1. Бронхиты

Классификация бронхитов (1981)

Острый (простой) бронхит

Острый обструктивный бронхит

Острый бронхиолит

Рецидивирующий бронхит, обструктивный и необструктивный

По течению:

обострение,

ремиссия

1.1. Острый (простой) бронхит - это, как правило, проявление респираторной вирусной инфекции. Общее состояние больных нарушено незначительно. Характерны кашель, повышение температуры в течение 2-3 дней, может быть более 3 дней (длительность температурной реакции определяется основным вирусным заболеванием). Перкуторные изменения в легких отсутствуют.

Аускультативно-распространенные (рассеянные) сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. Длительность заболевания 2-3 недели.

Методы обследования: больные острым бронхитом в рентгенологическом и лабораторном обследовании в большинстве случаев не нуждаются. Рентгенография грудной клетки и анализ крови необходимы при подозрении на пневмонию.

Лечение больных бронхитом проводится на дому. Госпитализации требуют дети раннего возраста и больные со стойкой температурной реакцией. Дети находятся в постели 1-2 дня, при невысокой температуре можно разрешить общий режим. Лечебный стол 15 иди 16 (в зависимости от возраста). Питьевой режим с достаточным введением жидкости; компоты, морсы, вода, сладкий чай, оралит, детям старшего возраста - теплое молоко с боржомом.

Медикаментозная терапия направлена на уменьшение и облегчение кашля. С целью уменьшения кашля назначаются:

либексин 26-60 мг в сутки, т.е. 1/4-1/2 таблетки 3-4 раза в день проглатывать не разжевывая);

тусупрекс 6-10 мг в сутки, т.о. 1/4-1/2 таблетки 3-4 раза в день или сироп тусупрекса 1/2-1 ч.л. (в 1 ч.л. - 6 мл);

глаувент 10-25 мг, т.е. 1/1--1/2 таблетки 2-3 раза в день после еды.

Облегчают кашель, способствуют разжижении мокроты, улучшает функцию мерцательного эпителия бромгексин и муколитические препараты, Бромгексин рекомендуют детям в возрасте от 3 до б лет - в дозе 2 мг, т.е. 1/4 таблетки 3 раза в день, от 6 до 14 лет - 4 мг, т.е. 1/2 таблетки 3 раза в день. Детям в возрасте до 3 лет бромгексин не назначают! Муколитическим действием обладают нашатырно-анисовые капли и грудной эликсир (на прием столько капель, сколько лет ребенку), перкуссии (на прием от 1/2 ч.л. до 1 дес.л. 3 раза в день) и грудные сборы (№ 1: корень алтея, лист мать-и-качехи, трава душицы - 2:2:1; № 2: лист мать-и-мачехи, подорожника, корень солодки - 4:3:3; № 3: трава шалфея, плоды аниса, сосновые почки, корень алтея, корень солодки - 2:2:2:4:4). Приготовленные отвары дают по 1/4-1/3 стакана 3 раза в день.

В стационаре с первых дней болезни назначают паровые ингаляции (детям старше 2 лет!) с отваром грудных сборов или настоями из ромашки, календулы, мяты, шалфея, зверобоя, багульника, сосновых почек (отвары готовят непосредственно перед употреблением в виде 5-10% растворов, ингаляции проводятся 3-4 раза в день). Можно использовать готовые настойки мяты, эвкалипта, кадендулы, сок подорожника, коланхоэ от 15 капель до 1-3 мл на ингаляции в зависимости от возраста. Тепловые процедуры: горчичники на грудную клетку, теплые ванны.

Диспансерное наблюдение в течение 6 мес. В целях профилактики рецидивов бронхита проводят санацию носоглотки у лиц, окружающих больного ребенка. Через 2-3 мес. назначают (детям старше 1,6-2 лет) ингаляции с отварами шалфея, ромашки или зверобоя ежедневно в течение 3-4 недель и комплекс витаминов. Профилактические прививки проводят через 1 мес. при условии полного выздоровления.

1.2. Острый обструктивный бронхит – наиболее распространенная форма острого бронхита у детей раннего возраста. Обструктивный бронхит имеет все клинические признаки острого бронхита в сочетании с бронхиальной обструкцией. Наблюдается; удлиненный выдох, экспираторный шум ("свистящий" выдох), свистящие хрипы на выдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. В то же время признаки выраженной дыхательной недостаточности отсутствуют. Кашель сухой, нечастый. Температура нормальная или субфебрильная. Тяжесть состояния обусловлена дыхательными расстройствами при слабо выраженных симптомах интоксикации. Течение благоприятное. Дыхательные расстройства уменьшаются в течение 2-3 дней, свистящие хрипы выслушиваются более длительное время.

Детей раннего возраста с синдромами бронхиальной обструкции необходимо госпитализировать.

Методы обследования:

Общий анализ крови

Консультация ЛОР-специалиста

Аллергообследование детей после 3-летнего возраста с целью ранней диагностики бронхоспазма аллергического генеза

Консультация невропатолога при наличии в анамнезе перинатальной травмы ЦНС.

1. Эуфиллин 4-6 мг/кг в/м (разовая доза), при уменьшении симптомов бронхиальной обструкции продолжать давать эуфиллин 10-20 мг/кг в сутки равномерно каждые 2 ч. внутрь.

2. При неэффективности эуфиллина вводить 0,05% раствор алупента (орципреналина) 0,3-1 мл в/м.

3. При отсутствии эффекта и ухудшении состояния вводить преднизолон 2-3 мг/кг в/в или в/м.

В последующие дни показана спазмолитическая терапия эуфиллином тем детям, у которых первое введение препарата оказалось эффективным. Можно использовать 1-1,5% раствор этимизола в/м 1,5 мг/кг (разовая доза).

Диспансерное наблюдение заключается в предотвращении повторных эпизодов бронхиальной обструкции и рецидивов бронхита. С этой целью назначают ингаляции отваров шалфея, зверобоя, ромашки ежедневно в течение 3-4 недель в осенний, зимний и весенний сезоны года.

Профилактические прививки проводятся через 1 мес. после обструктивного бронхита при условии полного выздоровления.

1.3. Острый бронхиолит - распространенное поражение мельчайших бронхов и бронхиол, приводящее к развитии выраженной обструкции дыхательных путей с развитием симптомов дыхательной недостаточности. Болеют в основном дети первых месяцев жизни (парагриппозный и респираторно-синцитиалышй бронхиолит), но могут болеть и дети второго-третьего года жизни (аденовирусный бронхиолит).

Обструктивный синдром часто развивается внезапно, сопровождается звучным сухим кашлем. Нарастание дыхательных расстройств сопутствует резкое беспокойство ребенка, субфебрильная (при парагриппоаной и респираторно-синцитиальной инфекции) или фебрильная (при аденовирусной инфекции) температура. Тяжелое и крайне тяжелое состояние больного обусловлено дыхательной недостаточностью, Определяется вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, при аускультации легких выслушивается масса мелкопузырчатых и крепитирувщих хрипов. Диффузные изменения в легких на фоне выраженной обструкция с очень большой долей вероятности (до 90-95%) исключают пневмонию. Рентгенологически определяется вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка, возможны микроателектазы. Осложнениями бронхиолита могут быть рефлекторная остановка дыхания, развитие пневмонии, повторные эпизоды бронхиальной обструкции (почти у 50% больных).

Методы обследования:

Рентгенография легких в двух проекциях

Общий анализ крови

Определение кислотно-основного состояния крови (КОС)

Обязательная госпитализация в стационар для оказания неотложной помощи

Ингаляции кислорода. Подача увлажненного кислорода через носовые катетеры, детям старше 1-1,6 лет в кислородной палатке ДПК-1 - 40% кислорода с воздухом

Удаление слизи из дыхательных путей

Инфузионная терапия в виде в/в капельных инфузий показана только с учетом гипертермии и потери жидкости при одышке

Антибиотикотерапия показана, поскольку в первые сутки нарастания тяжести состояния больных трудно исключить пневмонию. Назначают полусинтетические пенициллины, в частности, ампициллин 100 мг/кг в сутки в 2-3 инъекции (следует учесть, что антибиотикотерапия степень обструкции не уменьшает!)

Эуфиллин 4-5 мг/кг в/в или в/м (разовая доза), но не более 10 мг/кг в сутки (уменьшение тяжести обструкции наблюдается только у 50% больных!!)

При неэффективности эуфиллина вводить 0,05% раствор адупента (орципреналина) 0,3-0,5 мл в/м. Можно использовать ингаляции алупента 1 ил на одну ингаляцию, продолжительность ингаляции 10 мин.

Обструктивный синдром, длительно не купируемый введением эуфиллина, алупента, требует назначения кортикостероидов: преднизолона 2-3 мг/кг парентерально (в/в или в/м)

Кардиотонические средства при тахикардии!) - в/в капельное введение 0,05% раствора коргликона 0,1-0,6 мл каждые 6-8 ч.

Антигистаминныв препараты не показаны! Их высушивающее, атропиноподобное действие может усилить бронхиальную обструкцию.

В тяжелых случаях дыхательной недостаточности назначают ИВЛ.

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими бронхиолит, имеет целью предотвращение дальнейшей сенсибилизации и повторных эпизодов бронхиальной обструкции. Детям, имеющим повторные обструктивные эпизоды, в возрасте после 3 лет рекомендуется постановка кожных проб с наиболее распространенными аллергенами (пылевыми, пыльцевыми и др.).

Положительные кожные пробы, а также приступы обструкции боа вирусной инфекции указывают на развитие бронхиальной астмы.

Профилактические прививки больных, переболевшим бронхиолитом. проводят не ранее, чем через 1 мес. при условии полного выздоровления.

1.4. Рецидивирующий бронхит - бронхит, повторяющийся в течение года 3 раза и более при длительности обострения не менее 2 недель, протекающий без клинических признаков бронхоспазма, имеющий наклонность к затяжному течению. Характеризуется отсутствием необратимых, склеротического характера изменений в бронхолегочной системе. Начало заболевания может быть на первом-втором году жизни. Этот возраст имеет особое значение в возникновении рецидивов бронхита в силу слабой дифференцировки эпителия респираторного тракта и незрелости иммунной системы. Однако с уверенностью диагноз можно поставить только на третьем году жизни. Рецидивирующим бронхитом болеют в основном дети раннего и дошкольного возраста.

Клиническая картина рецидива бронхита характеризуется острым началом, повышением температуры до высоких или субфебрильных цифр. Рецидив бронхита возможен и при нормальной температуре. Одновременно с этим появляется или усиливается кашель. Кашель имеет самый разнообразный характер. Чаще он влажный, со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, реже сухой, грубый, приступообразный. Именно нарастающий по интенсивности кашель нередко служит поводом для обращения к врачу. Кашель может провоцироваться физической нагрузкой.

Перкуторный звук над легкими не изменен или с небольшим коробочным оттенком. Аускультативная картина рецидива бронхита разнообразна: на фоне жестковатого дыхания выслушиваются влажные крупно- и среднепузырчатые. а также и сухие хрипы, изменчивые по характеру и локализации. Хрипы обычно выслушиваются менее продолжительное время, чем жалобы на кашель. Следует обратить внимание, что у больных рецидивирующим бронхитом нередко выявляется повышенная кашлевая готовность, т.е. дети начинают кашлять после незначительного охлаждения, физической нагрузки, при очередной ОРВи.

Прогноз. При отсутствии адекватной терапии дети болеют годами, особенно заболевшие в раннем и дошкольном возрасте. Может быть трансформация рецидивирующего бронхита в астматический и бронхиальную астму. Благоприятное течение рецидивирующего бронхита наблюдается у детей, у которых он не сопровождается бронхоспазмом.

Методы обследования:

Анализ крови

Бактериологическое исследование мокроты

Рентгенография легких (при отсутствии рентгеновского исследования в периоды предыдущих рецидивов бронхита и при подозрении на пневмонию)

Бронхоскопия с целью диагностики морфологической формы эндобронхита (катаральный, катарально-гнойный, гнойный)

Цитологическое исследование бронхиального содержимого (мазки-отпечатки из бронхов)

Исследование функции внешнего дыхания; пневмотахомвтрия для определения состояния проходимости дыхательных путей, спирография для оценки вентиляционной функции легких

Иммунограмма

Больных с обострением рецидивирующего бронхита желательно госпитализировать, но лечение возможно и в амбулаторных условиях

Необходимо создать оптимальный воздушный режим о температурой воздуха 18-20С и влажностью не ниже 60%

Антибактериальная терапия, включающая антибиотики, назначается при наличии признаков бактериального воспаления, в частности, гнойной мокроты. Курсы антибиотикотерапии (ампициллин 100 мг/кг, гентамицин З-5 мг/кг и др.) назначаются на 7-10 дней

Ингаляционная терапия - один из важнейших видов терапии в лечебном комплексе, назначаемом с целью устранения нарушения бронхиальной проходимости.

Она проводится в три этапа. На первом этапе назначает ингаляции растворов солей, щелочей и минеральных вод. Эффективна для разжижения и отхождення мокроты смесь, приготовленная из равных объемов 2% раствора натрия бикарбоната и 5% раствора аскорбиновой кислоты, объем ингаляционной смеси по возрасту. При наличии слизисто-гнойной мокроты ингаляционно вводят препараты-ферменты (приложение № 1). Длительность первого этапа 7-10 дней.

На втором этапе ингаляционно вводят антисептики, фитонциды. С этой целью назначают сок лука и чеснока, отвары зверобоя (новоиманин), багульника, сосновых почек, готовые настойки мяты, эвкалипта, календулы, сок подорожника, коланхоэ, ингаляции с лизоцимом, прополисом (приложение N 2). Длительность второго этапа 7-10 дней.

На третьем этапе назначаются масляные ингаляции. Использует растительные масла, обладающие защитным эффектом. Продолжительность третьего этапа также 7-10 дней.

Муколитические (секретолитические) средства (см. раздел острый простой бронхит) назначают только на первом этапе проведения ингаляционной терапии

Отхаркивающие (секретомотормые) средства; отвары и настои трав (термопсиса, подорожника, мать-и-мачехи, чабреца, багульника, душицы), корень алтея, солодки и девясила, плоды аниса, сосновые почки. Из этих лекарственных средств составляют лечебные сборы, используемые для облегчения кашля

Физиотерапевтические процедуры: микроволны на грудную клетку (электромагнитные колебания сверхвысокой частоты сантиметрового диапазона, СМВ, аппарат "Луч-2" и дециметрового диапазона, ДМВ, аппарат "Ромашка".

Лечение, больных с обострением рецидивирующего бронхита проводят (в домашних условиях или в стационаре) 3-4 недели. Больные рецидивирующим бронхитом должны состоять на диспансерном учете. Наблюдение за детьми осуществляет участковые педиатр. Частота осмотров зависит от длительности заболевания и частоты рецидивов, но не менее 2-3 раз в год. Если рецидива бронхита нет в течение 2-3 лет, больного можно снять с учета. Консультации специалистов осуществляют по показаниям: пульмонолога при подозрении на развитие хронического бронхолегочного процесса: аллерголога при появлении бронхоспазма; отоларинголога для контроля за состоянием ЛОР-органов.

Реабилитацию больных рецидивирующим бронхитом проводят по принципу оздоровления часто болеющих детей:

1. Санация очагов хронической инфекции в ЛОР-органах: хронического тонзиллита, гайморита, аденоидита

2. Устранение сопутствующих заболеваний органов пищеварения: дискинезий билиарной системы, дисбактериоза кишечника и др.

3. Коррекцию метаболических нарушений назначают в течение года. Примерная схема:

август - рибоксин и оротат калия;

сентябрь - витамины В1, В2, пантетонат кальция и липоевая кислота;

октябрь - настойка элеутерококка;

ноябрь поливитаминные препараты (декамевит, аэровит, ундевит, гексавит, квадевит и др.), липоевая кислота;

декабрь - настойка аралии, ингаляции отваром подорожника;

январь - витамины В1, В2. пантетонат кальция и липоевая кислота;

февраль - рибоксин и оротат калия;

март - поливитаминные препараты;

апрель - витамины В1, В2, пантетонат кальция, липоевая кислота;

май - настойка элеутерококка (пантокрин).

Комплексы назначают в возрастных дозировках 10-дневными курсами

4. Препараты-адаптогены: метилурацил 0,1-0,6 внутрь 3-4 раза в день после или во время еды, 3-4 недели. Дибазол 0.003-0,03 1 раз в день. 3-4 недели

б. Ингаляции с отваром шалфея, 25-30 ингаляций ежедневно зимой, весной

6. Реаферон (генноинженерный - интерферон) интраназально в дозах 300 и 600 Т.ед в течение б дней (зимой, весной)

7. Спелеотерапия детям после 5-летнего возраста с целью нормализации мукоцилиарного клиренса и улучшения эвакуации мокроты, ежедневно, 20 сеансов

8. Лечебная физкультура

9. Массаж: точечный, классический, вибрационный

10. Закаливающие процедуры.

В период реабилитации проводится иммунологическое обследование больных. В случаях выявления синдрома иммунодефицита показана иммунокорригирующая терапия после консультации с клиническим иммунологом.

1.6. Рецидивирующий обструктивный бронхит имеет все клинические симптомы рецидивирующего бронхита, сопровождающиеся эпизодами бронхиальной обструкции. Как и рецидивирующий бронхит, относится к предастме.

Методы обследования:

Функциональная вентиляционная проба с бронходилататорами. Используются следующие показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ). максимальная вентиляция легких (МВЛ), пневмотахометрия выдоха (ПТВ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ).

Производится запись перечисленных вентиляционных показателей до и после введения бронхолитического средства (эфедрин, эуфиллин). На наличие у обследуемых больных бронхоспазма указывает увеличение 2-3 из 4 показателей, чаще ЖЕЛ и МВЛ. Положительная функциональная вентиляционная проба с бронходилататорами, свидетельствующая о бронхоспазме, требует проведения дифференциальной диагностики рецидивирующего обструктивного бронхита с астматическим бронхитом.

Другие методы обследования больных обструктивным рецидивирувщим бронхитом аналогичны обследованию детей с рецидивирующим бронхитом.

Лечение больных рецидивирующим обструктивным бронхитом проводят по такому же принципу, как и больных рецидивирусщим бронхитом. Дополнительно назначают препараты бронхоспазмолитики - эуфиллин, алупент (см. Лечение острого обструктивного бронхита). Диспансерное наблюдение больных имеет целью предотвращение рецидивов бронхиальной обструкции и бронхита. Реабилитация больных строится по такому же принципу, как и больных рецидивирующим бронхитом. Проведение реабилитационных мероприятий планируют с учетом результатов аллергологического обследования с наиболее распространенными аллергенами. В процессе диспансерного наблюдения и по данным аллергологического обследования диагноз "рецидивирующий обструктивный бронхит" может быть верифицирован. Вероятными диагнозами могут быть астматический бронхит, а при наличии типичных приступов удушья - бронхиальная астма.

1.6. Бронхиальная астма - хроническое аллергическое заболевание, при котором иммунопатологический процесс локализуется в бронхолегочной системе и клинически характеризуется рецидивирующими, обратимыми приступами удушья, обусловленными острым нарушением бронхиальной проходимости.

Классификация клинических форм бронхиальной астмы (С.С.Каганов, 1963)

Форма заболевания

1. Атопическая

2. Инфекционно-аллергическая

3. Смешанная

Типичная:

1. Выраженные приступы бронхиальной астмы

2. Астматический бронхит

Атипичная:

Приступы острого эмфизематозного вздутия легких

Степень тяжести

2. Средней тяжести

3. Тяжелая

Показатели тяжести:

1. Частота, характер и продолжительность приступов

2. Наличие и выраженность изменений в межприступный период со стороны:

а) системы дыхания;

б) сердечно-сосудистой системы;

в) нервной системы;

г) обменных процессов:

д) физического развития;

1. С отдельными приступами, с астматическим состоянием, с асфиксическим синдромом

2. С бронхолегочной инфекцией, с воспалительными изменениями в носоглотке

3. С сопутствующими аллергическими заболеваниями:

а) с аллергическими дерматозами (экзема, крапивница, отек Квинке);

б) с другими клиническими формами респираторных аллергозов (аллергические риниты, синуиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, эозинофильный легочный инфильтрат)

4. С осложнениями:

а) хроническая (стойкая) эмфизема легких;

б) легочное сердце;

в) ателектаз легких;

г) пневмоторакс;

д) медиастинальная и подкожная эмфизема;

е) неврологические расстройства;

При легкой степени течения болезни обострения редкие и непродолжительные, при средне-тяжелой бронхиальной астме обострения ежемесячные. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми обострениями. Приступы удушья возникает еженедельно, а нередко и ежедневно с переходом в астматическое состояние. Приступ бронхиальной астмы, длящийся от нескольких минут до нескольких часов и дней, определяется остро возникшим бронхоспазмом. Отмечается экспираторная одышка с шумным свистящим выдохом. Больных беспокоит кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой. При перкуссии легких выявляет коробочный оттенок перкуторного звука, при аускультации множественные сухие хрипы. У детей раннего возраста в легких выслушивается разнокалиберные влажные хрипы, поскольку в этом возрасте во время приступа бронхиальной астмы преобладает не бронхоспазм, как у детей старшего возраста, а воспалительный отек слизистой оболочки бронхов и избыточная продукция слизи.

Для атопической формы бронхиальной астмы характерно острое развитие приступа и в нетяжелых случаях бронхиальную проходимость можно восстановить довольно быстро.

Обострение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы начинается медленно и постепенно. Обструктивный синдром, при назначении бронхоспазмолитических средств купируется медленно.

В легких длительное время выслушиваются не только сухие, но и разнокалиберные влажные хрипы.

При легком приступе бронхиальной астмы самочувствие больных страдает мало. Средне-тяжелый приступ имеет клиническую картину астматического удушья. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, наблюдается тахикардия и повышение артериального давления. Тяжелый приступ характеризуется клиническими симптомами дыхательной недостаточности на фоне выраженного астматического удушья.

Некупирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 ч. и более классифицируется как астматическое состояние, которое может перейти в астматический статус. При астматическом статусе II и III ст. наступает тотальная обструкция бронхов в результате заполнения их густым вязким секретом, выраженной воспалительной инфильтрации слизистой оболочки и спазма гладкой мускулатуры. В легких исчезают дыхательные шумы (синдром "молчания"), наблюдается снижение артериального давления, мышечная гипотония, падение сердечной деятельности.

Прогноз: течение бронхиальной астмы труднопредсказуемо. Родители больных детей не должны рассчитывать на скорое выздоровление. Их энергия должна быть направлена на проведение длительного лечения, которое позволило бы предотвратить появление новых приступов, и облегчить их тяжесть. Атопическая форма бронхиальной астмы прогностически более благоприятна при своевременном выявлении причиннозначимых аллергенов и специфической гипосенсибилизации. Инфекционно-аллергическая и смешанная формы бронхиальной астмы чаще, чем атопическая, остаются на протяжении детства, юности и становятся заболеванием взрослого.

Методы обследования:.

1. Общий анализ крови

2. Иммунограмма (определение Т- я В-лимфоцитов. Тн-хелперов, Тs-супресдоров, показателя Тн/Тs, содержания сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК"ов)

3. Исследование кислотно-основного состояния крови (КОС)

5. Консультация ЛОР-специалиста с последующей санацией очагов хронической инфекции в ЛОР-органах

6. В межприступном периоде проведение кожных скарификационных проб с неинфекционными аллергенами.

7. Радиоаллергосорбентный тест (RAST), позволяющий выявить в сыворотке крови специфические иммуноглобулины (класса Е-IgE).

Легкий приступ бронхиальной астмы можно снять дома. В этих целях назначают бронхоспазмолитики внутрь или в виде ингаляции: эфедрин (детям от 2 до б лет по 0,003-0,01 г, от 6 до 12 лет по 0,01-0,02 г), эуфиллин 3-4 мг/кг (разовая доза) до 12-16 мг/кг в сутки. Можно использовать комбинированные препараты: теофедрин, антасман (детям от 2 до б лет 1/4-1/3 таблетки на прием, детям от 6 до 12 лет 1/2-3/4 таблетки), солутан в дозировке 1 капля на 1 год жизни. Рекомендуется также орципреналин (0,76 мг на ингаляцию или 1/4-1/2 таблетки внутрь), алупент (1-2 ингаляции или 1/4 таблетки детям до 6 лет, от 6 лет и старше 1/2 таблетки), 1,5% раствор астмопента и беротек 1-2 ингаляции, салбутамол (ингаляционная упаковка -0,1 мг препарата, детям от 4 до 7 лет 1 ингаляция, детям школьного возраста 1-2 ингаляции), вентолин (в ингаляционных упаковках назначают в такой же дозировке, как и салбутамол, внутрь детям 3-4 лет 1/6 таблетки, 6-7 лет 1/3 таблетки, 7-14 лет 1/2 таблетки).

Больных со средне-тяжелым и тяжелым приступом бронхиальной астмы необходимо немедленно госпитализировать. В стационаре следует проводить следующие мероприятия.

Средне-тяжелый приступ купировать быстродействующими симпатомиметиками, например, парентеральным введением 0,1% раствора адреналина п/к из расчета 0,01 мг/кг в сочетании с 5% раствором эфедрина 0,6-0,75 мг/кг. Действие адреналина наступает через 15 мин, эфедрина через 45 мин., длительность действия этих препаратов 4-6 ч. Эффективно действует алупент в/м или п/к (0,3-0,5 мл), эуфиллин в/м (4-6 мг/кг разовая доза). После снятия острых проявлений средне-тяжелого приступа для стабилизации состояния больных целесообразно провести 5-7-дневный курс лечения эуфиллином или эфедрином, назначая разовую дозу препаратов внутрь 3-4 раза в день.

Противогистаминные препараты применяют, если нет затруднения при отхождении мокроты. Обязательна оксигенотерапия!

Тяжелый приступ бронхиальной астмы требует немедленного в/в введения эуфиллина из расчета 6-8 мг/кг (разовая доза) или 1 мл на год жизни, но не более 10 мл. Вне стационара препарат можно ввести струйно, но медленно, в течение 5-10 мин. в 10-15 мл 15-20% раствора глюкозы. В стационаре необходимо вводить эуфиллин в/в, капельно в 150-250 мл изотонического раствора хлорида натрия. Выраженная дыхательная недостаточность и резистентность к ранее используемым симпатомиметикам требует в/в введения преднизолона (1-2 мг/кг) или гидрокортизона (5-7 мг/кг).

Оксигенотерапия в условиях соматического стационара: увлажненный кислород по 20-30 мин. каждые 2 ч., в специализированном отделении кислородно-воздушная смесь, содержащая 35-40% кислорода.

После снятия приступа бронхиальной астмы лечение эуфиллином следует продолжить до полного устранения обструктивного синдрома, но способ введения препарата можно изменить, назначая его в/м или внутрь, или в свечах. Лечение дополняется назначением муколитических препаратов (мукалтина, бромгексина, отваров трав: чабреца, девясила, подорожника, настоев березовых почек, сосновых игл и др.).

Лечение больных с астматическим статусом I ст., представляющим собой затянувшийся тяжелый приступ бронхиальной астмы, проводят по этой же программе с дополнением антибиотикотерапии в связи с активацией бронхолегочной инфекции. Рекомендуются полусинтетические пенициллины или аминогликоаиды, возможно назначение цефалоспоринов.

При выявлении метаболического ацидоза с целью его коррекции назначают 4% раствор бикарбоната натрия из расчета 2-2,5 мл/кг под контролем pH крови (необходимый уровень 7,25); гепарин 180-200 ед/кг (под контролем коагулограммы); 1% раствор лазикса 0,5 мг/кг в сутки (при недостаточном диурезе); кардиотонические средства - 0,06% раствор коргликона детям в возрасте от 2 до 5 лет 0,2-0,5 мл, от 6 до 12 лет 0,5-0,75 мл. Повторное капельное введение эуфиллина! Продолжать введение преднизолона, но внутрь 5-7 дней с постепенной отменой в течоние двух недель. Лечение астматического статуса проводить при назначении гипоаллергенной диеты или разгрузочного дня кефиром.

Астматический статус II ст. требует расширения объема терапевтического воздействия, направленного на восстановление бронхиальной проходимости. В этом состоянии увеличивается дозировка преднизолона до 3-5 мг/кг, который вводится в/в капельно вместе с зуфиллином. Необходима коррекция метаболического ацидоза. Клинические признаки сердечной недостаточности требуют назначения кардиотонических средств с одновременным в/в введением 50-100 мг кокарбоксилазы и препаратов калия. Показана лечебная бронхоскопия с удалением слизи и введением в просвет бронхов растворов бикарбоната натрия. По мере улучшения состояния больного доза преднизолона уменьшается до 1-1,5 мг/кг с назначением его внутрь в течение 2-2,5 недель с последующей отменой.

Астматический статус III ст. требует перевода ребенка в реанимационное отделение и назначения ИВЛ. Возможно проведение плазмофереза или гемосорбции. Дозу преднизолона увеличивают до 6-10 мг/кг, из них 4-8 мг/кг вводят в/в, 2 мг/кг внутрь. Одновременно назначают эуфиллин, кардиотонические средства по прежней программе. Лечение кортикостероидами проводят с постепенной отменой их в течение 3-4 недель. В период отмены кортикостероидов целесообразно назначение пантетоната кальция (витамин В5). витамина В6, этимизола, глицерама, индуктотермии на область надпочечников. Синдром отмены можно предотвратить назначаннием аэрозолей гормонов: бекотида, бекламата.

Реабилитация

1. Домашний режим с исключением причиннозначимых аллергенов. Полное запрещение в квартире и доме курения, содержания животных, рыб, птиц, отказ от лекарственных препаратов, на которые отмечалась аллергическая реакция

2. Лечебное питание с исключением облигатных пищевых аллергенов

3. Санация очагов хронической инфекции ЛОР-органов у больного и у лиц, окружающих больного ребенка

4. Выявление и лечение хронических заболеваний органов пищеварения (дискинезий билиарной системы и холецистита, дуоденогастральных рефлексов и гастродуоденита), дегельминтизация, лечение лямблиоза, дисбактериоза кишечника. Назначение биологически активных препаратов (лакто-, коли-, бифидумбактерина, кисло-молочного бифидумбактерина) в течение 1-1,5 мес., препаратов-ферментов в течение 2 недель, энтеросорбентов (активированный уголь от 10 до 30 г в день, холестирамин по 4-8 г в день в течение 5-7 дней и вазазан-р в этой же дозировке в течение 5-7 дней на ночь; энтеродез 10% раствор до 150-200 мл внутрь, в 3-4 приема в течение дня

5. Курсы витамина В6 по 50-100 мг 1-2 мес.

6. Ингаляции интала или ифирала 2-4 раза в день в течение 2-4 мес. Возможно и более длительное применение интала (от 1 года до 3 лет), если он поддерживает устойчивую ремиссию

7. Задитен (кетотифен), разовая доза 0,025 мг/кг, 2 раза в день или 0,125 мл/кг в виде сиропа 2 раза в день, утром и вечером, 6-9 мес.; астафен по 1 мг 2 раза в день с пищей в течение нескольких недель

8. Теопек - вначале по 1/2 таблетки 1-2 раза в день, а затем по 1 таблетке 2 раза в день, внутрь после еды, запивая водой, в течение 1-2 мес. Не разжевывать и не растворять в воде!!

9. Гистаглобулин: курс лечения 5 инъекций с интервалом в 3-4 дня, начинать с 0,5 мл, затем 1 мл. Повторные курсы через 2-3 мес.

человеческой плацентарной крови 6 мл 2 раза в месяц в течение 2 мес.

11. Иглорефлексотерапия 15-20 сеансов ежедневно/или через день, 2-3 курса в год

12. Спелеотерапия

13. Больным с гормонозависимой бронхиальной астмой назначается преднизолон в поддерживающей дозировке, составляющей 5-15 мг в сутки. На фоне лечения задитеном (кетотифеном, астафеном) иногда удается отменить кортикостероиды или уменьшить их дозировку

14. При атопической форме бронхиальной астмы 15% раствор димефосфона 75-100 мг/кг (10-15 мл 3 раза в день. внутрь, в течение одного мес.)

15. Ингаляции 5% раствора унитиола (0,1 мл/кг) в комбинации с масляными ингаляциями витамина Е 2-3 мг/кг, 10-15 ингаляций на курс лечения. Повторные профилактические курсы 2-3 раза в год, 10 ингаляций каждого препарата через день (наилучший эффект со средне-тяжелой смешанной и атопической формами бронхиальной астмы)

16. Возможно длительное (от нескольких месяцев до года), беспрерывное применение теофиллина

17. Электрофорез вилозена на грудную клетку, 8-10 процедур ежедневно. Повторные курсы в осенне-зимне-весеннее время

18. Специфическая гипосенсибилизация (СГ-терапия) проводится преимущественно бытовыми и пыльцевыми аллергенами

19. Регулярно лечебная физкультура, 2-3 раза в день, длительное время

20. Различные формы массажа (общий, вибрационный, точечный)

21. Санаторное лечение в горно-климатичвских условиях. Вольных бронхиальной астмой с диспансерного учета не снимают. Они подлежат наблюдению участкового врача и врача адлергологического кабинета. В период проведения реабилитации проводится иммунологическое обследование больных и по показаниям назначается иммунокорригирующая терапия.

Астматический бронхит - разновидность бронхиальной астмы. В основе развития астматического бронхита лежит аллергический отек слизистой оболочки бронхов и закупорка воздухоносных путей слизистым секретом. При астматическом бронхите аллергическая реакция развертывается в основном в бронхах среднего и крупного калибра в противоположность бронхиальной астме, при которой в патологический процесс вовлекаются мелкие бронхи и бронхиолы. С этим связаны особенности клинической симптоматики: при обострении астматического бронхита нет типичных приступов удушья (!), одышка смешанного типа с преобладанием экспираторного компонента, с участием вспомогательной мускулатуры, влажный частый кашель, дистанционные хрипы.

Классификация астматического бронхита идентична классификации бронхиальной астмы. Лечение и реабилитация больных проводится по той же программе, что и бронхиальной астмы.

1.7. Острая пневмония - острый воспалительный процесс в легочной ткани, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление либо осложнение какого-либо заболевания.

Классификация острых пневмоний

Очаговая (в том числе очагово-сливная)

Сегментарная

Крупозная

Интерстициальная

2. Течение

Затяжное

3. Проявления (осложнения)

Дыхательная недостаточность

Сердечно-сосудистая недостаточность

Отек легких

Деструкция легочной ткани

Пневмоторакс

Менингит и др.

Характерно острое начало заболевания с повышением температуры до фебрильных цифр. Высокая температура держится не менее 3 дней, сопровождается ознобом. Пневмония может возникать не только внезапно, но и на фоне текущей респираторной вирусной инфекции. Кашель - реже сухой, чаще - влажный. Наблюдаются нарушения общего состояния в виде снижения аппетита, изменения поведенческих реакций (возбуждение либо, напротив, апатия), сна, снижение эмоционального тонуса, свидетельствующие о пневмоническом токсикозе. С первых дней заболевания у больных появляется одышка, в тяжелых случаях наблюдается стонущее или кряхтящее дыхание. При обследовании больных выявляется изменение дыхания над пораженным участком легкого: жесткое либо бронхиальное, очень часто ослабленное дыхание. При перкуссии в зоне воспалительного процесса наблюдается укорочение перкуторного звука. Выслушивание влажных мелкопузырчатых хрипов над ограниченным участком легкого делает диагноз пневмонии весьма вероятно, но у больных острой пневмонией хрипы могут на выслушиваться на протяжении всей болезни.

Дети грудного и раннего возраста, заболевшие пневмонией, требуют немедленной госпитализации. Длительность пребывания в стационаре 20-21 день, в осложненных случаях 1-1,5 мес. Больных дошкольного возраста и школьников, по просьбе родителей, можно лечить дома при соблюдении всех рекомендаций участкового врача.

Методы обследования:

1. Рентгенография легких в двух проекциях с учетом локализации воспалительного бронхо-легочного процесса (право- или левосторонняя пневмония)

2. Общий анализ крови.

1. Организация лечебно-охранительного режима.

2. Лечебный стол 16 или 15 (в зависимости от возраста). Дополнительное введение жидкости в объеме 300-500 мл в виде чая, ягодных и фруктовых отваров, морсов, соков, минеральной воды, оралита (рецептура оралита: на I л воды 3,5 г хлористого натрия, 2,5 г бикарбоната натрия, 1,6 г хлорида калия, 20-40 г глюкозы). При правильно организованной оральной регидратации почти во всех случаях можно отказаться от в/в инфузионной терапии. При неосложненном течении пневмонии следует ограничиться парентеральным введением (в/м) одного антибиотика, лучше пенициллинового ряда (бензил-пенициллин 150 иг/кг, полусинтетические пенициллины - ампициллин, ампиокс 150-200 мг/кг, карбенициллин 200 мг/кг).

Отсутствие положительного эффекта через 24-49 ч., а именно: снижения температуры до нормальных или субфебрильных цифр, уменьшения или ликвидации симптомов интоксикации, улучшения общего состояния и появления аппетита, а также нарастание легочных изменений требуют терапевтической коррекции в виде назначения второго антибиотика (в/в введения) либо смены антибиотиков с назначением цефалоспорило в 100 мг/кг, аминогликозидов (гентамицина 3-5 мг/кг), линкомицина 30-50 мг/кг, левомицетина 50 мг/кг, эритромицина 20 мг/кг. Не рекомендуется энтеральное применение антибиотиков в связи с опасностью развития дисбакториоза!

4. Инфузионная терапия (в/в) включает введение глюкозо-солевых растворов: 1056 раствор глокозы в соотношении 1:1 с физраствором, гемодезом, реополиглюкином (глюкоза 50 мл/кг, реополиглюкин 10 мл/кг, гемодез 10-20 мл/кг), плазмы или альбумина 5-10 мл/кг. Расчет инфузионно вводимой жидкости строится с учетом патологических потерь, которые при пневмонии ограничиваются высокой температурой и одышкой, при этом объем жидкости, как правило, не превышает 30 мл/кг.

5. Кардиотоничаские средства; 0,065% раствор коргликона 0,1-0,15 мл на год жизни либо 0,05% раствор строфантина 0,1 ил на год жизни, в/в. Можно использовать дигоксин 0,007-0,01 мг/кг в сутки первого дня течения пневмонии, осложненной пневмоническим токсикозом

6. Кортикоотероиды (преднизолон) используются как средство борьбы с токсико-инфекционным шоком, отеком мозга, вторичной кардиопатией, отеком легкого и нарувениями микроциркуляции. Назначается при тяжелом состоянии больных ив расчета 4-6 мг/кг в/в в течение 1-3 дней

7. При подозрении на деструктивную форму пневмонии и угрозе ДВС-синдрома назначают: антипротеазы (контрикал 1000 ед/кг, но но более 15 тыс,), гепарин 200-250 ед/кг (под контролем коагулограммы)

8. Иммунотерапия показана при тяжелой, осложненной течении пневмонии стафилококковой, синегнойной. протейной этиологии. Рекомендуется использовать иммуноглобулин из расчета 1-2 мл/кг в/м, гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин 100 мE ежедневно в течение 3-5 дней, гипериммунную плазму с высокими титрами соответствующего антитоксина в дозе 5-15 мл/кг

9. Внимание! Гемотрансфузии(!) показаны при длительной гнойно-деструктивном процессе у ребенка с содержанием гемоглобина 65 г/л

10. Оксигенотерапия: назначение увлажненного кислорода через носовой катетер или в кислородной палатке ДПК-1

11. Физиотерапия: СМТ-форез на грудную клетку № 7-10, внутриорганный электрофорез антибиотиков № 5-6 ежедневно при остром воспалительном процессе, кальций-электрофорез № 10, ежедневно в период разрешения пневмонии

12. Симптоматическая терапия, включающая комплекс витаминов, препараты-ферменты, биологически активные препараты, назначаются после улучшения общего самочувствия, ликвидации клинических симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности. Длительность пребывания больных в стационар 21-24 дня, при осложненной форме до 1-1,5 мес.

Реабилитация. Реабилитационные мероприятия проводятся в течение 3 мес.

Детей снимают с учета через год. В первый месяц после выписки из стационара их осматривают еженедельно, на второй-третий месяц наблюдения один раз в 2 недели, затем ежемесячно.

Повторное рентгенологическое исследование рекомендуется тех случаях, если больные выписываются с остаточными явлениях пневмонии. В осенне-зимне-весеннее время проводится ингаляционная терапия с назначением ингаляций отвара зверобоя (новоиманина), ромашки, календулы, подорожника, фитонцидами (см. Реабилитация рецидивирущего бронхита). Сезонные курсы назначения витаминов и биологически активных препаратов. Массаж грудной клетки № 15-20.

Занятия в кабинете лечебной физкультуры в течение 1-1,5 мес. Школьники могут продолжить занятия в спортивных секциях через 1-1,5 мес. после контрольной ЭКГ.

Профилактические прививки проводятся не ранее, чем через 2 мес. после выздоровления (в случаях неосложненной формы), через 6 мес. после перенесенной деструктивной пневмонии. Если течению пневмонии сопутствовал нейротоксикоз, профилактические прививки проводят после консультации невропатолога.

1.8. Хроническая пневмония - представляет собой хронический неспецифический бронхолегочный процесс, в основе которого лежат необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и(или) в бронхах. Выделяется хроническая пневмония с деформацией бронхов (без их расширения) и с бронхоэктазами. Тяжесть течения хронической пневмонии определяется объемом и характером поражения бронхов, частотой и продолжительностью обострения, наличием осложнений.

У детей, больных хронической пневмонией, в анамнезе выявляется острая пневмония, нередко ее осложненное течение или деструктивная форма. Отмечаются повторные пневмонии, повышенная заболеваемость ОРВИ, бронхитом.

Клиническая симптоматика хронической пневмонии определяется локализацией и распространенностью патологического процесса. Чаще всего бронхолегочный процесс локализуется в нижней доле левого легкого, затем в язычковых сегментах, далее в нижней и средней долях правого легкого, и только в отдельных случаях в сегментах верхней доли. Обострение хронической пневмонии протекает, как правило, по бронхитическому типу. Начало обострения постепенное. Повышается температура, усиливается влажный кашель, увеличивается количество мокроты, которая приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Количество мокроты небольшое (20-50 ил) я только при бронхоэктатическом варианте хронической пневмонии отмечается большое количество мокроты "полный ртом" (до 100-150 мл в сутки). Нарастают физикальные изменения в легких в виде появления большого количества влажных разнокалиберных или сухих хрипов как в зоне ранее диагностируемой хронической пневмонии, так и в местах, где они ранее не прослушивались. Важно подчеркнуть именно увеличение аускультативной картины в легких, поскольку постоянное наличие влажных или сухих хрипов в зоне пораженного сегмента или сегментов - один из самых характерных признаков хронической пневмонии. Усиливается одышка смешанного характера (инспираторно-зкспираторная), которая до обострения наблюдалась только при физической нагрузке. Обострение длится от 2-3 до 4-6 недель.

Обострение хронической пневмонии может протекать с симптомами острой пневмонии. Начало обострения острое, с повышением температуры до фебрильных цифр. Нарастают тяжесть общего состояния, признаки интоксикации, одышка, цианоз, усиливается кашель. Выслушивается влажные мелкопузырчатых и крепитирующие хрипы вначале в зоне первичного поражения, а затем и в соседних областях, и в непораженном легком. Период обострения длится от 3 недель до 2-3 мод.

В настоящее время предложено выделять 2 варианта течения хронической пневмонии. Первый - "малые" формы, при которых общее состояние детей, их физическое развитие не страдает. Обострения редкие, 1-2 раза в год, с кратковременным повышением температуры, скудным количеством мокроты, усилением физикальной картины. Вне обострения дети чувствуют себя вполне удовлетворительно, в зоне поражения хрипы выслушиваются только при глубоком вдохе и форсированном выдохе. Второй вариант -бронхоэктатический. В последние годы он встречается редко. При этой варианте обострение наблюдается 2-3 раза в год. Кашель влажный, с выделением гнойной мокроты, почти постоянный. У этих детей всегда выявляются признаки интоксикации. Они отстают в физическом развитии. Физикальная симптоматика в виде ослабленного дыхания, влажных и сухих хрипов в зоне поражения отмечается практически постоянно.

Методы обследования:

1. Рентгенография легких

2. Бронхоскопия

3. Общий анализ крови в динамике

4. Бактериологическое исследование лаважной жидкости, т.е. промывных вод бронхов при бронхоскопии с определением чувствительности к антибиотикам

5. Иммунограмма

6. Консультация ЛОР-специалиста

1. Госпитализация больных в период обострения

2. Режим в зависимости от общего состояния больного

3. Стол 15 с дополнительным введением белка: мяса, творога, яиц, сыра. Фрукты и овощи без ограничения

4. Антибиотикотерапия проводится по такому же принципу, как при острой пневмонии и рецидивирующем бронхите. Длительность антибиотикотерапии 7-12 дней

5. Ингаляционная терапии (см. Рецидив прущий бронхит) проводится в 3 этапа

6. Муколитические (секретолитические) и отхаркивающие (секретомоторнью) средства назначаются в таком же варианте. как и при рецидивирующем бронхите

7. Физиотерапия: при обострении озокеритовые, парафиновые аппликации, кальций-, магний-, медь-, йод-электрофорез, 10-12 процедур (2-55% растворы, плотность гальванического тока 0,03-0.06 мл/см3).

При затихании обострения высокочастотная электротерапия; микроволны - аппарат "Ромашка", 10 процедур, 7-12 Вт, продолжительность процедуры 8-10 мин.. аппарат "Луч-3", 9-10 процедур, 48 Вт, продолжительность процедуры 6-10 мин. Индуктотермия - аппарат ИКВ-4, 8-10 процедур, 160-200 мA, продолжительность процедуры 8-12 мин.

8. Лечебная бронхоскопия, курс 2-6 бронхоскопий

9. Лечебная физкультура: постуральный дренаж 2-3 раза в день (положение Квинке: утром после пробуждения свешивание туловища с кровати о упором руками в пол, 5-10 мин., производя кашлевые движения). Выполнение стойки на руках у стены, 5-10 мин, 1-2 раза в день. Вибрационный массаж.

Внимание! Эти виды лечебной физкультуры назначаются только после ликвидации обострения(!) и в период реабилитации.

Реабилитация

1. Осмотр педиатром 2-3 раза в год

2. Санация очагов хронической инфекции в ЛОР-органах

3. Иммунологическое обследование с проведением иммунотерапии (по показаниям)

4. Лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения, назначение биологически активных препаратов курсами по 2-4 недели, 2-3 раза в год

5. Ингаляционная терапия в неблагоприятные сезоны года - весна-осень-зима и в период эпидемических вспышек ОРВИ

6. Санаторно-курортное лечение в местных санаториях, в Крыму, Анапе, Кисловодске. Бальнеолечение: минеральные ванны хлоридные, натриевые, углекислые, радоновые, сульфидные. кислородные. Лечебная грязь в виде аппликаций на грудную клетку (при отсутствии нарушений дыхания и сердечно-сосудистой системы)

7. Лечебная физкультура не ранее, чем через месяц после обострения! Постуральный дренаж и вибрационный массаж 3-4 раза в год. Комплекс мероприятий назначает методист кабинета ЛФК

8. Закаливающие процедуры, плавание, ходьба на лыжах с учетом индивидуальной переносимости

9. Комплекс витаминов и препаратов-адаптогенов по программе, применяемой у больных рецидивирующим бронхитом (см. Реабилитация больных рецидивирующим бронхитом)

10. Консультация торакального хирурга для определения показания хирургического лечения. Решение об оперативном вмешательстве может быть принято после повторного рентгено-бронхологического исследования, полного курса консервативной терапии и наблюдения за больным не менее года.

Прогноз у большинства больных хронической пневмонией благоприятный при условии методично проводимой консервативной терапии, С диспансерного учета дети не снимаются и передаются врачам подростковых кабинетов.

Трахея и главные бронхи

На границе VII шейных позвонков гортань переходит в трахею, trachea; у мужчин этот уровень ниже, у женщин - выше. В трахее различают шейную часть, pars cervicalis и грудную часть, pars thoracica. Трахея занимает положение впереди пищевода и в грудной полости - позади крупных сосудов. Длина трахеи 9-15 см, ширина 1,5-2,7 см.

На уровне IV грудного позвонка трахея делится на главные правый и левый бронхи, bronchi principales dexter et sinister. Место разветвления трахеи на два бронха получило название бифуркации трахеи, bifurcatio tracheae. С внутренней стороны место разделения представляет собой вдающийся в полость трахеи полулунный выступ - киль трахеи, carina tracheae.

Главные бронхи асимметрично расходятся в стороны: правый, более короткий (3 см), но более широкий, отходит от трахеи под тупым углом (над ним залегает непарная вена); левый бронх длиннее (4-5 см), более узкий и отходит от трахеи почти под прямым углом (над ним проходит дуга аорты).

Остовом трахеи и главных бронхов являются дугообразные (более 2/3 окружности) хрящи трахеи, cartilagines tracheales. Их задние концы соединяются при помощи мягкой перепончатой стенки, прилежащей к пищеводу и образующей заднюю стенку трахеи и главных бронхов, так называемую перепончатую стенку, paries membranaceus. Число хрящей трахеи 16-20; правого бронха - 6-S и левого - 9-12. Хрящи между собой соединяются кольцевыми связками (трахеальными), ligg. anularia (trachealia), которые кзади переходят в перепончатую стенку трахеи и бронхов. В составе перепончатой стенки трахеи и бронхов, кроме того, имеются гладкие мышечные волокна продольного и поперечного направления, образующие мышцу трахеи, m. trachealis.

Наружная поверхность трахеи и бронхов покрыта соединительнотканой оболочкой, tunica adventitia.

Внутренняя поверхность трахеи и бронхов выстлана слизистой оболочкой, tunica mucosa, которая при помощи подслизистой основы, tela submucosa, довольно рыхло соединяется с хрящами.

Слизистая оболочка трахеи лишена складок, покрыта, как и в гортани, многорядным призматическим реснитчатым эпителием и содержит много слизистых желез трахеи, glandulae tracheales; в слизистой оболочке бронхов это бронхиальные железы, glandulae bronchiales.

Как те, так и другие залегают преимущественно в подслизистой основе в области межхрящевых промежутков и перепончатой стенки трахеи и бронхов, а также в меньшем количестве позади хрящей.

Иннервация: rr. tracheales от п. laryngeus recurrens (ветвь п. vagus) и truncus sympathicus, rr. bronchiales anteriores et posteriores (n. vagus).

Кровоснабжение: rr. tracheales (из a. thyroidea inferior), rr. bronchiales (из aorta thoracica и a. thoracica interna).

Венозная кровь оттекает в венозные сплетения, окружающие трахею, и затем в v. thyroidea inferior, a no w. broncheales в v. azygos и v. hemiazygos. Лимфатические сосуды отводят лимфу в nodi lymphatici cervicales profundi anterior (pretracheales, paratracheales) et laterales (jugulares) и в mediastinales anteriores (tracheobronchiales, paratracheales).

Внешнее строение легких

Легкое, pulmo, - парный орган, располагается в грудной полости. У детей легкое бледно-розового цвета, впоследствии становится аспидно-синим с полосами и пятнами. Ткань легкого в нормальном состоянии эластичная и на разрезе мелкопористая.

Каждое легкое (правое и левое) имеет форму усеченного конуса: верхушка легкого, apex pulmonis, направлена вверх, в область надключичной ямки; основание легкого, basis pulmonis, покоится на диафрагме. Правое легкое более широкое, чем левое, но несколько короче.

В нижнем отделе переднего края левого легкого имеется сердечная вырезка левого легкого, incisura cardiaca pulmonis sinistri, - место прилегания сердца.

В легких различают следующие поверхности:

реберную поверхность, facies costalis, в которой выделяют позвоночную часть, pars vertebralis;

диафрагмальную поверхность, facies diaphragmatica; междолевые поверхности, facies interlobares;

медиастинальную поверхность, facies mediastinalis, и сердечное вдавление, impressio cardiaca.

Реберная поверхность легких выпуклая и нередко несет на себе отпечатки ребер.

На вогнутой медиастинальной поверхности имеется бухтообразное углубление - ворота легкого, hilum pulmonis, - место вступления в легкое легочной и бронхиальных артерий, главного бронха и нервов, место выхода легочных и бронхиальных вен и лимфатических сосудов. Взаимоотношения этих образований в воротах обоих легких неодинаковы. В воротах правого легкого передневерхнее положение занимает бронх, задненижнее - вены, среднее - артерия. В воротах левого легкого передневерхнее положение занимает артерия, задненижнее - вены, среднее - бронх. Совокупность всех этих образований (сосуды, лимфатические узлы, нервы и бронхи), выполняющих ворота легких, составляет корень легкого, radix pulmonis.

Места перехода поверхностей легких одна в другую называются краями. Легкое имеет два края: нижний край, margo inferior, и передний край, margo anterior.

Легкое состоит из долей, lobi: правое - из трех, левое - из двух. В соответствии с этим в левом легком имеется одна косая щель, fissura obiiqua, - глубокая борозда, делящая его на верхнюю и нижнюю доли, lobus superior et lobus inferior. В правом легком две Междолевые борозды, из которых верхняя получила название горизонтальной щели (правого легкого), fissura horizontal is (pulmonis dextri). Эти борозды делят его на три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю, lobus superior, lobus medius et lobus inferior. В глубине борозд определяется междолевая поверхность, fades interlobaris.

Борозда между долями левого легкого проецируется на грудную клетку как линия, соединяющая остистый отросток III грудного позвонка с передним концом костной части VI ребра. Борозды долей правого легкого проецируются на грудную клетку следующим образом.

Верхняя междолевая щель, являясь границей между верхней и средней долями, соответствует ходу IV ребра от средней подмышечной линии, linea axillaris media, к грудине. Нижняя щель, являясь границей между средней и нижней долями спереди и верхней и нижней сзади, проходит по линии, соединяющей остистый отросток III грудного позвонка с хрящом VI ребра по срединно-ключичной линии, linea medioclavicularis.

Внутреннее строение легких

Каждый из главных бронхов, вступая через ворота легких в соответствующее легкое, ветвится на долевые бронхи.

Правый бронх дает три долевых бронха, bronchia lobares, из которых один следует выше артерии, а два других - ниже артерии. Левый бронх дает два долевых бронха, располагающихся под артерией.

Каждая из ветвей приносит воздух к долям легких.

Долевые бронхи, в свою очередь, делятся на сегментарные бронхи, bronchi segmentates. Каждый сегментарный бронх как в правом, так и в левом легком дихотомически делится, при этом ветви бронхов уменьшаются в диаметре и становятся мелкими бронхами; таких ветвлений насчитывается 9-10 порядков. Мелкие разветвления диаметром около 1 мм - бронхиолы, bronchioli.

Вся система бронхов от главного до бронхиол составляет бронхиальное дерево, arbor bronchialis, которое служит для проведения потока воздуха при дыхании.

Дальнейшее ветвление бронхиол составляет альвеолярное дерево, arbor alveolaris.

По мере ветвления бронхов изменяется строение их стенок. Если в главных бронхах хрящевой остов занимает в среднем 2/3 окружности, то в стенки более мелких бронхиальных ветвей включены лишь незначительной величины, различные по форме хрящевые бляшки. По мере уменьшения хрящевой ткани в стенке бронхиальных ветвей увеличивается масса соединительной ткани.

Бронхиолы лишены хрящевой ткани. В стенке бронхиол имеются спиральные гладкие мышечные волокна.

Внутренняя поверхность ветвей бронхиального дерева выстлана слизистой оболочкой, покрытой многорядным реснитчатым эпителием, переходящим постепенно в многорядный кубический, и, наконец, в терминальных бронхиолах- в однослойный кубический реснитчатый, содержит значительное количество слизистых бронхиальных желез, glandulae bronchiales. В бронхиолах железы отсутствуют.

Бронхиолы подходят ко вторичным легочным долькам, которые отделены друг от друга соединительнотканными перегородками. Внутри каждой дольки подходящие к ним бронхиолы делятся на 18-20 бронхиол 2-3-го порядка, а последние, в свою очередь, делятся на дыхательные бронхиолы, bronchioli respiratorii.

Дыхательные бронхиолы приносят воздух к участкам легкого, называемым легочными ацинусами, acini pulmonares (структурная единица легкого), число которых в одном легком достигает 15000.

В пределах ацинуса дыхательные бронхиолы ветвятся на бронхиолы 2-3-го порядка, а последние дыхательные бронхиолы дают 2-9 альвеолярных ходов, ductuli alveolares, стенка которых выпячивается пузырьками - альвеолами легких, alveoli pulmonis. Альвеолярные ходы заканчиваются альвеолярными мешочками, sacculi alveolares. Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, принадлежащие одной дыхательной альвеоле последнего порядка, составляют первичную дольку.

Общее количество альвеол в каждом легком насчитывает от 300 до 350 млн., а общая площадь их дыхательной поверхности составляет до 80 м2.

Стенка альвеолярных ходов выстлана однослойным кубическим реснитчатым эпителием и содержит эластические волокна. Альвеолы легкого выстланы однослойным плоским (дыхательным) эпителием, окружены густой сетью капилляров.

Таким образом, паренхима легкого состоит из системы ветвящихся воздухоносных трубок (бронхи, их ветви, бронхиолы, альвеолы) и ветвящихся кровеносных сосудов (артерии и вены), лимфатических сосудов и нервов. Все эти образования связаны между собой соединительной тканью.

Бронхолегочные сегменты

Легкие подразделяются на бронхолегочные сегменты, segmenta bronhopulmonalia (рис. 4а, б; см. приложение).

Бронхолегочный сегмент представляет собой участок легочной доли, вентилируемый одним сегментарным бронхом и кровоснабжаемый одной артерией.

Вены, отводящие кровь от сегмента, проходят в межсегментных перегородках и чаще всего являются общими для двух соседних сегментов.

Сегменты отделены один от другого соединительноткаными перегородками и имеют формы неправильных конусов и пирамид, вершиной обращенных к воротам, а основанием - к поверхности легких. Согласно Международной анатомической номенклатуре, как правое, так и левое легкое разделены на 10 сегментов.

Бронхолегочный сегмент является не только морфологической, но и функциональной единицей легкого, так как многие патологические процессы в легких начинаются в пределах одного сегмента.

В правом легком различают десять бронхолегочных сегментов, segmenta bronchopulmonalia.

Верхняя доля правого легкого содержит три сегмента, к которым подходят сегментарные бронхи, отходящие от правого верхнего долевого бронха, bronchus lobaris superior dexter, разделяющегося на три сегментарных бронха:

Верхушечный сегмент (Cj), segmentum apicale (S,), занимает верхнемедиальный участок доли, заполняя купол плевры;

Задний сегмент (С2), segmentum posterius (S2), занимает дорсальную часть верхней доли, прилегая к дорсолатеральной поверхности грудной клетки на уровне IV ребер;

Передний сегмент (С3), segmentum anterius (S3), составляет часть вентральной поверхности верхней доли и прилежит основанием к передней стенке грудной клетки (между хрящами I и IV ребер).

Средняя доля правого легкого состоит из двух сегментов, к которым подходят сегментарные бронхи от правого среднедолевого бронха, bronchus lobaris medius dexter, берущего начало от передней поверхности главного бронха; направляясь кпереди, книзу и кнаружи, бронх разделяется на два сегментарных бронха:

Латеральный сегмент (С4), segmentum laterale (S4), обращен основанием к переднелатеральной реберной поверхности (на уровне II ребер), а вершиной - кверху, кзади и медиально;

Медиальный сегмент (С5), segmentum mediale (S5), составляет части реберной (на уровне II ребер), медиальной и диафрагмальной поверхностей средней доли.

Нижняя доля правого легкого состоит из пяти сегментов и вентилируется правым нижним долевым бронхом, bronchus lobaris inferior dexter, который отдает на своем пути один сегментарный бронх и, достигая базальных отделов нижней доли, делится на четыре сегментарных бронха:

Верхушечный (верхний) сегмент (С6), segmentum apicale (superior) (S6), занимает верхушку нижней доли и прилежит основанием к задней грудной стенке (на уровне II ребер) и к позвоночнику;

Медиальный (сердечный) базальный сегмент (С7), segmentum basale mediale (cardiacum) (S7), занимает нижнемедиальную часть нижней доли, выходя на ее медиальную и диафрагмальную поверхности;

Передний базальный сегмент (С8), segmentum basale anterius (S8), занимает переднебоковую часть нижней доли, выходит на ее реберную (на уровне VIII ребер) и диафрагмальную поверхности;

Латеральный базальный сегмент (С9), segmentum basale laterale (S9), занимает среднебоковую часть основания нижней доли, участвуя частично в образовании диафрагмальной и реберной (на уровне VII-IX ребер) ее поверхностей;

Задний базальный сегмент (С|0), segmentum basale posterius (S10), занимает часть основания нижней доли, имеет реберную (на уровне VII ребер), диафрагмальную и медиальную поверхности.

В левом легком различают девять бронхолегочных сегментов, segmenta bronchopulmonalia.

Верхняя доля левого легкого содержит четыре сегмента, вентилируемых сегментарными бронхами от левого верхнего долевого бронха, bronchus lobaris superior sinister, который разделяется на две ветви - верхушечную и язычковую, благодаря чему некоторые авторы делят верхнюю долю на две соответствующие этим бронхам части:

Верхушечнозадний сегмент (С|+2), segmentum apico posterius (S1+2), no топографии приблизительно соответствует верхушечному и заднему сегментам верхней доли правого легкого;

Передний сегмент (С3), segmentum anterius (S3), является самым крупным сегментом левого легкого, он занимает срединную часть верхней доли;

Верхний язычковый сегмент (С4), segmentum lingulare superius (S4), занимает верхнюю часть язычка легкого и срединных отделов верхней доли;

Нижний язычковый сегмент (С5), segmentum lingulare inferius (S5), занимает нижнепереднюю часть нижней доли.

Нижняя доля левого легкого состоит из пяти сегментов, к которым подходят сегментарные бронхи от левого нижнего долевого бронха, bronchus lobaris inferior sinister, который по своему направлению фактически является продолжением левого главного бронха:

Верхушечный (верхний) сегмент (С6), segmentum apicale (superius) (S6), занимает верхушку нижней доли;

Медиальный (сердечный) безальный сегмент (С8), segmentum basale mediale (cardiacum) (S8), занимает нижнемедиальную часть доли, соответствующей сердечному вдавлению;

Передний базальный сегмент (С8), segmentum basale anterius (Sg), занимает переднелатеральный участок основания нижней доли, составляя части реберной и диафрагмальной поверхностей;

Латеральный базальный сегмент (С9), segmentum basales laterale (S9), занимает среднелатеральную часть основания нижней доли;

Задний базальный сегмент (С10), segmentum basale posterius (S10), занимает заднебазальную часть основания нижней доли, являясь одним из самых крупных.

Границы легких

Верхушка легкого выстоит в области надключичной ямки на 2-3 см выше уровня ключицы, располагаясь здесь кнутри от лестничных мышц.

Передние границы обоих легких позади грудины образуют фигуру песочных часов. Края их наиболее сближены в области IV ребер. Здесь между легкими образуется узкий промежуток, вытянутый в вертикальном направлении, чаще несколько влево от срединной линии.

Выше II ребра границы обоих легких расходятся, образуя более широкий промежуток, занятый у детей вилочковой железой, а у взрослых - ее остатками. Ниже IV ребра границы легких также расходятся, главным образом за счет переднего края левого легкого (incisura cardiaca). В области этого промежутка к передней грудной стенке прилежит участок передней поверхности сердца.

Сзади легочные края отстоят один от другого на ширину тел позвонков. Границы верхушек и переднего края легких совпадают с границами плевры этих отделов.

Нижняя граница правого легкого определяется: по linea medioclavicularis (mamillaris) - на VI ребре (нижний край); по 1 inea axillaris media - на VIII ребре; по linea scapularis - на X ребре; по linea paravertebralis - на уровне остистого отростка XI позвонка.

Нижняя граница левого легкого спереди, на уровне IV ребра, идет горизонтально, а затем по linea medioclavicularis опускается вниз до VI ребра, откуда границы легких с обеих сторон примерно одинаковы.

Виды бронхолегочных заболеваний

Бронхолегочные заболевания - собирательное название заболеваний, обусловленных дестабилизацией функционирования бронхов и легких. Они могут быть хроническими, острыми, врожденными или наследственными.

Виды бронхолегочных заболеваний:

¦ острый бронхит - заболевание, обусловленное воспалением слизистой оболочки бронхов.

¦ асбестоз - заболевание, вызванное скоплением в тканях легких асбестовых волокон.

¦ пневмония - это воспалительный процесс в тканях легкого.

¦ бронхиальная астма - острое заболевание, доминирующими признаками которого являются периодические состояния или приступы экспираторного удушья, вызванные гиперактивностью бронхов.

¦ ателектаз -- патология легкого, при которой оно не полностью расправляется. В некоторых случаях ателектаз приводит к спаданию легкого (полному или частичному). В конечном итоге это становится причиной кислородной недостаточности.

Основные симптомы бронхолегочных заболеваний

Клиническая картина характеризуется повторными (несколько раз в год) воспалительными процессами в лёгких. Выраженность клинических проявлений зависит от объёма и распространённости патологических и воспалительных изменений. Физическое развитие больных страдает мало. Могут быть выражены признаки интоксикации: недомогание, бледность, «тени» под глазами, снижение аппетита. Изменения формы ногтей и концевых фаланг пальцев у детей возникают редко. При обширных поражениях могут развиваться уплощение и бочкообразная деформация грудной клетки, западение в области грудины или килевидное её выбухание. Повышение температуры тела -- непостоянный симптом, обычно сопровождающий обострение бронхолёгочного процесса.

Наиболее постоянные симптомы -- кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в лёгких.

* Кашель -- основной клинический признак. Вне обострения он может быть редким, непостоянным, сухим, появляться лишь в утренние часы. При обширных поражениях больные могут откашливать мокроту, чаще слизистого или слизисто-гнойного характера. При обострении кашель, как правило, становится влажным, «продуктивным», мокрота приобретает слизи-сто-гнойный или гнойный характер, количество её увеличивается.

* Хрипы выслушивают постоянно, локализация их соответствует зонам поражения, причём влажные средне -- и мелкопузырчатые сохраняются и в период ремиссии. Наряду с влажными могут выслушиваться и сухие свистящие хрипы. При обострении количество хрипов увеличивается, они выслушиваются за пределами зон поражения.

Общие принципы лечения бронхолегочных заболеваний

бронхолегочный заболевание профилактика спирометрия

При остром бронхите может потребоваться искусственная вентиляция легких, при пневмонии не обойтись без антибиотиков.

Особое внимание при лечении бронхиальной астмы уделяется поддержанию Основное правило, которое нужно соблюдать, сталкиваясь с этими заболеваниями, - приступать к лечению немедленно! В противном случае, можно упустить начальную стадию заболевания, что может привести к плачевным последствиям.

Лечение заболеваний этой группы - симптоматическое, в частности, при лечении бронхита, в первую очередь, нужно добиться, чтобы полноценно отходила мокрота. При лечении бронхолегочных заболеваний существуют общие рекомендации, например, такие, как паровые ингаляции, обильное горячее питье и другие.

Также каждое заболевание этой группы имеет свои особенности лечения. заболевания в стадии ремиссии. Ведь, как известно, заболевание легче предупредить, чем лечить. Именно это выражение наиболее применимо к бронхиальной астме - проще предотвратить приступ, чем бороться за больного в состоянии обструкции легких.

На сегодняшний день, пульмонология имеет достаточный набор лечебных методов и медицинских препаратов, которые позволяют с успехом бороться с бронхолегочными заболеваниями, главное во время обращаться за помощью к врачу.

Лечение болезней дыхательной системы достигло больших успехов. Это связано с введением в медицинскую практику различных высокоэффективных антибиотиков, противовоспалительных, противоаллергических средств, гормонов, с разработкой новых методов борьбы с дыхательной недостаточностью и усовершенствованием хирургических методов лечения. В настоящее время лечение является более эффективным, чем в недалеком прошлом, однако если у больного при первом обращении к врачу уже имелись далеко зашедшие изменения, добиться полного исцеления не всегда удается. При воспалительных заболеваниях дыхательных путей и легких, особенно сопровождающихся высокой температурой, общим недомоганием, болями в грудной клетке, кашлем, помимо медикаментов, широко используются и другие средства, облегчающие состояние больных (банки, горчичники, теплое щелочное питье и т.д.). Все эти средства назначает врач. Самостоятельное употребление больными так называемых ходовых лекарств обычно не эффективно, а нередко приносит вред. Известно много случаев, когда больные по собственной инициативе принимали противокашлевые средства, в то время когда требовалось обильное отхождение мокроты для восстановления проходимости бронхов и, следовательно, не подавление, а, наоборот, стимуляция кашлевого рефлекса. Бесконтрольный прием жаропонижающих, противовоспалительных средств, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов также обычно кончается печально: либо быстро наступает ухудшение состояния, либо больные, ошибочно расценив временное исчезновение тягостного проявления болезни как выздоровление, прекращают всякое лечение и через некоторое время вынуждены обращаться к врачу уже с запущенной или хронической формой заболевания.

В причинном лечении главное место отводится антибактериальным средствам: сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Чрезвычайная популярность этих медикаментов у населения таит немалые опасности. Неэффективность применения, побочные реакции, затяжное течение болезни и нередко переход в хроническую форму могут быть и следствием неумелого выбора препарата и его дозировки. В соответствии со строго установленными биологическими закономерностями для подавления того или иного возбудителя инфекционного заболевания требуется определенная постоянная концентрация лекарств в крови и тканях организма с учетом чувствительности микроорганизмов к ним и индивидуальных особенностей организма больного. Назначает антибактериальные препараты только врач. Небрежное отношение к врачебным рекомендациям может повлечь за собой весьма тяжелые осложнения. Нередко население стремится приобретать новые антибиотики для лечения, в т. ч. при заболеваниях дыхательной системы. Достижения медицины и здравоохранения позволяют постоянно внедрять в практику новые эффективные антибиотики отнюдь не в целях замены ранее предложенных, а для более рационального врачебного выбора их. В комплексном лечении ряда больных некоторыми хроническими заболеваниями дыхательной системы важное место занимает применение гормональных препаратов. Самостоятельное, без назначения врача, использование гормонов также приводит порой к тяжелым последствиям. Строгий врачебный контроль за приемом и отменой гормонов - обязательное условие их успешного применения. Широко назначают вдыхание кислорода с помощью специальных приспособлений или из кислородных подушек при значительных нарушениях газообмена в легких. Медицинская практика обогатилась новыми средствами борьбы с дыхательной недостаточностью. При нагноительных процессах в легких ослабленным больным производят вливание крови, кровезаменителей, белковосодержащих жидкостей и лекарственных смесей, корригирующих нарушенное обменное равновесие.

Хронические неспецифические заболевания легких.

Хронические неспецифические заболевания легких — это термин, принятый в 1958 г. на симпозиуме, организованном фармакологической фирмой «Ciba». В состав ХНЗЛ включены болезни легких — хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхэктатическая болезнь, пневмосклероз.

Хронический бронхит.

Хронический бронхит — диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов — одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронических бронхитов.

I. Клинические формы:

хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;особые формы: геморрагический; фибринозный.

II. Уровень поражения:

бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);
бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Течение:

патентное;
с редкими обострениями;
с частыми обострениями;
непрерывно рецидивирующее.

IV. Наличие бронхопастического (астматического) синдрома.

V. Фаза процесса:

обострение;
ремиссия.

VI. Осложнения:

эмфизема легких;
кровохарканье;
дыхательная недостаточность (с указанием степени);
хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Облитерирующий бронхит, бронхиолит. На бронхо-грамме левый нижнедолевой бронх и бронхи базальных сегментов расширены, периферическое заполнение отсутствует. Бронхи верхней доли и язычковые не изменены и выполнились до мелких генераций

Этиология хронических бронхитов.

Вдыхание поллютантов — содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.). Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки). Эндогенные факторы — застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы:

нарушение носового дыхания;
заболевания носоглотки — хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;
охлаждение;
злоупотребление алкоголем;
проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронических бронхитов.

Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие классической патогенетической триады — гипер-криния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты). Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации. Основные механизмы бронхообструкции:

бронхоспазм;
воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
гипер и дискриния;
гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
коллапс мелких бронхов на выдохе;
гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы хронических бронхитов.

Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100-150 мл в сутки, преимущественно утром. В фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите — повышение температуры тела. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»). При перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук «коробочный» и ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического.

Одышка, преимущественно экспираторного типа. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе. Затяжной малопродуктивный кашель. При перкуссии легких: «коробочный» звук, опущение нижней границы легких (эмфизема). При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.

Пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы. Положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях — спутанность сознания, судороги и кома. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные при хронических бронхитов.

ОАК: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. БАК: увеличение в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2- и гамма-глобулина, появление СРП. Общий анализ мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота — желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите — слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты — много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая — суточной. Реологические свойства — вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршмана.

Инструментальные исследования при хронических бронхитах.

Бронхоскопия играет определенную роль в верификации хронического бронхита. При этом находят признаки хронического воспаления: рубцовые изменения трахеи и бронхов, метаплазии слизистой. Рентгенография легких: рентгенологическая картина в легких изменяется только в том случае, когда воспалительный процесс охватывает перибронхиальную или респираторную часть легких. В этом случае могут обнаруживаться следующие симптомы хронического бронхита: сетчатый пневмосклероз, деформация легочного рисунка, диффузное повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и уплощение ее купола, уменьшение амплитуды движений диафрагмы. Центральное расположение сердца, выбухание конуса легочной артерии.

Из спирографических показателей наиболее значимыми представляются индекс Тиффно, отношение ОФВ к ЖЕЛ и показатель скорости движения воздуха (отношение МВЛ и ЖЕЛ). Изучение вентиляционных показателей позволяет определить степень обратимого компонента бронхиальной обструкции. ЭКГ используют для выявления легочной гипертензии. Анализ газового состава крови и кислотно-щелочного состояния дает ценную информацию о степени гипоксемии и гиперкапнии при хроническом бронхите.

Показания к госпитализации при хронических бронхитах.

Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты при наличии одного или нескольких условий: неэффективность амбулаторного лечения; высокий риск сопутствующих заболеваний; длительное прогрессирование симптоматики; нарастание гипоксии; возникновение или нарастание гиперкапнии. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.

Лечение хронических бронхитов.

Лечение хронического бронхита складывается из мероприятий немедикаментозного и медикаментозного характера. Немедикаментозные методы воздействия на больного с хроническим бронхитом включают в себя следующие обязательные элементы: нивелирование профессиональных вредностей, улучшение экологической обстановки на работе и дома, отказ от курения, психотерапию и аутотренинг, дозированную физическую нагрузку, витаминизированную пищу с ограничением поваренной соли и общего калоража (до 800 ккал в сутки) с пониженным содержанием углеводов.

Лекарственная терапия хронического бронхита зависит от нозологического диагноза. При хроническом (простом необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений, базисная терапия включает отхаркивающие препараты. Выбор отхаркивающих препаратов зависит от типа кашля. При сильном сухом изнуряющем кашле назначают препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин).

При продуктивном кашле с хорошим отхождением мокроты показаны вещества, усиливающие ее выделение: отхаркивающие (термопсис, терпингидрат и т. д.) и бронхолитические средства (эуфиллин, теофиллин). При неизмененных реологических свойствах мокроты, но сниженном мукоцилиарном транспорте используют производные теофиллина и симпатомиметиков (теолонг, теопек, синекод).

При высоких вязкоэластических свойствах мокроты применяют производные тиолов (ацетил-цистеин или мукосольвин), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), а при значительных адгезивных показателях назначают вещества, стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин-бисольван, лазолван-амброксол) и регидратата секрета (минеральные соли, эфирное масло).

При хроническом гнойном (необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений, кроме препаратов, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны антибактериальные средства. Предпочтение отдают веществам, активным в отношении пневмококков и гемофильной палочки.

Так как антибактериальные препараты ухудшают реологические свойства мокроты, их необходимо сочетать с муколитиками. Антибиотики могут вводиться внутрь, парентерально и в виде аэрозолей. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, требует назначения бронхолитиков (антихолинергических средств, бета-2-агонистов и метилксантинов) и отхаркивающих препаратов, а в случае гипоксемии, гиперкапнии и легочного сердца — терапии данных осложнений. При присоединении к обструктивному бронхиту выраженного гнойного компонента добавляют антибактериальные средства. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом:

симпатомиметиков селективного или преимущественно селективного действия (изадрин, сальбутамол, беротек, вентолин);ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина);холинолитиков (платифиллин, атропин);глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функцию коры надпочечников.

В случае недостаточности кровообращения необходимы сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотерапия (малопоточная 24-28%-ная, кислородно-воздушная смесь через маску). Если, несмотря на активное лечение, прогрессирует дыхательный ацидоз, показаны интубация и ИВЛ. При лечении больных хроническим бронхитом широко применяют физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индуктотермия, УВЧ), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение.

При часто рецидивирующем течении хронического бронхита проводятся 2 раза в год сезонная профилактика и противорецидивная терапия. Назначают иммуномодулирующие препараты, фитонциды, методы и средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа. При гнойных формах бронхита каждое утро проводится «туалет» бронхиального дерева — больной выполняет позиционный дренаж после предварительного приема отхаркивающих, горячего чая, бронхоспазмолитиков. При вторичной легочной гипертензии и выраженной дыхательной недостаточности больных трудоустраивают или ограничивают физическую нагрузку. Наряду с бронхоспазмолитиками им назначают периферические вазодилататоры (нитраты или антагонисты кальция группы нифедипина), по показаниям -кровопускания, оксигенотерапию.

Основные задачи диспансеризации.

Ранняя диагностика болезни. Максимально раннее исключение внешних причинных факторов — прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания. Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.

Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) признаком которого является приступ удушья и (или) астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Классификация бронхиальной астмы.

Традиционно выделяют: атопическую (экзогенную, аллергическую, иммуннологическую);неатопическую (эндогенную, неиммуннологическую) бронхиальную астму.

По степени тяжести:

легкое течение;
течение средней тяжести;
тяжелое течение.

Легкая степень характеризуется отсутствием классических приступов удушья. Симптомы затрудненного дыхания возникают менее 1-2 раз в неделю, носят кратковременный характер; медикаментозной терапии, как правило, не требуется. Ночной сон больного в этой стадии заболевания характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта менее 1-2 раз в год. Вне приступов состояние больного стабильное. При бронхиальной астме средней тяжести приступы купируются симпатомиметиками. Приступы по ночам регистрируются чаще двух раз в месяц. Приступы астмы тяжелого течения характеризуются частыми длительными обострениями с наличием осложнений, опасных для жизни, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия. Осложнения: легочные — эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс;внелегочные — дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность. Бронхиальная астма. Прямая проекция: общее вздутие легких, сосудистый рисунок истончен, прослеживается преимущественно в прикорневых зонах, правый корень деформирован и смещен книзу

Этапы развития бронхиальной астмы Этапы развития бронхиальной астмы.

I. Наличие у практически здоровых людей врожденных и (или) приобретенных биологических дефектов и нарушений: а) местного и общего иммунитета; б) системы «быстрого реагирования» (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты); в) мукоцилиарного клиренса; г) эндокринной системы и т. д. Клиническая реализация биологических дефектов ведет к развитию бронхиальной астмы.

II. Состояние предастмы. Это признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы.

III. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа астмы или астматического статуса. Бронхиальная астма. Боковая проекция: ателектаз средней доли с уменьшением ее до 1/4 объема

Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

Общим патогенетическим механизмом, присущим разным формам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных астма имеет аутоиммунное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные и бактериальные аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgE и IgG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Клинические симптомы бронхиальной астмы.

Предастма. Первая группа симптомов предастмы — острые, рецидивирующие или хронические бронхиты и пневмонии с явлениями обструкции бронхов. Вторая группа — наличие внелегочных проявлений аллергии: вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке. Третья группа — наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям, что выявляется при сборе семейного анамнеза. Четвертая группа — эозинофилия крови и мокроты. Бронхиальная астма. В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой носа, чиханием, зудом глаз, кожи, приступообразным кашлем, головной болью, нередко изменениями настроения.

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется чувство нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох — медленным, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой мокротой, над легкими определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания, особенно на выдохе, слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус. Период обратного развития имеет разную продолжительность. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду. После приступа бронхиальной астмы в верхней доле правого легкого видна однородная тень округлой формы с четкими контурами — эозинофильный инфильтрат

Лабораторные данные при бронхиальной астме. ОАК: эозинофилия, увеличение СОЭ. Общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, нейтрофильные лейкоциты у больных инфекционнозависимой бронхиальной астмой. БАК: увеличение уровня альфа-2- и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. Рассосавшийся инфильтрат после приступа бронхиальной астмы

Инструментальные исследования при бронхиальной астме.

Рентгенологическое исследование: у больных атопической бронхиальной астмой вне приступа изменений нет, при инфекционнозависимой бронхиальной астме — признаки хронического бронхита с перибронхиальным склерозом и эмфиземой легких. Во время приступа бронхиальной астмы выявляются признаки острой эмфиземы легких. Исследование носоглотки. У больных предастмой и бронхиальной астмой могут обнаруживаться вазомоторные расстройства слизистой оболочки носа, полипы, искривление носовой перегородки, воспаление придаточных пазух носа и миндалин.

ЭКГ: признаки повышенной нагрузки на правое предсердие, иногда частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, формирование легочного сердца. Изменения ЭКГ формируются раньше у больных атопической бронхиальной астмой, чем инфекционнозависимой. Спирографическое и пневмотахометрическое исследование: нарушение бронхиальной проходимости (снижение объема форсированного выдоха за первую секунду, максимальной вентиляции легких, снижение скорости выдоха), при частых обострениях и развитии эмфиземы легких — снижение жизненной емкости легких.

Диагностика клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы

Диагностические критерии атопической бронхиальной астмы:

Аллергологический анамнез. Наследственная предрасположенность. Аллергическая конституция. Пыльцевая аллергия. Пищевая аллергия. Лекарственная аллергия. Профессиональная аллергия. Преимущественно молодой возраст (80 % больных в возрасте до 30 лет). Положительные кожные пробы с определенными аллергенами. Положительные провокационные пробы на определенные аллергены (проводятся по строгим показаниям). Выявление конкретного пищевого аллергена.

Лабораторные критерии: повышенный уровень в крови IgE; повышенное содержание в крови и мокроте эозинофилов, базофильный тест Шелли; положительная реакция альтерации нейтрофилов больного с аллергеном; повышение вязкости мокроты под влиянием аллергена. Для атопической формы бронхиальной астмы характерны периоды длительной ремиссии в случае прекращения контакта со специфическими аллергенами, относительно легкое течение с поздним развитием осложнений, отсутствие признаков инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов.

Диагностические критерии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы:

Клиническое обследование: жалобы, анамнез, объективные данные, указывающие на связь бронхиальной астмы с перенесенной респираторной инфекцией, острым бронхитом, гриппом, пневмонией. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ. БАК: появление СРП, увеличение сиаловых кислот, альфа-2- и гамма-глобулина, серомукоида. Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, в мазке преобладают нейтрофильные лейкоциты, обнаружение патогенных бактерий в диагностическом титре.

Рентгенологическое обследование: выявление инфильтративных полей при пневмонии, признаков пневмосклероза, затемнение придаточных пазух. Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки, густой слизисто-гнойный секрет, преобладание в секрете бронхов нейтрофильных лейкоцитов, обнаружение патогенных бактерий. Определение бактериальной сенсибилизации: положительные пробы с соответствующими бактериальными аллергенами. Микологическое исследование мокроты: высевание дрожжей рода Candida.

Вирусологическое исследование: выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции, серодиагностика. Выявление очагов хронической инфекции в верхних дыхательных путях, носоглотке и ротовой полости. Приступ удушья при данном варианте течения бронхиальной астмы характеризуется постепенным развитием, большой продолжительностью, относительной резистентностью к бета-адреностимуляторам. У больных быстро развиваются осложнения: эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, хроническое легочное сердце.

Диагностические критерии дисгормонального варианта бронхиальной астмы. Для дисгормонального варианта типично ухудшение состояния больных перед или во время менструального цикла, в период беременности или климакса, на фоне гипоталамического синдрома, после травмы черепа, при снижении дозы кортикостероидов или их отмене. Лабораторные данные, основанные на определении в крови уровня 11-ОКС, гормональной функции яичников, радиоиммунологическом методе изучения эстрогенов и прогестерона в плазме крови, цитологическое исследование мазка подтверждают диагноз.

Диагностические критерии аутоиммунной формы бронхиальной астмы. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови. Положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов.

Диагностические критерии нервно-психического варианта бронхиальной астмы. Психические факторы могут вызывать появление приступов удушья, но несравненно чаще они провоцируют развитие бронхоспазма у больных, уже страдающих бронхиальной астмой. Психогенные стимулы могут вызывать бронхоспазм посредством блокады бета-адренорецепоторов, стимуляции альфа-адренорецепоторов и блуждающего нерва. У больного выявляются в анамнезе нарушения нервно-психической сферы, психические и черепно-мозговые травмы, конфликтные ситуации в семье, на работе, расстройства в сексуальной сфере.

Аспириновая астмаАспириновая астма (астматическая триада). Бронхиальная астма при наличии рецидивирующего полипоза носа, хронического воспаления придаточных пазух и непереносимости одного или нескольких нестероидных противовоспалительных препаратов (чаще аспирина) носит название «аспириновой». Заболевание поражает чаще людей старших возрастных групп. До развития приступов удушья больные в течение многих лет страдают полипозным риносинуситом, по поводу которого многократно подвергаются оперативному лечению. Внезапно после приема аспирина, спустя 15-20 мин, развивается тяжелый приступ удушья, заканчивающийся иногда летальным исходом. Для лабораторных показателей наиболее характерна высокая эозинофилия крови и мокроты.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, характеризуется возникновением приступов удушья в ближайшие 2-10 мин после физической нагрузки. Среди различных видов спорта бег является самым мощным, а плавание — самым слабым стимулятором бронхоспазма. Анафилактический вариант характеризуется внезапным началом с быстрым (в течение нескольких часов) развитием коматозного состояния. Его появление обычно связывают с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.

Метаболический вариант астматического состояния формируется длительно (в течение нескольких дней и недель) под влиянием быстрой отмены кортикостероидов, инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторов на фоне функциональной блокады бета-адренорецепторов и интенсивного использования симпатомиметиков. При нарастании и увеличении тяжести приступов удушья больной чаще прибегает к бета-стимуляторам неселективного действия (апупент, астмомент и др.). Использование столь высоких доз симпатомиметиков приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья становится тяжелее предыдущего. В этом заключается «синдром рикошета». Есть еще одно нежелательное действие симпатомиметиков. При длительном приеме они могут способствовать возникновению отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, в результате чего приступ удушья может нарастать.

Первая стадия астматического статуса (относительная компенсация). Больной способен в основном гипервентилировать альвеолы, что сопровождается нормо- или гиперкапнией (35-40 рCO2 мм рт. ст.). У части больных возможно развитие гипоксемии (рO2 60-70 мм рт. ст.). Клинически эта стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой и тахикардией (до 100-120 ударов в минуту), непродуктивным кашлем и иногда легким цианозом. Перкуторно над поверхностью легких определяется «коробочный» звук, при аускультации выявляются сухие свистящие хрипы.

Вторая стадия сопровождается снижением способности гипервентилировать альвеолы («немое легкое»). Это приводит к усилению гипоксемии (PaO2 50-60 мм рт. ст.) и появлению гиперкапнии (PaCO2 50-60 мм рт. ст.). Общее состояние больных тяжелое, происходит изменение психики (психомоторное возбуждение сменяется депрессией, возможны галлюцинации). Важным признаком этой стадии служит несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Аускультативная картина легких характеризуется мозаичностью: места с ослабленным дыханием сменяются «немыми» участками. Тахикардия достигает 140 ударов в минуту, часто регистрируются аритмия и гипотония.

Третья стадия соответствует клинической картине гипоксимической и гиперкапнической комы. Развитие ацидоза и выраженной гипоксии (рO2 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнии (рCO2 80-90 мм рт. ст.). Состояние больных крайне тяжелое, выраженное нарушение нервной и психической деятельности предшествует нарушению сознания. При объективном исследовании отмечаются диффузный цианоз, коллапс, аритмичное дыхание, нитевидный пульс.

Лечение бронхиальной астмы.

Лечение больных бронхиальной астмой должно быть индивидуализированным и основываться на представлении об аллергической природе болезни. Комплексная программа лечения бронхиальной астмой включает в себя: образовательную программу пациентов;динамический контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований;мероприятия, исключающие воздействие на организм больного «виновного аллергена», или контроль причинных факторов;

Наиболее распространенными заболеваниями бронхолегочной системы, в патогенезе которых играет не последнюю роль инфекционный компонент, являются хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и инфекционно–зависимая бронхиальная астма. Распространенность ХОБЛ и инфекционно–зависимой бронхиальной астмы во всем мире очень велика. ХОБЛ страдает 4–6% мужчин и 1–3% женщин. По официальной медицинской статистике, число пациентов, страдающих ХОБЛ, составляет около 1 млн.

Это прежде всего связано с запоздалой диагностикой ХОБЛ и быстрым прогрессированием заболевания. Хроническая обструктивная болезнь легких входит в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, что также причиняет экономический ущерб. ХОБЛ значительно влияет на качество жизни пациентов, является причиной госпитализации и последующей инвалидности, занимает четвертое место среди причин смерти.

В недалеком будущем в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ.

Точного определения ХОБЛ на данный момент не существует. С точки зрения клинико–патогенетических характеристик хроническая обструктивная болезнь легких – это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующей, частично обратимой или необратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалительными изменениями в дыхательных путях. В группу заболеваний, объединенных в понятие ХОБЛ, входят такие хронические болезни дыхательной системы, как хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), бронхиальная астма (БА) тяжелого течения.

Все указанные заболевания характеризуются прогрессирующим течением и нарастающей дыхательной недостаточностью.

Одним из важнейших факторов, приводящих к развитию ХОБЛ и провоцирующих ее обострения, является персистирующий инфекционный процесс в бронхах. Лечение ХОБЛ является достаточно сложным и в ряде случаев добиться сокращения частоты обострений и темпов прогрессирования заболевания не удается.

Основная часть лекарственных средств, применяемых для лечения ХОБЛ, относится к препаратам симптоматического действия и никаким образом не воздействует на патогенез заболевания. Большой интерес представляет возможность применения у данной категории пациентов иммунотропных препаратов, которые могут положительно повлиять на течение инфекционного воспаления в дыхательном тракте.

Главный риска ХОБЛ в 80–90% случаев – курение.

У курильщиков отмечается быстрое развитие необратимых обструктивных изменений в бронхах, нарастание одышки и других проявлений болезни. У данной категории пациентов регистрируются максимальные показатели смертности от ХОБЛ, однако ХОБЛ может развиваться и у некурящих.

Еще одним фактором риска развития ХОБЛ является воздействие профессиональных раздражителей, из которых наиболее вредоносными являются пыли, содержащие кадмий и кремний.

При этом курение, как правило, усиливает неблагоприятное действие профессиональных факторов.

Существенную роль в возникновении ХОБЛ играет генетическая предрасположенность. Генетической патологией, влияние которой на формирование ХОБЛ уже доказано, является дефицит a1–антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы, хронического обструктивного бронхита и бронхоэктазов.

На формирование ХОБЛ оказывают влияние и другие негативные факторы окружающей среды: повышение уровня диоксида азота, высокая влажность в жилых помещениях и пр.

Наличие у пациента бронхиальной астмы (любой этиологии), прогрессирующее течение заболевания и отсутствие адекватной терапии также приводит к последующему формированию ХОБЛ.

Обострение инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей (ринита, синусита) – еще одна возможная причина обострения хронической обструктивной болезни легких.

Этиопатогенез, характер течения и тяжесть бронхообструктивных изменений при ХОБЛ во многом определяются развитием инфекционного процесса в легких. Респираторная инфекция является причиной примерно 80% обострений ХОБЛ установленной этиологии.

В 40–60% случаев они вызываются бактериями. Персистенция бактериальной инфекции приводит к ухудшению мукоцилиарного клиренса, нарушению нейрогенной регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повреждению эпителия дыхательных путей и повышению сосудистой проницаемости, формированию гиперреактивности, что может, в свою очередь, утяжелять течение бронхиальной астмы при ее наличии. Степень тяжести во многом зависит от микроорганизма, его вызвавшего.

Наиболее часто инфекционный воспалительный процесс вызывают Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella сatarralis, Staph. aureus, P. aeruginosa, энтеробактерии. Длительная персистенция бактериальной инфекции в бронхиальном дереве при наличии хронического бронхита приводит к сенсибилизации с последующим развитием тяжелой инфекционной бронхиальной астмы.

Причинами обострения ХОБЛ может являться вирусная инфекция (вирусы гриппа, риновирусы, РСВ, аденорвирусы), а также внутриклеточная инфекция, поллютанты, лекарственные препараты, сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма, дыхательная недостаточность, вызванная другими причинами.

Все вышеуказанные факторы принимают непосредственное участие в формировании заболевания, провоцируют частые обострения и последующее прогрессирование бронхообструктивных изменений.

Необратимый компонент бронхиальной обструкции связан с развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом – следствием хронического воспаления. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани , нарушению газообмена, усугубляет развитие дыхательной недостаточности. Нарушение дренажа бронхиального секрета, его высокая вязкость еще больше усугубляют воспалительный процесс, способствуют более активной колонизации микроорганизмами.

Результаты проводившихся неоднократно исследований функционирования иммунной системы у больных, страдающих хроническим бронхитом, указывают на наличие ряда иммунологических отклонений (количества и функциональной активности Т и В–лимфоцитов): уменьшение количества Т–супрессоров (СД8+), уменьшение абсолютного количества Т–хелперов (СД4+), а также CD19+ клеток; выраженное снижение фагоцитарной активности клеток, снижение продукции интерферона, снижение уровня IgA и IgG.

Обнаруживаются также значительные изменения состояния местного иммунитета и неспецифической резистентности к инфекции.

При ХОБЛ как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии отмечается снижение количества макрофагов и увеличение количества нейтрофилов в бронхиальном содержимом. Активность фагоцитирующих клеток также снижена (особенно при наличии гнойного процесса).

Выявленные нарушения в иммунном статусе пациентов с ХОБЛ являются следствием длительного воспалительного инфекционного процесса, а также неоднократных курсов антибактериальной терапии.

При этом степень их выраженности, как правило, возрастает с утяжелением состояния пациента. Наличие иммунологических нарушений, в свою очередь, приводит к снижению эффективности проводимой терапии и прогрессированию заболевания.

Клинические проявления ХОБЛ являются следствием патофизиологических изменений в легких: повреждения слизистой оболочки инфекционным агентом, усиления бронхиальной гиперреактивности, развития отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции слизи, повышения ее вязкости и снижением мукоцилиарного клиренса, нарушением перфузии, клеточной инфильтрации стенки бронха.

Эти изменения приводят к появлению выраженного кашля с отделением мокроты (чаще имеющей вязкий характер), одышки, появлению слабости, снижению работоспособности. Эти симптомы являются ведущими, несмотря на неоднородность заболеваний, составляющих ХОБЛ.

Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из–за возрастающего сопротивления в дыхательных путях и постепенным ухудшением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей.

Степень выраженности симптомов зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни, преимущественного уровня поражения бронхиального дерева, интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммарного воздействия.

Основными составляющими терапии ХОБЛ являются обучение пациентов, симптоматическая терапия и иммунотропная терапия.

Обучение пациентов подразумевает разъяснительную работу с больными о необходимости соблюдения профилактических мероприятий, направленных на прекращение воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды и снижение частоты обострений заболевания (отказ от курения, прекращение воздействия профессиональных раздражителей, улучшение жилищно–бытовых условий); о методах лечения заболевания и важности проведения адекватной терапии, а также о приемах самоконтроля.

Симптоматическая терапия подразумевает: бронходилатирующие препараты (b2–адреномиметики, холинолитики, метилксантины); муколитическую терапию, противовоспалительную терапию (ингаляционные, пероральные, парентеральные формы ГКС), противоинфекционную терапию (антибактериальные препараты назначают только в период обострения при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и признаков гнойного воспаления).

При выраженном обострении ХОБЛ, сопровождающемся значительной степенью дыхательной недостаточности, показана оксигенотерапия. Помимо терапии, направленной на купирование симптомов ХОБЛ, показано лечение сопутствующих заболеваний (ринита, синусита и бронхиальной астмы). Это – необходимое условие успешного лечения ХОБЛ, т.к. обострение вышеуказанных заболеваний нередко приводит к ее обострению.

Нарушения функции местной и системной иммунной защиты, а также неспецифической резистентности к инфекции приводят к снижению эффективности традиционной терапии, поэтому иммунотропная терапия является важным компонентом комплексного лечения ХОБЛ.

Учитывая важность инфекционного фактора в возникновении и хронизации воспалительного процесса в бронхах, применение иммунотропных препаратов становится особенно актуальным.

Обострения, связанные с инфицированием больных с ХОБЛ, чаще всего происходят в холодное время года, в период эпидемий вирусных заболеваний. В ряде случаев острые вирусные заболевания осложняются присоединением бактериальной инфекции.

Поэтому вакцинация от таких тяжелых инфекций, как грипп, которые могут не только привести к обострению ХОБЛ и развитию тяжелой дыхательной недостаточности, а в тяжелых случаях и к летальному исходу, является очень важным профилактическим средством.

Применение бактериальных вакцин позволяет сделать терапию ХОБЛ более успешной и улучшить прогноз заболевания, что связано с уменьшением частоты обострений заболевания.

Учитывая разнообразие микрофлоры бронхиального содержимого больных ХОБЛ наиболее эффективны бактериальные препараты, содержащие лизаты нескольких бактерий, наиболее часто вызывающих обострение заболеваний. Применение поликомпонентных бактериальных вакцин положительным образом сказывается не только на течении ХОБЛ, но и других сопутствующих хронических инфекционных заболеваний респираторного тракта – ринита, синусита, ларингита, трахеита.

В российской практике уже существует опыт применения бактериальных вакцин у больных ХОБЛ. Результаты проведенных исследований указывают на их эффективность и безопасность. При включении данных лекарственных средств в схему лечения больных с ХОБЛ было отмечено повышение эффективности терапии наряду с положительной динамикой показателей иммунного статуса больных (как в периферической крови, так и в лаважной жидкости).

Иммуномодуляторы бактериального происхождения обеспечивают более стойкую и длительную ремиссию, предотвращая активизацию бактериальной флоры в бронхиальной дереве.

Ограничивая или предотвращая персистенцию бактериальной инфекции, они также положительно влияют на течение инфекционной бронхиальной астмы, уменьшая выраженность аллергической реакции.

Одним из препаратов, способствующих повышению иммунной резистентности к бактериальным инфекциям, является Бронхо–Ваксом (производство ОМ PHARMA). Бронхо–Ваксом – это поликомпонентная бактериальная вакцина, которая содержит высушенные экстракты гемофильной палочки, клебсиеллы, золотистого стафилококка, стрептококка и нейссерии.

Курс лечения включает в себя три цикла по 10 дней, ежедневно по 1 капсуле в сутки. Интервал между циклами составляет 20 дней. Бронхо–Ваксом эффективен также при лечении бактериальной инфекции других отделов респираторного тракта (рините, синусите, ларинготрахеите). Препарат обладает высокой эффективностью у пациентов с вирусной инфекцией верхних и нижних отделов дыхательного тракта.

Терапевтические подходы к лечению многих инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей в последнее время претерпевают изменения.

Участие инфекционного процесса в этиопатогенезе указанных заболевания, выявленные иммунологические нарушения, которые склонны усугубляться при возрастании степени тяжести заболевания, недостаточная эффективность традиционной терапии и сопряженные с ней осложнения диктуют необходимость создания методов патогенетического лечения хронических инфекционных заболеваний дыхательного тракта (в том числе и такого тяжелого, как ХОБЛ).

Применение поликомпонентных бактериальных вакцин (Бронхо–Ваксома) улучшает качество проводимого лечения и качество жизни пациента, сокращает частоту обострений заболеваний, уменьшает риск быстрого прогрессирования воспалительного процесса и дыхательной недостаточности при ХОБЛ, сокращает частоту обострений сопутствующих заболеваний респираторного тракта (ринита, синусита, ларингита, трахеита), которые также могут провоцировать развитие обострений ХОБЛ.

Применение бактериальных вакцин способствует уменьшению количества курсов антибактериальной терапии, что позволяет избежать иммуносупрессивного действия антибиотиков, появления устойчивых штаммов, дисбиоза слизистых и развития других осложнений. .