Основные клинические нефрологические синдромы. Как проявляется синдром почечной эклампсии

04.04.2019 | Органы

Почечная эклампсия — энцефалопатический синдром, проявляющийся судорогами, потерей сознания, обусловленный спазмом артериол головного мозга и его отеком.

Причины заболевания

Развивается у больных с острым заболеванием почек (диффузный гломерулонефрит, острый нефрит, токсикоз второй половины беременности — нефропатия, редко при хроническом нефрите).

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

Патогенез связан с нарушением мозгового кровообращения, обусловленным отеком ткани мозга и нарушением микроциркуляции. При остром нефрите отек ткани мозга развивается вследствие задержки натрия и воды. При эклампсии беременных нарушения микроциркуляции связаны с генерализованным спазмом мозговых артерий и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией.

Генерализованный артериолоспазм при токсикозе беременных нарушает органный кровоток, вызывая соответствующие изменения жизненно важных функций. Развивается почечная и печеночная недостаточность, постепенно нарастает ишемия мозга. Артериолоспазм снижает объемную скорость кровотока в капиллярах, что ведет к возрастанию вязкости крови и образованию агрегатов клеток. Следствием реологических расстройств являются:

а) повышение проницаемости тканей — развиваются интерстициальные отеки;

б) накопление недоокисленных продуктов — возникает метаболический ацидоз;

в) происходит секвестрация крови в капиллярах, запускающая порочный круг постепенно усиливающейся гиповолемии;

г) на агрегатах клеток выпадает фибрин, давая начало коагулопатии (Зильбер А. П., 1982).

Сочетание коагулопатии и повышенной проницаемости ведет к возникновению петехиальных кровоизлияний в различных органах, в том числе и в мозгу.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Эклампсию всегда сопровождает артериальная гипертония. Следствием артериальной гипертонии является возникновение кровоизлияний, в том числе в мозг, от которых погибает часть женщин на пике эклампсического криза.

Судорожному припадку и коме обычно предшествуют продромальные явления — преэклампсия: сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, увеличение отеков, значительное повышение АД, заторможенность, иногда бред и галлюцинации. Появляются также расстройства зрения: пелена перед глазами, мелькание мушек, снижение зрения (вплоть до потери его), диплопия; чувство давления в подреберье, тошнота, рвота (солярный комплекс), падение диуреза, увеличение протеинурии.

Продромальный период обычно очень короткий или вовсе отсутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. При нефропатии состояние преэклампсии может продолжаться 3—4 дня. Однако встречаются случаи, когда стадия преэклампсии бывает кратковременной и остается незамеченной. Поэтому тяжелую

форму нефропатии, протекающую с высоким артериальным давлением (200/120 мм рт. ст. и выше), большими отеками, массивной протеинурией, относят к преэклампсии.

Припадок эклампсии продолжается 1—3 минуты и складывается из четырех периодов: 1) предсудорожный период (фибриллярные подергивания мышц лица, век) длится около 30 сек;

2) период тонических судорог (всей мускулатуры) с тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, цианозом длится 10—30 сек;

3) период клонических судорог, охватывающих все тело (дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость) длится 30—120 сек; 4) коматозный период с постепенным возвращением сознания, возможным недержанием мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияний в мозг, отека легких. Кома и судороги при эклампсии могут быть следствием ишемии мозга (из-за артериолоспазма), отека мозга (в связи с ишемией, гипоксией, гипоальбуминемией) и кровоизлияний в мозг. О наличии кровоизлияний в мозгу можно предполагать по кровоизлияниям на глазном дне.

Число припадков бывает разным — от 1—2 до 10 и более. После припадка больные постепенно приходят в сознание, но остается заторможенность или сопорозное состояние, оцепенение или затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов. Больные, как при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло.

Во время судорог пульс замедлен, АД высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна — картина застойного соска, при люмбальной пункции — высокое спинномозговое

давление (до 500—800 мм водн. ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при сохраненном сознании или очень кратковременной его потере; на фоне повышения АД отмечаются резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски зрительных нервов. Уровень остаточного азота, мочевины, креатинина в крови при почечной эклампсии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушений электролитного баланса не наблюдается.

Дифференциалный диагноз представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии являстся первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко), или если он случился вне стационара и вне дома. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при эпилепсии отсутствуют отеки, выраженное повышение АД, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов.

Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при атриовентрикулярной блокаде (приступ Морганьи-Адамса-Стокса), характеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов в I минуту), чаще нормальным или слегка повышенным систолическим АД, отсутствием отеков на лице. При аускультации сердца может выслушиваться 1-й пушечный тон, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления. В затруднительных случаях диагноз решает ЭКГ-исследование.

При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При расспросе больных удается установить наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи: при остром гломерулонефрите обнаруживается выраженная протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни — мочевой синдром отсутствует или обнаруживаются очень незначительные изменения в моче.

Для дифференциальной диагностики эклампсии с уремической комой важно учитывать несвойственные эклампсии симптомы выраженной ХПН (азотемия, гипоизостенурия, уменьшение размеров почек), значительную гипертрофию левого желудочка, шум трения перикарда.

Диагностика заболевания

При развитии судорог у больных с известным заболеванием почек или нефропатии беременных.

По сути все диагностические процедуры проводят после оказания неотложной помощи (кл. ан. крови, мочи, биохимический анализ крови - определение мочевины, креатинина, электролитов крови, рН крови, УЗИ почек).

Основные клинические синдромы при заболеваниях почек:

Отечный синдром

Механизм возникновения почечных отеков сложен, поэтому не корректно объяснять их появление только снижением онкотического давления плазмы вследствие потери белка с мочой. По своему происхождению почечные отеки бывают нефритическими и нефротическими. Первые наблюдаются у больных гломерулонефритом в острой и хронической стадиях заболевания, но без наличия .

Они обусловлены следующими факторами:

первичной задержкой натрия и воды в связи с поражением клубочков;
повышением проницаемости капилляров при гломерилонефрите вследствие активации аутоиммунных процессов и поражения основного вещества соединительной ткани, повышения активности гиалуронидазы;
повышением гидростатического давления;
активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Усиленная продукция альдостерона надпочечниками еще больше увеличивает задержку ионов натрия в организме, а это автоматически ведет к задержке воды в русле крови и тканях;
гиперпродукцией антидиуретического гормона, задней долей гипофиза.

Нефротические отеки чаще всего развиваются при воспалительном или дегенеративном поражении канальцев. Именно при нефротическом синдроме ведущим механизмом развития отеков является выраженная гипопротеинемия вследствие массивной потери белка с мочой. Результатом является снижение онкотического давления в кровяном русле и выход жидкости в окружающие ткани. Особенно стойкие отеки бывают при одновременном включении нескольких механизмов.

Почечные отеки в классическом варианте локализуются на лице и появляются по утрам. Кожа над ними бледная, по консистенции они мягкие, рыхлые, подвижные. При больших отеках они распространяются по всему телу и часто бывают полостными.

Cиндром артериальной гипертензии (гипертензивный синдром)

При заболеваниях почек может развиваться вторичная артериальная гипертензия, так называемая почечная гипертензия. Гипертензивный синдром возникает:

в результате поражений паренхимы почек (при гломерулонефритах или пиелонефритах, нефросклерозе) - это ренопаренхиматозная, или истинно нефрогенная гипертензия;
при патологии сосудов, питающих почки - это вазоренальная (реноваскулярная) гипертензия;
при нарушениях оттока мочи - это рефлюксная гипертензия.

Механизм развития почечной гипертензии, особенно ренопаренхиматозной, сложен. Установлены некоторые различия в зависимости от морфологической формы гломерулонефрита. Независимо от повреждающего фактора (поражение сосуда или воспалительный процесс в области клубочков), возникает ишемия почечной паренхимы, в том числе и юкста-гломерулярного аппарата почки, расположенного в клубочках.

В результате активируется выработка ренина, посредством чего повышается активность ангиотензинпревращающего фермента, приводя к усиленной продукции ангиотензина-2 - мощного прессорного фактора. Ангиотензин-2 увеличивает спазм артериол, что резко повышает периферическое сопротивление. Активируется выработка альдостерона надпочечниками и антидиуретического гормона, что приводит к задержке натрия и воды.

Доказано избирательное накопление ионов натрия в стенке сосудов, который также притягивает воду. Возникающий отек стенки сосудов приводит к значительному и стойкому повышению периферического сопротивления, что автоматически резко повышает артериальное давление. Одновременно доказано снижение выработки депрессорных факторов (калликреин, простогландины, антиренин, ангиотензиназы, брадикинин и др.). Клинические проявления почечной гипертензии в целом такие же, как и при первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии.

Особенности почечной гипертензии:

Имеется всегда клиника поражения почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, нефросклероз, врожденный или приобретенный стеноз почечной артерии и др.).
В 20% случаев отмечается быстрое, злокачественное течение, трудно поддающееся лечению.
Преимущественно повышается диастолическое давление за счет выраженного спазма периферических сосудов.
Специфические изменения глазного дна: спазм артериол сетчатки и экссудативные изменения в виде многочисленных хлопьевидных пятен; сетчатка с сероватым фоном, отечность дисков зрительных нервов; мелкие и крупные кровоизлияния у заднего полюса глазного яблока, фигура «звезды» в области зрительного пятна.

Синдром почечной эклампсии

Эклампсия наблюдается чаще всего при остром диффузном гломерулонефрите и нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится:

повышению внутричерепного давления;
отеку мозговой ткани;
ангиоспазму мозговых сосудов.

Приступы эклампсии обычно возникают в период выраженных отеков и повышения АД. Провоцируют приступы прием соленой пищи и употребление большого количества жидкости.

Первыми признаками приближения приступа эклампсии являются необычная вялость, сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря зрения (амавроз), речи (афазия), преходящие параличи, помрачнение сознания, повышение АД, урежение пульса. Потом появляются частые (через 30 сек - 1 минуту) тонические и клонические судороги.

Лицо больного во время приступа становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза закатываются кверху, отмечается прикусывание языка, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки тверды. Нередко наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут. Больные нередко погибают от отека головного мозга или кровоизлияния в мозг.

Синдром почечной колики

Почечная колика чаще всего развивается при , реже при перегибе мочеточника, нефроптозе, опухоли почки. Патогенез: рефлекторный спазм мочеточника за счет раздражения его стенки камнем и растяжение почечной лоханки, которое обуславливается нарушением оттока из нее мочи.

Почечная колика имеет характерную клиническую картину. Внезапно, обычно после ходьбы, тряской езды появляются сильные, схваткообразные боли, локализующиеся в той половине поясничной области, где располагается камень. Боли распространяются вниз по ходу мочеточника, в область паха, в половые органы. Они носят острый характер.

Больной во время приступа крайне беспокоен, кричит, стонет, не находит себе места. Почечная колика сопровождается тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, чувством распирания в животе, вздутием, симптомами функциональной непроходимости кишечника.

Одновременно с болями развиваются явления: учащенное мочеиспускание, болезненность и затруднения при мочеиспускании. Количество выделяемой мочи уменьшено, а в конце приступа - увеличено.

Обнаруживаются изменения в моче: единичные свежие эритроциты, а иногда и выраженная гематурия. В моче можно обнаружить «мочевой песок» и мелкие конкременты. Но во время приступа она может не содержать патологических примесей, если произошла полная закупорка мочеточника. Продолжительность приступа от нескольких минут до 2-3 и более часов.

При обследовании больного температура тела нормальная, определяется резкая болезненность при ощупывании поясничной области и положительный симптом Пастернацкого. Подтверждением диагноза почечной колики при мочекаменной болезни обычно служат типичная клиника заболевания, изменение мочевого осадка и данные рентгенографии, ультразвукового исследования.

В связи с особой ролью почек в поддержании гомеостаза, малейшее нарушение функций разных отделов нефрона будет проявляться различными, на первый взгляд, разобщенными признаками, которые на основании общего обследования и специальных методов обследования объединены в синдромы.

1. Мочевой синдром

2. Нефротический синдром.

3. Гипертензивный синдром или ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

4. Нефритический синдром или остронефритический.

5. Острая почечная недостаточность

6. Хроническая почечная недостаточность.

7. Синдром тубуло - интерстициальных нарушений

8. Синдром обструкции мочевыводящих путей.

Почечная эклампсия - энцефалопатический синдром, проявляющийся судорогами, потерей сознания, обусловленный спазмом артериол головного мозга и его отеком.

Причины: Развивается у больных с острым заболеванием почек (диффузный гломерулонефрит, острый нефрит, токсикоз второй половины беременности - нефропатия, редко при хроническом нефрите).

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез): Патогенез связан с нарушением мозгового кровообращения, обусловленным отеком ткани мозга и нарушением микроциркуляции. При остром нефрите отек ткани мозга развивается вследствие задержки натрия и воды. При эклампсии беременных нарушения микроциркуляции связаны с генерализованным спазмом мозговых артерий и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией.

Клиническая картина заболевания. Течение и симптомы:

Предвестники:головная боль;головокружение;тошнота;апатия;бессонница;ухудшение зрения;высокое АД - 240/130,300/160 мм. рт. ст.

Приступ возникает внезапно:потеря сознания;судороги в конечностях;закатывание глаз;прикусывание языка: розовая пена изо рта;цианоз лица;одышка;непроизвольное мочеиспускание, дефекация;кома;послеприступный сон;продолжительность приступа 1-30 минут.

После приступа возникают преходящие:слепота (амавроз);немота или расстройство речи;потеря памяти (амнезия).

Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кому при кровоизлиянии в мозг. В последнем случае отсутствуют почечный анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи). Для дифференциальной диагностики эклампсии с уремической комой важно учитывать несвойственные эклампсии симптомы выраженной ХПН (азотемия, гипоизостенурия, уменьшение размеров почек), значительную гипертрофию левого желудочка, шум трения перикарда.

Диагностика заболевания: При развитии судорог у больных с известным заболеванием почек или нефропатии беременных. По сути все диагностические процедуры проводят после оказания неотложной помощи (кл. ан. крови, мочи, биохимический анализ крови - определение мочевины, креатинина, электролитов крови, рН крови, УЗИ почек).

Лечение заболевания: Диагноз эклампсии является абсолютным показанием к немедленной госпитализации либо в терапевтическое отделение (в случае острого нефрита), либо в акушерское (в случае нефропатии беременных). В основу лечения эклампсии положены мероприятия, направленные на уменьшение отеков, снижение АД, устранение судорог, а при необходимости - на нормализацию дыхания, коррекцию метаболизма и ликвидацию коагулопатии.

В случае острого или хронического нефрита важно следить за своим состоянием, чтоб не допустить такого осложнения, как почечная эклампсия. Нередко недуг встречается и у детей при нефротическом синдроме, который протекает на протяжении длительного времени. Также данное заболевание нередко переносят беременные женщины при нефропатии.

Описание проблемы

Эклампсия почечная характеризуется своеобразными судорогами, которые схожи с эпилептическими припадками, но имеют другую основу, причины и характер заболевания. При это приступы появляются на фоне серьезных заболеваний с почками. В мозгу нарушается кровообращение из-за того, что отекают ткани мозга, и происходят нарушения микроциркуляции. Это происходит по причине задержки воды и натрия.

Причины синдрома и патогенез

Синдром почечной эклампсии возникает на фоне острого нефрита. Причиной этому служит повышенное артериальное давление, при котором возникают спазмы мозговых сосудов. Из-за этого нарушается кровообращение в мозгу, в нем возникает отек. Также значительно повышается спинномозговое и внутричерепное давление. Некоторые специалисты считают, что почечная эклампсия возникает из-за артериального давления, которое приводит к ишемии мозга. Другие же утверждают, что из-за повышения внутричерепного давления в мозгу возникает отек. Детей острый нефрит чаще беспокоит в возрасте 7-9-ти лет. Именно в этот период крайне необходимо следить за их здоровьем и в случае судорог уметь оказать неотложную помощь. От года до 3-х лет реже болеют данным недугом, а в грудном возрасте он и вовсе бывает крайне редко.

Симптоматика

Синдром характеризуется судорожными приступами, человек в такие моменты может терять сознание. Возникает беспричинная вялость организма, пропадает аппетит, мочеиспускание становится редким. Также недуг сопровождается головной болью, тошнотой и рвотой. Нередко ухудшается зрение, а иногда и вовсе пропадает. Приступы судорог могут возникать как внезапно, так и после вышеперечисленных симптомов. Недуг включает в себя такие этапы:

Время перед судорогами. В этот период мышцы лица, век охватывают судороги. Этап продолжается порядка 30-ти секунд.
Тонические судороги (мышечное напряжение). Продолжительность этого этапа - от 10-ти до 30-ти секунд.
Клонические судороги (меняется мышечный тонус). На этом этапе больной может метаться из стороны в сторону. Продолжительность - до 2-х минут.
Коматозный период, когда пациент приходит в себя.

Во время 1-3-го этапов человек себя плохо контролирует, падает в обморок. Пульс и давление повышается, зрачки перестают реагировать на свет. При таких припадках необходимо зафиксировать язык, чтоб он не западал или больной не прикусил его. Изо рта может пойти пена, а вены на шее будут набухшие. Случается и так, что во время приступа (чаще всего на 4-м этапе) человек может непроизвольно обмочиться или не сдержать кал. Приступ длится несколько минут и может случаться как 2-3 раза, так и до 40-ка раз в сутки.

Постепенно к больному возвращается сознание, но еще некоторое время он пребывает в туманном состоянии. По прошествии приступа, больной ничего не помнит о своем состоянии, первое время он заторможено думает и разговаривает. Но такие последствия бывают не всегда, некоторые могут переживать приступ при сознании, а иногда он может привести и к коме.

Эклампсия при беременности

Синдром очень часто встречается у беременных, а также у женщин в послеродовой период, когда происходит большая нагрузка на организм, в частности, на почки. Женщинам важно знать о наличии заболевания и следить за состоянием здоровья. Несвоевременное обращение к врачу может привести к прерыванию беременности (плод погибнет по причине нехватки кислорода). Ставится под угрозу и жизнь женщины, которая может погибнуть от отека мозга или легких.

Если судороги появляются в первом или в начале второго триместра, то женщине рекомендуют прервать беременность. На поздних сроках, когда плод считается доношенным, проводят кесарево сечение. Порой бывает и так, что вместе с приступом начинается и родовая деятельность. Чаще всего приступы возникают именно на фоне сильной боли во время родов, а после родов данная проблема прекращается и больше не беспокоит женщину. Если же заболевание возникло после родов, то может появиться осложнение в виде почечной недостаточности.

Диагностика

Больные, страдающие недугом, должны быть под наблюдением врача или соблюдать постельный режим. Сложность диагностики возникает в том случаи, если человек, у которого наблюдаются такие приступы, пребывает не в клинике или не дома. Поэтому врачу сразу сложно отличить почечную эклампсию от других болезней, которые сопровождаются судорогами, например, от эпилепсии. Отличия при эклампсии в последствиях - отекает головной мозг, заметно повышается артериальное давление. Эпилепсию можно отличить по такому признаку - у больного остаются на языке прикусы от бывших приступов. Эклампсия же может случаться единожды и не несет хронического характера.

Часто путают данное заболевание с гипертонической энцефалопатией и уремической комой. При кровоизлиянии в мозг, с которым нередко путают эклампсию, не наблюдается «почечного» анамнеза, отеков, моча не изменяется. Диагностировать недуг можно после того, как больному оказана помощь медработниками. Рекомендуется сдача анализов крови, мочи, биохимический анализ. Пациент обязательно проходит УЗИ почек.

Неотложная помощь

Больной с такими симптомами нуждается в неотложной помощи. В первую очередь обеспечить физическую защиту, чтоб человек сам себе не нанес телесных травм. Незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Затем следует положить больного на левую сторону. Важно расширить ротовую полость с помощью ложки, обмотанной марлей. Это действие требуется во избежание западания или прикусывания языка. Нужно провести непрямой массаж сердца, если у больного нарушилось сердцебиение. После припадка удаляется слизь, рвотные массы и пена изо рта. Когда первая неотложная поддержка оказана, больного переводят в отделение интенсивной терапии или анестезиологии.

Лечение почечной эклампсии

Когда появились признаки скорого припадка, важно больному обеспечить покой (желательно, постельный режим), значительно уменьшить количество выпиваемой жидкости, и сократить потребление соли.

Первое время после приступа важно питаться легкой пищей, например, употреблять нетяжелые для организма фрукты. Рекомендуется выпивать до полулитра киселя или компота в день. Часто в таких случаях проводят спускание крови 300-500 мл. Чаще врачи назначают 25% раствор сернокислой магнезии. Но важно с осторожностью относиться к данному препарату, чтоб не превысить дозы.

Чтоб снизить внутричерепное давление, проводят спинномозговую пункцию. Очень важно делать эту процедуру медленно, чтоб не произошло резкого понижения давления. Такое лечение направлено на сокращение судорог, понижение давления в мозгу и уменьшение отечности. Чтоб приступы не повторялись, врач прописывает наркотические или седативные препараты. Когда приступы прекращаются, больному необходимо придерживаться специальной диеты, в которой уменьшено количество потребления хлорида натрия до 4-х грамм и дневная норма жидкости составляет - 1 литр.

Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости. Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.

Нефротический синдром. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Понятие об амилоидозе почек.

Причинами появления нефротического синдрома являются многие заболевания – хронический гломерулонефрит, амилоидоз, нефропатия беременных.

Нефротический синдром появляется при системных заболеваниях соединительной ткани, хронических гнойно-воспалительных и инфекционных заболеваниях различной локализации (бронхоэктатической болезни, туберкулезе, сепсисе и др.).

Нефротический синдром составляет группа симптомов:

1) выделение суточного белка с мочой в количестве, превышающем 3,0 г/л (протеинурия);

2) появление отеков;

3) гипопротеинемия;

4) диспротеинемия;

5) гиперлипидемия.

Появление основного и самого главного симптома – протеинурии – связано с повышением проницаемости гломерулярной мемб-раны, увеличением ее пор, при этом нарушается реабсорбция белка.

Усиленное выделение белка с мочой приводит к уменьшению содержания его в крови – появляется гипопротеинемия. Большое количества белка выводится, а печень не способна полностью компенсировать его потери – нарушения прогрессируют. Как известно, жидкая часть крови удерживается в кровяном русле при равновесии онкотического давления плазмы и гидростатического давления. Уменьшение онкотического давления приводит к выходу жидкости в окружающие ткани по градиенту концентрации иформированию массивных отеков не только в тканях, но и в полостях тела – брюшной (при асците), в плевральной (при гидротораксе), перикарде (при гидроперикарде) и так далее, вплоть до анасарки. Уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) провоцирует выделение альдостерона и антидиуретического гормона. Это потенцирует задержку жидкости в организме и развитие отеков. Причины стойкой гиперлипидемии при нефротическом синдроме до конца не выяснены. Предполагается, что она возникает как компенсация в ответ на гипоальбуминемию. Гиперлипидемия у больных почечным синдромом повышает риск формирования инфаркта миокарда, поэтому лечащий врач должен предполагать развитие такого осложнения. Лабораторные методы исследования позволяют выявить основные для нефротического синдрома изменения: в крови уровень общего белка и альбуминов снижается относительно нормальных значений, повышается уровень холестерина и фосфолипидов. Гиперкоагуляция крови, хотя и не включается в нефротический синдром, практически постоянно сопутствует ему, проявляясь развитием тромбозов и эмболий.

Внешний вид больного. Характерной особенностью является образование почечных отеков на лице, в области глаз и век, такие отеки появляются по утрам. Характерный внешний вид больного носит название «facies nefritica» . Отеки при почечных заболеваниях являются рыхлыми: при надавливании на кожу ямка легко образуется и достаточно быстро исчезает. Готовность тканей к отеку проверяют с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича. Для этого внутрь кожи на внутренней поверхности предплечья вводят 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в объеме 0,2 мл. Образуется волдырь, который должен полностью рассосаться за час. Уменьшение этого времени говорит о повышенной готовности ткани к формированию отека. Для динамики наблюдения больные должны ежедневно подсчитывать количество выпитой и выделенной жидкости, взвешиваться. Накопление отечной жидкости в полостях тела определяется клиническими методами. Измерением сантиметровой лентой окружности конечностей, живота также можно определить накопление жидкости.