Когда использование антидотов эффективно. Механизм действия антидотов - файл n1.doc. Антидоты в народной медицине

Классификация отравлений по типам токсических агентов

В зависимости от того, какой токсический агент стал причиной отравления, выделяют:

Ø отравление угарным и светильным газом;

Ø пищевые отравления;

Ø отравление ядохимикатами;

Ø отравление кислотами и щелочами;

Ø отравления лекарственными препаратами и алкоголем.

Основными группами веществ, вызывающих острые отравления, являются

Ø медикаменты;

Ø алкоголь и суррогаты;

Ø прижигающие жидкости;

Ø окись углерода.

При характеристике отравлений используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и др).

В зависимости от пути поступления ядов в организм различают ингаляционные (через дыхательные пути), пероральные (через рот), перкутанные (через кожу), инъекционные (при парентеральном введении) и другие отравления.

Клиническая классификация строится на оценке тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое отравление), что с учетом условий возникновения (бытовое, производственное) и причины данного отравления. (случайное, суицидальное и др.) имеет большое значение в судебно-медицинском отношении.

Классификация отравлений по характеру воздействия токсичного вещества на организм

По характеру воздействия токсичного вещества на организм выделяют такие виды интоксикации:

Ø Интоксикация острая -атологическое состояние организма, являющееся результатом однократного или кратковременного воздействия; сопровождается выраженными клиническими признаками

Ø Интоксикация подострая - патологическое состояние организма, являющееся результатом нескольких повторных воздействий; клинические признаки менее выражены по сравнению с интоксикацией острой

Ø Интоксикация сверхострая - острая интоксикация, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, признаками которого являются конвульсии, нарушение координации; летальный исход наступает в течение нескольких часов

Ø Интоксикация хроническая - патологическое состояние организма, являющееся результатом длительного (хронического) воздействия; не всегда сопровождается выраженными клиническими признаками.

Детоксикация - разрушение и обезвреживание различных токсических веществ химическими, физическими или биологическими методами.

Детоксикация- естественное и искусственное удаление токсинов из организма.

Естественные методы детоксикации подразделяются

Ø Естественные: цитохромоксидазная система печени - окисление, иммунная система - фагоцитоз, связывание с белками крови, экскреторная - выведение с помощью печени, почек, кишечника, кожи и легких.


Ø Стимулированные: применение медикаментозных и физиотерапевтических методов стимулирующих естественные методы детоксикации.

Искусственные методы детоксикации подразделяются

Ø Физические- механическое удаление из организма токсических веществ посредством очистки кожи, слизистых оболочек и крови современными методиками:

Ø сорбционными - гемосорбция, энтеросорбция, лимфосорбция, плазмосорбция,

Ø фильтрационными методиками - гемодиализ, ультрафильтрация, гемофильтрация, гемодиафильтрация,

Ø аферезные методы - плазмаферез, цитаферез, селективная элиминация (криоседиментация, гепаринкриоседиментация).

Ø Химические - связывание, дезактивация, нейтрализация и окисление (антидоты, сорбенты, антиоксиданты, непрямое электрохимическое окисление, квантовая гемотерапия).

Ø Биологические - введение вакцин и сыворотки крови.

Применение антидота позволяет воспрепятствовать воздействию яда на организм, нормализовать основные функции организма или затормозить развивающиеся при отравлении функциональные или структурные нарушения.

Антидоты бывают прямого и непрямого действия.

Антидот прямого действия.

Прямого действия – осуществляется непосредственное химическое или физико – химическое взаимодействие яда и противоядия.

Основные варианты – сорбентные препараты и химические реагенты.

Сорбентные препараты – защитное действие осуществляется за счет неспецифической фиксации (сорбции) молекул на сорбенте. Результат – снижение концентрации яда, взаимодействующего с биоструктурами, что приводит к ослаблению токсичного эффекта.

Сорбция происходит за счет неспецифических межмолекулярных взаимодействий – водородных и Ван – дер – Ваальсовых связей (не ковалентных!).

Сорбцию возможно осуществлять с кожных покровов, слизистых оболочек, из пищеварительного тракта (энтеросорбция), из крови (гемосорбция, плазмосорбция). Если яд уже проник в ткани, то применение сорбентов не эффективно.

Примеры сорбентов: активированный уголь, каолин (белая глина), окись Zn, ионообменные смолы.

1 грамм активного угля связывает несколько сотен мг стрихнина.

Химические противоядия – в результате реакции между ядом и противоядием образуется нетоскичное или малотоксичное соединение (за счет прочных ковалентных ионных или донорно-акцепторных связей). Могут действовать в любом месте - до проникновения яда в кровь, при циркуляции яда в крови и после фиксации в тканях.

Примеры химических противоядий:

Ø для нейтрализации попавших в организм кислот используют соли и оксиды, дающие в водных растворах щелочную реакцию - K2CO3, NaHCO3, MgO.

Ø при отравлении растворимыми солями серебра (например AgNO3) используют NaCl, который образует с солями серебра нерастворимый AgCl.

Ø при отравлении ядами, содержащими мышьяк используют MgO, сульфат железа, которые химически связывают его

Ø при отравлении марганцовокислым калием KMnO4 , который является сильным окислителем, используют восстановитель - перекись водорода H2O2

Ø при отравлении щелочами используют слабые органические кислоты (лимонная, уксусная)

Ø отравления солями плавиковой кислоты (фторидами) применяют сульфат кальция CaSO4, при реакции получается мало растворимый CaF2

Ø при отравлении цианидами (солями синильной кислоты HCN) применяются глюкоза и тиосульфат натрия, которые связывают HCN. Ниже приведена реакция с глюкозой.

очень опасна интоксикация тиоловыми ядами (соединениями ртути, мышьяка, кадмия, сурьмы и и др. тяжелых металлов). Тиоловыми такие яды называют по механизму их действия - связыванию с тиоловыми (-SH) группами белков:

Образовавшийся комплекс яд-антидот выводится из организма, не причиняя ему вреда.

Еще один класс антидотов прямого действия - антидоты – комплексоны (комплексообразователи). Они образуют прочные комплексные соединения с токсичными катионами Hg, Co, Cd, Pb . Такие комплексные соединения выводятся из организма, не причиняя ему вреда. Среди комплексонов наиболее распространены соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), прежде всего этилендиаминтетраацетат натрия.

Антидот непрямого действия.

Антидоты непрямого действия - это вещества, которые сами не реагируют с ядами, но устраняют или предупреждают нарушения в организме, возникающие при интоксикациях (отравлениях).

1) Защита рецепторов от токсичного воздействия.

Отравление мускарином (ядом мухомора) и фосфорорганическими соединениями происходит по механизму блокирования фермента холинэстеразы. Этот фермент отвечает за разрушение ацетилхолина, вещества, принимающего участие в передаче нервного импульса от нерва к мышечным волокнам. Если фермент блокирован, то создается избыток ацетилхолина.

Ацетилхолин соединяется с рецепторами, что подает сигнал к сокращению мышц. При избытке ацетилхолина происходит беспорядочное сокращение мышц – судороги, которые часто приводят к смерти.

Противоядием является атропин. Атропин применяется в медицине для расслабления мышц. Антропин связывается с рецептором, т.е. защищает его от действия ацетилхолина. В присутствии ацетилхолина мышцы не сокращюется, судорог не происходит.

2) Восстановление или замещение поврежденной ядом биоструктуры.

При отравлениях фторидами и HF, при отравлениях щавелевой кислотой H2C2O4 происходит связывание ионов Са2+ в организме. Противоядие – CaCl2.

3) Антиоксиданты.

Отравление четыреххлористым углеродом CCl4 приводит к образованию в организме свободных радикалов. Избыток свободных радикалов очень опасен, он вызывает повреждение липидов и нарушение структуры клеточных мембран. Антидоты – вещества, связывающие свободные радикалы (антиоксиданты), например витамин Е.

4) Конкуренция с ядом за связывание с ферментом.

Отравление метанолом:

При отравлении метанолом в организме образуются очень токсичные соединения - формальдегид и муравьиная кислота. Они более токсичны, чем сам метанол. Это пример летального синтеза.

Летальный синтез – превращение в организме в процессе метаболизма менее токсичных соединений в более токсичные.

Этиловый спирт C2H5OH лучше связывается с ферментом алкогольдегидрогеназой. Это тормозит превращение метанола в формальдегид и муравьиную кислоту. CH3OH выводится в неизменном виде. Поэтому прием этилового спирта сразу вслед за отравлением метанолом значительно снижает тяжесть отравления.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Применение антидота позволяет воспрепятствовать воздействию яда на организм, нормализовать основные функции организма или затормозить развивающиеся при отравлении функциональные или структурные нарушения.

Антидоты бывают прямого и непрямого действия.

Антидот прямого действия

Прямого действия - осуществляется непосредственное химическое или физико - химическое взаимодействие яда и противоядия.

Основные варианты - сорбентные препараты и химические реагенты.

Сорбентные препараты - защитное действие осуществляется за счет неспецифической фиксации (сорбции) молекул на сорбенте. Результат - снижение концентрации яда, взаимодействующего с биоструктурами, что приводит к ослаблению токсичного эффекта.

Сорбция происходит за счет неспецифических межмолекулярных взаимодействий - водородных и Ван - дер - Ваальсовых связей (не ковалентных!).

Сорбцию возможно осуществлять с кожных покровов, слизистых оболочек, из пищеварительного тракта (энтеросорбция), из крови (гемосорбция, плазмосорбция). Если яд уже проник в ткани, то применение сорбентов не эффективно.

Примеры сорбентов: активированный уголь, каолин (белая глина), окись Zn, ионообменные смолы.

1 грамм активного угля связывает несколько сотен мг стрихнина.

Химические противоядия - в результате реакции между ядом и противоядием образуется нетоскичное или малотоксичное соединение (за счет прочных ковалентных ионных или донорно-акцепторных связей). Могут действовать в любом месте - до проникновения яда в кровь, при циркуляции яда в крови и после фиксации в тканях.

Примеры химических противоядий:

для нейтрализации попавших в организм кислот используют соли и оксиды, дающие в водных растворах щелочную реакцию - K2CO3, NaHCO3, MgO.

при отравлении растворимыми солями серебра (например AgNO3) используют NaCl, который образует с солями серебра нерастворимый AgCl.

при отравлении ядами, содержащими мышьяк используют MgO, сульфат железа, которые химически связывают его

при отравлении марганцовокислым калием KMnO4 , который является сильным окислителем, используют восстановитель - перекись водорода H2O2

при отравлении щелочами используют слабые органические кислоты (лимонная, уксусная)

отравления солями плавиковой кислоты (фторидами) применяют сульфат кальция CaSO4, при реакции получается мало растворимый CaF2

при отравлении цианидами (солями синильной кислоты HCN) применяются глюкоза и тиосульфат натрия, которые связывают HCN. Ниже приведена реакция с глюкозой.

Очень опасна интоксикация тиоловыми ядами (соединениями ртути, мышьяка, кадмия, сурьмы и и др. тяжелых металлов). Тиоловыми такие яды называют по механизму их действия - связыванию с тиоловыми (-SH) группами белков:

Связывание металла с тиоловыми группами белков приводит к разрушению структуры белка, что вызывает прекращение его функций. Результат - нарушение работы всех ферментных систем организма.

Для нейтрализации тиоловых ядов применяются дитиоловые антидоты (доноры SH- групп). Механизм их действия представлен на схеме.

Образовавшийся комплекс яд-антидот выводится из организма, не причиняя ему вреда.

Еще один класс антидотов прямого действия - антидоты - комплексоны (комплексообразователи).

Они образуют прочные комплексные соединения с токсичными катионами Hg, Co, Cd, Pb . Такие комплексные соединения выводятся из организма, не причиняя ему вреда. Среди комплексонов наиболее распространены соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), прежде всего этилендиаминтетраацетат натрия.

Антидот непрямого действия

Антидоты непрямого действия - это вещества, которые сами не реагируют с ядами, но устраняют или предупреждают нарушения в организме, возникающие при интоксикациях (отравлениях).

1) Защита рецепторов от токсичного воздействия.

Отравление мускарином (ядом мухомора) и фосфорорганическими соединениями происходит по механизму блокирования фермента холинэстеразы. Этот фермент отвечает за разрушение ацетилхолина, вещества, принимающего участие в передаче нервного импульса от нерва к мышечным волокнам. Если фермент блокирован, то создается избыток ацетилхолина.

Ацетилхолин соединяется с рецепторами, что подает сигнал к сокращению мышц. При избытке ацетилхолина происходит беспорядочное сокращение мышц - судороги, которые часто приводят к смерти.

Противоядием является атропин. Атропин применяется в медицине для расслабления мышц. Антропин связывается с рецептором, т.е. защищает его от действия ацетилхолина. В присутствии ацетилхолина мышцы не сокращюется, судорог не происходит.

2) Восстановление или замещение поврежденной ядом биоструктуры.

При отравлениях фторидами и HF, при отравлениях щавелевой кислотой H2C2O4 происходит связывание ионов Са2+ в организме. Противоядие - CaCl2.

3) Антиоксиданты.

Отравление четыреххлористым углеродом CCl4 приводит к образованию в организме свободных радикалов. Избыток свободных радикалов очень опасен, он вызывает повреждение липидов и нарушение структуры клеточных мембран. Антидоты - вещества, связывающие свободные радикалы (антиоксиданты), например витамин Е.

4) Конкуренция с ядом за связывание с ферментом.

Отравление метанолом:

При отравлении метанолом в организме образуются очень токсичные соединения - формальдегид и муравьиная кислота. Они более токсичны, чем сам метанол. Это пример летального синтеза.

Летальный синтез - превращение в организме в процессе метаболизма менее токсичных соединений в более токсичные.

Этиловый спирт C2H5OH лучше связывается с ферментом алкогольдегидрогеназой. Это тормозит превращение метанола в формальдегид и муравьиную кислоту. CH3OH выводится в неизменном виде. Поэтому прием этилового спирта сразу вслед за отравлением метанолом значительно снижает тяжесть отравления.

1. Оксид углерода (II ) - угарный газ (СО)

1.1 Антропогенные источники поступления

Бытовые источники (неполное сгорание газа в плитах и топлива в печах);

Пожары (опасность отравления СО; 50% гибели при пожарах - отравление СО);

Химическая промышленность (производство аммиака, соды, синтез метанола, производство

синтетических волокн, кокса);

Металлургическая промышленность (производство стали);

- автотранспорт (более половины антропогенного СО).

a. Механизм токсичного действия.

СО соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин нарушается способность крови к переносу кислорода (О2) недостаток кислорода в организме.

b. Острое отравление.

При вдыхании концентрации до 1000 мг/м 3 - тяжесть и ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение, шум в ушах, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда, учащение пульса, ощущение недостатка воздуха, тошнота, рвота. В дальнейшем при сохранении сознания - оцепенелость, слабость и безучастность, ощущение приятной истомы, затем нарастает сонливость и оцепенение, смутность сознания, человек теряет сознание. Далее - одышка и смерть от остановки дыхания.

При концентрации 5 000 мг/м 3 - за 20-30 минут - слабый пульс, замедление и остановка дыхания, смерть.

При концентрации 14 000 мг/м 3 - за 1-3 минуты - потеря сознания, рвота, смерть.

c. Хроническое отравление.

Головные боли, головокружение, слабость, тошнота, исхудание, отсутствие аппетита; при длительном контакте - нарушение сердечно-сосудистой системы, одышка, боли в области сердца.

d. Нормативы.

ПДК (мг/м 3):

ПДКр.з. (в течение рабочего дня) 20,0

60 минут 50,0

15 минут 200,0

ПДКм.р. 5,0

4-й класс опасности.

2. Циановодород - HCN - синильная кислота

2.1 Антропогенные источники поступления

Химическая и металлургическая промышленность; горение полимеров.

Синильная кислота и ее соли присутствуют в сточных водах рудообогатительных фабрик, рудников, приисков, гальванических цехов, металлургических заводов.

2.2 Токсичность солей синильной кислоты

Токсичность солей HCN - за счет образования HCN при их гидролизе. Циановодород вызывает быстрое ухудшение состояния из-за блокирования дыхательных ферментов в клетках (блокирование цитохромоксидазы в митохондриях). Клетки не могут потреблять кислород и поэтому гибнут.

2.3 Острое отравление

1 мг/м 3 - запах.

При высоких концентрациях (более 10 000 мг/м 3) - почти мгновенная потеря сознания, паралич дыхания и сердца.

При меньших концентрациях происходит несколько стадий отравления:

1) Начальная стадия: царапанье в горле, жгуче-горький вкус во рту, слюнотечение, онемение рта, мышечная слабость, головокружение, острая головная боль, тошнота, рвота.

2) Вторая стадия: постепенно усиливается общая слабость, боли и чувство стеснения в области сердца, замедление пульса, сильная одышка, тошнота, рвота (стадия одышки).

3) Стадия судорог: чувство тоски, усиливающаяся одышка, потеря сознания, сильные судороги.

4) Стадия паралича: полная потеря чувствительности и рефлексов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, остановка дыхания, смерть.

2.4 Хроническое отравление

Головная боль, слабость, быстрая утомляемость, повышение общего недомогания, нарушение координации движений, потливость, повышенная раздражительность, тошнота, боли в подложечной области, боли в сердце.

2.5 ПДК для HCN и его солей (в пересчете на циановодород)

ПДКр.з. 0,3 мг/м 3

ПДКс.с. 0,01 мг/м 3

ПДКв. (в воде водоисточников) 0,1 мг/л

1-й класс опасности.

3. Оксиды азота (NO и NO 2)

3.1 Антропогенные источники поступления

Сгорание ископаемого топлива;

Транспорт;

Производство азотной и серной кислот;

Бактериальное разложение силоса.

3.2 Токсическое действие

NO - кровяной яд, препятствует переносу кислорода гемоглобином.

NO2 - выраженное раздражающее и прижигающее действие на дыхательные пути, приводит к развитию отека легких; тиоловый яд, блокирует SH-группы белков.

3.3 Острое отравление

NO - общая слабость, головокружение, онемение ног. При более сильном отравлении - тошнота, рвота, усиление слабости и голокружения, снижение кровяного давления. При тяжелом отравлении - синюшность губ, слабый пульс, легкий озноб. Через несколько часов - улучшение состояния, через 1-3 дня - резкая слабость, сильная головная боль, онемение рук и ног, сонливость, головокружение.

При 8 мг/м3 - запах и небольшое раздражение.

При 14 мг/м3 - раздражение глаз и носа.

Вдыхание в течение 5 минут 510-760 мг/м 3 - пневмония.

950 мг/м3 - отек легких в течение 5 минут.

Для острого отравления характерны две фазы:

Сначала - отек, затем - бронхит и его последствия.

3.4 Хроническое отравление

NO: нарушение функций органов дыхания и кровообращения;

NO2: воспаление слизистой оболочки десен, хронический бронхит.

3.5 Нормативы

ПДКм.р. 0,4 мг/м 3 ПДКмр. 0,085 мг/м 3

ПДКс.с. 0,06 мг/м 3 ПДКс.с. 0,04 мг/м 3

3-й класс опасности 2-й класс опасности

4. Оксид серы (IV ) - сернистый газ SO 2

4.1 Антропогенные источники поступления

Сжигание угля и нефтепродуктов:

80% - в промышленности и быту;

19% - металлургия;

1% - транспорт.

Min S - природный газ, max S - уголь, нефть (зависит от сорта).

В металлургии - при выплавке меди, цинка, свинца, никеля; из сульфидных руд (колчеданов)

4.2 Механизм действия

Оказывает многостороннее общетоксическое действие. Нарушает углеводный и белковый обмен, ингибирует ферменты. Обладает раздражающим действием. Нарушает функцию печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек.

4.3 Острое отравление

В лекгих случаях (концентрация ~ 0,001 % по объему) - раздражение верхних дыхательных путей и глаз. Слезотечение, чихание, першение в горле, кашель, осиплость голоса. При поражение средней тяжести: общая слабость, сухой кашель, боль в носу и горле, тошнота, боли в подложечной области, носовые кровотечения. В тяжелых случаях - острое удушье, мучительный кашель, отек легких, смерть.

4.4 Хроническое отравление

Нарушение дыхательной, сердечно-сосудистой систем и желудочно-кишечного тракта. Одна из форм поражения - бронхиты: кашель, боли в груди, одышка, слабость, утомляемость, потливость. Поражение печени - токсический гепатит - тяжесть и боль в правой подреберной области, тошнота, горечь во рту. Поражение желудка - боль натощяк или после еды, изжога, тошнота, снижение аппетита, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

4.5 Нормативы

ПДКр.з. 10 мг/м 3

ПДКм.р. 0,5 мг/м 3

ПДКс.с. 0,05 мг/м 3

2-й класс опасности.

5 . Мышьяк (As )

5.1.Антропогенные источники загрязнения

Металлургия (мышьяк - примесь во многих рудах): производство Pb, Zn, Ni, Cu, Sn, Mo, W;

Производство серной кислоты и суперфосфата;

Сжигание каменного угля, нефти, торфа;

Производство мышьяка и As-содержащих ядохимикатов;

Кожевенные заводы.

Выбросы в воздух с дымом и со сточными водами.

5.2 Токсическое действие

Тиоловый яд широкий спектр действия:

Нарушение обмена веществ;

Повышение проницаемости стенок сосудов разрушение эритроцитов (гемолиз);

Разрушение тканей в месте их прямого контакта с мышьяком;

Канцерогенное действие;

Эмбриотоксический и тератогенный эффект.

5.3 Острое отравление

В легких случаях - общее недомогание, головная боль, тошнота; затем - боли в правом подреберье и пояснице, тошнота, рвота.

Тяжелые отравления:

При поступлении через рот - металлический привкус, жжение и сухость во рту, боли при глотании через несколько часов после отравления.

При поступлении через органы дыхания - раздражение верхних дыхательных путей и глаз - слезы, чихание, кашель, кровохарканье, боль в груди, отек лица и век.

Затем - сильная слабость, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, онемение пальцев рук и ног. Затем - неукротимая рвота с кровью, судороги, носовые кровотечения, кровоизлияния в различных частях тела.

Через 8-15 дней - резкие боли в конечностях, резкая слабость, сонливость, сильные головные боли, судороги, паралич, смерть от паралича дыхания.

5.4 Хроническое отравление

Повышенная утомляемость, исхудание, тошнота, головокружение, боли в конечностях, желудке, кишечнике, груди, горле, кашель, отек лица и век. Выпадение волос и ногтей, кровоизлияние, потемнение кожи. Раздражительность, рвота, неустойчивый стул, отсутствие аппетита.

5.5 Нормативы

Мышьяк и его неорганические соединения (в пересчете на мышьяк):

ПДКс.с. 0,003 мг/м 3

ПДКв. (воды) 0,05 мг/л

2-й класс опасности.

6 . Ртуть (Hg )

6.1 Антропогенные источники поступления

Получение ртути и ртутьсодержащих веществ;

Сжигание органического топлива;

Цветная металлургия;

Коксование угля;

Производство хлора и соды;

Сжигание мусора.

Поступление: в виде паров, водорастворимость солей и органических соединений.

6.2. Токсическое действие

Тиоловый яд широкий спектр действия.

Проявление токсического эффекта зависит от формы, в которой ртуть поступила в организм.

Особенность паров ртути - нейтротоксичноть, действие на высшую нервную деятельность.

6.3. Острое отравление

Пары ртути:

Симптомы появляются через 8-24 часа после отравления.

Общая слабость, головная боль, боль при глотании, повышение температуры, кровоточивость, воспаление в полости рта, боли в животе, поражение желудка (тошнота, рвота, жидкий стул), поражение почек.

6.4 Хроническое отравление

В основном - действие на центральную нервную систему.

Снижение работоспособности, быстрая утомляемость, повышенная возбудимость. Ослабление памяти, беспокойство, неуверенность в себе, раздражительность, головные боли.

Далее - слабость, сонливость, апатия, эмоциональная неустойчивость, дрожание рук, языка, век (в тяжелых случаях всего тела). Повышенная психическая возбудимость, пугливость, общая подавленность, упрямость и раздражительность, ослабление памяти, невралгия.

6.5. Нормативы

Металлическая ртуть (пары):

ПДКр.з. 0,01 мг/м 3

ПДКс.с. 0,0003 мг/м 3

1-й класс опасности.

7 . Свинец (Pb )

7.1 Антропогенные источники поступления

Свинцовые и свинцово-цинковые заводы (цветная металлургия);

Выхлопные газы автомобилей (тетраэтил свинец добавляют для повышения октанового числа);

Сточные воды следующих производств: металлообрабатывающего, машиностроительного,

нефтехимического, спичечного, фотоматериалов;

Сжигание каменного угля и бытового мусора.

7.2 Токсическое действие

Тиоловый яд, но менее токсичен, чем ртуть и мышьяк.

Поражает ЦНС, периферическую нервную систему, костный мозг, кровь, сосуды, генетический аппарат, клетки.

7.3 Острое отравление

Острые (отравление солями свинца): схваткообразные боли в животе, запор, общая слабость, головокружение, боли в конечностях и пояснице.

7.4 Хроническое отравление

Внешне: свинцовая (черная) кайма по краю десен, землисто-серая окраска кожи.

Изменение нервной системы.: головная боль, головокружение, утомляемость, раздражительность, нарушение сна, ухудшение памяти, эпилептические припадки.

Двигательные расстройства: параличи отдельных мышц, дрожания рук, век и языка; боли в конечностях, изменения системы крови - свинцовая анемия, обменные и эндокринные нарушения, нарушения желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы.

7.5 Нормативы

Pb металл. ПДКр.з. 0,01 мг/м 3 , соли Pb ПДКс.с. 0,0003 мг/м 3 ,

ПДКс.с. 0,003мг/м 3 .

2-й класс опасности.

8 . Хром (Cr )

8.1 Антропогенные источники поступления

Выбросы предприятий, где добывают, получают, перерабатывают и применяют хром (в том числе гальванические и кожевенные производства).

8.2 Токсическое действие

Токсичность зависит от валентности:

Cr (VI) > Cr (III) > Cr (II)

Поражает почки, печень, поджелудочную железу, обладает канцерогенным эффектом. Раздражающее действие, Cr (VI) - аллерген.

8.3 Острое отравление

Аэрозольные соединения Cr (VI), хроматы, бихроматы - насморк, чихание, носовые кровотечения, раздражение верхних дыхательных путей; в тяжелых случаях - острая почечная недостаточность.

8.4 Хроническое отравление

Поражение верхних дыхательных путей и развитие бронхитов и бронхиальной астмы; поражение печени (нарушение функций, развитие цирроза), аллергические заболевания кожи - дерматиты, язвы, «хромовые экземы».

Хроматы - главная причина производственных контактных дерматитов на кистях рук, предплечьях, лице, веках.

При длительном контакте с соединениями хрома возрастает вероятность раковых заболеваний.

8.5 Нормативы

Cr+6 в пересчете на CrO3 (хроматы, бихроматы):

ПДКм.р. 0,0015 мг/м 3

ПДКс.с. 0,0015 мг/м 3

1-й класс опасности.

9 . Медь (Cu )

9.1 Антропогенные источники поступления

Предприятия цветной металлургии;

Гальванические производства;

Сжигание угля и нефти.

9.2 Токсическое действие

Тиоловый яд

9.3 Острое отравление

При попадании в желудок - тошнота, рвота с кровью, боль в животе, понос, нарушение координации движений, смерть от почечной недостаточности.

При вдыхании аэрозоля - приступы кашля, боли в животе, носовое кровотечение. Повышение температуры.

9.4 Хроническое отравление

Расстройства нервной системы, печени почек, разрушение носовой перегородки.

9.5 Нормативы

CuSO4 ПДКр.з. 0,5 мг/м 3

ПДКм.р. 0,003 мг/м 3

ПДКс.с. 0,001 мг/м 3

2-й класс опасности.

Подобные документы

    Общие сведения о летучих ядах, их характеристика, методы определения и механизмы действия. Помощь при отравлении оксидом углерода (угарным газом). Симптомы отравления, диагностика. Осложнения интоксикации СО. Лечение больных с миоренальным синдромом.

    курсовая работа , добавлен 27.01.2010

    Общие принципы оказания медицинской помощи при поражениях синильной кислотой в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Физико-химические свойства цианидов, механизмы их токсического действия. Токсикологическая характеристика мышьяковистого водорода.

    лекция , добавлен 08.10.2013

    Физико-химические свойства ртути, пути ее поступления в организм. Характеристика симптомов и клинической картины острого отравления ртутью и марганцем. Диагностика отравления, лечение хронических интоксикаций. Проведение профилактических мероприятий.

    презентация , добавлен 21.02.2016

    Главные источники поступления тяжелых металлов, их высокая биологическая активность, опасность для организма. Токсичность тяжелых металлов, способность вызывать нарушения физиологических функций организма. Применение препаратов из цинка и меди в медицине.

    презентация , добавлен 10.11.2014

    Характеристика летучих ядов, методы их определения. Колориметрический и фотоколориметрический методы, газожидкостная хроматография. Использование газоанализатора и индикаторной трубки. Помощь при отравлении оксидом углерода. Анализ окиси углерода.

    курсовая работа , добавлен 08.04.2010

    Общие сведения о грибах. Отравления и причины, повлекшие их. Первая помощь при отравлении, синдромы при отравлении и лечение. Вопросы, которые должны обязательно задаваться при отравлении грибами. Диагностические элементы. Синдромы.

    реферат , добавлен 08.07.2005

    Понятие антисептики как комплекса мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией, попавшей в рану. Средства прямого действия биологической антисептики, антибактериальные препараты. Источники и пути инфицирования операционной раны. Методы стерилизации.

    статья , добавлен 24.09.2014

    Промышленные яды: определение, классификация, пути поступления, факторы, определяющие токсичность. Определение, причины проявления, профилактика авитаминозов. Общие закономерности действия пыли на организм. Профилактика внутрибольничных инфекций.

    контрольная работа , добавлен 13.09.2009

    Физико-химические свойства ртути, пути ее поступления и выделения. Опасность ртутных отравлений, изменения со стороны центральной нервной системы. Лечение отравления неорганическими соединениями марганца, проведение профилактических мероприятий.

    презентация , добавлен 13.04.2014

    Понятие и классификация отхаркивающих средств. Рассмотрение механизма действия, показаний и противопоказаний к отхаркивающим средствам рефлекторного, прямого (резорбтивного) и смешанного действия. Нежелательные побочные реакции на данные препараты.

Антидоты представляют собой лекарственные средства или особые составы, применение которых в профилактике и лечении отравлений обусловлено их специфическим антитоксическим действием.

Применение антидотов лежит в основе профилактических или терапевтических мер по нейтрализации токсических эффектов химических веществ. Поскольку многие химические вещества обладают множественными механизмами токсического действия, в некоторых случаях приходится одновременно вводить различные антидоты и вместе с тем применять терапевтические средства, устраняющие не причины, а только отдельные симптомы отравления. Более того, поскольку глубинные механизмы действия большинства химических соединений изучены недостаточно, лечение отравлений часто ограничивается симптоматической терапией. Опыт, накопленный в клинической токсикологии, показывает, что некоторые препараты, в частности витамины и гормоны, можно отнести к универсальным антидотам благодаря положительному профилактическому и терапевтическому действию, которое они оказывают при различных отравлениях. Объясняется это тем, что в основе отравлений лежат общие патогенетические механизмы. Общепризнанной классификации антидотов до сих пор не существует. Наиболее рациональная система классификации основывается на сведении антидотов в основные группы в зависимости от механизма их антитоксического действия – физического, химического, биохимического или физиологического. Исходя из условий, при которых антидоты вступают в реакцию с ядом, проводят разграничение между антидотами местного действия, реагирующими с ядом до его всасывания тканями организма, и антидотами резорбтивного действия, реагирующими с ядом после его поступления в ткани и физиологические жидкости.

Следует отметить, что антидоты физического действия применяются исключительно для профилактики интоксикации, а антидоты резорбтивного действия служат как для профилактики, так и для лечения отравлений.

^

2.6.1. Антидоты физического действия

Эти антидоты оказывают защитное действие главным образом за счет адсорбции яда. Благодаря своей высокой поверхностной активности адсорбенты связывают молекулы твердого вещества и препятствуют его поглощению окружающей тканью. Однако молекулы адсорбированного яда могут позже отделиться от адсорбента и вновь попасть на ткани желудка. Это явление отделения называется десорбцией. Поэтому при применении антидотов физического действия исключительно важно сочетать их с мерами, направленными на последующее выведение адсорбента из организма. Этого можно добиться промыванием желудка или применением слабительных, если адсорбент уже попал в кишечник. Предпочтение здесь следует отдавать солевым слабительным (например, сульфату натрия), являющимся гипертоническими растворами, стимулирующими поступление жидкости в кишечник, что практически исключает поглощение твердого вещества тканями. Жировые слабительные (например, касторовое масло) могут способствовать адсорбции жирорастворимых химических веществ, в результате чего возрастает количество яда, поглощенного организмом. В тех случаях, когда характер химического вещества точно неизвестен, рекомендуется применять солевые слабительные. Наиболее типичными антидотами этой группы являются активированный уголь и каолин. Они дают большой эффект при остром отравлении алкалоидами (органические вещества растительного происхождения, например, атропин) или солями тяжелых металлов.

^

2.6.2. Антидоты химического действия

В составе механизма их действия лежит непосредственная реакция между ядом и антидотом. Химические антидоты могут быть как местного, так и резорбтивного действия.

Местное действие. Если физические антидоты оказывают малоспецифический антидотный эффект, то химические обладают довольно высокой специфичностью, что связано с самим характером химической реакции. Местное действие химических антидотов обеспечивается в результате реакций нейтрализации, образования нерастворимых соединений, окисления, восстановления, конкурентного замещения и образования комплексов. Первые три механизма действия имеют особую важность и изучены лучше других.

Хорошим примером нейтрализации ядов служит использование щелочей для противодействия случайно проглоченным или попавшим на кожу сильным кислотам. Нейтрализующие антидоты применяются и для осуществления реакций, в результате которых образуются соединения, имеющие низкую биологическую активность. Например, в случае попадания в организм сильных кислот рекомендуется провести промывание желудка теплой водой, в которую добавлен оксид магния (20 г/л). В случае отравления плавиковой или лимонной кислотой больному дают проглотить кашицеобразную смесь хлорида кальция и оксида магния. При попадании едких щелочей следует провести промывание желудка 1 % раствором лимонной или уксусной кислоты. Во всех случаях попадания в организм едких щелочей и концентрированных кислот следует иметь в виду, что рвотные средства противопоказаны. При рвоте происходят резкие сокращения желудочных мышц, а поскольку эти агрессивные жидкости могут поразить желудочную ткань, возникает опасность прободения.

Антидоты, образующие нерастворимые соединения, которые не могут проникнуть через слизистые оболочки или кожу, обладают избирательным действием, т. е. эффективны только в случае отравления определенными химическими веществами. Классическим примером антидотов такого типа могут служить 2,3–димеркаптопропанол, образующий нерастворимые, химически инертные сульфиды металлов. Он дает положительный эффект при отравлении цинком, медью, кадмием, ртутью, сурьмой, мышьяком.

Таннин (дубильная кислота) образует нерастворимые соединения с солями алкалоидов и тяжелых металлов. Токсиколог должен помнить, что соединения таннина с морфином, кокаином, атропином или никотином обладают различной степенью стабильности.

После приема любых антидотов этой группы необходимо производить промывание желудка для выведения образовавшихся химических комплексов.

Большой интерес представляют антидоты комбинированного действия, в частности состав, в который входят 50 г таннина, 50 г активированного угля и 25 г оксида магния. В этом составе сочетаются антидоты как физического, так и химического действия.

В последние годы привлекает к себе внимание местное применение тиосульфата натрия. Он используется в случаях отравления мышьяком, ртутью, свинцом, цианистым водородом, солями брома и йода.

Тиосульфат натрия применяется внутрь в виде 10 %-го раствора (2–3 столовые ложки).

Местное применение антидотов при указанных выше отравлениях следует сочетать с подкожными, внутримышечными или внутривенными инъекциями.

В случаях попадания в организм опия, морфина, аконита или фосфора широко применяется окисление твердого вещества. Наиболее распространенным антидотом для этих случаев является перманганат калия, который применяется для промывания желудка в виде 0,02–0,1 %-го раствора. Этот препарат не дает эффекта при отравлении кокаином, атропином и барбитуратами.

Резорбтивное действие. Резорбтивные антидоты химического действия можно подразделить на две основные подгруппы:


  1. антидоты, вступающие во взаимодействие с некоторыми промежуточными продуктами, образующимися в результате реакции между ядом и субстратом;
б) антидоты, непосредственно вмешивающиеся в реакцию между ядом и определенными биологическими системами или структурами. В этом случае химический механизм часто бывает связан с биохимическим механизмом антидотного действия.

Антидоты первой подгруппы применяются в случае отравления цианидами. До настоящего времени не существует антидота, который подавлял бы взаимодействие между цианидом и подверженной его влиянию ферментной системой. После всасывания в кровь цианид переносится кровотоком к тканям, где взаимодействует с трехвалентным железом окисленной цитохром-оксидазы одного из ферментов, необходимых для тканевого дыхания. В результате кислород, поступающий в организм, прекращает реагировать с ферментной системой, что вызывает острое кислородное голодание. Однако комплекс, образуемый цианидом с железом цитохромоксидазы, нестабилен и легко диссоциирует.

Следовательно, лечение антидотами протекает в трех основных направлениях:

1) нейтрализация яда в кровотоке немедленно после его поступления в организм;

2) фиксация яда в кровотоке с целью ограничения количества яда, поступающего в ткани;

3) нейтрализация яда, поступающего в кровь, после диссоциации цианометгемоглобина и комплекса цианида и субстрата.

Прямую нейтрализацию цианидов можно обеспечить путем введения глюкозы, реагирующей с синильной кислотой, в результате чего образуется слаботоксичный циангидрид. Более активным антидотом является ß-оксиэтил-метилендиамин. Оба антидота следует вводить внутривенно в течение нескольких минут или секунд после попадания яда в организм.

Более распространенным является метод, при котором ставится задача фиксации яда, циркулирующего в кровотоке. Цианиды не взаимодействуют с гемоглобином, но активно сочетаются с метгемоглобином, образуя цианометгемоглобин. Хотя он не отличается высокой стабильностью, но некоторое время может сохраниться. Поэтому в данном случае необходимо вводить антидоты, способствующие образованию метгемоглобина. Осуществляется это путем вдыхания паров амилнитрита или внутривенного введения раствора нитрита натрия. В результате свободный цианид, присутствующий в плазме крови, связывается в комплекс с метгемоглобином, теряя в значительной степени свою токсичность.

Необходимо иметь в виду, что антидоты, образующие метгемоглобин, могут влиять на артериальное давление: если амилнитрит вызывает выраженное, кратковременное падение давления, то нитрит натрия оказывает продолжительное гипотоническое действие. При введении веществ, образующих метгемоглобин, следует учитывать, что он не только принимает участие в переносе кислорода, но и сам может стать причиной кислородного голодания. Поэтому применение антидотов, образующих метгемоглобин, должно подчиняться определенным правилам.

Третий метод лечения антидотами заключается в нейтрализации цианидов, высвобожденных из комплексов с метгемоглобином и цитохром-оксидазой. С этой целью производится внутривенное взбрызгивание тиосульфата натрия, преобразующего цианиды в нетоксические тиоцианаты.

Специфичность химических антидотов ограничена, поскольку они не влияют на прямое взаимодействие между ядом и субстратом. Однако воздействие, которое такие антидоты оказывают на определенные звенья механизма токсического действия, имеет несомненное терапевтическое значение, хотя применение этих антидотов требует высокой врачебной квалификации и предельной осторожности.

Химические антидоты, непосредственно взаимодействующие с токсичным веществом, отличаются высокой специфичностью, позволяющей им связывать токсические соединения и выводить их из организма.

Комплексообразующие антидоты образуют стабильные соединения с двух- и трехвалентными металлами, которые затем легко выводятся с мочой.

В случаях отравления свинцом, кобальтом, медью, ванадием большой эффект дает двунатриевокальциевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА). Кальций, содержащийся в молекуле антидота, реагирует только с металлами, образующими более стабильный комплекс. Эта соль не реагирует с ионами бария, стронция и некоторых других металлов с более низкой константой устойчивости. Имеется несколько металлов, с которыми этот антидот образует токсичные комплексы, поэтому его следует применять с большой осторожностью; в случае отравления кадмием, ртутью и селеном применение этого антидота противопоказано.

При острых и хронических отравлениях плутонием и радиоактивными йодом, цезием, цинком, ураном и свинцом применяется пентамил. Данный препарат применяется также в случаях отравления кадмием и железом. Его применение противопоказано лицам, страдающим нефритом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Комплексообразующие соединения в целом включают также антидоты, молекулы которых содержат свободные меркаптогруппы – SH. Большой интерес в этом плане представляют димеркаптопром (БАЛ) и 2,3-димер­каптопропансульфат (унитиол). Молекулярная структура этих антидотов сравнительна проста:

H 2 C – SH H 2 C – SH | |

HC – SH HC – SH

H 2 C – OH H 2 C – SO 3 Na

БАЛ Унитиол

В обоих этих антидотах имеются две SH-группы, близкие друг к другу. Значение данной структуры раскрывается в приводимом ниже примере, где антидоты, содержащие SH-группы, реагируют с металлами и неметаллами. Реакцию димеркаптосоединений с металлами можно описать следующим образом:

Фермент + Me → фермент Ме

HSCH 2 S – CH 2

HSCH + фермент Me → фермент + Me– S – CH

HOCH 2 OH–CH 2

Здесь можно выделить следующие фазы:

А) реакция ферментных SH-групп и образование малоустойчивого комплекса;

Б) реакция антидота с комплексом;

В) высвобождение активного фермента благодаря образованию комплекса металл-антидот, выводящегося с мочой. Унитиол менее токсичен, чем БАЛ. Оба препарата применяются при лечении острых и хронических отравлений мышьяком, хромом, висмутом, ртутью и некоторыми другими металлами, но не свинцом. Не рекомендуется при отравлении селеном.

Для лечения отравлений никелем, молибденом и некоторыми другими металлами эффективных антидотов не существует.

^

2.6.3. Антидоты биохимического действия

Эти препараты отличаются высокоспецифичным антидотным эффектом. Для этого класса типичны антидоты, применяемые при лечении отравлений фосфорорганическими соединениями, являющимися основными компонентами инсектицидов. Даже очень небольшие дозы фосфорорганических соединений подавляют функцию холинэстеразы в результате ее фосфорилирования, что приводит к накоплению ацетилхолина в тканях. Поскольку ацетилхолин имеет огромное значение для передачи импульсов как в центральной, так и в периферической нервной системе, его чрезмерное количество ведет к нарушению нервных функций, и, следовательно, к серьезным патологическим изменениям.

Антидоты, восстанавливающие функцию холинэстеразы, принадлежат к производным гидроксамовых кислот и содержат оксимную группу R – CH = NOH. Практическое значение имеют оксимные антидоты 2–ПАМ (пралидоксим), дипироксим (ТМБ – 4) и изонитрозин. При благоприятных условиях эти вещества могут восстановить функцию фермента холинэстеразы, ослабляя или ликвидируя клинические признаки отравления, предотвращая отдаленные последствия и способствуя успешному выздоровлению.

Практика, однако, показала, что наилучшие результаты достигаются в тех случаях, когда биохимические антидоты применяются в сочетании с антидотами физиологического действия.

^

2.6.4. Антидоты физиологического действия

п ример отравления фосфорорганическими соединениями показывает, что подавление функции холинэстеразы приводит, прежде всего, к накоплению ацетилхолина в синапсах. Существует две возможности нейтрализации токсического действия яда:

А) восстановление функции холинэстеразы;

Б) защита физиологических систем, чувствительных к ацетилхолину, от чрезмерного действия этого медиатора нервных импульсов, которое приво-

Дит первоначально к острому возбуждению, а затем к функциональному параличу.

Примером препарата, подавляющего чувствительность к ацетилхолину, является атропин. Класс физиологических антидотов включает множество лекарственных средств. В случае острого возбуждения ЦНС, наблюдающегося при многих отравлениях, рекомендуется вводить наркотики или противосудорожные средства. В то же время при остром подавлении дыхательного центра в качестве антидотов применяются стимуляторы ЦНС. В первом приближении можно утверждать, что к антидотам физиологического (или функционального) действия относятся все лекарственные средства, вызывающие физиологические реакции, противодействующие яду.

Поэтому трудно провести четкое разграничение между антидотами и лекарственными средствами, применяемыми в симптоматической терапии.

Контрольные вопросы


  1. Как классифицируются токсичные вещества по цели применения?

  2. Какие виды отравлений Вы знаете?

  3. Перечислите экспериментальные параметры токсикометрии.

  4. Назовите производные параметры токсикометрии.

  5. В чем суть теории рецепторов токсичности?

  6. Какими путями поступают вредные вещества в организм?

  7. Что такое биотрансформация токсичных веществ?

  8. Пути выведения чужеродных веществ из организма.

  9. Каковы особенности острых и хронических отравлений?

  10. Перечислите основные и дополнительные факторы, определяющие развитие отравлений.

  11. Назовите виды комбинированного действия ядов.

  12. Что такое антидоты?
^ ЧАСТЬ 3. ПРОФПРИГОДНОСТЬ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ

Антидотыназначают в соответствии с рекомендуемыми схемами после идентификации причиныинтоксикации. Несвоевременное введение, неверная доза противоядия и некорректная схема могут пагубным образом сказаться на состоянии пострадавшего. Наиболее частая ошибка, связанная с применением антидотов, обу­словлена попыткой усилить их эффективность повышением вводимой дозы. Такой подход возможен лишь при применении некоторых физиологических антагонистов, но и здесь имеются жесткие ограничения, лимитируемые переносимостью препарата.

Лекарственные формы и схемы применения основные противоядий

Антидоты Лекарственная форма. Способ применения

Амилнитрит Ампулы по 0,5 мл в ватно-марлевой обертке. Раздавить ампулу, заложить ее под шлем-маску противогаза и сделать 1-2 глубоких вдоха. При необходимости может быть применен повторно. Отравление цианидами

Аминостигмин Ампулы по 1 мл 0,1% раствора. Содержимое одной ампулы ввести подкожно, внутримышечно или внутривенно. Назначать повторно при рецидивах проявлений отравлений М-холинолитиками

Антициан Ампулы по 1 мл 20% раствора, внутримышечно, повторное введение в дозе 1 мл возможно не ранее чем через 30 мин. Для внутривенного введения содержимое одной ампулы разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или 0,85% раствора NaCI и вводят со скоростью 3 мл/мин. Отравление цианидами

Атропина сульфат Ампулы по 1,0 мл 0,1% раствора; внутривенно, внутримышечно. При интоксикациях ФОС первоначальная доза 2-8 мг, затем по 2 мг через каждые 15 мин до явлений переатропинизации. Отравление ФОС, карбаматами

Дефероксамин (десферал) Ампулы, содержащие 0,5 г сухого препарата. Вводят обычно внутримышечно в виде 10% раствора, для чего содержимое 1 ампулы (0,5 г) растворяют в 5 мл стерильной воды для инъекций. Внутривенно вводят только капельно из расчета не более 15 мг/кг в час при тяжелом отравлении железом. Для связывания железа, еще не всосавшегося из желудочно-кишечного тракта, дают внутрь 5-10 г препарата, растворенного в питьевой воде.

Дигоксин-специфичные Порошок во флаконах. Содержимое одного флакона Fab-антитела связывает 0,6 мг дигоксина

Дипироксим Ампулы по 1,0 мл 15% раствора, внутримышечно, внутривенно. Можно повторять введение каждые 3-4 ч либо обеспечить постоянную внутривенную инфузию 250-400 мг/ч. Отравление ФОС

Дикобальтовая соль ЭДТА Ампулы по 20 мл 1,5% раствора внутривенно, капельно медленно. Отравление цианидами

Димеркапрол (БАЛ) Ампулы по 3 мл 10% раствора. Вводить 3-5 мг/кг каждые 4 ч внутримышечно в течение 2 дней, затем 2-3 мг/кг каждые 6 ч в течение 7 дней. Отравления мышьяком, свинцом, ртутью.

Метиленовый синий Ампулы по 20 мл или флаконы по 50-100 мл 1% раствора в 25% растворе глюкозы («хромосмон»). Содержимое одной ампулы вводить внутривенно медленно. Отравление цианидами, метгемоглобинообразователями (анилин, нитриты, нитробензол и др.)

Налоксон Ампулы по 1,0 мл 0,1% раствора. Начальная доза 1-2 мг внутривенно, внутримышечно, подкожно. Назначать повторно при рецидивах проявлений отравлений наркотическими анальгетиками

Натрия нитрит Ампулы по 10-20 мл 2% раствора, внутривенно, капельно. Отравление цианидами

Натрия тиосульфат Ампулы по 10-20 мл 30% раствора, внутривенно. Отравления цианидами, соединениями ртути, мышьяка, метгемоглобинообразователями

Пенициламин Капсулы по 125-250 мг, таблетки по 250 мг. Принимать внутрь перед едой по 250 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней. Интоксикации свинцом, мышьяком

Пиридоксин гидрохлорид Ампулы по 3-5 мл 5% раствора, внутримышечно, внутривенно при интоксикациях гидразином

Пралидоксим (2-ПАМ) Ампулы по 50 мл 1% раствора, вводить внутривенно капельно из расчета 250-400 мг/ч. Отравление ФОС

Тетацин-кальций (CaNa 2 ЭДТА) Ампулы по 20 мл 10% раствора. Содержимое одной ампулы вводят внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы или в изотоническом растворе NaCI. Повторное введение возможно не ранее чем через 3 ч. Вводят ежедневно в течение 3-4 дней с последующим перерывом 3-4 дня. Курс лечения - 1 месяц. Отравления ртутью, мышьяком, свинцом

Унитиол Ампулы по 5 мл 5% раствора, внутримышечно по 1 мл на 10 кг массы тела каждые 4 ч первые 2 дня, каждые 6 ч последующие 7 дней. Отравления мышьяком, ртутью, люизитом

Физостигмин Ампулы по 1 мл 0,1% раствора. Содержимое одной ампулы ввести подкожно, внутримышечно или внутривенно. Назначать повторно при рецидивах проявлений отравлений М-холинолитическими препаратами

Флюмазенил Ампулы по 0,5 мг в 5 мл. Начальная доза 0,2 мг внутривенно. Дозу повторяют до восстановления сознания (максимальная суммарная доза - 3 мг). Отравления бензодиазепинами. Не вводить пациентам с судорожным синдромом и при передозировке трициклических антидепрессантов!

Этанол Начальная доза рассчитывается на достижение уровня этанола в крови не менее 100 мг/100 мл (42 г/70 кг) - в виде 30% раствора внутрь по 50-100 мл. Отравления метанолом, этиленгликолем

    Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных функций.

Мероприятия проводятся после выноса пораженного за пределы зоны химического заражения

А). При нарушениях дыхания:

Восстановление проходимости дыхательных путей – устранение западения языка; скопления слизи в дыхательных путях;

При угнетении дыхательного центра – введение аналептиков (кордиамина, кофеина, этимизола, бемегрида);

При нарастающей гипоксии – оксигенотерапия;

Профилактика токсического отека легких.

Б). При острой сосудистой недостаточности:

Внутривенно натрия гидрокарбонат – 250-300 мл. 5% раствора.

    Устранение отдельных синдромов интоксикации.

Мероприятия проводятся после выноса пораженного за пределы зоны химического заражения.

А). Судорожный синдром – внутривенное или внутримышечное введение диазепама (седуксена) – 3-4 мл 0,5%раствора; внутривенно медленно натрия тиопентал или гексенал – до 20 мл 2,5% раствора; введение внутримышечно или внутривенно литической смеси: 10мл 25% р-ра магния сульфата, 2 мл 1% раствора димедрола, 1мл 2,5% раствора аминазина.

Б). Интоксикационный психоз – внутримышечно аминазин – 2 мл 2,5% раствора и магния сульфат 10мл 25% р-ра; внутримышечно тизерцин (левомепромазин) – 2 - 3мл 2,5% раствора; внутривенно фентанил – 2 мл 0,005%р-ра, дроперидол – 1-2 мл 0,25% р-ра; внутрь натрия оксибутират – 3,0 – 5,0 мл.

В). Гипертермический синдром – внутримышечно анальгин – 2 мл 50% р-ра; внутримышечно реопирин – 5 мл; внутривенно или внутримышечно литическая смесь.

Механизмы действия лекарственных средств, применяемых при острых отравлениях.

При острых отравлениях используют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства. Этиотропные препараты назначают, зная непосредственную причину отравления, а симптоматические и патогенетические вещества назначают, ориентируясь на проявления интоксикации.

Механизм действия этиотропных веществ:

1. Химический антагонизм (нейтрализация токсиканта),

2. Биохимический антагонизм (вытеснение токсиканта из связи с биосубстратом),

3. физиологический антагонизм (нормализация функционального состояния субклеточных биосистем, например, синапсов)

4. модификация метаболизма токсиканта.

Механизм действия патогенетических веществ:

Модуляция активности процессов нервной и гуморальной регуляции;

Устранение гипоксии;

Предотвращение последствий нарушения биоэнергетики;

Нормализация вводно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

Нормализация проницаемости гистогематических барьеров;

Прерывание патохимических каскадов, приводящих к гибели клеток.

Механизм действия симптоматических веществ:

Устранение боли, судорог, психомоторного возбуждения;

Нормализация дыхания;

Нормализация гемодинамики.

Наиболее эффективными являются этиотропные средства, вовремя введенные в организм и в нужной дозе, они практически полностью устраняют проявления интоксикации, в то время как симптоматические средства устраняют лишь отдельные проявления отравления, облегчая его течение.

Противоядия (антидоты) - это средства, используемые для лечения отравлений с целью обезвреживания яда и устранения вызываемых им патологических нарушений. Применение противоядий при лечении отравлений не исключает ряда общих мероприятий, направленных на борьбу с интоксикацией и проводимых в соответствии с общими принципами лечения отравления (прекращение контакта с ядом, удаление его, применение средств реанимации и др.).

Одни противоядия применяют до всасывания яда, другие - после его резорбции. К первым относятся противоядия, связывающие или нейтрализующие яд в желудке, на коже и слизистых оболочках, ко вторым - вещества, обезвреживающие яд в крови и биохимических системах организма, а также противодействующие токсическим эффектам благодаря физиологическому антагонизму (таблица 1).

Обезвреживание невсосавшегося яда может осуществляться путем адсорбции или химического взаимодействия с последующим удалением из организма. Наиболее эффективно совместное применение соответствующих противоядий, в частности использование для приема внутрь смеси, состоящей из активированного угля, танина и окиси магния (ТУМ). Применение противоядий подобного рода целесообразно сочетать с проведением всех мероприятий, направленных на удаление невсосавшегося яда (обильное питье, промывание желудка, рвотные). При атом желательно для промывания желудка применять химические противоядия.

Противоядия резорбтивного действия предназначены для обезвреживания всосавшегося яда. Обезвреживание яда в крови может быть достигнуто применением химических противоядий. Так, унитиол (см.) обезвреживает мышьяк и другие тиоловые яды. Кальций-динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (см. Комплексоны) образует нетоксичные соединения с ионами щелочноземельных и тяжелых металлов. Метиленовый синий (см.) в больших дозах превращает гемоглобин в метгемоглобин, который связывает синильную кислоту. Применение химических противоядий эффективно только в начальном периоде интоксикации, когда яд еще не успел вступить во взаимодействие с биохимически важными системами организма. В связи с этим их применение имеет некоторые ограничения. Кроме того, количество химических противоядий сравнительно невелико.

По этим причинам наибольшее распространение имеют противоядия, действие которых направлено не на сам токсический агент, а на вызванный им токсический эффект. В основе антидотного эффекта таких веществ лежат конкурентные отношения между противоядием и ядом в действии на биохимические системы организма, в результате чего противоядие вытесняет яд из этих систем и тем самым восстанавливает их нормальную деятельность. Так, некоторые оксимы (пиридинальдоксим-метйодид и др.), реактивируя заблокированную фосфорорганическими ядами холинэстеразу, восстанавливают нормальный ход передачи импульсов в нервной системе. Действие таких противоядий строго избирательно, а потому весьма эффективно. Однако конкурентные отношения между ядом и противоядием в действии на биохимические системы организма характеризуют лишь один из возможных вариантов механизма действия противоядий. Значительно чаще речь идет о функциональном антагонизме между ядом и противоядием. В этом случае противоядие действует на организм в противоположном по сравнению с ядом направлении или косвенно противодействует токсическому эффекту, влияя на системы, непосредственно не пораженные ядом. В этом смысле к противоядиям следует отнести и многие симптоматические средства.

См. также Антидоты ОВ, Отравления, Отравляющие вещества, Пищевые отравления, Ядовитые животные, Ядовитые растения, Ядохимикаты сельскохозяйственные, Яды промышленные.

Таблица 1. Классификация противоядий
Группа противоядий Виды противоядий Конкретные представители Механизм действия противоядий
Обезвреживающие яд до всасывания Адсорбенты Активированный уголь, жженая магнезия Связывание яда в результате физико-химического процесса
Химические противоядия Танин, перманганат калия, слабые растворы кислот, гидрокарбонат натрия, хлорид кальция; унитиол, этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) и др. Обезвреживание в результате непосредственного химического взаимодействия с ядом
Обезвреживающие яд после всасывания Химические противоядия Унитиол, ЭДТА, метиленовый синий, тиосульфат натрия, антидот против металлов (стабилизированная сероводородная вода) Обезвреживание в результате непосредственного взаимодействия с ядом в крови или при участии ферментных систем организма
Противоядия физиологического действия
а) конкурентные антагонисты
Физостигмин при отравлении кураре; атропин при отравлении мускарином; аминазин при отравлении адреналином; антигистаминные препараты; реактиваторы холинэстеразы при отравлении фосфорорганическими антихолинэстеразными ядами; налорфин (анторфин) при отравлении морфином; антисеротониновые препараты и др. Устранение токсического эффекта вследствие конкурентных отношений между ядом и противоядием при реакции с одноименной биохимической системой, в результате чего происходит «вытеснение» яда из этой системы и ее реактивация
б) функциональные антагонисты Наркотики при отравлении стрихнином и другими стимуляторами ЦНС; аналептики при отравлении барбитуратами и др. Устранение токсического эффекта в результате противоположно направленного действия на одни и те же органы и системы
в) противоядия симптоматического действия Сердечно-сосудистые средства, стимуляторы ЦНС, спазмолитические средства, препараты, влияющие на тканевой обмен и др., назначаемые по показаниям Ослабление отдельных (как первичных, так и отдаленных) симптомов отравления путем применения средств с различным механизмом действия, но непосредственно не вступающих в антагонистические отношения с ядом
г) противоядия, способствующие выведению яда и продуктов его превращения из организма Слабительные, рвотные, мочегонные и другие средства Ускорение выведения яда из организма путем усиления эвакуаторных функций




error: Контент защищен !!