интерпретации ЭКГ 2009 года , грудные отведения V3R и V4R должны быть зарегистрированы у всех пациентов, имеющих ЭКГ признаки острой ишемии/инфаркта нижней стенки.

У половины пациентов элевация сегмента ST в V1 и правых грудных отведениях исчезает менее, чем за 10 часов после ее появления.

Классическими ЭКГ признаками вовлечения правого желудочка при нижнем инфаркте являются:

• признаки нижнего инфаркта миокарда
• элевация сегмента ST в отведении III > II
• элевация сегмента ST в отведении V1 более 1 мм
• элевация сегмента ST в отведении V4R более 1 мм

Несмотря на это, только некоторые из них являются достаточно чувствительными для диагностики ИМ ПЖ (см. таблицу).

Наиболее точными критериями поражения ПЖ оказались:
Элевация ST в V4R более 1 мм (SN 88-100%, SP 68-100%)
Элевация ST в V4R-V6R более 1 мм (SN 90%, SP 91%)
Отношение депрессии ST V2 и элевации ST aVF менее 50% (SN 79%, SP 91%)

В статье 1986 года оценивалось соотношение депрессии сегмента ST в V2 и элевации ST в нижних отведениях. В исследовании приняло участие 68 пациентов с подозрением на нижний ИМ. У 27 из 34 пациентов инфаркт миокарда был результатом окклюзии правой коронарной артерии, проксимальнее ПЖ-ветви; величина депрессии сегмента ST в V2 была равна или менее 50% от величины подъема сегмента ST в отведении аVF. И только у 3 из 34 пациентов, у которых инфаркт был вызван окклюзией ПКА дистальнее ПЖ-ветви или левой огибающей артерии это соотношение было более 50%. У пациентов с нижним ИМ, наличие отношения депрессии ST в V2 к элевации ST в аVF 50% и менее, является полезным признаком (SN 79%, SP 91%, PPV 90% и NPV 82%) сопутствующего поражения правого желудочка.

В статье 1994 года , описано небольшое исследование (из 51 пациента с нижним ИМ, у 25 имелся подъем ST в правых грудных отведениях более 1 мм. У 5 из них имелась одновременная элевация ST в V1 более 1 мм и депрессия ST в V2 более 1 мм), в котором показано, что сочетание элевации ST в V1 и депрессия ST в V2, являются важным и специфичным признаком ИМ правого желудочка .

В статье 1995 года , были описаны наиболее полезные параметры для определения ответственной артерии при нижнем ИМ со 100% специфичностью:
окклюзия ПКА - арифметическая сумма сегментов ST: AVF + V2 > 0 с SN 86,9% (р<0,001)
окклюзии ЛОГ - арифметическая сумма сегментов ST: III + V2 < 0, с SN 90% (p <0,001)
проксимальная окклюзия ПКА: аVF + V2 >= 1, с SN 96,2% (р <0,001)
конкретных признаков дистальной окклюзии ПКА не выявлено.
Значение арифметической суммы сегмента ST: III + V2 между 0 и 0,9 было наиболее значимым, с SN 94,7% и SP 95,7% (p <0,001).

Значение депрессии сегмента ST в отведении аVL в диагностике инфаркта правого желудочка. У пациентов с инфарктом правого желудочка характерна: элевация сегмента ST >= 0,1 мВ в отведении V4R с SN 91%, SP 100%, депрессия сегмента ST в отведении аVL >= 0,1 мВ с SN 100%, SP 57% . Показано, что при нижнем инфаркте миокарда, наличие депрессии ST в отведении аVL является чувствительным, но не очень специфическим признаком поражения правого желудочка ИМ.

В обзоре Right Ventricular Infarction-Diagnosis and Treatment 2000 года, показано, что кроме инфаркта правого желудочка, другие состояния также могут приводить к подъему сегмента ST в отведении V4R, в том числе: острая легочная эмболия, гипертрофия левого желудочка, перикардит и ранее перенесенный передний инфаркт с формированием аневризмы. Есть сообщения об инфаркте правого желудочка, проявляющегося элевацией сегмента ST в отведениях V1-V5, имитирующих передних инфаркт. Наиболее частыми аритмиями при инфаркте ПЖ были блокада правой ножки пучка Гиса и полное АВ-блокада, реже фибрилляция предсердий и синусовая брадикардия.

Выводы:
1. Элевация сегмента ST в отведении V4R является самым мощным предиктором вовлечения правого желудочка у пациентов с нижним инфарктом миокарда .
2. Необходимо использовать более сложные критерии в диагностике ИМ ПЖ, чем просто элевация ST в каком-либо отведении:

• STD V2 / STE aVF < 50%
• STD V2 + STE аVF >= 1
• STE V1 >= 0,1 мВ + STD V2 >= 0,1 мВ
• STE V4R >= 0,1 мВ + STD аVL >= 0,1 мВ

(STD = ST depression, STE = ST elevation)

Изолированный инфаркт предсердий практически не встречается. Инфаркт предсердий обычно возникает при распространении инфаркта миокарда левого желудочка на правое или левое предсердие. Такое распространение зоны некроза на предсердия, поданным разных авторов, встречается у 1 - 17% всех больных инфарктом миокарда. Для инфаркта предсердий характерно острое появление предсердных нарушений ритма - мерцания и трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, предсердной экстрасистолии, синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокады, а также специфичен переход одних видов нарушения ритма в. другие. Для распространения инфаркта на правое или на оба предсердия типичен подъем сегмента PQ выше изолинии во II, III,. aVF и (или) в V1, V2 отведениях. Инфаркты левого предсердия встречаются гораздо реже. Они проявляются снижением сегмента PQ во II и III отведениях или подъемом сегмента PQ в I(II), aVL, V5, V6 отведениях.

Однако многие авторы считают, что разделение инфарктов левого и правого предсердий по электрокардиографическим данным невозможно, и при наличии подъема сегмента PQ говорят просто об инфаркте предсердий, считая снижение сегмента PQ в ряде отведений реципрокными изменениями. Для инфаркта предсердий характерны подъем или снижение сегмента PQ по меньшей мере на 1,5 мм, длительность которого должна быть не менее 0,04 с, причем эти изменения должны сохраняться на ЭКГ дольше недели.

Смещения сегмента PQ, как указывалось, обычно сопровождаются упорными и часто рецидивирующими суправентрикулярными аритмиями. Для инфаркта предсердий характерна также выраженная зазубренность зубца Р. Нередко этот зубец уширенный, двухвершинный или сглаженный. Для инфаркта предсердий специфично также внезапное появление значительного отклонения предсердной оси.

Дифференциальный диагноз инфаркта предсердий проводят с перикардитом, распространяющимся на предсердия, и с гипертрофией, предсердий. Кроме того, инфаркт левого желудочка нередко приводит к изменениям зубца Р, обусловленным перегрузкой предсердий и развитием сердечной недостаточности.

При этом при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка значительно чаще наблюдаются изменения зубца Р в I и aVL отведениях, что характерно для перегрузки левого предсердия. При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка обычно появляется высокий остроконечный зубец Р во II, III и aVF отведениях, специфичный для перегрузки правого предсердия.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается чрезвычайно редко. Значительно чаще инфаркт миокарда правого желудочка наблюдается одновременно с поражением левого желудочка. Инфаркт миокарда правого желудочка обычно сочетается с инфарктом задней стенки левого желудочка. В этих, случаях инфаркт распространяется с задней стенки левого желудочка на заднюю стенку правого желудочка. Значительно реже некроз с задней стенки правого желудочка переходит на боковую и даже на переднюю стенку правого желудочка.

По данным патологоанатомического исследования, распространение инфаркта левого желудочка на правый желудочек наблюдается у 10 - 43% всех больных инфарктом. По клиническим данным, о распространении инфаркта на правый желудочек можно думать в тех случаях, когда у больных острым заднедиафрагмальным инфарктом остро появляются признаки правожелудочковой недостаточности (увеличение печени, отеки и т.д.) или недостаточности обоих желудочков. При этом инфаркте чаще наблюдаются гипотония и олигурия, однако его развитие может не сопровождаться никакими дополнительными клиническими симптомами. Распространение, инфаркта с левого на правый желудочек ухудшает прогноз.

В связи с тем что вектор возбуждения правого желудочка и в норме значительно меньше вектора возбуждения левого желудочка, выпадение части его или всего вектора правого желудочка мало изменяет суммарный вектор возбуждения сердца или вообще не оказывает влияния на форму комплекса QRS.

В связи с тем что инфаркт правого желудочка обычно развивается при инфаркте задней стенки, на ЭКГ в таких случаях имеется обычно картина заднедиафрагмального инфаркта или обширного инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка.

В обычных 12 электрокардиографических отведениях инфаркт задней стенки правого желудочка или не отражается, или проявляется изредка лишь подъемом сегмента ST в грудных отведениях V1-V4 либо только в V1 с отрицательными зубцами Т (при изолированном заднедиафрагмальном инфаркте сегмент STV1-V4, расположен ниже изолинии). Однако подъем сегмента ST в грудных отведениях V1-V4 не является строго специфичным для инфаркта правого желудочка.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Инфаркт сосочковых мышц

Инфаркт миокарда правого желудочка — симптомы и лечение

При наличии артериальной гипотензии в связи с симптомами инфаркта миокарда правого желудочка необходимо обеспечить достаточную преднагрузку на правый желудочек. Лечения инфаркта миокарда правого желудочка в обязательном порядке проводится под строгим контролем врача.

Инфаркт миокарда правого желудочка — симптомы

Клинически инфаркт миокарда правого желудочка проявляется симптомами острой правожелудочковой сердечной недостаточности: набуханием шейных вен, гепатомегалией, симптомом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). Классической триадой симптомов инфаркта миокарда правого желудочка считается артериальная гипотензия, увеличенное давление в яремных венах, отсутствие хрипов при аускультации лёгких.

ЭКГ-симптомом инфаркта миокарда правого желудочка считают подъём сегмента ST выше изолинии в V4R-Наличие зубца Q в Vi-з также характерно для симптомов инфаркта миокарда правого желудочка. Кроме того, такой инфаркт достаточно часто осложняется фибрилляцией предсердий (в 30% случаев) и АВ-блокадой (в 50%). При эхокардиографии выявляют симптомы инфаркта миокарда правого желудочка: дисфункцию правого желудочка. Увеличение давления в правом предсердии более 10 мм рт. ст. и более 80% от давления заклинивания лёгочных капилляров, определяемое при катетеризации сердца, также считают весьма характерным симптомом инфаркта миокарда правого желудочка.

Инфаркт миокарда правого желудочка — лечение и диагностика

Одно из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда правого желудочка — острая сердечная недостаточность. По классификации Киллип, при симптомам инфаркта миокарда правого желудочка различают четыре класса выраженности острой сердечной недостаточности и способы лечения их.

• I класс при лечении симптомов инфаркта миокарда правого желудочка — симптомы: отсутствие хрипов в лёгких и «ритма галопа» (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет до 10%.
• II класс при лечении инфаркта миокарда правого желудочка — симптомы: наличие хрипов, выслушиваемых на плошади менее 50% лёгочных полей или наличие «ритма галопа»; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%.
• III класс при инфаркте миокарда правого желудочка — симптомы: наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% лёгочных полей в сочетании с «ритмом галопа»; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%.
• IV класс при лечении инфаркта миокарда правого желудочка — симптомами кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.

Появление симптомов сердечной недостаточности при инфаркте миокарда правого желудочка — плохой прогностический симптом. Для своевременного выявления застоя в лёгких обязательна тщательная и неоднократная аускультация лёгких для лечения в течение первых суток. Проведение эхо-кардиографии позволяет выявить ранние симптомы сократительной функции миокарда и начальные симптомы ремоделирования сердца (изменение формы и размеров камер сердца, толщины некротизированных и жизнеспособных сегментов левого желудочка).

Лечение инфаркта миокарда правого желудочка при наличии артериальной гипертензии

При лечении симптомов инфаркта миокарда правого желудочка при артериальной гипертензии необходимо обеспечить преднагрузка на правый желудочек. Это лечение достигается внутривенным введением 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида в первые 10 мин, затем 1-2 л в течение последующих нескольких часов и по 200 мл/ч в дальнейшем. Если гемодинамика всё же неадекватна, вводят добутамин для лечения инфаркта миокарда правого желудочка. Следует избегать уменьшения преднагрузки на сердце при лечении (введение, например, опиоидов, нитратов, диуретиков, ингибиторов АПФ). При появлении фибрилляции предсердий при инфаркте миокарда правого желудочка необходимо быстро её купировать при лечении инфаркта миокарда правого желудочка, поскольку уменьшение вклада правого предсердия в наполнение правого желудочка является одним из важных симптомов в патогенезе недостаточности правого желудочка. При появлении АВ-блокады необходимо незамедлительное проведение ЭКС для лечения.

Ремоделирование миокарда при лечении инфаркта миокарда правого желудочка

Ремоделирование миокарда предшествует клиническим симптомам сердечной недостаточности, поэтому необходимы адекватная его оценка и лечение. Наиболее эффективны в предупреждении ремоделирования миокарда и замедлении данного процесса и лечении ингибиторы АГТФ. Их назначают всем больным с инфарктом миокарда правого желудочка для лечения как при наличии симптомов сердечной недостаточности, так и при отсутствии клинических симптомов, если через 24-48 ч от начала инфаркта миокарда находят снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. Обычно назначают для лечения каптоприл в дозе 6,25 мг 3 раза в сутки, эналаприл 2,5 мг 1-2 раза в сутки или рамиприл по 2,5 мг 1 раз в сутки при отсутствии противопоказаний. Острая сердечная недостаточность может проявляться симптомами развития кардиогенного шока и отёка лёгких.

Инфаркт миокарда правого желудочка

В последнее десятилетие у 25% больных с заднедиафрагмальным трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется на область ПЖ. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые необходимо учитывать при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины

Начальные клинические проявления ИМ ПЖ, динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании следующие клинические симптомы: 1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Стерлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ «протолкнуть» этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смешение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III той сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию и снижением уровня ДЗЛА и наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ).

Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (чаще СССУ, АВ-блокады), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс — снижение во время вдоха систолического АД больше 10-12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ.

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

9. Классической триадой ИМ правого желудочка считают: артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах н правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью инструментальных методов исследования.

10. Электрокардиография

11. ИМ правого желудочка сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. Чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже — его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS-Т в правых грудных отведениях (У1-У2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки УзR –V4R. При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS н подъем сегмента RS-Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS-Т н формированием отрицательного зубца Т. Для ИМ задней стенки ПЖ (частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS-Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки УзR и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и У2. Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и AВ-блокады.

12. Эхокардиография

13. ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции. Расширение полости ПЖ. Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ. Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью «протолкнуть» кровь в систему малого круга кровообращения. Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД.

Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

14. Катетеризация сердца и коронароангиография

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ, являются: увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм. рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастол и чес кого давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких; систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение ОВ ЛКА встречается реже.

Основные принципы лечения: 1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14-15 мм рт. ст. или несколько выше. 2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутамина или/и допамина). 3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. 4. Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. 5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше. 6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и Л В-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС.