Сердечно-сосудистая недостаточность и ее лечение. Насколько опасна сердечно-сосудистая недостаточность, методы ее лечения и диагностики

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

  • отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .

Для нормального функционирования организма в нем должен непрерывно происходить кровообращение. Кровоснабжение органов и систем обеспечивается насосной функцией сердечной мышцы, который при каждой систоле выталкивает 70 - 80 мл крови (сердечный выброс). Через минуту у взрослого человека при частоте сердечных сокращений 70 ударов сердце перекачивает около 5 л крови (а за сутки - более 7 тонн!).

Анатомо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы

Из левого желудочка кровь попадает в артериальную систему большого круга кровообращения. Артерии помещают 15% всего объема циркулирующей крови. По этим сосудам кровь переносится к тканям. Терминальные отделы артерий заканчиваются артериолами (сосудами сопротивления). Они выполняют функцию распределения крови в тканях. Так, повышение тонуса артериол (их спазм) исключает поступления крови в настоящее капиллярный бассейн. Возникает тканевая ишемия, а кровь оттекает в венозную систему через артерио-венозные анастомозы. Снижение тонуса артериол, наоборот, увеличивает их просвет и усиливает кровоснабжение тканей.

Природными вазоконстрикторами (сосудосуживающими веществами) являются:

  • адреналин,
  • серотонин,
  • ангиотензин-2.

При стрессах резко увеличивается в крови концентрация катехоламинов (адреналина, норадреналина). Они вызывают спазм артериол; возникает феномен централизации кровообращения со снижением периферического кровотока. Сосудорасширяющее действие оказывают "кислые" метаболиты (лактаты, пируват, адениловая и инозиновой кислоты), брадикинин, ацетилхолин, ряд медикаментов (нейролептики, альфа-адренолитики, периферийные вазодилататоры, ганглиоблокаторы и др.), некоторые экзогенные яды и т.п. Их действие вызывает феномен децентрализации кровообращения (раскрытие просвета артериол и перераспределение крови из центральных сосудов на периферию, в капиллярное русло).

Капилляры — это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма, общей длиной 90 100 000 километров. Одномоментно функционирует около 20-25% капилляров, в которых происходит переход кислорода и питательных веществ из крови к тканям и выведение из них "отработанных" продуктов метаболизма. Периодически, с интервалом в несколько десятков секунд, раскрываются другие капилляры, куда перераспределяется кровь (эффект вазомоции). Капилляры помещают 12% всей циркулирующей крови. Однако при некоторых патологических состояниях этот объем может увеличиваться в несколько раз.

Из капилляров отработана кровь оттекает в венозную систему. Вены играют роль резервуара крови, поскольку содержат основную ее массу (70%). Они, в отличие от артерий, способны изменять свой ​​объем, влияя на поступление крови к сердцу.

Важнейшим гемодинамическим показателем венозной системы является центральное венозное давление (ЦВД). Это давление, которое оказывает кровь на стенки полых вен и правого предсердия. Он является интегральным показателем объема циркулирующей крови, сосудистого тонуса и насосной функции сердца. ЦВД измеряют флеботонометром. В норме он составляет 60-120 мм водного столба.

Центральное венозное давление снижается при:

  • кровопотерях;
  • чрезмерной потере воды (гипогидратации);
  • снижении тонуса артериол и вен.

При этом уменьшается объем притекающей к сердцу крови и, соответственно, и снижается сердечный выброс. При отрицательных показателях ЦВД возникает опасность остановки кровообращения. Повышается венозное давление при:

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает . Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом "кипящего самовара").

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Неотложные мероприятия

  • Предоставить больному полусидячее положение с опущенными ногами (ортопноэ)
  • Обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. Этот катетер смазывают глицерином и вводят через носовой ход на глубину 10-12 см (расстояние от крыла носа до ушной раковины), фиксируя пластырем к коже. Запрещено применять вазелин, который при наличии кислорода может загореться!
  • Следует отметить, что при подаче кислорода 6-7 л / мин. его концентрация в полости носогорла составит 35-40%. При поверхностном введении катетера (частая ошибка) содержание кислорода в дыхательной смеси уменьшается, а подсыхание слизистой носа вызывает неприятные ощущения у больных.
  • Наложить больному руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При таких мероприятиях в его конечностях депонируется до 1-1,5 л крови.
  • Оценить состояние сердечной деятельности и диуреза. Медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна присоединить больному кардиомонитор, измерить артериальное давление и частоту пульса, осуществить катетеризацию мочевого пузыря.
  • Катетеризовать вену. Всю медикаментозную и, особенно, инфузионную терапию следует проводить под контролем центрального венозного давления.
  • Применить пеногасители. Для этого используют раствор антифомсилан или этилового спирта (40-96 °), через который пропускают кислород.

Медикаментозная терапия

Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда:

  • р-р (0,05%);
  • р-р коргликона (0,06%);
  • р-р дигоксина (0,025%).

Для улучшения коронарного кровотока больному дают нитроглицерин: по таблетке (0,0005г) под язык с интервалом 10-20 мин. Раствор морфина (1% - 1 мл) уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, действует успокаивающе, снижает давление в малом круге кровообращения. Иногда целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола), который, кроме того, имеет и сосудорасширяющее действие.

При наличии высокого артериального давления (сист. АД > 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы :

  • (1 мл 5% раствора, растворив в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят капельно);
  • арфонад (250 мг, растворяют и вводят аналогично) под контролем артериального давления, не допуская его снижения более трети.

Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.

Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, ухудшая работу сердца.

В терминальном состоянии больного с острой сердечной недостаточностью следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см рт. ст.).

Острая правожелудочковая недостаточность — неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличии препятствия для тока крови. Она возникает при эмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких ( , эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек.

У больных наблюдают выраженный акроцианоз, тахикардию, удушье, вздутие и пульсацию подкожных вен, особенно на шее. Возникают отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает показателей 200-250 мм рт. ст.), которое, однако, не сопровождается отеком легких.

Интенсивная терапия — патогенетическая. При необходимости проведения инфузионной терапии следует ограничить объем и скорость переливаний. При переливаниях крови, консервированной раствором цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

При наличии бронхоспазма — вводить бронхолитики. Лишнюю жидкость из организма удаляют, применяя мочегонные (р-н ). Метаболический ацидоз корректируют 4% раствором натрия гидрокарбоната (капельно под контролем КОС). При тромбоэмболии легочной артерии применяют антикоагулянты (р-р фраксипарина по 0,6 мг п / к.; р-р гепарина по 5000 МЕ каждые 4 часа.), фибринолитики (фибринолизин, урокиназа, стрептодеказа, кабикиназа и т.д. согласно инструкции).

Шок

Шок — это патологическое состояние организма, возникающее при воздействии на него чрезмерных раздражителей и проявляющееся нарушением системного кровообращения, микроциркуляции и метаболических процессов в клетках.

Шок возникает при ответе организма на агрессию мобилизацией собственных защитных сил. Универсальной реакцией-ответом на стресс является стимуляция симпатической нервной системы и гипоталамус — надпочечников с высвобождением в кровь большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ. Эти медиаторы возбуждают рецепторы периферических сосудов, вызывая их сужение, одновременно способствуя расширению сосудов жизнеобеспечения.

Возникает централизация кровообращения: целесообразно, с позиций организма, ограничения перфузию кожи, органов брюшной полости, почек для обеспечения нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов и систем как центральная нервная система, миокард, легкие. Однако влияние шокогенных факторов (боль, гиповолемия, повреждения тканей и органов, накопление в крови токсичных метаболитов), блокада микроциркуляции вследствие сосудистого спазма и микротромбоза и длительная ишемия тканей ведет к гипоксическому поражению и гибели клеток внутренних органов. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Коллапс

Коллапс — это острая сосудистая недостаточность. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильные раздражения не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшаются объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и представляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Данные определения в некоторой степени условны, поскольку длительное течение коллапса может завершиться шоковой реакцией; в свою очередь, шок может проявляться преобладанием острой сосудистой недостаточности и скоротечной смертью.

Исходя из ведущих факторов патогенеза, различают следующие виды шока (по П. Марино, 1998):

  • Гиповолемический (снижение ОЦК);
  • Кардиогенный (сердечная недостаточность);
  • Вазогенный (сосудистая недостаточность);
  • Смешанный.

Клиническая классификация шока:

Травматический;

Геморрагический;

Гипогидратацийний;

Ожоговый;

Инфекционно-токсический;

Анафилактический;

Кардиогенный;

Экзотоксический.

И хроническая сердечная недостаточность. Так, хронической называют состояние, когда сердечная мышца частично теряет способность обеспечивать нормальный отток крови. ХСН может поражать людей всех возрастов, а при развитии даёт осложнения вплоть до внезапной смерти. Именно поэтому важно вовремя диагностировать и начать лечить заболевание.

Особенности заболевания

Чаще всего ХСН встречается у женщин, особенного пожилого возраста. Возрастные особенности сказываются на лечении: пожилым людям назначают другие группы лекарств, нежели детям.

  • У женщин сердечная недостаточность возникает из-за , а у мужчин - из-за ишемической болезни.
  • Наиболее частая причина появления хронической сердечной недостаточности у детей — врождённые патологии сердечной мышцы.

Следующий наглядный видеосюжет расскажет вам о том, как у человека появляется хроническая сердечная недостаточность:

Степени

Основная классификация степеней разделяет хроническую сердечную недостаточность на стадии:

  • Начальную. Выявляется только на эхокардиографию.
  • Выраженную. Движение крови нарушается в одном из кругов кровообр.
  • Тяжёлую. Движение крови нарушается в обоих кругах.
  • Конечную. Движение крови тяжёлые, сердечная мышца и органы-мишени вроде головного мозга подвергаются серьёзным изменениям.

Также синдром хронической сердечной недостаточности распределяют по функциональным классам:

  • Первый. Основные признаки - одышка и снижение выносливости.
  • Второй. Физическая активность ограничена слабо, при нагрузке проявляется утомляемость и одышка.
  • Третий. Во время физической нагрузки у пациента ярко проявляются симптомы ХСН.
  • Четвёртый. Пациент не может выполнить какие-либо упражнения без неприятных симптомов, которые проявляются и в покое, но слабо.

Также разделяют несколько видов хронической сердечной недостаточности в зависимости от локализации кровяного застоя:

  1. правожелудочковая - застой в малом кругу;
  2. левожелудочковая - застой в большом кругу;
  3. бивентрикулярная - застой в обоих кругах;

О причинах возникновения хронической сердечно-сосудистой недостаточности 1, 2, 3 степени читайте далее.

Хроническая сердечная недостаточность (схематическое изображение)

Причины возникновения

Механизм возникновения ХСН связан с повреждением сердечной мышцы или невозможностью выполнять её нормальную работу, то есть перекачку крови по сосудам. Это может возникать вследствие:

  • Ишемической болезни сердца.
  • Инфаркта миокарда в анамнезе.
  • Артериальной гипертензии.
  • Кардиомиопатии, в том числе послеродовой.
  • Чрезмерным приёмом лекарственных средств, в особенности противоопухолевых.
  • Сахарного диабета.
  • Заболеваний щитовидной железы.
  • Заболеваний надпочечников.
  • Ожирения.
  • Кахексии (истощения организма).
  • Большого дефицита витаминов и других необходимых элементов вроде селена.
  • Амилоидоза (отложения амилоида в органах).
  • Саркоидоза (плотные узелки, которые сдавливают нормальные участки органов).
  • Почечной недостаточности.
  • Мерцательной аритмии.
  • Блокады сердца.
  • Сухого, выпотного, констриктивного или слипчатого перикардита.

Также частыми причинами, особенно у младенцев, являются врождённые и приобретённые пороки сердца.

Даже относительно здоровый человек может получить ХСН. Врачи выделяют факторы риска вроде:

  1. нарушения жирового обмена;
  2. сахарный диабет;
  3. ожирение;
  4. вредные привычки ( , );

Люди, ведущие малоактивный и нездоровый образ жизни, также входят в группу риска.

О том, какие признаки имеет хроническая сердечная недостаточность, читайте далее.

Симптомы

Симптоматика хронической сердечной недостаточности зависит от конкретного отдела сердца, не справляющегося с работой. Чаще всего ХСН проявляется:

  1. одышкой;
  2. повышенной утомляемостью;
  3. учащённым сердцебиением;
  4. периферическими отёками: начинается с отёчности ног, которая постепенно поднимается на бёдра, поясницу и выше;
  5. ортопноэ.

Часто у больных наблюдается кашель, сухой или с незначительной мокротой. С развитием заболевания в мокроте могут появляться примеси крови.

Более подробно про симптомы, диагностику и лечение хронической сердечной недостаточности расскажет следующее видео:

Диагностика

Поскольку симптоматика хронической сердечной недостаточности выражена ярко, ранняя её диагностика не представляет сложностей. Как и в случае с другими заболеваниями, диагностирование начинается со сбора анамнеза жалоб и жизни. Если врач выявляет признаки ХСН и возможные на то причины, он проводит физикальный осмотр кожи на предмет отёков, а также слушает сердце для выявления шумов.

Чтобы подтвердить диагноз, пациенту назначают:

  • Биохимические и клинические анализы крови, мочи. Помогают выявить сопутствующие нарушения и осложнения ХСН.
  • Анализ на гормоны щитовидной железы для определения патологий органов.
  • Коагулограмму. Выявляет повышенную свертываемость крови.
  • Анализ крови на BNP и proBNP, выявляющий ХСН и её причины.
  • ЭКГ для оценки ритмичности сердцебиения, обнаружения нарушений сердечного ритма.
  • Фонокардиограмму. Помогает обнаружить систолический и диастолический шум в сердце.
  • Рентген груди. Оценивает структуры и размеры сердца и лёгких, наличие жидкости в плевральной полости.
  • Эхокардиографию. Оценивает размеры сердечной мышцы, толщину стенок и другие характеристики.
  • МРТ для получения точного изображения сердца.
  • Эндомиокардиальную биопсию. Назначается в крайнем случае для уточнения причины ХСН.

Часто пациентам назначают консультации у других специалистов, например, у терапевта и кардиохирурга.

Лечение

Хроническая сердечная недостаточность требует полного пересмотра образа жизни. Больному показаны:

  • Диетическое питание с низким содержанием соли и жидкости. Нужно следить, чтобы в еде было достаточно калорий, белка и витаминов, при этом она не должна быть жирной.
  • Контроль массы тела.
  • Физические нагрузки согласно рекомендациям врача.
  • Психологическая помощь в случае стрессовых ситуаций.

Больной должен постоянно консультироваться у лечащего врача по поводу физических нагрузок.

Медикаментозным

Обычно больному выписывают такие препараты при лечении хронической сердечной недостаточности:

  • АПФ, замедляющие развитие ХСН, защищающие сердце и органы-мишени.
  • Антагонист рецепторов к ангиотензину, если пациент не переносит АПФ.
  • Диуретические препараты для вывода лишних солей и жидкости.
  • Сердечные гликозиды, если у пациента наблюдается мерцательная аритмия.
  • Статины, если у пациента есть ишемическая болезнь. Снижают образования липидов в печени.
  • Антикоагулянты, если у больного наблюдается мерцательная аритмия или есть риск развития тромбоэмболии.
  • Нитраты для улучшения кровотока.
  • Антагонисты кальция для купирования гипертензии.

Также могут назначаться дополнительные лекарственные препараты в зависимости от состояния пациента.

Более подробно о медикаментозном и других методах лечения хронической сердечной недостаточности расскажет специалист в следующем видео:

Операция

Операция показана при тяжёлых аритмиях, угрожающих жизни пациента. Наиболее распространённая операция - аортокоронарное шунтирование. В результате операции создаётся дополнительный путь для движения крови от аорты к сосудам. Также часто выполняется маммарное-шунтирование - создания дополнительного пути от грудной артерии к сосудам.

Пациенту могут назначаться:

  • Коррекция клапанных пороков хирургическим путем, если имеется выраженный стеноз или недостаточность сердечной мышцы.
  • Трансплантация сердца, если оно не поддаётся медикаментозному лечению.
  • Искусственные желудочки сердца, внедряющиеся внутрь. Желудочки соединяются с аккумуляторами, располагающимися на поясе больного.

Другие, если есть

Часто пациентам назначается электрофизическая терапия, заключающаяся в:

  • Постановке электрокардиостимуляторов, создающих и передающих электрический импульс сердцу.
  • Ресинхронизирующей терапии, то есть постановке электрокардиостимуляторов, передающих электроимпульс правому предсердию и желудочкам.
  • В постановке кардиовертера-дефибриллятора, не только передающего электроимпульс, но и наносящий сильный разряд, если возникает угрожающая жизни аритмия.

Профилактика заболевания

Профилактика хронической формы сердечной недостаточности может быть первичной и вторичной. К первичной относятся средства, направленные на предупреждение заболевания у людей с высоким риском. К таковым можно отнести:

  • Умеренные физические нагрузки и лечебную физкультуру.
  • Диеты с высоким содержанием витаминов и рыбы, отказом от жиров.
  • Отказ от вредных привычек вроде распития алкоголя или курения.
  • Нормализацию массы тела.

Вторичные профилактические меры проводятся в тех случаях, когда у пациента уже есть заболевания сердечно-сосудистой системы или сердечная недостаточность, которая может перетечь в хроническую форму. Для этого:

  • Принимают препараты, нормализующие давление.
  • Принимают препараты, защищающие внутренние органы.
  • Улучшают кровоток артерий.
  • Лечат нарушения ритмы сердца.
  • Купируют заболевания.

Своевременная профилактика помогает не только предотвратить появление ХСН, но и повысить качество жизни больных, уменьшить число госпитализаций. А теперь давайте узнаем, какие осложнения хронической сердечной недостаточности возможны.

Осложнения

Если не лечить ХСН, заболевание может осложниться:

  1. нарушениями проводимости сердечной мышцы;
  2. увеличением размеров сердечной мышцы;
  3. тромбоэмболией;
  4. сердечной кахексией;
  5. печеночной недостаточностью;
  6. Осложнения хронической сердечной недостаточности;

Наиболее страшное осложнение - внезапная смерть.

Примечательно, что сердечная недостаточность распространяется с высокой скоростью. Если 10 лет назад в России болело всего 4% населения, то сегодня цифра увеличилась до 8%.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от тяжести ХСН:

  • С 1 классом ХСН в течение 5 лет выживает до 80% больных;
  • со 2 классом — 60%
  • с 3-4 классом — меньше 29%.

Здоровья вам и вашим семьям!

Сердечно-сосудистая недостаточность – это острое состояние организма, которое обусловлено процессами нарушения сердечных функций в виде перекачивания крови и регулировании его сосудистого притока к самому сердцу. Как правило, существует острая форма сердечно-сосудистой недостаточности и сердечная недостаточность левой и правой половины сердца.

Понятие «сердечная недостаточность» включает такие состояния, для которых характерны нарушения этапов сердечного цикла, что в результате становится причиной снижения ударов и объёмных размеров сердца. Кроме этого, СВ не может обеспечить все необходимые потребности тканей. В аналогичных ситуациях ОСН образуется как следствие эмболии легочной артерии, полной атриовентрикулярной блокады, инфаркта миокарда. Хроническая форма сердечно-сосудистой недостаточности наблюдается при медленном прогрессировании основного заболевания.

Понятие «сосудистая недостаточность» объясняется недостаточным кровообращением в периферических сосудах, для которого характерно низкое давление и нарушенное снабжение кровью тканей или/и органов. Данное состояние может развиваться вследствие внезапно возникшего в уменьшенном количестве первичного наполнения кровью периферических сосудов, и проявляется обмороком, коллапсом, а иногда и шоком.

Сердечно-сосудистая недостаточность причины

Данное заболевание – особенная нозологическая форма, которая отражает поражения сердца органического характера. Это вызывает нарушение работы всего организма, так как неполноценная работа сердца и сосудов становится причиной развития ишемии, а это и вызывает частичную потерю их функций.

Чаще всего сердечно-сосудистая недостаточность встречается среди людей преклонного возраста, а также тех, кто длительное время страдает сердечными пороками. Это и считается ведущей причиной развития заболевания, так как она слишком быстро вызывает декомпенсацию в работе С.С.С. А вот к основным факторам, способствующим формированию сердечно-сосудистой недостаточности, относится повышенная функциональная нагрузка, обусловленная нарушениями гемодинамики.

В большинстве случаев причинами возникновения данного патологического состояния у пожилого населения являются длительно протекающая артериальная гипертензия, различные пороки клапанов, сердечные патологии инфекционной этиологии и генетическая предрасположенность. Как правило, все эти болезни характеризуются своими причинами развития, но к факторам, которые вызывают сердечно-сосудистую недостаточность относятся именно эти формы нозологического характера.

Например, возникновение данной патологии на фоне артериальной гипертензии обусловлено сужением периферических сосудов, повышением сократительной силы сердца, гипертрофией сердечной мышцы ЛЖ в связи с повышенной активностью сердца, декомпенсацией гипертрофированного миокарда, развитием ИБС, появлением первых признаков атеросклероза, дилатацией ЛЖ. Таким образом, все причины, приводящие к ИБС, гипертензии, атеросклерозу всегда будут относиться к провоцирующим факторам сердечно-сосудистой недостаточности.

Возникновению обморочного состояния, как одной из форм сердечно-сосудистой недостаточности, может способствовать быстрое вставание, например, у молодых женщин с астенической конституцией; испуг и длительное пребывание в душном помещении. Предрасполагающим фактором такого состояния может быть перенесенная инфекционная патология, различные виды анемий и переутомление.

А вот на развитие коллапса могут оказывать влияние тяжёлые формы различных заболеваний, такие как сепсис, перитонит, острый , пневмонии. Отравление грибами, химическими веществами и лекарственными препаратами также могут сопровождаться резким падением АД. Также коллапс наблюдается после травм электричеством и при перегревании организма.

Сердечно-сосудистая недостаточность симптомы

Клиника сердечно-сосудистой недостаточности складывается из её форм патологического процесса: ОСН (причина – ) и ХСН. Как правило, эти формы делятся на левожелудочковую сердечно-сосудистую недостаточность, правожелудочковую и тотальную. Все они характеризуются своими признаками и отличаются ими друг от друга на всех стадиях образования патологических нарушений в сердце. Кроме того, заболевание называется сердечно-сосудистой недостаточностью потому, что в поражающем процессе находится не только миокард, но и сосуды.

Симптоматика заболевания подразделяется на клинические проявления острой формы СН, хронической формы СН и на недостаточность правого и левого желудочков, а также тотальную форму недостаточности.

При острой сердечно-сосудистой недостаточности появляется боль, которая носит стенокардический характер и продолжается более двадцати минут. Причина, которая способствует развитию ОСН, это инфаркт. Он характеризуется общей симптоматикой нарушенного кровообращения в ЛЖ. Как правило, отмечается боль в сердце, а за грудиной появляется тяжесть, пульс слабого наполнения, затруднённое дыхание, цианоз губ, на лице и конечностях. Грозным симптомом выступает кашель, обусловленный отёком лёгких.

Для клиники хронической сердечно-сосудистой недостаточности характерно появление одышки, слабости, сонливого состояния, снижения давления, приступов астмы сердечного типа, отёков по БКК, головокружений с тошнотой и рвотой, обмороков на кратковременный период.

Симптоматика ЛЖН имеет в своей основе характерный симптом в виде одышки, которая наблюдается в основном после физических нагрузок или стресса эмоционального характера. Кроме того, к ней присоединяются выше перечисленные признаки. В случае возникновения одышки в спокойном состоянии, сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется терминальной стадией.

Для ПЖН свойственно образование отёков по БКК. В основном отёки появляются на ногах, а затем отмечается отёк брюшной полости. Одновременно выявляется болезненность при гепатомегалии в результате застоя в печени и в воротной вене. Именно эти признаки способствуют развитию асцита, поэтому из-за повышенного давления крови жидкость проникает в полость брюшины и начинает там скапливаться. Отсюда и название патологического процесса «застойная СН».

Тотальная сердечно-сосудистая недостаточность имеет все признаки ЛЖН и ПЖН. Это можно объяснить тем, что к синдрому отёков присоединяется одышка, а также признаки, характеризующиеся отёком лёгких, слабостью и головокружением.

В основном, сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется тремя степенями течения патологического процесса.

При первой степени отмечается быстрая утомляемость, частое биение сердца и нарушение сна. Также появляются первые признаки затруднённого дыхания и частого пульса после некоторых физических движений.

При второй степени сердечно-сосудистой недостаточности к симптомам первой степени присоединяется раздражительность, неприятные ощущения в сердце, одышка становится сильнее и возникает даже в момент разговора.

При третьей степени интенсивность всех предыдущих симптомов становится ещё сильнее, а также отмечаются объективные признаки. Как правило, отекают к вечеру ноги, развивается гепатомегалия, уменьшается выделение мочи, в ней обнаруживаются следы белка, ураты, а также отмечается никтурия с характерным диурезом в ночное время. В дальнейшем отёки распространяются по всему телу, наблюдается гидроторакс, асцит и гидроперикард, застой крови в сосудах лёгких с характерными влажными хрипами, кашлем с кровянистой мокротой, в некоторых случаях. Также резко падает диурез, вызывая субуремическое состояние, печень вызывает болезненность и опускается вниз живота, кожа имеет субиктерический окрас, образуется метеоризм, а запоры чередуются поносами.

При физикальном обследовании сердца диагностируют расширенные границы его полостей, а вот шумы при этом ослабевают. Также отмечается экстрасистолия и аритмия мерцательного характера, инфаркт лёгких в виде кровохарканья, незначительного повышения температуры, приглушённого перкуторного звука над областью лёгких и преходящий шум плеврального трения. Больные с такими симптомами находятся в постели в полусидящем положении (ортопноэ).

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей

Данное состояние в детском возрасте характеризуется нарушением кровообращения по двум факторам: снижение способности сердечной мышцы к сокращению (сердечная недостаточность) и ослабление напряжения периферических сосудов. Именно последнее состояние и представляет собой сердечно-сосудистую недостаточность. Она чаще встречается у более здоровых детей в изолированном виде при асимпатикотонии, а также как первично истинное преобладание парасимпатического характера вегетативной части ЦНС. Однако проявления сердечно-сосудистой недостаточности могут иметь вторичный характер и развиваться как следствие различных инфекций, патологических процессов эндокринной системы, заболеваний неинфекционной этиологии с хроническим течением.

К ведущим клиническим признакам сердечно-сосудистой недостаточности у детей относится: побледнение с возможным головокружением и вазо-вагальными обмороками. Для признаков сердечной недостаточности характерна одышка, тахикардия, гепатомегалия, периферические отёки, застойные явления, при этом границы сердца расширены с громкими сердечными тонами и нарушена сократительная функция миокарда. Таким образом, сочетание обеих форм недостаточности кровообращения и определяют такое характерное состояние, как сердечно-сосудистую недостаточность.

Такое состояние у детей обусловлено нарушениями гемодинамики внутри сердца и на периферии в результате снижения способности сердечной мышцы к сокращению. При этом сердце неспособно перевести приток крови из вен в нормальный сердечный выброс. Именно этот факт и составляет основу всей клинической симптоматики сердечной недостаточности, которая у детей выражается в двух формах: острой и хронической. Детская ОСН развивается как следствие инфаркта, клапанных пороков, разрыва стенок ЛЖ, а также осложняет ХСН.

К причинам развития у детей сердечно-сосудистой недостаточности относятся сердечные пороки с врождённой этиологией (новорожденные дети), с ранним и поздним проявлением (грудной возраст), клапанные пороки приобретённого характера, острая форма миокардита.

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей классифицируется на левожелудочковую форму поражения и правожелудочковую. Однако очень часто можно встретить тотальную (одновременное нарушение) СН. Кроме того, заболевание предполагает три стадии поражения. При первой отмечается скрытая форма патологии и выявляется только при выполнении физических действий. При второй – выражен застой в МКК и (или) в БКК, характеризующийся симптомами в покое. При второй стадии (А) гемодинамика нарушается довольно слабо, в любом из КК, а при второй стадии (Б) происходит глубокое нарушение гемодинамических процессов с вовлечением обоих кругов (МКК и БКК). Третья стадия сердечно-сосудистой недостаточности у детей проявляется дистрофическими изменениями во многих органах, при этом вызывая тяжёлые нарушения гемодинамики, изменения в обмене веществ и необратимые патологии в тканях и органах.

Общая клиника сердечно-сосудистой недостаточности у детей складывается из появления одышки, сначала при физических нагрузках, а затем она появляется при абсолютном покое и усиливается при изменении тела ребёнка или разговоре. Дыхание начинает затрудняться, если имеются сопутствующие патологии сердца, то даже при горизонтальном положении. Таким образом, таким детям с данной аномалией создают положение типа ортопноэ, им в таком состояние гораздо спокойнее и легче. Кроме того, дети с таким диагнозом подвержены быстрой утомляемости, они очень слабы и у них нарушается сон. Затем присоединяется кашель, возможны даже обмороки и коллапс.

Сердечно-сосудистая недостаточность лечение

Для эффективного лечения такой патологии, как сердечно-сосудистая недостаточность необходимо строгое соблюдение специальной диеты с ограничением соли, а иногда даже её исключение и приём лекарственных препаратов строго по схеме, предписанной лечащим врачом. В первую очередь диета должна содержать низкое количество Na и высокое – К. Кроме того, рекомендуется употребление преимущественно фруктов, овощей и молока. Питание должно приниматься пятикратно с ограничением соли, а жидкости выпиваться не более литра. Как правило, значительное количество калия находится в банане, кураге, изюме и печёном картофеле.

Для медикаментозного лечения сердечно-сосудистой недостаточности используются препараты, которые помогают усиливать сокращение сердечной мышцы и снижать нагрузку в сердце. Таким образом, они уменьшают венозный возврат и снижают сопротивление кровяного выброса. Для усиления сократительной функции миокарда назначают сердечные гликозиды. Для этого используется внутривенное введение Строфантина или Коргликона, как струйно, так и капельно.

После того как уменьшается симптоматика сердечно-сосудистой недостаточности используют таблетированное лечение заболевания с помощью Дигитоксина, Изоланида, Дигоксина с индивидуальным назначением дозы препаратов.

Кроме того, применяются ингибиторы АПФ (Престариум, Фазиноприл, Каптоприл, Эналоприл, Лизиноприл), блокирующие ангиотензивный фермент. При непереносимости этих препаратов назначают Изосорбид, Динитрат и Гидралазин. Иногда применяют Нитроглицерин или его аналоги пролонгированного действия.

Для устранения гипергидротации вне клеток применяется увеличенная почечная экскреция натрия с помощью назначения диуретиков. При этом используются мочегонные средства разного механизма действия, а иногда их даже комбинируют для получения быстрого эффекта. Как правило, назначают Фуросемид, но для того, чтобы сохранить калий в организме используют Верошпирон, Амилорид, а также диуретики тиазидной группы – Оксодолин, Арифон, Гипотиазид, Клопамид. Для коррекции калия в организме используется раствор KCl, Панангин и «Санасол».

Радикальным и существенным решением вопроса, в основе которого лежит сердечно-сосудистая недостаточность, является проведение хирургической операции по пересадке сердца. На сегодня число больных, перенесших такую операцию, исчисляется несколькими тысячами во всём мире. Пересадка сердца применяется именно тогда, когда нет других вариантов по сохранению жизни больному. Однако существуют и противопоказания на проведение данной операции. В такую группу больных попадают люди: после семидесяти лет; страдающие необратимыми нарушениями в работе лёгких, почек и печени; с тяжёлыми заболеваниями мозговых и периферических артерий; при активной инфекции; опухолях неопределённого прогноза и патологиях психического характера.

Сердечно-сосудистая недостаточность первая помощь

Проведение комплекса мероприятий, которые являются оказанием первой помощи, направлены на восстановительные процессы, а также на сохранение жизни человеку при приступах сердечно-сосудистой недостаточности. Именно эта помощь может носить характер, как взаимопомощи, так и самопомощи, если при этом нет никого рядом или состояние больного позволяет ему провести самому эти мероприятия до прибытия врачей. От того, как быстро и правильно будет оказана первая доврачебная помощь при сердечно-сосудистой недостаточности, во многом зависит жизнь больного.

Для начала важно оценить состояние больного и определить, что с ним произошло, а затем приступить к оказанию необходимых мер помощи.

Во время обморочного состояния у больного с сердечно-сосудистой недостаточностью сознание может быть затуманено или полностью потеряно, он может испытывать кружение головы и звон в ушах, а затем тошноту и усиленную перистальтику. Объективно: бледная кожа, похолодание конечностей, расширенные зрачки, реакция на свет живая, пульс со слабым наполнением, давление снижено, а дыхание поверхностное (длительность – 10–30 секунд или две минуты, что зависит от причины).

Тактика оказания помощи при сердечно-сосудистой недостаточности состоит: во-первых, больного необходимо уложить на спину и несколько опустить голову; во-вторых, расстегнуть ворот и обеспечить доступ воздуха; в-третьих, поднести веерообразно вату с нашатырным спиртом к носу и затем обрызгать лицо холодной водой.

При возникновении коллапса, для которого характерно падение тонуса сосудов, признаки гипоксии в головном мозге, угнетение многих важных функций в организме и падение АД, также необходимо оказать доврачебную помощь. При этом пострадавший выглядит слабым, у него кружится голова, его знобит и появляется зябкость, а температура снижается до 35 градусов, черты лица заострены, конечности холодные, кожа и слизистые бледные с сероватым оттенком, на лбу и висках отмечается холодный пот, сознание сохранено, больной безучастен ко всему, тремор пальцев рук, дыхание поверхностное, удушья нет, пульс слабый, нитевидный, АД снижено, тахикардия.

В этом случае необходимо ликвидировать этиологический фактор развития данного вида недостаточности кровообращения в сосудах (интоксикации, острая кровопотеря, инфаркт миокарда, острые заболевания соматических органов, эндокринная и нервная патология). Затем следует уложить больного горизонтально с приподнятым концом; убрать сдавливающую одежду для доступа свежего воздуха; согреть больного с помощью грелок, горячего чая или растереть конечности разведенным этиловым спиртом или камфорным. По возможности необходимо немедленно ввести Кофеин или Кордиамин подкожно, а в тяжёлых случаях – внутривенно Коргликон или Строфантин с раствором Глюкозы, Адреналин или Эфедрин подкожно.

При шоке необходима срочная госпитализация для того, чтобы спасти жизнь пострадавшему. Шок – эта определённая реакция организма на действия чрезвычайного раздражителя, характеризуется резким угнетением всех жизненных функций организма. В начальный период шока отмечается у больного озноб, возбуждение, состояние тревоги, бледность, цианотичность на губах и ногтевых фалангах, тахикардия, умеренная одышка, АД в норме или повышено. По мере углубления шока давление начинает катастрофически падать, температура снижена, тахикардия усиливается, иногда появляются трупные пятна, рвота и (часто кровавые), анурия, кровоизлияние в слизистые и внутренние органы. При оказании медицинской помощи при шоке инфекционно-токсического характера вводят внутривенно Преднизолон, р-р Трисоль и Контрикал.

При сердечной астме, когда удушье характеризуется затруднённым дыханием и сопровождается страхом смерти, больной вынужден сидеть, при этом опустив ноги вниз. Его кожа в этот момент цианотичная и покрыта холодным потом. В начале приступа возникает сухой кашель или кашель со скудным отделением мокроты. Дыхание при этом резко учащено, при затяжном приступе клокочущее, слышно на расстоянии ЧД 30–50 в минуту, пульс учащён и АД повышено.

К мерам неотложной мощи при сердечной астме относятся: вызов врача и измерение давления. Затем больного усаживают, опуская ноги вниз. Дают таблетированный Нитроглицерин под язык (если систола не ниже ста, то повторить приём через пятнадцать минут). Потом приступают к накладыванию венозных жгутов на три конечности (ниже паховых складок на пятнадцать сантиметров, ниже сустава на плече на десять), а через пятнадцать минут один жгут снимают и в дальнейшем его используют по кругу не более чем на час. По возможности надо поставить банки или тёплые ножные ванны. Затем применяют кислород с пеногасителями через носовой катетер, используя спиртовой раствор Ангифомсилана.

При отёке лёгких также вызывают врача, измеряют АД, придают сидячее положение с ногами вниз, а затем накладывают жгуты на три конечности, дают Нитроглицерин, применяют тёплые ножные ванны и оксигенотерапию, а затем приступают к оказанию медицинской помощи с введением необходимых препаратов.

Все остальные действия по оказанию медицинской помощи при признаках сердечно-сосудистой недостаточности должны производиться в стационаре специализированного учреждения.

Сердечная недостаточность: признаки, формы, лечение, помощь при обострении

Сегодня практически каждый человек испытывает синдром хронической усталости, выражающийся в быстрой утомляемости. Многим знакомы учащенное сердцебиение или головокружение, возникающие без видимой причины; одышка, появляющаяся при быстрой ходьбе или во время подъема по лестнице пешком на нужной этаж; отеки на ногах в конце рабочего дня. Но мало, кто догадывается, что все это - симптомы сердечной недостаточности. Тем более что в том или ином проявлении они сопровождают практически все патологические состояния сердца и заболевания сосудистой системы. Поэтому необходимо определиться, что же такое сердечная недостаточность и чем она отличается от других заболеваний сердца.

Что такое сердечная недостаточность?

При многих заболеваниях сердца, вызванных патологиями его развития и прочими причинами, происходит нарушение кровообращения. В большинстве случаев наблюдается снижение поступления крови в аорту. Это приводит к тому, что в различных органах происходит , что нарушает их функциональность. Сердечная недостаточность приводит к увеличению циркулирующей крови, но при этом скорость движения крови замедляется. Этот процесс может возникать внезапно (острое течение) или носить хронический характер.

Видео: сердечная недостаточность — медицинская анимация

Острая сердечная недостаточность

Вся деятельность сердца осуществляется сердечной мышцей (миокардом). На ее работу влияет состояние предсердий и желудочков. Когда один из них перестает работать в нормальном режиме, происходит перенапряжение миокарда. Это может быть вызвано поражением сердца различными заболеваниями или аномалиями, возникающими вне сердца. Произойти это может внезапно. Этот процесс получил название острая сердечная недостаточность.

Этиология острой формы

К ее возникновению могут привести:

  1. Коронарная недостаточность;
  2. Пороки развития клапанов ( , );
  3. Хронические и острые процессы в легких;
  4. Повышение артериального давления в системах малого и большого кровообращения.

Симптомы

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется по-разному. Это зависит от того в каком желудочке (правом (ПЖ) или левом (ЛЖ)) возникло перенапряжение мышцы.

  • При острой недостаточности ЛЖ (ее еще называют ) приступы в основном настигают ночью. Человек просыпается от того, что ему нечем дышать. Он вынужден занять сидячее положение (ортопноэ). Иногда это не помогает и заболевшему приходится вставать и ходить по комнате. У него возникает учащенное (тахипноэ) дыхание, как у загнанного зверя. Его лицо принимает серый с синюшностью цвет, отмечается выраженный акроцианоз. Кожа становится увлажненной и холодной. Постепенно дыхание больного из учащенного переходит в клокочущее, которое слышно даже на большом расстоянии. Возникает с пенистой мокротой розового цвета. АД - пониженное. Сердечная астма требует немедленной врачебной помощи.
  • При острой правожелудочковой недостаточности в полой вене (нижней и верхней), а также в венах большого круга возникает застой крови. Происходит набухание вен шеи, застаивание крови в печени (она становится болезненной). Возникает одышка и цианоз. Приступ иногда сопровождается клокочущим дыханием Чейн-Стокса.

Острая сердечная недостаточность может привести к отеку легкого (альвеолярному или интерстициальному), вызвать . Внезапно возникшая слабость сердечной мышцы приводит к мгновенной смерти.

Патогенез

Кардиальная астма (так называется интерстициальная отечность) протекает с инфильтрацией серозного содержимого в периваскулярные и перибронхиальные камеры. В результате, нарушаются обменные процессы в легких. При дальнейшем развитии процесса в просвет альвеол из русла кровеносного сосуда проникает жидкость. Интерстициальная отечность легкого переходит в альвеолярную. Это - тяжелая форма недостаточности сердца.

Альвеолярный отек может развиться и независимо от сердечной астмы. Он может быть вызван пролапсом АК (аортального клапана), ЛЖ, и диффузным . Проведение клинических испытаний дает возможность описать картину происходящего.

  1. В момент острой недостаточности, в системе обращения крови по малому кругу происходит быстрое увеличение статического давления до значительных величин (выше 30 мм рт.ст.), обуславливающее поступление плазмы крови в альвеолы легких из капилляров. При этом проницаемость стенок капилляров повышается, а онкотическое давление плазмы снижается. Кроме этого увеличивается образование лимфы в тканях легкого и нарушается ее движение в них. Чаще всего этому способствует повышенная концентрация простагландина и медиаторов, вызванная усилением активности системы симпатоадренолокаторов.
  2. Задержке кровотока в малом круге и скапливанию в левопредсердной камере способствует резкое уменьшение антриовентрикулярного отверстия. Оно не в состоянии пропустить кровоток в ЛЖ в полном объеме. В результате, насосная функция ПЖ повышается, создавая поступление в малый круг дополнительной порции крови и повышая в нем венозное давление. Это и становится причиной возникновения отека легких.

Диагностика

Диагностирование на приеме у врача показывает следующее:

  • При проведении перкуссии (простукивания для определения конфигурации сердца, его положения и величины) в легких (его нижних отделах) слышен притупленный, коробчатый звук, свидетельствующий о застое крови. Отечность слизистых оболочек бронхов выявляется при аускультации. На это указывают сухие хрипы и шумное дыхание в легких.
  • В связи с развивающейся эмфиземой легкого границы сердца определить достаточно трудно, хотя они и увеличены. Сердечный ритм нарушен. Развивается (может возникать альтернация пульса, ритм галопа). Прослушиваются , характерные для патологий клапанных механизмов, над основной артерией легкого раздвоение и усиление II тона.
  • АД варьирует в широком диапазоне. Повышено и центральное давление в венах.

Симптомы астмы сердечной и бронхиальной - схожи. Для точного диагностирования недостаточности сердца необходимо комплексное обследование, включающее методы функциональной диагностики.

  • На рентгеновских снимках заметны горизонтальные тени на нижних участках легких (линии Керли), указывающие на отек перегородок между его дольками. Дифференцируется сжатие щели между долями, рисунок легкого усилен, структура его корней расплывчатая. Главные бронхи без видимого просвета.
  • При проведении выявляется перегрузка ЛЖ.

Лечение сердечной недостаточности острой формы требует экстренной медицинской терапии. Оно направлено на снижение перенапряжения миокарда и повышение его сократительной функции, что позволит снять отеки и синдром хронической усталости, уменьшить одышку и прочие клинические проявления. Немаловажную роль при этом играет соблюдение щадящего режима. Больному необходимо на несколько дней обеспечить покой, исключив перенапряжение. Он должен хорошо высыпаться ночью (ночной сон не менее 8-ми часов), отдыхать днем (полулежа до двух часов). Обязателен переход на диетическое питание с ограничением жидкости и соли. Можно воспользоваться диетой Карреля. В тяжелых случаях больному требуется госпитализация для лечения в стационаре.

Медикаментозная терапия

Видео: как лечить сердечную недостаточность?

Острая коронарная недостаточность

При полном прекращении кровотока в коронарных сосудах, миокард недополучает питательные вещества и ему не хватает кислорода. Развивается коронарная недостаточность. Она может иметь острое (с внезапным началом) и хроническое течение. Острая коронарная недостаточность может быть вызвана сильным волнением (радостью, стрессом или негативными эмоциями). Нередко ее вызывает усиленная физическая нагрузка.

Причиной этой патологии чаще всего служит спазм сосудов, вызванный тем, что в миокарде вследствие нарушения гемодинамики и обменных процессов, начинают накапливаться продукты с частичным окислением, которые приводят к раздражению рецепторов сердечной мышцы. Механизм развития коронарной недостаточности заключается в следующем:

  • Сердце со всех сторон окружено кровеносными сосудами. Они напоминают корону (венец). Отсюда и их название - коронарные (венечные). Они полностью обеспечивают потребность сердечной мышцы в питательных веществах и кислороде, создавая благоприятные условия его работы.
  • Когда человек занимается физической работой или просто двигается, происходит усиление сердечной деятельности. Одновременно повышается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах.
  • В норме коронарные артерии при этом расширяются, увеличивая кровоток и обеспечивая сердце всем необходимым в полном объеме.
  • Во время спазма русло коронарных сосудов остается прежних размеров. Количество крови, поступающей в сердце, также остается на прежнем уровне, и оно начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию). Это и есть острая недостаточность коронарных сосудов.

Признаки сердечной недостаточности, вызванной коронароспазмом, проявляются появлением (грудной жабы). Резкая боль сжимает сердце, не давая пошевелиться. Она может отдавать в шею, лопатку или руку с левой стороны. Приступ чаще всего возникает внезапно во время двигательной активности. Но иногда он может наступить и в состоянии покоя. Человек при этом инстинктивно старается принять максимально удобное положение, для снятия боли. Приступ обычно продолжается не более 20 минут (иногда он длится всего одну-две минуты). Если приступ стенокардии продолжается дольше, возникает вероятность того, что коронарная недостаточность перешла в одну из форм инфаркта миокарда: переходную (очаговая дистрофия), инфаркт мелкоочаговый или некроз миокарда.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность считается разновидностью клинического проявления , которая может протекать без выраженных симптомов. Они могут повторяться неоднократно, а человек даже не догадывается о том, что у него тяжелая патология. Соответственно необходимого лечения не проводится. А это приводит к тому, что состояние коронарных сосудов постепенно ухудшается, и в определенный момент очередной приступ принимает тяжелую форму острой коронарной недостаточности. Если при этом больному не будет оказана медицинская помощь, в считанные часы может развиться инфаркт миокарда и наступить скоропостижная смерть.

— одна из основных причин коронарной недостаточности

Лечение острой коронарной недостаточности заключается в купировании приступов стенокардии. Для этого используются:

  1. Нитроглицерин . Принимать его можно часто, так как это препарат быстрого, но короткого действия. (При инфаркте миокарда Нитроглицерин не оказывает необходимого воздействия ).
  2. Быстрому снятию приступа способствует внутривенное введение Эуфиллина (Синтофиллина, Диафиллина ).
  3. Аналогичное воздействие оказывает Но-шпа и хлористоводородный Папаверин (подкожные или внутривенные инъекции).
  4. Купировать приступы можно и внутримышечной инъекцией Гепарина .

Хроническая сердечная недостаточность

При ослаблении миокарда, вызванном , постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может снабдить органы необходимым для их естественной функциональности объемом крови . Начало развития ХСН протекает скрытно.Обнаружить ее можно только тестированием:

  • Двухступенчатой пробой МАСТЕРА, во время которой пациент должен подняться и спуститься по лестнице с двумя ступенями, высота каждой - 22,6 см, с обязательным снятием ЭКГ до тестирования, сразу после него и после 6-ти минутного отдыха;
  • На тредмиле (рекомендуется проводить ежегодно для лиц старше 45 лет, с целью выявления нарушений сердечной деятельности);

Патогенез

Для начальной стадии ХСН характерно нарушение соответствия между сердечным выбросом в минуту и циркулирующим объемом крови по большому кругу. Но они еще находятся в пределах нормы. Гемодинамических расстройств не наблюдается. При дальнейшем развитии заболевания все показатели, характеризующие процессы центральной гемодинамики уже изменены. Происходит их снижение. Нарушается распределение крови в почках. В организме начинает задерживаться избыточное количество воды.

осложнения на почки — характерное проявление застойного течения ХСН

Присутствовать может как левожелудочковая, так и правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность. Но иногда дифференцировать типы достаточно сложно. В большом и малом круге наблюдается застой крови. В отдельных случаях отмечается застой только венозной крови, которая переполняет все органы. Это значительно изменяет ее микроциркуляцию. Замедляется скорость кровотока, резко снижается парциальное давление, в клеточной ткани уменьшается диффузионная скорость кислорода. Уменьшение объема легких вызывает появление одышки. В крови накапливается альдостерон из-за нарушений работы выводящих путей печени и почек.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности сердечно-сосудистой системы уменьшается синтез гормоносодержащих белков. В составе крови накапливаются кортикостероиды, что способствует атрофии надпочечников. Заболевание приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, снижению функциональности легких, печени и почек печени и их постепенной дистрофии. Водно-солевые обменные процессы нарушены.

Этиология

Развитию ХСН способствуют различные факторы, оказывающие влияние на напряжение миокарда:

  • Перегрузка сердечной мышцы давлением . Этому способствует аортальная недостаточность (АН), которая может иметь органическое происхождение вследствие травмы грудной клетки, аневризмы и атеросклероза аорты, септического . В редких случаях она развивается вследствие расширения устья аорты. При АН кровоток движется в обратном направлении (в ЛЖ). Это способствует увеличению размеров его полости. Особенность этой патологии в длительном бессимптомном протекании. В результате чего, постепенно развивается слабость ЛЖ, вызывающая сердечную недостаточность левожелудочкового типа. Ее сопровождают следующие симптомы:
    1. Одышка во время физической активности днем и в ночные часы;
    2. Головокружения, связанные с резким вставанием или поворотом туловища;
    3. и боли в области сердца при усилении физической активности;
    4. Крупные артерии на шее постоянно пульсируют (это называется «пляска каротид»);
    5. Зрачки то сужаются, то расширяются;
    6. Хорошо заметен капиллярный пульс при надавливании на ноготь;
    7. Наблюдается симптом Мюссе (легкое покачивание головы, вызванное пульсацией дуги аорты).
  • Повышенный объем остаточной крови в предсердиях. К этому фактору приводит . Патология МК может быть вызвана функциональными нарушениями клапанного аппарата, связанными с закрытием атриовентрикулярного отверстия, а также патологиями органического происхождения, такими как растяжение хорд или пролапс створок, ревматическое поражение или атеросклероз. Нередко к недостаточности МК приводит слишком сильное расширение круговых мышц и фиброзного кольца атриовентрикулярного отверстия, расширение ЛЖ, спровоцированные инфарктом миокарда, кардиосклерозом, и пр. Нарушения гемодинамики при этой патологии вызваны кровотоком в обратном направлении (рефлюксом) в момент систолы (из желудочка обратно в предсердие). Это происходит из-за того, что створки клапаны провисают внутрь предсердной камеры и закрываются не плотно. Когда в предсердную камеру во время рефлюкса поступает более 25 мл крови, происходит увеличение ее объема, что вызывает его тоногенное расширение. В дальнейшем происходит гипертрофия левопредсердной сердечной мышцы. В ЛЖ начнет поступать количество крови, превышающее то, которое требуется, в результате его стенки гипертрофируются. Постепенно развивается ХСН.
  • Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие первичной патологии сердечной мышцы при возникновении крупноочагового инфаркта, диффузного кардиосклероза, кардиопатий и миокардитов.

Необходимо отметить, что чаще всего причиной развития недостаточности кровообращения является совокупность нескольких факторов. Значительную роль в этом играет и биохимический фактор, который выражается в нарушении транспорта ионов (калий-натриевого и кальциевого) и адренергической регуляции функции сокращения миокарда.

Застойная форма ХСН

При нарушениях кровообращения в правом предсердии и желудочке развивается застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа. Основные ее симптомы - тяжесть в подреберье с правой стороны, сниженный диурез и постоянная жажда, отеки на ногах, увеличение печени. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности способствует вовлечению в процесс практически всех внутренних органов. Это становится причиной резкого похудания больного, возникновения асцита и нарушения внешнего дыхания.

Терапия ХСН

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

  1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
  2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
  3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
  4. Кардиотоническая терапия.
  5. Лечение , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

На начальном этапе проводится лечение вазолататорами и альфа-блокаторами, улучшающими гемодинамические показатели. Но основными медикаментозными препаратами для лечения хронической сердечной недостаточности являются . Они повышают способность миокарда к сокращению, снижают частоту пульса и возбудимость мышцы сердца. Приводят в норму проходимость импульсов. Гликозиды увеличивают сердечный выброс, за счет этого в желудочках снижается диастолическое давление. При этом потребность сердечной мышцы в кислороде не увеличивается. Отмечается экономичная, но мощная работа сердца. В группу гликозидов входят следующие препараты: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Лечение ими проводится по специальной схеме:

  • Первые трое суток- в ударной дозировке для снижения и снятия отечности.
  • Дальнейшее лечение проводится с постепенным снижением дозировки. Это необходимо, чтобы не вызвать интоксикации организма (гликозиды имеют свойство накапливаться в нем) и не привести к повышенному диурезу (они обладают мочегонным действием). При снижении дозировки осуществляется постоянный контроль частоты сокращений сердца, проводится оценка степени диуреза и одышки.
  • После того, как будет установлена оптимальная дозировка, при которой все показатели будут стабильными, проводится поддерживающая терапия, которая может продолжаться достаточно долго.

Диуретики выводят из организма накапливающуюся в избыточном количестве жидкость и устраняют при сердечной недостаточности. Они делятся на четыре группы:

  1. Этакриновая кислота и Фурасемид - форсированного действия;
  2. Циклометазид, Гидрохлортиазид, Клопамид - умеренного действия;
  3. Дайтек (Триамтерен), Спиранолактон, Амилорид, Верошпирон - калийсберегающие мочегонные препараты, предназначенные для длительного применения.

Назначаются они в зависимости от степени дисбаланса водно-солевого обмена. В начальной стадии для периодического приема рекомендованы препараты форсированного действия. При длительном, регулярном приеме необходимо чередовать препараты умеренного действия с калийсберегающими. Максимальный эффект достигается при правильно подобранной комбинации и дозировке мочегонных препаратов.

Для лечения застойной сердечной недостаточности, вызывающей все виды нарушения обменных процессов, используются препараты, корригирующие метаболические процессы. К ним относятся:

  • Изоптин, Фитоптин, Рибоксин и прочие - ;
  • Метандростенолол, Ретаболил - стероиды анаболические, способствующие образованию белков и накапливающие энергию внутри клеток миокарда.

В лечение тяжелых форм хороший эффект дает плазмаферез. При застойной сердечной недостаточности противопоказаны все виды массажа.

При всех видах сердечной недостаточности рекомендуется прием : Кавитона, Стугерона, Агапурина или Трентала . Лечение должно сопровождаться обязательным назначением поливитаминных комплексов: Пангексавит, Гексавит и т.д.

Допускается лечение народными методами. Оно должно дополнять основную медикаментозную терапию, но никак не заменять ее. Полезны успокоительные сборы, нормализующие сон, устраняющие сердечное волнение.

Укреплению сердечной мышцы способствуют настой из цветков и ягод боярышника кроваво-красного , плодов шиповника . Мочегонными свойствами обладают фенхель, тмин, сельдерей, петрушка . Употребление их в свежем виде, поможет снизить прием диуретиков. Хорошо выводят излишки жидкости из организма настой березовых почек, толокнянка (медвежье ушко ) и листья брусники .

Лекарственные растения в сочетании с бромгексином и амброксолом эффективно устраняют кашель при сердечной недостаточности. Успокаивает кашель настой иссопа . А ингаляции с экстрактами эвкалипта способствуют очищению бронхов и легких при застойной сердечной недостаточности.

В период терапии и последующей реабилитации рекомендуется постоянно заниматься лечебной физкультурой. Нагрузку врач подбирает индивидуально. Полезно после каждого занятия принимать холодный душ или обливаться холодной водой, с последующим растиранием тела до легкого покраснения. Это способствует закаливанию организма и укреплению сердечной мышцы.

Классификация ХСН

Классификация сердечной недостаточности осуществляется по степени переносимости физической нагрузки. Существуют два варианта классификации. Один из них предложен группой кардиологов Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Лангом, которые разделили развитие ХСН на три основные стадии. Каждая из них включает характерные проявления при выполнении физической нагрузки (группа А) и в состоянии покоя (группа В).

  1. Начальная стадия (ХСН I) - протекает скрытно, без выраженных симптомов, как в состоянии покоя, так и при обычной физической активности. Небольшая одышка и учащенное сердцебиение возникают только при выполнении несвойственной, более тяжелой работы или повышении нагрузки во время тренировочного процесса у спортсменов перед ответственными соревнованиями.
  2. Выраженная стадия (ХСН II):
    • Группа ХСН II (А) - проявляется возникновением одышки при выполнении даже привычной работы с умеренной нагрузкой. Сопровождается учащенным сердцебиением, кашлем с выделением кровянистой мокроты, отеками в области голеней и ступней. Кровообращение нарушено в малом круге. Частичное снижение трудоспособности.
    • Группа ХСН II (В) - характеризуется одышкой в состоянии покоя к основным признакам ХСН II (А) добавляются постоянные отеки ног (иногда отекают отдельные участки туловища), цирроз печени, кардиальный, асцит. Полное снижение трудоспособности.
  3. Конечная стадия (ХСН III). Она сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями, развитием застойной почки, цирроза печени, диффузного пневмосклероза. Полностью нарушены обменные процессы. Организм истощен. Кожа приобретает цвет легкого загара. Медикаментозная терапия неэффективна. Спасти больного может только хирургическое вмешательство.

Второй вариант предусматривает классификацию ХСН по шкале Killip (степень непереносимости физической нагрузки) на 4 функциональных класса.

  • I ф.к. Бессимптомная ХСН, легкой степени. Ограничений к занятиям спортом и трудовой деятельностью нет.
  • II ф.к. Во время физической активности учащается сердцебиение и возникает небольшая одышка. Отмечается быстрая утомляемость. Физическая активность ограничена.
  • III ф.к. Одышка и сердцебиение возникают не только под воздействием физической нагрузки, но и при передвижении по комнате. Значительное ограничение физической активности.
  • IV ф.к. Симптомы ХСН возникают даже в состоянии покоя, усиливаясь при малейшей физической активности. Абсолютная непереносимость физических нагрузок.

Видео: лекция о диагностике и лечении СН для медиков

Недостаточность кровообращения в детском возрасте

У детей недостаточность кровообращения может проявляться, как в острой, так и в хронической форме. У новорожденных сердечная недостаточность связана со сложными и комбинированными . У детей грудного возраста к сердечной недостаточности приводит ранний и поздний миокардит. Иногда причиной ее развития становятся приобретенные пороки сердца, связанные с патологией клапанных механизмов.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной развития ХСН у ребенка любого возраста. У детей младшего школьного возраста (и старше) ХСН нередко вызывается формированием ревмокардита или ревматического панкардита. Существуют и экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности: например, тяжелые заболевания почек, болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и ряд других.

Лечение аналогично медикаментозной терапии хронической и острой сердечной недостаточности взрослых. Но в отличие от взрослых маленьким пациентам назначается строгий постельный режим, когда все необходимые движения он выполняет с помощью родителей. Послабление режима (разрешается читать в постели, рисовать, и делать уроки) при ХСН II (В). Приступать к самостоятельному выполнению гигиенических процедур, ходить по комнате (облегченный режим) можно при переходе ХСН в стадию II (А). Рекомендуется обязательный прием препаратов магния (Магнерот).

Первая помощь при сердечной недостаточности

Многие люди не торопятся оказать себе необходимую медикаментозную помощь при возникновении приступов сердечной недостаточности. Кто-то просто не знает, что надо делать в таких случаях, другие просто пренебрегают лечением. Третьи бояться, что частый прием сильнодействующих препаратов может вызвать привыкание к ним. А между тем, при возникновении симптомов острой коронарной недостаточности, если вовремя не начато лечение, смерть может наступить очень быстро.

Первая помощь при острых приступах сердечной недостаточности заключается в принятии комфортного положения и приеме лекарственного препарата быстрого действия (Нитроглицерин с Валидолом под язык).

Принимать эти препараты можно неоднократно. Они не накапливаются в организме и не вызывают привыкания, однако всегда следует помнить, что Нитроглицерин способен значительно (и быстро) снизить артериальное давление , а, кроме этого, его некоторые больные попросту не переносят.

Людям, у которых диагностирована легкая сердечная недостаточность (I ф.к или ХСН I стадии), показано санаторно-курортное лечение. Оно имеет профилактическое значение и направлено на повышение функциональности сердечно-сосудистой системы. Благодаря планомерному, правильно подобранному чередованию периодов физической активности и покоя, происходит укрепление сердечной мышцы, что предотвращает дальнейшее развитие сердечной недостаточности. Но при выборе санатория необходимо учитывать, что больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями противопоказаны:

  • Резкая смена климатических условий,
  • Переезд на дальние расстояния,
  • Слишком высокие и пониженные температуры,
  • Высокая солнечная радиация.

Курортно-санаторное лечение категорически запрещается больным с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности.





error: Контент защищен !!