Стафилококковый сепсис. Стафилококковая инфекция. Способ инфицирования стафилококком

Стафилококковая инфекция - большая группа гнойно-воспалительных заболеваний кожи (пиодермии), слизистых оболочек (ринит, ангина, конъюнктивит, стоматит), внутренних органов (пневмония, гастроэнтерит, энтероколит, остеомиелит и др.), ЦНС (гнойный менингит). По МКБ-10 различают:

А05.0 - стафилококковое пищевое отравление;

А41.0 - септицемия, вызванная Staphylococcus aureus;

А41.1 - септицемия, вызванная другими уточненными стафилококками;

А41.2 - септицемия, вызванная неуточненными стафилококками; А49.0 - стафилококковая инфекция неуточненная. Этиология. Стафилококки - грамположительные микроорганизмы шаровидной формы, располагающиеся обычно в виде гроздьев.

Род Staphylococcus включает 3 вида: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis) и сапрофитический (S. saprophyticus) стафилококк. Каждый вид стафилококка подразделяется на самостоятельные биолого-экологические типы.

Вид золотистого стафилококка включает 6 биоваров (А, В, С и др.). Патогенным для человека и основным возбудителем заболеваний является тип А, остальные биотипы патогенны для животных и птиц.

Стафилококки продуцируют токсины и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.), способствующие распространению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма.

Токсин, продуцируемый стафилококком, имеет 4 субстанции: альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины.

Все гемолизины обладают, хотя и в разной степени, гемолитической, дермонекротической, летальной и другими видами биологической активности. Альфа-гемолизин - истинный экзотоксин, один из решающих факторов в патогенезе стафилококковых заболеваний.

В практической работе для определения патогенности стафилококков обычно используют тесты на плазмокоагуляцию, токсинообразование, гемолиз и дермонекротическую реакцию.

Стафилококки устойчивы во внешней среде. Температура 60 °С убивает их только через 1 ч, раствор фенола - через 10-30 мин, в высушенном состоянии они сохраняются в течение 6 мес, в гное - 2-3 года, долго сохраняются на белье, игрушках, в пыли и пищевых продуктах.

Стафилококки быстро приобретают устойчивость к широко применяемым антибиотикам. Антибиотикорезистентные штаммы стафилококка вызывают особенно тяжелые формы болезни.

Эпидемиология. Источником инфекции являются носители патогенных штаммов стафилококка и больные. Из последних наиболее опасны лица с открытыми гнойными очагами (нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы, гнойный конъюнктивит, ангина), а также с кишечными расстройствами и воспалением легких. В этих случаях инфекция легко распространяется в окружающей среде. Дети в остром периоде болезни выделяют во внешнюю среду наибольшее количество патогенных штаммов стафилококков. После выздоровления «мощность» микробного очага быстро снижается и может наступить его полная санация, но весьма часто формируется длительное носительство без хронических очагов инфекции или с такими очагами. Большую угрозу представляют и здоровые носители, особенно если это медицинские работники родильного дома, отделений для новорожденных и недоношенных детей или лица, обслуживающие пищеблоки.

Механизмы передачи стафилококковой инфекции в связи с политропностью и высокой устойчивостью возбудителя во внешней среде весьма многообразны. Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями. У новорожденных и детей первых месяцев жизни преобладает контактный путь передачи инфекции. Заражение в этих случаях происходит через руки медицинского персонала, руки матери, белье, предметы ухода. Дети 1-го года жизни часто инфицируются и алиментарным путем - через молоко матери с маститом или трещинами соска или через инфицированные молочные смеси. У детей более старшего возраста заражение происходит при употреблении инфицированной пищи (торты, сметана, сливочное масло и др.).

Пищевые продукты, обсемененные стафилококком, - прекрасная среда для их размножения и продукции энтеротоксина. Воздушно-капельный путь заражения реализуется только в непосредственной близости от источника инфекции, результат при этом - колонизация стафилококком полости носа и ротоглотки.

Наиболее восприимчивы к стафилококковой инфекции новорожденные и грудные дети. Это объясняется слабо выраженным местным антибактериальным иммунитетом дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта вследствие того, что секреторный иммуноглобулин А, играющий важную роль в местной защите, у новорожденных не выделяется. Имеют значение также слабая бактерицидность слюны, повышенная ранимость слизистых оболочек и кожных покровов и др.

Стафилококковая инфекция особенно легко возникает у детей, ослабленных какими-либо заболеваниями, страдающих экссудативным диатезом, гипотрофией, находящихся на искусственном вскармливании, длительно получающих антибиотики и кортикостероидные гормоны. В этих случаях даже апатогенные стафилококки могут обусловливать развитие инфекционного процесса.

Реальная заболеваемость стафилококковой инфекцией неизвестна, поскольку регистрируются только тяжелые формы и сепсис, а «малые» локализованные формы (пиодермия, фурункулез, инфицированные раны и др.), наиболее широко распространенные у детей, нигде не учитываются.

Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, хотя нередки групповые или семейные заболевания и даже эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и особенно для недоношенных, в домах ребенка и др. Известны также крупные вспышки стафилококковых заболеваний в детских учреждениях в результате употребления инфицированной пищи. Острые желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии встречаются в течение всего года, но особенно часто - в теплое время.

Патогенез стафилококковой инфекции существенно зависит от характера инфицирования. При экзогенном инфицировании входными воротами являются кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнктива век, пупочная ранка и др. На месте внедрения стафилококк вызывает местное воспаление с некрозом и нагноением. Выраженность патологического процесса зависит от состояния местной защиты (целость кожных покровов и слизистых оболочек, активность секреторных иммуноглобулинов и др.), общей неспецифической резистентности, имеют значение также патогенность стафилококка, массивность инфицирования, предшествующая сенсибилизация и др.

При достаточно напряженном специфическом иммунитете проникновение стафилококка в организм ребенка не сопровождается заболеванием или патологический процесс остается локализованным. Происходит сравнительно быстрое отграничение очага, он скоро ликвидируется.

При сниженной резистентности организма к патогенному стафилококку под влиянием повреждающего действия его токсинов и ферментов возбудитель и его токсины проникают из очага инфекции в кровь. Наступает бактериемия, развивается интоксикация. При генерализованной стафилококковой инфекции возможны поражения различных органов и тканей (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт, костная система и др.), развитие септицемии, септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Следует подчеркнуть, что обнаружение стафилококка в крови не всегда указывает на сепсис. Бактериемия может быть транзиторной (стафилококк в крови не размножается). Большинство стафилококков поглощается макрофагами и гибнет в них. Однако если фагоцитоз оказывается незавершенным, стафилококки, поглощенные нейтрофилами, остаются внутри них жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду. Возникает персистирующая и длительная бактериемия, в результате которой могут образоваться метастатические очаги во внутренних органах.

В патогенезе стафилококковой инфекции наряду со специфическим патогенным действием возбудителя, его токсинов и ферментов большое значение имеет комплекс неспецифических изменений, возникающих в организме в результате нарушенных процессов обмена в органах и клетках, накопления биологически активных веществ и продуктов микробного распада. Их сенсибилизирующее действие может способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Несмотря на своеобразие стафилококковой инфекции, связанное с многокомпонентностью токсина и политропностью возбудителя, патогенез заболевания, как и при других инфекциях, в основном определяется токсическим, аллергическим и септическим факторами.

Токсический компонент обусловлен поступлением в кровь стафилококкового токсина из местного очага воспаления. Клинически это проявляется симптомами интоксикации (повышение температуры тела, появление рвоты, ухудшение аппетита и др.).

Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Это обычно бывает у больных с тяжелыми гнойными очагами (пневмония, остеомиелит), но иногда скарлатиноподобная сыпь появляется и при местных гнойно-воспалительных очагах.

Аллергический компонент возникает вследствие циркуляции и распада микробных тел и изменения чувствительности организма к их белкам. Клинически это проявляется температурными волнами, аллергическими высыпаниями, припуханием лимфатических узлов, появлением различных инфекционно-аллергических осложнений (нефрит, артрит, синуит и др.).

Поскольку токсический и аллергический компоненты способствуют резкому снижению иммунитета, повышению проницаемости мембран и сосудистой стенки, создаются благоприятные условия для стафилококковой инвазии и реализации септического звена. Клинически это проявляется метастазированием гнойных очагов и формированием сепсиса.

Все 3 компонента отражают единый патогенетический процесс, но в каждом конкретном случае их выраженность неодинакова. Это зависит от многих причин, в первую очередь от иммунореактивности, предшествующей сенсибилизации и возраста ребенка.

В патогенезе пищевых токсикоинфекций основное значение имеет массивность инфицирования, при этом важен как энтеротоксин, так и сам стафилококк. В остатках пищи, рвотных массах и испражнениях больных обычно обнаруживается патогенный стафилококк в огромных количествах, иногда в чистой культуре. Однако патологический процесс при пищевой токсикоинфекции обусловлен в основном поступившим с пищей энтеротоксином.

Патоморфология. На месте внедрения стафилококка (кожа, подкожная клетчатка, легкие, миндалины, кишечник) возникает местный воспалительный очаг, морфологически состоящий из скопления стафилококков, серозно-геморрагического экссудата, а также из некротически измененных тканей, окруженных лейкоцитарной инфильтрацией, с последующим образованием микроабсцессов. Возможно слияние мелких абсцессов в крупные очаги. Если входными воротами является кожа, образуются фурункулы, карбункулы, флегмона; при проникновении инфекции через слизистую оболочку ротоглотки развиваются ангина (лакунарная, фолликулярная, флегмонозная), паратонзиллярный абсцесс, стоматит и др. Первичные изменения могут локализоваться в легких, где появляются серозно-фибринозный экссудат и лейкоцитарная инфильтрация. Однако чаще формируются мелкие, иногда сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии, а в редких случаях - крупные очаги, располагающиеся субплеврально, с вовлечением плевры (фибринозно-гнойный плеврит) и развитием пневмоторакса. Часто в процесс вовлекаются бронхи (гнойно-некротический бронхит).

Стафилококковые заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются катаральным, язвенным или некротическим поражением. Морфологические изменения в основном локализуются в тонкой кишке, но нередко поражается и толстая кишка. Отмечаются некроз эпителия, иногда и более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек с выраженными расстройствами кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), образование язв, иногда с перфорацией. Лимфоидный аппарат кишечника гиперплазирован, с распадом ретикулярных клеток и лимфоцитов в фолликулах.

При генерализации инфекции и возникновении сепсиса стафилококк гематогенным путем попадает в различные органы (кости, суставы, ЦНС, печень, почки и др.), где возникают метастатические очаги воспаления. Морфологически при этом определяются абсцессы в различных органах. В селезенке отмечается размножение ретикулярных клеток, в печени и миокарде - дистрофические изменения, в почках - лейкоцитарные инфильтраты, интерстициальный серозный нефрит.

Клиническая картина стафилококковой инфекции весьма полиморфна и зависит как от локализации первичного воспалительного очага, так и от его выраженности.

Различают генерализованные (септицемия и септикопиемия) и локализованные формы.

В большинстве случаев встречается стафилококковая инфекция в локализованных легких формах (ринит, назофарингит, пиодермия) с незначительными воспалительными изменениями, без интоксикации или в виде субклинической формы, при которой вообще нет видимых воспалительных очагов, отмечаются только небольшой субфебрилитет и изменения крови. У грудных детей при этом может быть плохой аппетит и недостаточная прибавка массы тела. При посеве крови выделяют стафилококк.

Однако локализованные формы - не всегда легкие заболевания, в ряде случаев они сопровождаются весьма тяжелыми клиническими симптомами с выраженной интоксикацией и бактериемией, что требует дифференцировать их с сепсисом.

Возможны стертые и бессимптомные формы, которые фактически не диагностируются, но могут представлять опасность для самого больного и для окружающих как источник инфекции. Присоединение какого-либо заболевания, чаще ОРВИ, в этих случаях сопровождается обострением стафилококковой инфекции и иногда возникновением тяжелых осложнений.

Инкубационный период при стафилококковой инфекции составляет от нескольких часов (при гастроэнтероколитической форме) до 3-4 дней.

Наиболее частой локализацией стафилококковой инфекции у детей являются кожа и подкожная клетка (стафилодермия). При кожной стафилококковой инфекции быстро развивается воспалительный очаг с наклонностью к нагноению и реакцией регионарных лимфатических узлов по типу лимфоаденита и лимфангита. У детей стафилококковые поражения кожи обычно имеют вид фолликулитов, пиодермии, фурункулов, карбункула, флегмоны, гидраденита (см. рис. 126, 127, 128 на цв. вклейке). У новорожденных диагностируют везикулопустулез, пузырчатку новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера. При поражении слизистых оболочек возникает клиническая картина гнойного конъюнктивита, ангины.

Стафилококковая ангина у детей как самостоятельное заболевание встречается нечасто, обычно поражение зева стафилококковой этиологии появляется на фоне ОРВИ (грипп, аденовирусная инфекция и др.), инфекционного мононуклеоза, иногда вследствие обострения хронического тонзиллита, реже как результат сепсиса. Клинические проявления существенно зависят от основного заболевания, на фоне которого развивается стафилококковая ангина. Она сопровождается высокой температурой тела, симптомами интоксикации, болями в горле.

На небных миндалинах появляются сплошные наложения, иногда переходящие на дужки, язычок. Реже они располагаются только в лакунах или бывают мелкоостровчатыми. Иногда ангина бывает фолликулярной. Наложения при стафилококковой ангине обычно гнойно-некротические, рыхлые, беловато-желтоватого цвета, сравнительно легко снимаются и легко растираются между предметными стеклами. Только в единичных случаях наложения при стафилококковой инфекции более плотные, частично пропитаны фибрином и трудно снимаются. При попытке их снять ткань миндалин кровоточит. Однако и такие наложения почти полностью растираются между предметными стеклами.

При стафилококковой ангине можно отметить разлитую, диффузную и довольно яркую гиперемию слизистых оболочек зева без четких границ; ребенок жалуется на сильную боль при глотании; выражена реакция регионарных лимфатических узлов. Течение стафилококковой ангины довольно длительное. Температура тела и симптомы интоксикации сохраняются около 6-7 дней, очищение зева наступает на 5-7-й и даже на 8-10-й день болезни. Установить стафилококковую природу ангины без лабораторных методов практически невозможно, похожие изменения могут быть при стрептококковой, грибковой ангине и др.

Стафилококковые ларингиты и ларинготрахеиты развиваются, как правило, у детей в возрасте от 1 года до 3 лет на фоне ОРВИ.

Начало болезни острое, с высокой температурой тела и быстрым появлением стеноза гортани. Морфологически при этом отмечается некротический или язвенно-некротический процесс в гортани и трахее.

Стафилококковый ларинготрахеит часто сопровождается обструктивным бронхитом и нередко пневмонией. Клиническое течение стафилококкового ларинготрахеита практически совпадает с таковым ларинготрахеитов, вызванных другой бактериальной флорой. Существенные различия имеются только с течением дифтерийного крупа, которому свойственны медленное развитие, постепенная смена фаз, параллельное нарастание симптомов (осиплость голоса и афония, сухой, грубый кашель и постепенное нарастание стеноза).

Стафилококковая пневмония - особая форма поражения легких с характерной тенденцией к абсцедированию. Заболевание наиболее часто возникает у детей раннего возраста и, как правило, на фоне или после ОРВИ. Первичные изолированные стафилококковые пневмонии у детей наблюдаются редко. Чаще пневмония становится вторичным поражением легких при других очагах стафилококковой инфекции или метастатическим очагом при септикопиемии.

Заболевание начинается остро или даже бурно, с высокой температуры тела и выраженных симптомов токсикоза, реже постепенно, с небольших катаральных явлений. Однако вскоре и в этих случаях состояние больного резко ухудшается, температура тела достигает высоких значений, усиливается интоксикация, нарастает дыхательная недостаточность. Ребенок становится бледным, вялым, сонливым, отказывается от еды, срыгивает, нередко отмечаются рвота и другие диспепсические расстройства. Появляется одышка (до 60-80 дыханий в минуту) с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При осмотре выявляется укорочение перкуторного звука, обычно с одной стороны (чаще справа), прослушиваются умеренное количество мелкопузырчатых влажных хрипов и ослабленное дыхание в зоне поражения. Можно отметить тахикардию, приглушение сердечных тонов, увеличение печени, селезенки, вздутие живота, расстройство стула.

Особенностью стафилококковой пневмонии является образование в легких на месте первичных очагов воздушных полостей - булл (пневмоцеле). Чаще возникает 1 полость или 2, но может быть и больше. Диаметр полостей от 1 до 5-10 см. Над очагом поражения перкуторно определяется высокий тимпанический звук, аускультативно - ослабленное или амфорическое дыхание.

Обычно полости в легком появляются уже на спаде болезни и не проявляются какими-либо клиническими симптомами, поэтому обнаруживаются лишь при рентгенологическом исследовании. При инфицировании булл может развиться абсцесс легкого, а при прорыве гнойного очага в плевру возникают гнойный плеврит и пневмоторакс.

У больных стафилококковой пневмонией выявляются гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы крови влево и высокая СОЭ. При длительном течении болезни развивается анемия.

Прогноз при стафилококковой пневмонии серьезный. Летальность высокая.

Деструктивная пневмония в последние годы нередко вызывается и другой микрофлорой и даже условно-патогенными микроорганизмами, такими как синегнойная палочка, клебсиелла и др. Для установления этиологии деструктивной пневмонии обязательно используют микробиологические методы исследования.

При первичном стафилококковом очаге любой локализации может появиться скарлатиноподобный синдром. Чаще это бывает при стафилококковом инфицировании раневой или ожоговой поверхности, при остеомиелите, флегмоне, лимфоадените, панариции.

Клинически заболевание сопровождается сыпью и напоминает скарлатину. Сыпь мелкоточечная, на гиперемированном фоне, локализуется на боковых поверхностях туловища. После исчезновения сыпи начинается обильное пластинчатое шелушение. Могут быть разлитая гиперемия зева и «сосочковый язык». В отличие от скарлатины этот синдром всегда возникает на фоне какого-либо стафилококкового очага, сопровождается высокой температурой тела, выраженной интоксикацией. Высыпание появляется не в 1-й день болезни, как при скарлатине, а через 2-3 дня, иногда и позже. Диагноз подтверждают высевом стафилококка из первичного гнойного очага, а также из носа и зева, и результатами серологических реакций - нарастанием титра антител к стафилококку.

Стафилококковые поражения желудочно-кишечного тракта весьма разнообразны как по локализации (слизистые оболочки рта - стоматиты, желудка - гастриты, кишечника - энтериты, колиты, желчной системы - ангиохолиты, холециститы), так и по тяжести. Нередко бывают сочетанные поражения (гастроэнтероколиты).

Стафилококковый стоматит часто встречается у детей, особенно раннего возраста. Проявляется яркой гиперемией слизистой оболочки полости рта, появлением афт или язв на слизистой оболочке щек, десен, языке, обильным слюнотечением. При этом температура тела всегда высокая, ребенок вял, капризен, отказывается от еды. Течение болезни довольно длительное (1 1 / 2 - 2 нед).

Стафилококковые желудочно-кишечные заболевания. Тяжесть и течение стафилококковой кишечной инфекции зависят в первую очередь от возраста и преморбидного состояния ребенка, а также от пути проникновения инфекции (пищевой или контактный) и массивности инфицирования.

Наиболее частыми формами стафилококковой инфекции у детей старшего возраста являются гастрит и гастроэнтерит с алиментарным путем заражения (пищевая токсикоинфекция). У детей 1-го года жизни обычно наблюдаются энтериты и энтероколиты, причем они могут быть первичным проявлением стафилококковой инфекции в результате алиментарного (инфицированная стафилококком пища) или контактного заражения через инфицированные предметы ухода, руки персонала и др.

Контактный путь заражения детей раннего возраста нередко встречается в отделениях для детей грудного возраста при грубых нарушениях санитарно-противоэпидемического режима. Эта вторичная экзогенная стафилококковая инфекция, как правило, наслаивается на какие-либо нестафилококковые заболевания: грипп, дизентерию, эшерихиозную инфекцию и др.

Энтериты и энтероколиты у детей 1-го года жизни часто бывают вторичными. В этих случаях они возникают на фоне какого-либо иного стафилококкового заболевания, когда стафилококк проникает в кишечник гематогенным путем из других очагов (пневмония, остеомиелит, пиелонефрит и др.). Это случается и в результате дисбактериоза, наступившего вследствие изменения внутренней среды организма и снижения иммунной защиты из-за основного заболевания или антибактериальной терапии.

Клинические проявления в значительной степени зависят от пути инфицирования. При употреблении инфицированной стафилококком пищи под влиянием энтеротоксина в желудке и особенно в тонкой кишке возникают острые воспалительные изменения разной выраженности. Энтеротоксин, всасываясь в кровь, оказывает мощное нейротоксическое и капилляротоксическое действие, в результате чего возможно развитие шокового состояния.

При энтерите и энтероколите, переданных контактным путем, в организм поступает небольшое количество стафилококка. Процесс развивается медленнее, при преимущественном воздействии самого стафилококка и в меньшей степени - энтеротоксина. Размножаясь в кишечнике, стафилококки обусловливают как местные изменения, так и общие симптомы интоксикации из-за всасывания токсина в кровь. Клинические проявления в этих случаях будут зависеть от скорости размножения стафилококка в кишечнике, массивности поступления энтеротоксина в кровь, от состояния желудочно-кишечного тракта, совершенства иммунной защиты и многих других факторов.

Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсикоинфекция). Инкубационный период составляет 2-5 ч. Заболевание начинается остро или даже внезапно, с многократной, часто неукротимой рвоты, резкой слабости, головокружения, сильных болей в эпигастральной области, повышения у большинства больных температуры тела. Больной бледен, кожа покрывается холодным потом, пульс слабый, частый, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Живот обычно мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены. Могут появиться симптомы острейшего гастрита без расстройства стула, но у большинства детей поражается тонкая кишка с нарушением стула (гастроэнтерит). Стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, 4-6 раз в сутки. В тяжелых случаях развивается токсикоз с дегидратацией, иногда отмечаются судороги, потеря сознания. Болезнь может закончиться летально.

При легких формах заболевание проявляется тошнотой, 2-3-кратной рвотой, болями в животе. Симптомов интоксикации обычно нет или они слабо выражены. Болезнь заканчивается в течение 1-2 суток полным выздоровлением.

Клинические проявления зависят от того, первично поражение кишечника стафилококком или вторично.

Первичные стафилококковые энтерит и энтероколит начинаются остро или постепенно в зависимости от патогенности и инфицирующей дозы стафилококка. В ряде случаев болезнь может развиваться по типу пищевой токсикоинфекции, как и у детей старшего возраста. При этом появляются рвота, жидкий водянистый стул, повышается температура тела. Если в процесс вовлекается преимущественно тонкая кишка (энтерит), стул бывает непереваренным, содержит большое количество жидкости, примесь слизи и зелени. Однако чаще процесс распространяется и на толстую кишку (энтероколит). В этих случаях в испражнениях много слизи и нередки прожилки крови, стул учащенный, обильный, водянистый. Ни тенезмов, ни податливости ануса при этом нет. Кишечные явления держатся долго, до 2-3 нед и более. Несмотря на длительность дисфункции, общее состояние детей при легких формах нарушается умеренно. Явления интоксикации незначительны, дегидратация не развивается. Однако ребенок плохо ест, масса тела не прибавляется, отмечается нечастая (2-3 раза в день), но упорная рвота, нередко бывает субфебрильная температура. Без адекватной терапии болезнь постепенно прогрессирует и может сопровождаться выраженными явлениями токсикоза и дегидратации.

Вторичные энтерит и энтероколит проявляются кишечной дисфункцией на фоне других симптомов стафилококковой инфекции. При вовлечении в патологический процесс кишечника состояние ребенка ухудшается, повышается температура тела, появляется рвота (1-2 раза в день), ухудшается аппетит. Стул становится частым, жидким, с примесью слизи и нередко крови. Течение болезни в этих случаях длительное, волнообразное. Возможно развитие тяжелых токсических состояний с дегидратацией. Нормализация функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта не всегда параллельна ликвидации других очагов стафилококковой инфекции.

При прогрессировании заболевания у детей раннего возраста возможно возникновение псевдомембранозного или язвенного энтероколита с перфорацией кишечника, развитием перитонита и кишечного сепсиса. Состояние ребенка при этом крайне тяжелое, рвота и стул учащаются, нарастают токсикоз и эксикоз, развиваются анорексия, дистрофия и анемия. Отмечается длительное повышение температуры тела, иногда она бывает субфебрильной. Прогноз в этих случаях серьезный и зависит от возраста и преморбидного состояния ребенка.

Стафилококковый сепсис - наиболее тяжелое проявление стафилококковой инфекции, чаще встречается у детей раннего возраста и преимущественно у новорожденных и недоношенных (см. рис. 129 на цв. вклейке).

Входные ворота инфекции разнообразны: пупочная ранка, кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, легкие, миндалины, уши и др. (см. рис. 130 на цв. вклейке). В зависимости от входных ворот и путей распространения различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный, тонзиллогенный сепсис.

При остром течении сепсиса заболевание развивается бурно, состояние ребенка очень тяжелое. Отмечаются высокая температура тела, иногда с ознобом, выраженная интоксикация, на коже могут быть петехиальные и другие высыпания (см. рис. 131 на цв. вклейке). Вторичные септические очаги появляются в различных органах (абсцедирующая пневмония, абсцессы, флегмона кожи, остеомиелит, гнойный артрит, гнойные процессы в печени и почках и др.). Возможны септические эндокардиты, перикардиты, интерстициальные миокардиты и др. Изменения крови включают в себя высокий нейтрофильный лейкоцитоз (иногда лейкопению) со сдвигом формулы влево вплоть до миелоцитов, повышение СОЭ.

Течение болезни может быть молниеносным и быстро привести к смерти. Однако такое течение сепсиса встречается нечасто, вероятнее подострое, вялое течение. В этих случаях долго отмечается субфебрильная температура с немотивированными подъемами. Симптомы интоксикации выражены нерезко. Дети плохо сосут, срыгивают, периодически может быть рвота. Кривая нарастания массы тела становится плоской, развивается гипотрофия, отмечаются потливость, лабильность пульса, увеличение печени, селезенки, иногда умеренная желтуха. Часто бывают вздутие живота, расширение сети вен на передней брюшной стенке и грудной клетке, расстройство стула.

При таком течении стафилококкового сепсиса связь с первичным очагом - входными воротами гнойной инфекции - не всегда удается проследить, а новые метастатические септические очаги клинически проявляются не так бурно, как при остром стафилококковом сепсисе. Довольно часто сепсис у детей раннего возраста сопровождается упорными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта.

Клинические проявления сепсиса у детей раннего возраста очень полиморфны, в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, причем поражения некоторых из них порой доминируют и сепсис выступает «под маской» другого заболевания (ОРВИ, пневмония, энтероколит и др.). Особенно трудно диагностировать сепсис у детей, недостаточно эффективно леченных антибиотиками, у которых острота процесса затушевывается, но санации организма от стафилококка не происходит.

В литературе встречаются описания разнообразных вариантов сепсиса у детей, но в каждом случае при установлении диагноза следует ориентироваться на комплекс симптомов: длительную, более или менее выраженную интоксикацию, умеренную или высокую температуру тела, наличие нескольких гнойных очагов, изменения белой крови, нарастающую анемию, отставание прибавки массы тела и др. Важное значение имеет и высев стафилококка из крови и гнойно-воспалительных очагов.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей 1-го года жизни. Заболевания новорожденных связаны в первую очередь с инфицированностью матери. Заражение ребенка может произойти в антенатальном периоде, при прохождении родовых путей и постнатально.

При инфекционно-воспалительных заболеваниях у матери плод заражается гематогенным путем или через маточные трубы, или в плодном пузыре, восходящим путем из влагалища. Возможно заражение плода во время родов, особенно при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты.

Частое возникновение и тяжесть стафилококковой инфекции у новорожденных объясняются незавершенностью и незрелостью различных органов и систем, несовершенством иммунной системы (слабость местного иммунитета в связи с отсутствием секреторного IgA), недоразвитием неспецифических факторов защиты (незавершенный фагоцитоз), слабостью естественных барьерных функций кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов, печени. Альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному, слабость пролиферативных явлений способствуют генерализации стафилококковой инфекции и возникновению сепсиса.

Диагностика. Стафилококковую инфекцию диагностируют на основании обнаружения гнойных очагов воспаления. Поскольку аналогичная клиническая симптоматика как локальных, так и генерализованных форм инфекции может быть и при других бактериальных заболеваниях, решающее значение в установлении этиологии имеют лабораторные методы исследования.

Широко используют микробиологический метод для обнаружения патогенного стафилококка в очаге поражения и особенно в крови. Для серологической диагностики используют РА с аутоштаммом и музейным штаммом стафилококка. Нарастание титра антител в динамике болезни, несомненно, указывает на ее стафилококковую природу.

Титр агглютининов в РА 1:100 считается диагностическим. Диагностические титры выявляются на 10-20-й день болезни.

В комплексе лабораторных методов используется реакция нейтрализации токсина антитоксином. Нарастание титра антистафилолизина и антитоксина также указывает на стафилококковую природу болезни. Однако эти реакции дают менее четкий результат у новорожденных и недоношенных детей. В настоящее время на смену традиционным методам приходят ПЦР, ИФА, РЛА.

Лечение больных со стафилококковой инфекцией должно быть строго индивидуальным. При легких формах локализованной стафилококковой инфекции у детей старшего возраста обычно ограничиваются симптоматической терапией. При тяжелых и среднетяжелых формах применяют комплексную терапию: антибиотики и специфические противостафилококковые препараты (противостафилококковый иммуноглобулин, противостафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг). По показаниям применяют хирургические методы лечения, неспецифическую дезинтоксицирующую терапию, витаминотерапию. Для предупреждения и лечения дисбактериозов используют бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол и др.), а также стимулирующую терапию, повышающую защитные механизмы организма.

Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами стафилококковой инфекции независимо от возраста. Новорожденных и особенно недоношенных детей госпитализируют и при легких проявлениях стафилококковой инфекции.

Из антибактериальных препаратов предпочтительнее полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины, цефалоспорины 3-го и 4-го поколения (цефтриаксон, цефатоксим, цефепим и др.).

При остром сепсисе, абсцедирующей деструктивной пневмонии, менингоэнцефалите назначают одновременно два антибиотика в максимальных возрастных дозах. Наиболее эффективно их внутривенное введение.

При всех тяжелых и генерализованных формах стафилококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, применяют гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин. Этот препарат содержит не только противостафилококковые агглютинины, но и антитоксин, его вводят внутримышечно в дозе 5-6 АЕ/ (кг. сут) ежедневно или через день, на курс 5-7 инъекций. В настоящее время выпускают гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин для внутривенного введения, который рекомендуется применять у детей раннего возраста при сепсисе и других тяжелых генерализованных формах стафилококковой инфекции.

Гипериммунная антистафилококковая плазма содержит противостафилококковые антитела (антитоксин) и оказывает бактерицидное действие на стафилококк. Вводят внутривенно с интервалом 1-3 дня по 5-8 мл/кг (не менее 3-5 раз).

Стафилококковый анатоксин применяется для стимуляции выработки специфического стафилококкового антитоксина. Он показан в случаях затяжного течения пневмонии, сепсиса, энтероколита, рецидивирующих стафилодермий, фурункулеза и других заболеваний, когда особенно угнетена способность организма к иммуногенезу.

Анатоксин вводят подкожно в возрастающих дозах (0,1-0,2-0,3- 0,4-0,6-0,8-1,0 Ед) с интервалом 1-2 дня.

Общие принципы лечения стафилококковых гастроэнтеритов и энтероколитов такие же, как и других острых кишечных инфекций. Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Новорожденных, а также детей 1-го года жизни необходимо помещать в отдельный бокс, желательно вместе с матерью. Если больного оставляют дома, то обеспечивают систематическое наблюдение врачом, хороший уход, рациональное питание с учетом возраста ребенка, формы болезни и тяжести состояния. Если источником инфицирования ребенка явилось молоко матери, необходимо временно прекратить вскармливание материнским молоком и назначить донорское грудное молоко или молочнокислые (В-кефир, кефир, ацидофилин, простокваша и др.) либо адаптированные (биолакт, детолакт, тутели и др.) смеси в соответствии с возрастом и тяжестью поражения желудочно-кишечного тракта.

При пищевой токсикоинфекции в 1-е сутки заболевания необходимо сделать промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. При выраженном токсикозе с дегидратацией сначала проводят инфузионную терапию [принципы см. Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция) ], а затем оральную регидратацию.

Профилактика. Основой профилактики стафилококковой инфекции в детском учреждении являются неуклонное соблюдение санитарного противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений и др.), своевременное выявление и изоляция больных - источников инфекции. Особенно тщательно все профилактические и противоэпидемические мероприятия должны проводиться в родовспомогательных учреждениях (использование комплектов разового белья, ношение персоналом масок и др). Помимо выявления и изоляции заболевших (матери или ребенка), следует выявлять носителей патогенных полирезистентных штаммов стафилококков среди ухаживающего персонала и отстранять их от работы, контролировать соблюдение персоналом санитарно-гигиенических правил ухода за ребенком, хранения питательных смесей, асептического содержания индивидуальных сосок, посуды и других предметов ухода. Не реже 2 раз в год родильные дома закрывают для проведения дезинфекции и косметического ремонта.

В детских учреждениях особое внимание уделяется ежедневному осмотру персонала кухни. От работы отстраняют тех, у кого имеется любая клиническая форма стафилококковой инфекции (гнойничковые заболевания рук, стафилококковые заболевания верхних дыхательных путей, миндалин и др.).

С целью предупреждения заносов стафилококковой инфекции в детское соматическое или инфекционное отделение детей со стафилококковыми заболеваниями следует госпитализировать только в индивидуальный бокс. Для предупреждения распространения стафилококковой инфекции в детском учреждении обязательна индивидуализация всех предметов ухода за ребенком (игрушки, посуда, белье и др.).

Для повышения невосприимчивости детей к стафилококковой (особенно кишечной) инфекции имеет значение грудное вскармливание.

Специфическая профилактика стафилококковой инфекции не разработана.

Стафилококковые инфекции - широко распространённые антропозоонозные бактериальные инфекционные болезни с многообразными механизмами передачи возбудителя. Характеризуются развитием гнойного воспаления в очагах поражения, интоксикацией и нередкой генерализацией патологического процесса с развитием сепсиса.

Коды по МКБ -10
А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А41.0. Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus.
А41.1. Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком.
А41.2. Септицемия, вызванная неуточнённым стафилококком.
А48.3. Синдром токсического шока.

Этиология (причины) стафилококковой инфекции

Возбудитель - представители рода Staphylococcus семейства Micrococcaceae.

По наличию коагулазы стафилококки разделяют на коагулазоположительные и коагулазоотрицательные. На коже человека обитает 14 из 27 известных видов стафилококка. Из них в патологии человека играют роль три вида: S. aureus (коагулазоположительный), S. epidermidis и S. saprophyticus (коагулазоотрицательные). Этиологическим фактором у человека чаще всего становится S. aureus.

Стафилококки - шаровидные неподвижные грамположительные микроорганизмы, располагающиеся группами, которые напоминают гроздь винограда (греч. staphyle - гроздь, coccos - зерно).

Из факторов патогенности наиболее значимы поверхностные белки - адгезины, которые обеспечивают прилипание (адгезию) стафилококка к клеточной мембране; капсула, защищающая стафилококк от комплементопосредованного фагоцитоза; компоненты микробной клетки, инициирующие воспалительную реакцию, в частности тейхоевые кислоты (активируют по альтернативному пути систему комплемента, систему гемостаза, калликреин-кининовую систему), белок А (активирует комплемент, естественные киллеры, обладает свойствами суперантигена); ферменты: каталаза, β-лактамазы, липазы, коагулаза; токсины (стафилолизины, гемолизины, эксфолианты, токсин СТШ, лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С1–3, D, E, G, H).

Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хорошо переносят высушивание, однако чувствительны к средствам дезинфекции, растут на простых питательных средах. Быстро вырабатывают устойчивость к антимикробным средствам.

При температуре 70–80 °С они погибают в течение 30 мин.

Эпидемиология

Пути передачи возбудителя - воздушно-капельный, контактный и пищевой. Воздушно-капельный путь возможен, если источник возбудителя - больной ангиной, ринитом; контактный и пищевой - если источником возбудителя инфекции становятся больные гнойничковыми заболеваниями кожи, в том числе, медицинский персонал. Эта же группа служит источником при пищевом пути заражения, где факторами передачи могут быть молоко и молочные продукты, кондитерские изделия.

Стафилококковые инфекции распространены повсеместно. Заболевания возникают в течение всего года. Регистрируют как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки.

Восприимчивость к стафилококковым инфекциям низкая, однако постоянно действующий риск заражения способствует тому, что у большинства взрослых (до 40%) вырабатываются антитела против стафилококка и его токсинов. Группы риска инфицирования - новорождённые и дети до года, больные с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ-инфицированные, внутривенные наркоманы, больные сахарным диабетом и др.).

Патогенез

Стафилококковая инфекция развивается в результате экзогенного инфицирования или аутоинфекции, когда возбудитель с участков колонизации переносится на травмированную поверхность или проникает во внутреннюю среду организма в результате инвазивных процедур (катетеризация, эндоскопия и др.). Несмотря на обилие факторов патогенности, стафилококк относят к условно-патогенным микроорганизмам, поскольку он входит в состав нормальной микрофлоры наружных покровов человека. Патогенные свойства он проявляет при наличии дополнительных факторов: повреждении наружных покровов с формированием местного гнойно-воспалительного процесса, снижении местной резистентности органов и тканей и общей резистентности с развитием генерализованной инфекции, причём в нормальных условиях проникновение стафилококка в кровь не приводит к развитию сепсиса. Стафилококковая бактериемия наблюдается при многих тяжёлых инфекционных болезнях. Токсическое действие стафилококка проявляется при накоплении большой микробной массы и токсина в пищевых продуктах (пищевое отравление), вагинальных тампонах (СТШ). Воспалительная местная реакция при стафилококковых инфекциях всегда протекает при участии полиморфно-ядерных лейкоцитов и носит гнойный характер. Основные причины смерти при стафилококковой инфекции - поражение жизненно важных органов: сердца (эндокардит), лёгких (деструктивная пневмония), головного мозга (менингит, абсцесс), септический шок, тромбогеморрагический синдром, в частности тромбоэмболия магистральных сосудов.

Клиническая картина (симптомы) стафилококковой инфеции

Инкубационный период длится обычно от 4 до 16 дней, при пищевом отравлении стафилококковой этиологии - 2–4 ч, иногда сокращается до 30 мин и редко увеличивается до 6 ч, при СТШ - от 12 до 48 ч, при других формах, включая раневую, инфекции глаз и ЦНС - от 48 до 72 ч, у новорождённых - до 4–5 дней, у недоношенных - до 3 нед. Общепринятой классификации нет. Целесообразно дифференцировать местную стафилококковую инфекцию (с указанием локализации), генерализованную стафилококковую инфекцию и стафилококковые интоксикации.

Локализованная (местная) стафилококковая инфекция:
- кожи и мягких тканей (фурункул, пиодермия, абсцесс, флегмона, гидраденит);
- ЛОР-органов (ангина, отит, синусит);
- органа зрения (ячмень, мейбомит, дакриоцистит);
- мочеполовых органов (пиелонефрит, цистит);
- артрит, остеомиелит;
- колит, энтероколит.
Генерализованная стафилококковая инфекция:
- сепсис;
- пневмония, плеврит;
- эндокардит;
- менингит, абсцесс мозга.
Стафилококковые интоксикации:
- стафилококковое пищевое отравление;
- стафилококковый ожогоподобный синдром, включая болезнь Риттера;
- СТШ.

Основные клинические формы стафилококковой инфекции описаны в руководствах по соответствующим клиническим дисциплинам («Дерматология», «Пульмонология», «Офтальмология», «Оториноларингология», «Кардиология», «Хирургия», «Педиатрия»); стафилококковое пищевое отравление - в главе «Пищевые токсикоинфекции».

СТШ описан в 1978 г. у женщин, использующих вагинальные тампоны из синтетической ваты, которая является благоприятной средой для размножения стафилококка, продуцирующего особый токсин - токсин СТШ (toxic shock syndrome toxin, TSST). Развитие СТШ возможно при тампонировании ран, носовых ходов, при локализованных патологических процессах, которые вызваны штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего TSST. СТШ характеризуется внезапным началом, выраженным ознобом, гипертермией, головной болью, миалгией, тошнотой и рвотой, диареей, болью в горле. Характерны диффузная гиперемия кожи, обильная пятнистая, пятнисто-папулёзная, петехиальная сыпь с последующим шелушением кожи. Отмечают диффузную гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, языка, инъекцию конъюнктив. Тяжесть состояния обусловлена выраженным падением АД, развитием РДС взрослых, ОПН, поражением печени.

В крови отмечают нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Диагностика стафилококковых инфекций

Диагностика стафилококковой инфекции основана на результатах микробиологического исследования, так как клинические проявления неспецифичны и не позволяют в большинстве случаев провести дифференциальную диагностику с аналогичными клиническими формами, вызванными другой условно-патогенной флорой.

Для исследования используют соответствующие биосубстраты (гной, мокрота, плевральный экссудат, кровь, СМЖ, моча и др.). Выделенную культуру исследуют на наличие коагулазы (коагулазный тест), на способность к ферментативному расщеплению маннита, на способность синтезировать термостабильную ДНКазу, агглютинировать сенсибилизированные эритроциты барана; проводят фаготипирование выделенного штамма. Для экспресс-диагностики применяют РЛА. Обязательно определяют чувствительность выделенного штамма к антибактериальным препаратам (методом дисков или серийных разведений).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят на основании результатов микробиологического исследования. СТШ дифференцируют от септического и стрептококкового токсического шока, скарлатины, менингококкемии, риккетсиозной пятнистой лихорадки, лептоспироза, кори, медикаментозной токсикодермии.

Пример формулировки диагноза

А48.3. Синдром токсического шока, респираторный дистресс-синдром взрослых, тяжёлое течение (культура S. aureus, продуцирующая TSST-1 из вагинального тампона, чувствительная к метициллину).

Показания к госпитализации

Госпитализация обязательна в отношении больных с тяжёлой и среднетяжёлой формой заболевания, в том числе больных, которым невозможно обеспечить изоляцию и правильный уход в домашних условиях. Режим зависит от клинической формы болезни. Диета не требуется.

Лечение стафилококковой инфекции

Медикаментозная терапия

Лечение стафилококковой инфекции проводят в четырёх направлениях:

· этиотропная терапия;
· санация очагов инфекции;
· иммунотерапия;
· патогенетическая терапия.

Этиотропную терапию проводят, ориентируясь на результаты тестирования чувствительности к антимикробным средствам.

При выделении штаммов, чувствительных к метициллину, применяют оксациллин, цефалоспорины I поколения; при выделении устойчивых штаммов - ванкомицин, препараты пенициллинов, защищённые ингибиторами бета-лактамаз (сальбутамол, тазобактам, амоксициллин + клавулановая кислота). Применяют также рифампицин, линезолид, фузидовую кислоту, клиндамицин, фторхинолоны (левофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), стафилококковый бактериофаг (местно, перорально).

Обязательное условие эффективной терапии - хирургическая санация гнойных очагов (вскрытие, эвакуация гноя, иссечение нежизнеспособных тканей, дренирование).

Специфическую иммунотерапию проводят антистафилококковым иммуноглобулином. Вводят внутримышечно в дозе 5 МЕ на 1 кг массы тела антиальфастафилолизин, 3–5 инъекций ежедневно или через день. В ряде случаев вводят подкожно в нарастающих дозах: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 0,9; 1,2; 1,5 мл через день стафилококковый анатоксин, очищенный жидкий. Применяют также препараты нормального человеческого иммуноглобулина, например иммуноглобулин нормальный человеческий для внутривенного введения (пентаглобин; интраглобин; октагам; эндобулин С/Д). Для иммуностимуляции используют левамизол, имунофан, азоксимер.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за переболевшими не требуется.

Профилактика стафилококковой инфекции

Цель профилактических мероприятий - предупредить возникновение стафилококковой инфекции в быту, на производстве; стафилококковые пищевые отравления, внутрибольничную стафилококковую инфекцию. Для санации носителей и повышения невосприимчивости к стафилококковой инфекции иммунизируют очищенным адсорбированным стафилококковым α-анатоксином беременных и больных, подлежащих плановому хирургическому вмешательству.

Есть у меня очень тяжелая больная. 44 лет.

В анамнезе Инфаркт миокарда.

Ревматоидный артрит.Из носоглотки высеян стафилокк.

Почтупил в отделение 3 дня назад.

Повышение температуры тела до 39. Профузные поты. слабость.

Крупные болезненные гнойники в области обеих подмышек.

Так же множество мелких на туловище и конечностях.

При поступлении

лейкоциты 16 .

палочек 40

сегментов 40.

Санация очагов, везде повскрывал гнойники обеспечил отток, произвел некр эктомии.Обработал бриллиантовым зеленым.

Консервативно

Левофлок сацин 100 мл 2 раза сутки.

Медаксон 1.0 2 раза в сутки

Гентамицин (2 раза, забыл по скоко -()

реамбирин 200.0 в сутки

Антистафилококковая плазма 400.0 (1 раз)

серрата 1 т 3 раза сутки

кетанов 1.0 2 раза сутки.

сегодня лейкоциты 12

но, вскрыл подкожный абсцесс на стопе

(гноя как такового мало, серозная жидкость в основном.)

Собираюсь перелить еще плазм и дать 20-25 тыс гепарина.

%d комментар.

• • halite
  • November 19, 2009
  • 21:27

  Целесообразно добавить к лечению ВЛОК - есть в отделении гелий -неоновый лазер? Световод вводится в кубитальную вену через Венфлон - и не надо подключички!)))

  Я еще когда работал в ХГСО, применял УФО крови на аппаратах "Квант-3" и "Изольда"

• • chevron
  • November 20, 2009
  • 21:09

  Можно добавить полиоксидоний, в свечах по 12 мг или в ампулах (в\в кап). Дороговато только, а так работает, в принципе.

• • dyadic198012
  • November 21, 2009
  • 00:00

  Я проверю свой внекосмический звездолет. может где пара лазАрей завалялось.

  п.с. Я в КРИВОМ РОГЕ ЖИВУ и ТВОРЮ.

  п.п.с. я не могу кровь посеять 6 дней в неделю. и узи только до полудня есть....

  п.п.п.с. (страшно кричит) ЛазАрь, ЛазАрь!

• • halite
  • November 21, 2009
  • 07:18

  Денис, простите - а какие показания к УЗИ до полудня у больного стафилококковым сепсисом? Посмотреть, не увеличена ли селезенка?

  Так это и пальпаторно определить можно.

  Бак.посевы каждый день - що занадто то не здраво -хотя бы раз в 2 для контролируйте лейкоцитарную формулу крови!

• • dyadic198012
  • November 21, 2009
  • 08:32

  Больные сепсисом имеют тенденцию ку умиранию.

  Поэтому узи у них должно быть 100% как и консилиумы всех специалистов.

  ТАк же узи позволило узнать о наличии отсуствии спленомегалии.

  Гнойников и абсцессов. (Вчера видел абсцесс ПЕЧЕНИ, впервые в жизни)

  ВЗЯТЬ ПОСЕВЫ Я МОГУ ТОЛЬКО У 2 (двух) БРОЛЬНЫХ в неделю.

  в Понедельник до 11 утра.

  Все оставшиеся 6 дней и ско-ко там часов.

  ПОСЕВЫ Я ВЗЯТЬ НЕ МОГУ.

  И если больной поступает в 1200 понедельника посев я ему возьму только через неделю.

• • halite
  • November 21, 2009
  • 16:38

  А в случае летального исхода проверяющего не будут интересовать факты работы вашей баклаборатории, а то, что не был своевременно взят бакпосев - и он, этот дядя, будет прав, потому что у него - больше прав.Ведь у нас в стране медицина еще со времен Семашко и Ленина носит доказательный характер, а доказывать, что мы не верблюды и правильно лечим - надо всем: прокурору, начмеду, заву горздравом,родычам больного...(((

• • postmultiply198002
  • November 21, 2009
  • 19:01
• • dyadic198012
  • November 21, 2009
  • 23:06

  Денис, не берите близко к сердцу - то что в вашей больнице так организован лечебный и диагностический процесс, что больному невозможно бакпосев выполнить - головная боль начмеда больницы и зава КДЛ, но никак не Ваша! А Кривой Рог - далеко не провинция - а крупный промышленный город, где в наличии УЗИ, лабораторная и функциональная службы.

  Больной гибнет не у начмеда. А проблемы индейца, шерифу.....

  А почему решили, что сепсис стафилококковый? Стафилококк может жить в носоглотке и не быть причиной сепсиса. А ежедневный посев крови на высоте антибиотикотерапии вообще лишен всякого смысла, только для прокурора.

  1.У больной был из носоглотки высеян стафилококк.

  2.характер первичного поражения (кожа)

  3. Полирезистентность.

  Больная страдает ревматоидным артритом.

  У больной гектическая терапия.

  За 1 час до начала лихорадки концентрация возбудителя в крови будет максимальна, думаю смогу высеять.

  сегодня был обход с Зав Хо.

  к лечению был довавлен цефтазидим. с понедельника договорюсь за уфо крови.

  думаю попробовать схему

  Амоксіцилін/клавуланат 875/125 мг х 2 рази або 500/125 х 3 рази всередину або Піперацилін/тазобактам в/в 3,375 г х 4 рази/ 4,5 г х 3 ра зи + Нетилміцин в/м, в/в 2,0 мг/кг х 3 рази

• • chevron
  • November 21, 2009
  • 23:16

  У нас вообще нельзя взять посев. Никому. В принципе нет баклаборатории, и бактериоскопию тоже не сделать.

  Не то, что кровь, гной из брюха не посеять...На днях выявила на ФГДС кандидозное поражение пищевода, а доказать ничем не могу.

  Круглосуточно у нас только та диагностика, которую мы можем сделать сами. Умеешь УЗИ, ФГДС - сделаешь, а нет - облом петрович до утра. Гинекологи наши трихомонады всякие сами смотрят, раздобыли микроскоп себе где-то.

  Сейчас такой период, что даже гемоглобина после 18.00 не определить, кровопотерю при ЖКК или сочетанной травме можно прикинуть только так, "на глазок".

  Хорошо хоть администрация не требует от нас невозможного, лояльно как-то подходит.

• • dyadic198012
  • November 24, 2009
  • 18:52

  Динамики отрицательная сегодня больная получила плазмоферез и уфо плазмы.

  Взяты посевы.

  Заменили антибиотик.

  Теперь меронем по 1 граму 3 раза в день в\в.

  Оказывается больная давно плохо ест.

  ИЗ-за ПХЭС. убедил кушать минимум 3500 ккал в сутки.

  Предложения что делать?

• • dyadic198012
  • December 13, 2009
  • 10:18

  Продолжение..

  Больная получила еще несколько курсов терапии ванкомицин таргоцид,

  Были поносы с сгустками крови и отторженной слизистой.

  Больной начначен дексаметазон 8 мг сутки.

  состояние улучшилось. новые гнойники не появляются, старые раны начали гранулировать.

• • gosh
  • December 13, 2009
  • 10:30

  #12Денис Doc Касьяненко

  Гормоны не показаны.Общее УФО можно добавить, витамины.Иммуностимулирующим эффектом обладает аскорбинка в дозе 1 г в сутки.

  А поносы-это дисбактериоз,уважаемый коллега...Такие антибиотики применяются при сепсисе,например,в 3-м периоде травматической полезни у тяжелых пострадавших,а не при лечении тяжелой ангины или фурункулеза.

• • dyadic198012
  • December 13, 2009
  • 22:47

  Показаны. При тяжелом сепсисе показаны.

  Так как СИРС может продолжаться и без наличия возбудителя в крови.

  Цитокинемия.

  Уфо и плазмоферез она получала. - без результата.

  Поносы при сепсисе - эндотоксикоз. к тому же бифидо и лакто бактерии она получала. как и противогрибковые.

• • gosh
  • December 14, 2009
  • 00:22

  Не видя пациента сложно дискутировать)Делать это просто из чувства противоречия не хочется)

  А гормоны-не показаны.Большие объемы инфузии-да,но не иммуносупрессоры...И ССВР в данном случае-вопрос дискутабельный.

• • chevron
  • December 17, 2009
  • 01:00

  Поносы со сгустками крови не после ванкомицина ли прекратились?

  Просто напоминает совсем особый дисбактериоз. Это похоже на клинику псевдомембрнозного колита, что при такой массивной АБ-терапии не редкость. Тем более, что в последнее время госпитальные штаммы Cl.perfringens - обычное дело. По-крайней мере, буржуи честно об этом пишут.

  P.S.Гормоны, конечно, показаны, у всех таких больных имеется хотя бы субклиническая недостаточность коры надпочечников.

• • gosh
  • December 20, 2009
  • 00:06

  Спирина Александра

  не показаны,пока недостаточность не подтверждена.До этого они иммуносупрессоры.

• • chevron
  • December 20, 2009
  • 01:19

  Александр Конарев (пост#16) Некоторые режимы кортикостероидной терапии показаны. ГКС входят в "Методические рекомендации по лечению сепсиса" Международного форума по сепсису, 2001 г.

  Да, не все режимы ГКС терапии показаны и не всегда.

  В идеале,конечно, делается АКТГ-тест.

• • gosh
  • December 20, 2009
  • 01:30

  Александра....)Мы в восхищении...Королева в восхищении...)

  Это я и имел в виду.Только И.А. Ерюхин в монографии своей про сепсис от 2007 года пишет лучше.И там смысл,что ГКС назначаются при исключении свего действия,как иммуносупрессоров.Санируется очаг,назначаются антибиотики,выполняется мониторинг гематогенной диссиминации с целью раннего выявления и активной хирургической санации.

  И вообще не верю я в сепсис от прыщей....

• • chevron
  • December 20, 2009
  • 02:16

  Александр Конарев (пост#19) "...И вообще не верю я в сепсис от прыщей..."

  И зря. Инфекции кожи и подкожной клетчатки как источник сепсиса стоят на одном из первых мест.

  Кроме того, сами знаете, бывает сепсис вообще хз отчего. Идиопатический. Даже и без прыщей;)))

• • gosh
  • January 08, 2010
  • 00:16
• • chevron
  • January 08, 2010
  • 14:10

  Как будто в ординаторской оно осталось за тобой!;))))))))

• • vancouver
  • January 08, 2010
  • 15:06

  гормоны помогают, у нас было подобное в гнилушке

• • blue
  • January 08, 2010
  • 15:26

  #20 Согласна, Александра. Даже от нелеченного кариеса. Довелось консультировать женшину с остеомиелитом нижней челюсти и сепсисом в неврологическом отделении бывшего работодателя. Именно консультировать, не лечить. Т.к, женщина к вечеру умерла от полиорганной недостаточности. Анамнез: неделю болел зуб, потом появились боли и отек правой половины лица, повысилась температура до 38 град., потом больная впала в сопор. Т.к. в анамнезе у нее еще и ОНМК по ишемическому типу, то приехавшая скорая расценила состояние как повторное ОНМК по геморрагическому типу(как раз и температура влезла в диагноз). Естественно больную привезли в неврологию. Заведующая глянула пациентку и свой диагноз исключила. Но отправить больную в таком состоянии куда либо не представлялось возможным. Не буду рассказывать весь тернистый путь диагностического поиска, но в итоге решили вызвать на консультацию хирурга.

  При осмотре больной: пациентка в сопоре, t- 38, АД- 90/60, на правой половине лица плотный отек без зон флюктуации, гиперемии кожи нет, умеренная гипертермия местно; региональные л/у на стороне поражения не определяются, слева увеличены. Зев умерено гиперемирован, налета нет, десны обычной окраски, есть кариозноизмененые зубы. Со стороны ССС- б/п, одышка прим.30, живот б/о, олигурия, отеки стоп и голеней. В крови лейкоцитоз- 18, п/я сдвиг влево. Предварительный диагноз: остеомиелит нижней челюсти? сепсис? Назначили ванкомицин и инф. терапию для форсирования диуреза, выполнили рентген н/челюсти и легких, посевы на флору и чуствительность не брали-нет лабаротории. Пациентка к вечеру умерла. На вскрытии остеомиелит нижней челюсти, флегмоны шеи и лица. Посев крови на флору- стаффилакокк.

  А в идиопатический сепсис я не верю. Полюбому есть причина или стечение обстоятельств, которые привели к нему.

• 
  • picnic200001
  • January 08, 2010
  • 15:42

  Мля-я-я-я!!! Да её брать надо было сразу на операцию, как увидели!!!

  Сколько флегмон щеи ко мне в больницу привозили под видом Отека Квинке - не сосчитать. Отсутствие флюктуации не означает отсутствия гнойника. Как это мог быть просто остеомиелит, если половина рожи - в твердом отеке? Эта больная была банально просрана!

  Извиняюсь за скудость речи, коллеги, но таких пропущенных флегмон шеи и лица я навидался вдоволь.

• • blue
  • January 08, 2010
  • 16:21

  А вот это уже не ко мне вопрос... Есть у нас "умные дяди и тети", которые расценили ее состояние как крайне тяжелое и нуждающееся в подготовке к операции...Было б это мое дежурство, то операция полюбому состоялась в самые краткие сроки. а когда собираются несколько З/о в кабинете днем, то действуют уже совершенно другие механизмы. Один из них "футбол обыкновенный".

• 
  • picnic200001
  • January 08, 2010
  • 19:13

  Иэх-х-х... А можно было еще пункцию толстой иглой сделать. Очень я люблю эту простейшую манипуляцию, часто под контролем УЗИ - снимается много вопросов, а иногда и сразу вылечить получается.

• • blue
  • January 08, 2010
  • 19:25

  на счет контроля Узи при пункции-сомневаюсь что удасться это организовать... А так... Можно и не толстой иглой. Флегмоны шеи не доводилось пунктировать, а вот флегмоны ягодичной области,стопы, предплечья- было такое.. Пользовалась обычной иглой из-под пятикубового шприца..

• • gosh
  • January 08, 2010
  • 22:08
• • halite
  • January 09, 2010
  • 19:18

  Один из них "футбол обыкновенный".

  Красную карточку таким футболистам - имеется ввиду лишение категории!

• • hoot8009
  • January 10, 2010
  • 15:15

  Roksana Тигрёнка Gusova

  для пункций, если не глубоко, лучше красной иглой от системы для гемотрансфузии

Содержание статьи

Стафилококковый сепсис - общий инфекционный процесс, при котором микробы и их токсины постоянно или периодически поступают из местного (первичного) очага в кровь (или лимфатические пути), разносятся током крови и оседают в тканях различных органов и систем.
При остром течении сепсиса резко выражены признаки интоксикации, стойкая и нередко продолжительная бактериемия. Характерная температурная реакция всегда является основным симптомом в клинической картине стафилококкового сепсиса. Температура тела с первых дней заболевания достигает 39 - 40 °С и стойко удерживается 10 - 12 дней. Нередко при остро текущем сепсисе температура тела бывает ремитгирующей. Интермиттирующий характер температурной реакции наблюдается при стрептококковом или стрептостафилококковом сепсисе. Стабильная высокая температура тела или периодическое ее повышение указывают на повторное гематогенно-метастатическое развитие септических очагов. В большинстве случаев характерно увеличение селезенки.
При осмотре больного черты лица заострены, иногда отмечается отечность под глазами, серозное или серозно-геморрагическое отделяемое из носовых ходов. Общая бледность с сероватым оттенком или субиктеричность (иктеричносгь) кожи и склер. На коже туловища, конечностей определяются участки гиперемии различных размеров - результат вазомоторных нарушений. Высыпания на коже туловища и конечностей при остром стафилококковом сепсисе могут быть различными: скарлатиноподобными, кореподобными, в виде обильных розеол, узелков, везикул, пустул, опрелостей, крапивницы. Они обнаруживаются как в начале, так и в более поздние периоды заболевания. Вследствие повышения проницаемости стенки сосудов, обусловленного влиянием токсинов золотистого стафилококка, на коже появляются геморрагии в виде точечных петехий или геморрагических пятен различной величины. Нередко такие пятна обнаруживаются на слизистой оболочке полости рта и на склерах. Геморрагии на слизистой оболочке пищевого канала, дыхательных путей являются причиной кровавой рвоты, примеси крови в стуле и мокроте. Иногда развивается одно- или двусторонний плеврит (геморрагический), перикардит. Кроме основного (исходного) очага стафилококковой инфекции выявляются дополнительные гематогенно-метастатические очаги в лимфатических узлах, легких, печени, селезенке, почках, кишках. Возможно поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развернутой клинической картиной менингита или менингоэнцефалита.У одних детей заболевание протекает без выраженных деструктивных изменений в органах и тканях, но с признаками септицемии, у других - с преобладанием ссптикопиемии, характеризующейся наличием гнойно-некротических очагов (подкожные абсцессы, флегмоны, фурункулы и др.).
Мри исследовании крови специфических изменений не наблюдается. При наличии гнойных метастатических очагов - лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильного характера, со значительным палочкоядерным сдвигом, может достигать 20 - 30 Г/л, СОЭ увеличивается до 40 - 60 мм/ч.
В процессе лечения в большинстве случаев описанные выше симптомы постепенно в течение 4 - 8 недель исчезают, и ребенок выздоравливает. Если выздоровление к указанному сроку не наступило, следует считать, что заболевание приняло затяжное течение.
Затяжное клинически выраженное течение стафилококкового сепсиса встречается преимущественно у новорожденных, недоношенных и детей первого года жизни. Заболевание развивается медленно и с первых недель имеет наклонность к затяжному волнообразному течению. Наиболее ранние симптомы: снижение аппетита, диспепсические явления (частое, иногда обильное срыгивание, реже однократная или повторная рвота) при нормальном пищевом режиме, умеренно выраженные явления интоксикации (вялость или раздражительность, беспокойство). У большинства детей с первых дней заболевания прекращается прибавка массы тела или начинается уменьшение ее. У новорожденных, недоношенных и детей первых месяцев жизни часто обнаруживаются изменения, характерные для пупочного стафилококкового сепсиса: длительное заживление пупочной раны, наличие катарального или гнойного омфалита, густая сеть расширенных подкожных вен на фоне бледной кожи живота.
Температура тела стойко субфебрильная или субфебрильная с кратковременным повышением до 38 - 39 °С. Наблюдается также волнообразный тип температурной кривой, характеризующийся сменой периодов повышенной температуры периодами субфебрильной или нормальной.
Клинической особенностью затяжного сепсиса у детей различных возрастных групп, и особенно новорожденных, недоношенных и детей грудного возраста, так же как и при остро текущем сепсисе, является вовлечение в патологический процесс различных органов и систем. Поражение их возникает преимущественно гематогенно-метастатическим путем, но отличается от остро текущего процесса менее выраженными патоморфологическими изменениями, которые проявляются в основном продуктивным воспалением (Е. М. Танцюра и соавт., 1973).
Для затяжного течения стафилококкового сепсиса характерно наличие полиаденита, увеличение печени и селезенки, поражение сердца в виде токсического миокардита.
Заболевание может осложниться стафилококковым энтероколитом, рецидивирующим отитом, пиелонефритом и др.
При исследовании крови - лейкоцитоз (12 - 15 Г/л) в основном за счет нейтрофилов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ может увеличиваться до 20 - 40 мм/ч. Часто развивается гипохромная анемия.
Заболевание имеет волнообразный характер течения, однако у большинства детей заканчивается выздоровлением в течение 2 - 6 месяцев. В 10 - 15 % случаев заболевание принимает хроническое течение.

Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса

Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса отличается отсутствием выраженных симптомов в первые дни и даже недели заболевания. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным или несколько нарушенным. В большинстве случаев масса тела нарастает или остается без изменений. К концу 2-й или в начале 3-й недели заболевания снижается аппетит, появляется срыгивание, реже однократная или повторная рвота, жидкий стул 2 - 3 раза в день, масса тела начинает уменьшаться или прибавка ее незначительна.
Температура тела повышается до 37,6 - 38 °С и в дальнейшем становится волнообразной или неправильной, однако может быть нормальной или субфебрильной с кратковременным повышением до 37,6 - 38 °С. Иногда, особенно у детей грудного возраста, новорожденных и недоношенных, наблюдаются размахи между утренней и вечерней температурой в пределах 1 - 1,2 °С, но при этом температура тела не поднимается выше 37 °С.
Развитие очагов стафилококковой инфекции на фоне затяжного стерто текущего сепсиса протекает с неотчетливой симптоматикой. Например, при интерстициальной или очаговой пневмонии, возникающей при гематогенном распространении инфекции, отмечается умеренная одышка, покашливание, незначительный периоральный цианоз при скудных физических данных, определяемых более отчетливо только в период обострения. Затяжной рецидивирующий средний отит или отоантрит характеризуется вялым или латентным течением. Поражение почек протекает с минимальной активностью процесса. Явления интоксикации выражены слабо и усиливаются только в период обострения очагов стафилококковой инфекции. Характерно сочетание очагов стафилококковой инфекции с кожными изменениями (опрелости, везикулезные, пустулезные высыпания, эритематозные пятна, псевдофурункулез и др.).
Важное диагностическое значение имеет увеличение печени при отсутствии выраженных изменений со стороны сердца, а также увеличение селезенки, наблюдаемое у большинства больных. Увеличены и слегка чувствительны при пальпации все группы лимфатических узлов.
Стертая клиническая картина затяжного сепсиса наблюдается нередко у детей, инфицированных через грудное молоко матерей, больных лактационным маститом или перенесших это заболевание, но продолжающих выделять стафилококк. Заболевание в таких случаях развивается в связи с недостаточным поступлением антистафилококковых антител через грудное молоко, т. е. инфицирование ребенка происходит на фоне его иммунологического несовершенства. Инфицированный ребенок получает антистафилококковые антитела с грудным молоком, однако в недостаточном количестве, и заболевание приобретает стертый характер. Наиболее частым симптомом является субфебрильная температура тела с периодическим повышением до 38 °С, иногда и выше, при относительно удовлетворительном состоянии. Ухудшение общего состояния отмечается в связи с появлением дисфункции органов пищеварительной системы (развитие энтероколита). Из кала или из материала со слизистой оболочки прямой кишки высевается золотистый стафилококк. Нередко у детей, инфицированных через грудное молоко, в возрасте двух недель или позднее присоединяется катаральный или гнойный отит. С первых дней заболевания выявляются гиперемия и отечность миндалин, выделения из носовых ходов, дыхание через нос затруднено. Иногда на слизистой оболочке мягкого и твердого неба видны точечные кровоизлияния. Миндалины являются входными воротами инфекции и основным очагом первичной локализации стафилококкового процесса. Обычно в содержимом их лакун и в крови при бактериологическом исследовании обнаруживается один и тот же тип стафилококка.
При исследовании крови количество лейкоцитов с нейтрофильным сдвигом формулы увеличено незначительно, иногда наблюдается лейкопения. Нередко выявляется умеренная или выраженная анемия. СОЭ увеличивается до 18 - 25 мм/ч или остается нормальной.
В последние годы затяжное клинически выраженное или стертое течение стафилококкового сепсиса встречается значительно чаще, чем острое.
Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса в большинстве случаев через 2 - 6 месяцев заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение стафилококкового сепсиса

Если в течение 2 - 6 месяцев не наступает выздоровление, заболевание приобретает хроническое течение. Причинами формирования хронических форм заболевания нередко являются нерациональное применение антибиотиков, недооценка небходимости своевременного включения в комплекс терапевтических средств иммунопрепаратов, стимулирующих средств, а также нерациональное вскармливание и питание детей при остром и затяжном стафилококковом сепсисе.
При пониженной общей реактивности организма септический процесс с первых недель принимает первично хроническое течение и отличается большим разнообразием клинических проявлений. Температура тела у таких больных с первых дней устанавливается на высоких цифрах (38 - 40° С), продолжается месяцами и только в процессе лечения несколько снижается. Общее состояние больных остается тяжелым, хотя периодически отмечается улучшение, ребенок начинает проявлять интерес к окружающему, повышается аппетит, увеличивается масса тела. При обострении заболевания температура вновь повышается до высоких цифр, усиливается интоксикация, снижается аппетит, возобновляются диспепсические явления, масса тела снижается. У некоторых больных обостряется процесс в легких (усиливается кашель, одышка, появляются мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы). Одновременно ухудшается и состояние сердечнососудистой системы. Пульс учащается до 130 - 140 в 1 мин, тоны сердца приглушены или глухие, над верхушкой сердца нередко выслушивается короткий систолический шум.
Одним из частых септических очагов при хроническом сепсисе является рецидивирующий гнойный отит или отоантрит, диагностика которого значительно затруднена, так как данные отоскопического и рентгенологического исследования часто неотчетливы. На фоне длительной антибиотикотерапии отоантрит приобретает вялое течение, но нередко обостряется при повышении общей реактивности организма, обусловленной включением в комплекс терапевтических мероприятий стимулирующих средств (переливание плазмы крови и др.). Повышение температуры тела, усиление интоксикации, рвота, иногда судороги или выраженное беспокойство при отсутствии симптомов обострения процесса в легких, органах пищеварительной и мочеполовой систем требуют срочной консультации оториноларинголога.
Для хронического течения стафилококкового сепсиса, так же как и для затяжного, характерно увеличение регионарных лимфатических узлов, чувствительных при пальпации. У всех больных отмечается увеличение печени, селезенки.
При исследовании крови отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина (умеренная или выраженная анемия), количество лейкоцитов может быть повышенным, нормальным или пониженным с умеренным палочкоядерным сдвигом. СОЭ в пределах нормы или несколько увеличена. При обострении заболевания в крови выявляются более отчетливые изменения: увеличивается количество лейкоцитов (12 - 15 Г/л) с более выраженным палочкоядерным сдвигом, увеличивается СОЭ (25 - 30 мм/ч).
В легких, сердце, печени, почках и других органах животных, зараженных экспериментальным сепсисом, в отдельные сроки после заражения отмечены изменения преимущественно продуктивного характера по типу пневмосклероза, интерстициального миокардита, хронического гепатита и интерстициального нефрита.
Течение хронического стафилококкового сепсиса может продолжаться до двух лет и более. При правильном режиме и рациональном лечении наступает значительное улучшение состояния и в дальнейшем выздоровление. Однако у детей, перенесших хронический стафилококковый сепсис, иногда наблюдается отставание в умственном и физическом развитии. У некоторых больных явления хронической стафилококковой интоксикации остаются в течение 3 - 5 лет.
Летальность при стафилококковом сепсисе среди новорожденных, недоношенных и детей первых месяцев жизни составляет 10 - 12 % и значительно ниже среди детей других возрастных групп.

Диагноз стафилококкового сепсиса

Диагноз стафилококкового сепсиса основывается на клинических данных и результатах бактериологического исследования крови, мокроты, мочи, содержимого лакун миндалин, выделений и пунктата из полости среднего уха, содержимого пустул, везикул, отделяемого пупочной раны и др. Обычно золотистый и значительно реже эпидермальный стафилококк высевается из крови во всех случаях стафилококкового сепсиса, особенно в период повышения температуры тела или непосредственно после ее снижения. Для посева берут 3 - 5 мл крови при помощи венепункции, строго соблюдая условия асептики. Кровь выливают в колбу, содержащую 30 - 50 мл 1 % сахарного бульона, и направляют в бактериологическую лабораторию для дальнейшего исследования.
Кожные аллергические пробы со стафилококковым, аллергеном, а также определение титра анти-а-токсина в сыворотке крови больных Летей грудного возраста нецелесообразны, так как показатели их мало отличаются от показателей у здоровых детей. В возрасте после года определение титра, особенно в динамике заболевания, имеет диагностическое значение.

Дифференциальный диагноз стафилококкового сепсиса

Стафилококковый сепсис необходимо дифференцировать с сепсисом, вызванным грамотрицательными микробами, контактной формой сальмонеллезной инфекции, малярией, милиарным туберкулезом, подострым аллергическим сепсисом Висслера, стафилококковыми заболеваниями, сопровождающимися транзиторной стафилококкцемией, и с хронической стафилококковой интоксикацией.
В последние годы отмечается повышение заболеваемости сепсисом, вызванным грамотрицательными микробами (синегнойной, кишечной палочками, протеем, клебсиеллой). Обнаружение одного из этих микробов в крови или в ассоциациях дает основание для признания их этиологической роли, так как по клиническим данным дифференцировать стафилококковый и грамотрицательный сепсис не представляется возможным. Стафилококк также может быть в ассоциации с кишечной палочкой, синегнойной, с вульгарным протеем, с грибами рода Candida albicans, стрептококком. Идентификация возбудителя при этом необходима для проведения целенаправленной терапии. Так, при колибациллярном сепсисе препаратом выбора является ампициллин, при всех видах протейного и синегнойного сепсиса - карбенициллин, из новых природных аминогликозидов - тобрамицин и сизомицин. Последний особенно эффективен в отношении всех видов протея и клебсиелл. Как при грамотрицательном, так и стафилококковом сепсисе эффективен гентамицин.
Контактная форма сальмонеллезной инфекции, вызываемая преимущественно S. typhi murium, исключается на основании отрицательных результатов бактериологического исследования крови, кала и серологических исследований.
Малярия исключается на основании отрицательных результатов исследования крови в мазке и особенно в толстой капле.
При дифференциальной диагностике сепсиса и острого милиарного туберкулеза следует учитывать то, что клиническое проявление последнего в отличие от сепсиса до трех месяцев жизни ребенка бывает крайне редко, хотя ребенок может быть инфицирован микобактериями туберкулеза с первых дней жизни. Милиарный (острый гематогенноднесеминированный) туберкулез рентгенологически отличается однотипностью, симметричностью и зеркальностью расположения мелких очаговых теней, локализующихся на всем протяжении легких. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют положительные туберкулиновые пробы.
При подостром аллергическом сепсисе Висслера на фоне длительной интермиттирующей температуры тела наблюдаются рецидивирующие высыпания преимущественно уртикарного характера. Значительно реже, чем при стафилококковом сепсисе, отмечается увеличение селезенки. Основное отличие - отсутствие в крови возбудителя.
Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании стафилококкового сепсиса и стафилококковых заболеваний, сопровождающихся транзиторной (преходящей) стафилококкцемией. Важно учитывать, что при острых или обострившихся заболеваниях стафилококковой этиологии (острая стафилококковая пневмония, протекающая без абсцедирования, острая или обострившаяся тонзиллогенная стафилококковая интоксикация, пиелонефрит стафилококковой этиологии, гнойный конъюиктивит, пиодермия и др.). возбудитель из крови высевается непродолжительное время. В таких случаях нет гематогенного метастазирования инфекции, так как в крови стафилококки фагоцитируются. Кроме того, эти заболевания протекают с более скудной симптоматикой. При этих заболеваниях необходим рациональный режим, уход, антибиотико-, а нередко иммунотерапия, так как имеется опасность развития септического процесса.
Затяжное или хроническое течение стафилококкового сепсиса необходимо дифференцировать с хронической стафилококковой интоксикацией. Это заболевание встречается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста, протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела, но с периодическим кратковременным повышением до 38 - 39 °С. В отличие от сепсиса общее состояние удовлетворительное, со стороны легких, сердечно-сосудистой системы и органов брюшной полости изменений не выявляется. Тонзиллэктомия в таких случаях часто неэффективна. В клинической картине преобладают явления интоксикации (сухость слизистых оболочек полости рта и языка, трещины и корки на губах, синюшность под глазами, бледность кожи, раздражительность, отсутствие аппетита, общее исхудание и др.). Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотноватой консистенции, слегка болезненны. Туберкулиновые пробы отрицательные. Рентгенологически изменений в легких и расположенных интраторакально лимфатических узлах нет. При исследовании крови - умеренное уменьшение количества эритроцитов и нередко увеличенная СОЭ. В сыворотке крови определяются повышенный титр анти-а-токсина (до 3 АЕ в 1 мл) и резко положительные или положительные пробы на внутрикожное введение стафилококкового аллергена. Иногда возможна транзиторная стафилококкцемия.
Очаговая инфекция, протекающая со стойкой стафилококкцемией без клинических признаков сепсиса. Наблюдается у детей всех возрастных групп, характеризуется затяжным или хроническим волнообразным течением.
Признаки интоксикации и общее состояние больных зависят от активности очагов стафилококковой инфекции. В периоде ремиссии общее состояние больных может оставаться удовлетворительным или несколько нарушенным. В периоде обострения состояние больных ухудшается: появляется субфебрильная температура тела, снижается аппетит, нарастает вялость и возобновляются симптомы интоксикации.
Очаги стафилококковой инфекции обнаруживаются в легких, почках, желчном пузыре, миндалинах, лимфатических узлах, околоносовых пазухах, среднем ухе и др. Локализация очагов стафилококковой инфекции, их сочетание, активность и наличие осложнений, преимущественно аллергического характера, определяют клинические формы заболевания. К этой группе заболеваний относятся следующие: затяжная и хроническая пневмония, хронический и рецидивирующий гайморит и ринит, мезотимпанит, холецистоангиохолит, пиелонефрит, тонзиллит или аденотонзиллит, сопровождающиеся нередко аллергическим нейродермитом, бактериальной экземой и др.
Из крови в период обострения, а иногда и в период ремиссии при общем удовлетворительном состоянии упорно и продолжительно высевается золотистый стафилококк, что, по-видимому, можно объяснить незавершенностью фагоцитоза вирулентных стафилококков, который не приводит к их гибели (В. М. Берман и Е. М. Славская, 1958). По данным S. D. Elek (1959), стафилококки, поглощенные нейтрофилами, остаются жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду.
У больных хронической пневмонией стафилококки повторно высеваются из мокроты, при хроническом пиелонефрите - из мочи, холецистоангиохолите - из желчи, хроническом тонзиллите - из содержимого лакун миндалин, хроническом гайморите - из пунктата околоносовых пазух, при рецидивирующем или хроническом мезотимпаните - из выделений слухового прохода.
Уровень титра анти-а-токсина в сыворотке крови повышен до 2 - 6 АЕ в 1 мл. Выявляются положительные или резко положительные пробы на внутрикожное введение стафилококкового аллергена.Очаговая инфекция, сопровождающаяся транзиторной (преходящей) стафилококкцемией. Наблюдается при острых или обострившихся заболеваниях стафилококковой этиологии: острой стафилококковой пневмонии, протекающей из абсцедирования, острой или обострившейся тонзиллогенной стафилококковой интоксикации, остром пиелонефрите стафилококковой этиологии, остром первичном стафилококковом энтерите или энтероколите, возникшем при массивном инфицировании ребенка, остром гнойном мезотимпаните.
Высеваемость стафилококка из крови таких больных непродолжительна (преходящая). Заболевания не сопровождаются гематогенным метастазированием, так как проникшие в кровь микробы фагоцитируются лейкоцитами, клетками системы мононуклеарных фагоцитов. Уровень титра анти-а-токсина в сыворотке крови этих больных повышен до 1 - 2 АЕ в 1 мл. Выздоровление наступает через 2 - 6 недель.
Очаговая стафилококковая инфекция без стафилококкцемии. Заболевание характеризуется умеренно выраженными признаками хронической интоксикации. Клинические проявления обусловлены локализацией стафилококковой инфекции (миндалины, среднее ухо, носовые ходы, гортань и трахея, бронхи, околоносовые пазухи, желчный пузырь, локальные поражения кожи, слизистых оболочек и др.). В эту группу заболеваний отнесены следующие: хронический тонзиллит, аденотонзиллит, аденоидит, рецидивирующий отит, ларинготрахеит, затяжной и рецидивирующий бронхит, ринит, гайморит, холецистит стафилококковой этиологии, малые формы стафилококковых заболеваний.
В зависимости от локализации процесса золотистый стафилококк выделяется из содержимого лакун миндалин, мокроты, отделяемого носовых ходов, желчи, гнойных выделений среднего уха, содержимого пустулезных и гнойничковых образований кожи и слизистых оболочек при «малых» формах стафилококковых заболеваний и др. Из крови стафилококк не высевается. В сыворотке крови определяются повышенный до 2 - 3 АЕ в 1 мл титр стафилококкового анти-а-токсина, положительные кожные пробы со стафилококковым аллергеном.
Носительство стафилококка. На неизмененной слизистой оболочке зева, носовых ходов, в испражнениях здоровых Детей и взрослых относительно часто обнаруживается золотистый стафилококк. Симптомы интоксикации отсутствуют. Титр стафилококкового анти-а-токсина в сыворотке крови низкий или несколько повышен. Аллергические реакции на внутрикожное введение стафилококкового аллергена слабоположительные или положительные при стойком носительстве. Носительство стафилококка, но данным ВОЗ, наблюдается в 30 - 50 % случаев у здоровых людей.
Приведенная классификация клинических вариантов стафилококковых заболеваний у детей позволяет применить дифференцированное и целенаправленное лечение.

Сепсис (Sepsis) – инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Актуальность и краткие исторические данные

Сепсис встречается при таких инфекционных заболеваниях как сальмонеллез, брюшной тиф, менингококковая инфекция, сибирка, шигеллез, чума, дифтерия и др. Начало инфекционного заболевания и диагноз сепсиса должны быть определены как можно раньше, поскольку антимикробная терапия является наиболее эффективной вначале заболевания, когда еще можно идентифицировать возбудитель заболевания. Несмотря на большой выбор антибактериальных препаратов, летальность от сепсиса за последние 50 лет снизилась всего на 20%, она составляет в начале 21 века приблизительно 40%. Сепсис среди причин смерти находится на 13 месте. Каждый день в Западной Европе умирает от него около 1400 человек. Каждый год наблюдается возрастание случаев сепсиса на 17-20%.

Этиология

Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка). Сходные с бактериальным сепсисом заболевания могут быть обусловлены и другими микроорганизмами, в частности грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами (генерализованная вирусная инфекция, обусловленная различными представителями группы герпеса и др.), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза). В последние годы реже стали выделяться грамположительные кокки и чаще – грамотрицательные палочки, в частности синегнойная палочка, эшерихии, клебсиеллы, а также анаэробы.
Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, один и тот же штамм пневмококка может вызвать и легко протекающую пневмонию, и тяжелый сепсис. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии (носительство), а у других – вызвать сепсис с летальным исходом.

Эпидемиология

Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием макроорганизма, в частности его неспособностью к локализации возбудителя и недостаточностью различных факторов иммунитета. Нередко сепсис бывает обусловлен возбудителями, длительное время находившимися на поверхности кожи или слизистых оболочек больного. В связи с этим заболевания сепсисом имеют спорадический характер. Эпидемиологические особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. Например, во время большой эпидемической вспышки сальмонеллеза алиментарного характера у небольшой части заболевших (менее 1%) заболевание будет проявляться в виде сальмонеллезного сепсиса. Для каждого возбудителя характерны свои особенности эпидемиологических предпосылок. Можно выделить лишь случаи внутрибольничной инфекции, которая в стационарах для ослабленных лиц нередко принимает септическое течение. Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты (особенно опасны в этом отношении катетеры, длительное время находящиеся внутри сосудов), а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержались приблизительно в 60% проб воздуха, взятых в обычных палатах. Сепсис встречается во всех странах мира. С этим заболеванием встречаются не только инфекционисты, но и врачи различных специальностей (хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры и др.).

Патогенез

Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса.

В зависимости от ворот инфекции, различают:
чрезкожный сепсис;
акушерско-гинекологический сепсис;
оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;
отогенный сепсис;
вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;
криптогенный.

Чаще встречается чрезкожный, акушерско-гинекологический и криптогенный сепсис.
Выявление ворот инфекции и локализации первичного очага имеет большое значение для диагностики сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса, вызванного различными возбудителями, определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микроба в крови (бактериемия) наблюдается часто даже при легких заболеваниях (панариции, фурункулы, тонзиллиты, пневмонии и даже дизентерия) и не может рассматриваться как проявление сепсиса. Защитные реакции организма быстро приводят к санации крови. Даже длительная бактериемия (например, тифоподобная форма сальмонеллеза) не всегда равнозначна сепсису. О сальмонеллезном сепсисе мы говорим, когда наряду с бактериемией появляются вторичные очаги в самых различных органах.

Для развития сепсиса необходимы следующие условия:
наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом;
постоянное или периодическое (многократное) проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;
ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.
Только при наличии всех этих проявлений можно говорить о сепсисе.

Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это, прежде всего, наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия, например, длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикостероидных препаратов, рентгенотерапия и др.

Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, гнойного менингита, эмпиемы, артрита и т.д. (септикопиемия), в других же случаях крупных, доступных клиническому выявлению гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенно обусловленных очажков во многих органах (септицемия). Патогенетических различий между этими формами нет, но дифференцировка их важна для диагностики (вторичный очаг иногда принимают за основное заболевание) и организации терапии (необходимость хирургической санации гнойных очагов). Появление метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, при инфекции с первичным очагом на клапанах левого сердца нередки метастазы в мозг и почки; при локализации очагов в других местах инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких.

При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани (кости, суставы, серозные полости и др.). Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием так называемого септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок), который чаще развивается при инфекции грамотрицательными бактериями и стафилококками.

В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. Артериальное и венозное давление резко падает.

Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов.
В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса.

Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, которое приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. Он обусловлен универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния.

В своем развитии тромбогеморрагический синдром проходит 4 стадии:
I стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей пораженного органа, из них высвобождаются коагуляционно активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь.

Эта стадия кратковременная.
II стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется падением числа тромбоцитов, уровнем фибриногена. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).
III стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая) соответствует полному синдрому ДВС.
IV стадия восстановительная, или стадия остаточных тромбозов и окклюзии.

Этот синдром развивается не только при сепсисе, но и при других инфекционных болезнях (геморрагические лихорадки, лептоспироз и др.).
На течение сепсиса определенное влияние оказывает вид возбудителя, особенно при современных методах лечения. Например, при тяжелом течении стрептококкового сепсиса назначение антибиотиков приводит к быстрому исчезновению признаков болезни, тогда как сепсис, вызванный резистентными к антибиотикам стафилококками, протекает очень тяжело, не поддается лечению и дает высокую летальность.

Имеются некоторые различия в локализации метастазов. Например, при стрептококковом сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом – опорно-двигательный аппарат (суставы, влагалища сухожилий).

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно.
По клиническому течению различают:
острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно, с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1-2 дней;
острый сепсис, который продолжается до 4 нед.;
подострый, длящийся до 3-4 мес.;
рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий, длится до 6 мес.;
хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Различают сепсис также от вида возбудителя:
стафилококковый;
пневмококковый;
сальмонеллезный;
анаэробный.

Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага.
Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается такое состояние, как предсепсис. При этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией, и до развернутой картины сепсиса дело не доходит.

Было выделено три варианта «предсепсиса»:
затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой неправильного типа или гектической, с появлением других симптомов сепсиса;
«беспричинные» однодневные (чаще 2-3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом
1-2 раза в неделю и даже реже; так может продолжаться 3-4 нед., однако такие «свечки» учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер и развивается картина сепсиса;
в течение длительного времени (1-3 мес.) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, периоды апирексии сокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса вид.

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего типа, с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь), сменяющимися чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. Пульс частый, лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже, как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов, появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 уд/мин. АД снижается; границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболии развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются и данные лабораторных исследований. Прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 12-20x109/л, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30-60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50-70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты – повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике.

Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто, и протекает очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Подавляются кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (15-20 10 9 /л) со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонита и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40 °С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекцией B. fragilis. Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.

Диагноз

Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем, посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба. Кровь лихорадящего больного засевают сразу в две колбы, чтобы отличить загрязнение от истинной бактериемии. Такие посевы проводят 5 раз в сутки (обычно через каждые 2 ч) в течение первых двух суток поступления больного. Так получают 10 двойных посевов крови. Если из 10 будет 5 положительных двойных посевов и выделен условно-патогенный микроб, то можно говорить не просто о бактериемии, а именно о сепсисе. Для посева берут не менее 5-10 мл крови и используют сахарный бульон, среду Тароцци, мясопептонный бульон, асцитагар и другие питательные среды, в зависимости от предполагаемого возбудителя. Особые трудности возникают при выделении анаэробов. Даже кратковременный контакт с кислородом может вызвать гибель этих микробов. Для исследования можно брать материалы, которые не контактировали с воздухом – кровь, плевральную жидкость, гной, цереброспинальную жидкость, полученные путем прямой аспирации. Перед взятием из шприца должен быть удален воздух, а после взятия материала иглу сразу же закрывают стерильным резиновым колпачком и немедленно в герметически закрытом шприце направляют в специальную лабораторию. На практике это не всегда удается выполнить. Помимо бактериемии, необходимо установить первичный очаг, по возможности получить из него материал, в котором должен обнаружиться тот же микроб, что и в крови. Следует выявить также метастазы (вторичные очаги).

Дифференцируют сепсис от тифопаратифозных заболеваний, генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного или гектического типа. В дифференциальной диагностике имеет значение тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов.

Лечение

Лечение должно быть своевременным, комплексным и энергичным. В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы (помимо хирургической санации гнойных очагов) следующие компоненты:
1) подавление микробов и их токсинов;
2) антикоагулянтные препараты;
3) подавление протеолитических ферментов;
4) пассивная иммунотерапия;
5) экстракорпоральная детоксикация.

Проводят санацию первичного септического очага (вскрытие и дренирование абсцесса, удаление больных зубов). При необходимости проводят хирургическое лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя нужно как можно раньше начать этиотропное лечение. Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Применяют длительные курсы и большие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации не только в сыворотке крови, но и в очагах, где она обычно ниже. Так, при назначении ампициллина в дозе 50 мг/кг концентрация его в сыворотке крови достигает 100 мкг/мл, а в абсцессе – только 20,5 мкг/мл. Необходимо следить за концентрацией антибиотика в крови (при поражении мозга – в цереброспинальной жидкости) и сопоставлять с чувствительностью возбудителя к данным антибиотикам.

При пневмококковом, стрептококковом, менингококковом сепсисе (а также при заболевании, вызванном чувствительным к пенициллину стафилококком) эффективен пенициллин. Бензилпенициллина натриевую соль вводят внутривенно по 20-40 млн. ЕД в течение 2 нед. Больным стафилококковым сепсисом предпочтительнее назначать оксациллин (внутривенно по 2 г каждые 4 ч). В первые 48-72 ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек). Курс лечения – не менее 2 нед. При рецидивах курс повторяют. Больным протейным и синегнойным сепсисом назначают карбенициллин по 2-3 г через каждые 4 ч. Из других антибиотиков назначают левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 1 г через 6 ч, эритромицин по 0,5 г через 4-6 ч, цепорин и другие цефалоспорины.

При сепсисе, вызванном грамотрицательными палочками, эффективным является полусинтетический аминогликозидный препарат амикацин, который применяют внутримышечно или внутривенно. Внутримышечно препарат вводят в 2-3 приема в суточной дозе 15 мг/кг, длительность курса – 7-10 дней. Внутривенно антибиотик в тех же дозах вводят в 5% растворе глюкозы (из расчета 0,5 г на 200 мл раствора). Вводят препарат медленно, в течение 30-60 мин.

При лечении сепсиса, обусловленного эшерихиями, стафилококком, синегнойной палочкой, можно использовать ципрофлоксацин, относящийся к фторхинолонам широкого спектра действия. Препараты ципрофлоксацина (ципринол, ципробай и др.) назначают внутрь при тяжелых формах по 750 мг 3 раза в сутки или по 400 мг внутривенно 3 раза в сутки. Препараты противопоказаны беременным женщинам, детям и подросткам.
При лечении больных анаэробным сепсисом наилучшие результаты дает метронидазол, оказывающий бактерицидное действие в концентрации 1,2-11,5 мкг/мл. Этот уровень достигается назначением обычной дозы (0,5 г 3 раза в день). Препарат хорошо проникает в цереброспинальную жидкость. Предлагалось также при отсутствии эффекта от 7-дневной антибиотикотерапии считать заболевание анаэробным сепсисом и назначать метронидазол (400 мг/сут) в течение последующих 7 дней. Эффект проявляется уже в ближайшие 48-72 ч.
Учитывая, что при сепсисе всегда развивается тромбогеморрагический синдром, больным назначают гепарин. Чем тяжелее интоксикация, тем больше следует вводить гепарина (в пределах от 20 до 80 тыс. ЕД/сут). При очень тяжелом течении предпочтительней равномерная (непрерывная) гепаринизация, при которой гепарин вводят каждый час капельно с раствором глюкозы. Гепаринизацию проводят под контролем клинических проявлений и тромбоэластограммы, а также других показателей свертывающей системы крови. Резко выраженный геморрагический синдром служит противопоказанием к применению препарата. Назначаются также препараты, ингибирующие протеолиз (трасилол, контрикал) по 20000-40000 ЕД/сут.

Важное место в лечении больных сепсисом занимают мероприятия, направленные на повышение неспецифической и специфической резистентности организма. Показаны аскорбиновая кислота по 1 г, витамины B1 и В2 по 10 мг, РР по 60 мг, биофлавоноиды по 300 мг/сут, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол), 10% раствор кальция хлорида, оксигенотерапия. При лейкопении применяют средства, стимулирующие лейкопоэз: пентоксил по 0,3 г, метилурацил по 0,5 г, лейкоген по 0,02 г на прием 3 раза в день.

Используют и специфические препараты, содержащие противостафилококковые антитела – противостафилококковый иммуноглобулин и плазму. Человеческий противостафилококковый иммуноглобулин вводят в дозе 20-30 МЕ/кг через день. Курс лечения – 3-5 инъекций. Более быстрый эффект дает внутривенное введение противостафилококковой плазмы в дозе 4-6 мл/кг. Вместо противостафилококкового иммуноглобулина можно использовать нормальный плацентарный (противокоревой) иммуноглобулин, который также содержит противостафилококковые антитела. Гетерогенный противостафилококковый иммуноглобулин может содержать большую концентрацию антител, однако применение его при сепсисе нежелательно из-за возможности аллергических реакций на чужеродный белок. Стафилококковый анатоксин при остром сепсисе не используют. Его можно включать в комплекс терапевтических мероприятий при хроническом сепсисе и в периоде реконвалесценции, когда уже восстановлена функция иммунной системы.

Для лечения сепсиса, обусловленного грамотрицательными микроорганизмами, в последние годы применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных микробов. Препарат довольно эффективный и заслуживает более детального изучения и внедрения в практику. При развитии септического шока проводят соответствующий комплекс мероприятий.

Прогноз

Прогноз серьезный. Летальность – 15-50%. Профилактика и мероприятия в очаге. Строгое соблюдение асептики при различных вмешательствах, лечение гнойничковых заболеваний. Иммунизация стафилококковым анатоксином, противопневмококковой вакциной и др. Мероприятия в очаге не проводятся.