Шок – виды шока, симптомы, оказание первой помощи. Что такое шоковые органы Что вызывает шок

В жизни могут случиться сотни ситуаций, способных вызвать шок. Большинство людей связывают его только с сильнейшим нервным потрясением, но это верно лишь отчасти. В медицине существует классификация шока, определяющая его патогенез, степень тяжести, характер изменений в органах и методы их устранения. Впервые это состояние охарактеризовал более 2 тысяч лет назад знаменитый Гиппократ, а термин «шок» в медицинскую практику ввел в 1737 году парижский хирург Анри Ледран. В предлагаемой статье подробно рассматриваются причины, вызывающие шок, классификация, клиника, неотложная помощь при возникновении этого тяжелого состояния и прогнозы.

Понятие шока

С английского shock можно перевести, как высочайшее потрясение, то есть никак не болезнь, не симптом и не диагноз. В мировой практике под этим термином понимают ответ организма и его систем на сильный раздражитель (внешний либо внутренний), при котором нарушается работа нервной системы, обмен веществ, дыхание и кровообращение. Вот такое на данный момент имеет шок определение. Классификация этого состояния нужна, чтобы выявить причины шока, степень его тяжести и начать действенное лечение. Прогноз будет благоприятным только при правильной диагностике и незамедлительном начале реанимационных мероприятий.

Классификации

Канадский патолог Селье выделил три стадии, примерно одинаковые для всех видов шока:

1.Обратимая (компенсированная), при которой кровоснабжение мозга, сердца, легких и других органов нарушена, но не прекращена. Прогноз при этой стадии, как правило, благоприятный.

2.Частично обратимая (декомпенсированная). При этом нарушение кровоснабжения (перфузии) значительное, но при срочном и правильном медицинском вмешательстве есть шанс восстановления функций.

3.Необратимая (терминальная). Это самая тяжелая стадия, при которой нарушения в организме не восстанавливаются даже при самом сильном медицинском воздействии. Прогноз тут в 95% неблагоприятный.

Другая классификация разделяет частично обратимую стадию на 2 - субкомпенсационную и декомпенсационную. В итоге их получается 4:

• 1-я компенсированная (самая легкая, имеющая благоприятный прогноз).
• 2-я субкомпенсированная (среднетяжелая, требующая незамедлительных реанимационных мероприятий. Прогноз спорный).
• 3-я декомпенсационная (очень тяжелая, даже при незамедлительном проведении всех необходимых мероприятий прогноз весьма сложный).
• 4-я необратимая (Прогноз неблагоприятный).

Наш знаменитый Пирогов выделил у шокового состояния две фазы:

Торпидная (больной в оцепенении либо крайне вял, не реагирует на боевые раздражители, не отвечает на вопросы);

Эректильная (больной крайне возбужден, кричит, делает много бесконтрольных неосознанных движений).

Виды шока

В зависимости от причин, повлекших дисбаланс в работе систем организма, бывают разные виды шока. Классификация по показателям циркуляторного нарушения такая:

Гиповолемический;

Дистрибутивный;

Кардиогенный;

Обструктивный;

Диссоциативный.

Классификация шока по патогенезу такая:

Гиповолемический;

Травматический;

Кардиогенный;

Септический;

Анафилактический;

Инфекционно-токсический;

Нейрогенный;

Комбинированный.

Гиповолемический шок

Сложный термин легко понять, зная, что гиповолемия - это состояние, когда по сосудам кровь циркулирует в меньшем, чем нужно объеме. Причины:

Обезвоживание;

Обширные ожоги (теряется много плазмы);

Побочные реакции на лекарства, например, на сосудорасширяющие;

Симптомы

Мы рассмотрели, какая существует характеризующая гиповолемический шок классификация. Клиника данного состояния, независимо от причин, его вызвавших, примерно одинакова. На обратимой стадии у больного, находящегося в лежачем положении, ярко выраженная симптоматика может отсутствовать. Признаками начала проблемы служат:

Учащенное сердцебиение;

Небольшое снижение артериального давления;

Холодная влажная кожа на конечностях (из-за уменьшения перфузии);

При дегидратации наблюдается пересыхание губ, слизистой во рту, отсутствие слез.

При третьей стадии шока первоначальные симптомы становятся выражены более ярко.

У больных отмечаются:

Тахикардия;

Уменьшение значений артериального давления ниже критических;

Нарушение дыхания;

Олигурия;

Холодная на ощупь кожа (не только конечностей);

Мраморность кожных покровов и/или изменение их цвета с нормального на бледно-цианотичный;

При надавливании на кончики пальцев, они бледнеют, а цвет после снятия нагрузки восстанавливается более чем за 2 секунды положенные по норме. Такую же клинику имеет и геморрагический шок. Классификация его стадий в зависимости от объема циркулирующей в сосудах крови, дополнительно включает характеристики:

На обратимом этапе тахикардию до 110 ударов за минуту;

На частично обратимом - тахикардию до 140 ударов/мин;

На необратимом - сердечные сокращения 160 и выше ударов/мин. В критическом положении пульс не прослушивается, а систолическое давление падает до 60 и менее мм рт. столбика.

При дегидратации в состоянии гиповолемического шока добавляются симптомы:

Сухость слизистых;

Снижение тонуса глазных яблок;

У младенцев опущение большого родничка.

Это все внешние признаки, но чтобы точно определить степень проблемы, проводят лабораторные исследования. Больному срочно выполняют биохимический анализ крови, устанавливают уровень гематокрита, ацидоз, в сложных случаях исследуют плотность плазмы. Кроме того, врачи ведут контроль за уровнем калия, основных электролитов, креатинина, мочевины крови. Если позволяют условия, исследуются минутный и ударный объемы сердца, а также центральное венозное давление.

Травматический шок

Этот вид шока по многим признакам схож с геморрагическим, но его причиной могут выступать только внешние раны (колото-резанные, огнестрельные, ожоги) либо внутренние (разрыв тканей и органов, например, от сильного удара). Травматический шок почти всегда сопровождается трудно выносимым болевым синдромом, еще больше усугубляющим положение пострадавшего. В некоторых источниках это называется болевым шоком, нередко приводящим к смерти. Степень тяжести травматического шока определяется не столько количеством теряемой крови, сколько скоростью этой потери. То есть, если кровь уходит из организма медленно, у пострадавшего больше шансов спастись. Также усугубляет положение и степень важности поврежденного органа для организма. То есть, выжить при ранении в руку будет легче, чем при ранении в голову. Вот такие особенности имеет травматический шок. Классификация этого состояния по степени тяжести следующая:

Первичный шок (возникает почти мгновенно после ранения);

Вторичный шок (появляется после проведенной операции, снятия жгутов, при дополнительных нагрузках на пострадавшего, например, его транспортировки).

Кроме того, при травматическом шоке наблюдаются две фазы - эректильная и торпидная.

Симптомы эректильной:

Сильная боль;

Неадекватное поведение (крик, перевозбуждение, тревожность, иногда агрессия);

Холодный пот;

Расширенные зрачки;

Тахикардия;

Тахипноэ.

Симптомы торпидной:

Больной становится безучастным;

Боль ощущается, но человек на нее не реагирует;

Артериальное давление резко снижается;

Глаза тускнеют;

Появляется бледность кожи, цианоз губ;

Олигурия;

Обложенность языка;

Типичная (наблюдается покраснение в месте укуса (укола) или боли в животе, горле при пероральном попадании аллергена, понижение давления, сдавливание под ребрами, возможны понос или рвота);

Гемодинамическая (на первом месте сердечно-сосудистые нарушения);

Асфиксическая (дыхательная недостаточность, удушье);

Церебральная (нарушения в работе ЦНС, судороги, потеря сознания, остановка дыхания);

Абдоминальная (острый живот).

Лечение

Для принятия экстренных мер крайне важна правильная классификация шоков. Неотложная реанимационная помощь в каждом случае имеет свою специфику, но чем раньше она начинает оказываться, тем у больного больше шансов. При необратимой стадии летальный исход наблюдается в более чем 90% случаев. При травматическом шоке важно сразу блокировать кровопотерю (наложить жгут) и доставить пострадавшего в больницу. Там проводят внутривенное введение солевых и коллоидных растворов, переливание крови, плазмы, обезболивают, при необходимости подключают к аппарату искусственного дыхания.

При анафилактическом шоке срочно вводят адреналин, при асфиксии интубируют пациента. В дальнейшем вводят глюкокортикоиды и антигистаминные.

При токсическом шоке проводят массивную инфузионную терапию с помощью сильных антибиотиков, иммуномодуляторов, глюкокортикоидов, плазмы.

При гиповолемическом шоке главными задачами является восстановление кровоснабжения всех органов, устранение гипоксии, нормализация давления и работы сердца. При шоке, вызванном обезвоживанием, дополнительно требуется возобновление утраченного объема жидкости и всех электролитов.

Органы, которые в большей степени страдают во время шока, получили название шоковые органы.

ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ

Сброс венозной крови в артериальное русло, минуя альвеолярную сеть, без должного насыщения кислородом, приводит к изъятию из газообмена огромного числа альвеол – «легочных пузырьков».

Развивается состояние острой дыхательной недостаточности: появляются одышка, посинение губ и кончиков пальцев.

ШОКОВАЯ ПОЧКА

Длительное исключение капиллярной сети почек из кровообращения приводит к острой почечной недостаточности и накоплению в крови токсичных веществ, к уменьшению выделения мочи, вплоть до развития Анурии (полного прекращения выделения мочи).

ШОКОВАЯ ПЕЧЕНЬ

Поражение обескровленных тканей печени оборачивается грубым нарушением ее защитных функций, что обязательно вызовет острую печеночную недостаточность и быстрое накопление в крови крайне токсичных продуктов обмена.

СПАСЕНИЕ ПОСТРАДАВШИХ ВОЗМОЖНО ТОЛЬКО В УСЛОВИЯХ РЕАНИМАЦИОННОГО ОТДЕЛЕНИЯ, ГДЕ ПРИМЕНЯЮТ АППАРАТЫ «ИСКУССТВЕННАЯ ПОЧКА», ИВЛ И МОНИТОРЫ ПОСТОЯННОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ФУНКЦИЯМИ ОРГАНИЗМА.

СПОСОБЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ

Наиболее эффективны для обезболивания – наркотические анальгетики: ПРОМЕДОЛ, МОРФИН, ОМНОПОН, ФЕНТАНИЛ. Единственное, что никогда не следует забывать, – все они вызывают угнетение дыхательного центра. По этой причине их не назначают детям до 5 лет и с большой осторожностью применяют для обезболивания взрослых. Необходимо также учитывать и другое побочное действие наркотических анальгетиков – появление тошноты и многократной рвоты.

Для устранения этих нежелательных осложнений подкожно вводят 0,5 мл 0,1%-ного раствора АТРОПИНА.

Достаточно эффективного обезболивания достигают, применяя большие дозы АНАЛЬГИНА (до четырех таблеток для взрослого человека).

Опыт последних войн показал, что умеренное использование алкоголя позволило сохранить жизнь многим раненым.

Однако следует помнить, что алкоголь является злокачественным энергетиком , который быстро расходует энергетические резервы, но не пополняет их запасы.

Пьяному действительно становится жарко на морозе, но только в первый час-полтора, однако замерзнет он гораздо быстрее трезвого.

Поэтому, если во время, например, лыжного похода твой товарищ сломал ногу и у тебя нет никаких болеутоляющих средств, можно дать ему 50 мл водки или разбавленного спирта при условии, что не позже чем через час пострадавший будет доставлен в теплую палатку.

Н Е Д О П У С Т И М О!

ДАВАТЬ АЛКОГОЛЬ КАК ПРОТИВОШОКОВОЕ СРЕДСТВО ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПРЕБЫВАНИИ НА МОРОЗЕ И В СЛУЧАЕ ЛЮБОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ.

ДАЛЬНЕЙШИЕ МЕРЫ БОРЬБЫ С ШОКОМ И СОЗДАНИЕ НАИБОЛЕЕ ЩАДЯЩИХ УСЛОВИЙ В ОЖИДАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Недопустимо перетаскивать пострадавшего, насильно изменять положение его тела без крайней необходимости (угроза камнепада или лавины, состояние клинической смерти или комы), а также вынуждать двигаться, самостоятельно снимать одежду или обувь.

ПРОТИВОШОКОВЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Таблица 33. Противошоковые мероприятия

Способ	Характеристика
Остановка кровотечения	Пальцевое прижатие, жгут, давящая повязка, холод и т.д.
Обезболивание	Профилактика травматического шока. Обеспечить неподвижность травмированного органа. Внутрь дать обезболивающее средство (если нет непереносимости), например, 1-2 таб. анальгина или сделать инъекцию. Боль может быть уменьшена холодным компрессом. Для этого потребуется ввести внутривенно капельно около 500-1500 мл плазмозамещающих р-ров РЕОПОЛИГЛЮКИНА или ПОЛИГЛЮКИНА (если есть врач в группе и если вы пошли уже не в шуточный поход–такие препараты должны быть) . При их отсутствии используют 10% или 20%-ные растворы глюкозы. Именно эти жидкости, обладающие незначительным молекулярным весом, смогут проникнуть в заблокированные капилляры и доставить туда столь необходимую для поддержания жизнедеятельности энергию. К тому же ГЛЮКОЗА обладает и прекрасным мочегонным эффектом, спасительным для почек. Коррекция ацидоза достигается введением ощелачивающих растворов СОДЫ И ТРИСАМИНА.
Улучшение функции дыхания	Расстегнуть ворот одежды и поясной ремень. Обеспечить свободный доступ воздуха, придать такое положение, которое улучшает дыхание; для стимуляции дыхания протереть виски ватой, смоченной нашатырным спиртом, осторожно дать понюхать нашатырный спирт.
Улучшение сердечной деятельности	Дать внутрь крепкий горячий чай или кофе, 15-40 капель кордиамина, 1-2 таб. кофеина и др.
Предупреждение общего переохлаждения	Необходимо беречь тепло и уменьшить теплоотдачу (горячее питьё, тепло укрыть одеялом или другими подручными средствами).
Общий физический и психо-эмоциональный покой	Любопытных отвести в сторону, успокоить пострадавшего. Необходимо уменьшить энергозатраты организма.
Обильное питье	0,5 – 2 л щелочной минеральной воды или воды с солью и содой по 1ч ложке на 1 л раствора.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Внимание! Механизм развития ожогового шока во многом сходен с травматическим, как при острой кровопотере.

Резкая боль при ожоге провоцирует выделение большого количества адреналина и запускает уже известный механизм травматического шока с той лишь разницей, что в результате обширных ожогов через поврежденную кожу и нижележащие ткани происходит массивная плазмопотеря.

Появление пузырей, заполненных прозрачной жидкостью при ожоге II степени, есть не что иное, как скопление плазмы под отторгнутым эпидермисом кожи.

Вскрытие пузырей способствует еще большему истечению плазмы. Интенсивность потери жидкости с плазмореей (истечением плазмы) можно сравнить со скоростью обезвоживания при холере. В считанные часы пострадавший может потерять до 3-4 литров жидкости.

При больших по площади ожогах происходит опасное для жизни обезвоживание организма.

На фоне интенсивной потери плазмы и обезвоживания это приводит к сверхбыстрому нарастанию концентрации токсичных веществ и развитию выраженного ацидоза в тканях.

Чем больше площадь ожога и выше скорость плазмопотери, тем быстрее нарастает концентрация токсинов в крови и происходят потеря сознания, угнетение сердечной деятельности и наступает смерть.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ ОБШИРНЫХ ОЖОГОВ:

Обезвоживание

Интоксикация (самоотравление продуктами распада)

Острая почечная недостаточность

Сепсис (заражение крови)

Развитие почечной недостаточности, обезвоживание организма, интоксикация продуктами распада и сепсис приводят к ожоговой БОЛЕЗНИ.

Четкой границы между ожоговым шоком и ожоговой болезнью нет. По существу речь идет об одном и том же явлении. В первые 2-3 суток говорят об ожоговом шоке. На 3-5-е сутки, как правило, полностью проявляются перечисленные выше осложнения, и врачи ставят диагноз: ожоговая болезнь.

В КАКИХ СЛУЧАЯХ МОЖНО ПРЕДПОЛАГАТЬ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

Если площадь ожога превышает 10% поверхности тела.

При ожогах пищевода и ротовой полости.

Если ожогами затронуты области гениталий и промежности.

Рис. 12. Правило девяток у детей различных возрастных групп.

1 – до 1 года. 2 – после 1 года. 3 – после 5 лет. 4 – после 14 лет.

Для предотвращения развития шока

необходимо быстрее обезболить пострадавшего.

Боль от обширных ожогов доставляет адские мучения, облегчить которые можно только с помощью наркотических анальгетиков. Однако при обширных ожогах катастрофически быстро нарастают явления интоксикации, которые приводят к потере сознания и развитию комы.

Такое обстоятельство в значительной степени ограничивает применение наркотиков из-за их угнетающего действия на дыхательный центр и провоцирование рвотного рефлекса.

Учитывая эти особенности, медики используют для обезболивания обычные анальгетики и ингаляционный наркоз с вдыханием газовой смеси ЗАКИСИ АЗОТА и КИСЛОРОДА, а в нашем случае наиболее доступны 2-3 таблетки анальгина или анальгинсодержащих препаратов.

Огромное значение для спасения имеет своевременное

введение большого количества жидкости и кровезаменителей.

Быстрое и обильное использование плазмозамещающих жидкостей может (РЕОПОЛИГЛЮКИНА, ПОЛИГЛЮКИНА, 5% ГЛЮКОЗЫ) решить сразу три задачи:

восполнить объем потерянной жидкости;

улучшить микроциркуляцию;

уменьшить степень интоксикации продуктами некроза и распада в результате снижения их концентрации в крови и тканях.

Количество вводимой жидкости зависит

от площади обоженной поверхности.

БОЛЬ ОТ ОЖОГОВ ДОСТАВЛЯЕТ АДСКИЕ МУЧЕНИЯ – И ВСЕ ЖЕ НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ ПРИМЕНЯЮТ ОЧЕНЬ ОСТОРОЖНО И ТОЛЬКО ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА.

Существует много методик и специальных таблиц, отражающих зависимость количества и скорости вливания плазмозамещающих жидкостей от степени и площади ожога. Так, при поверхности ожога 30-40% это составит 3-4 литра жидкости в течение одного часа. Конечно, у Вас вряд ли будет возможность применить описанный выше способ лечения шока, но, тем не менее, Вы сможете существенно улучшить состояние и даже спасти пораженного.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ШОК

Внимание! Коварство аллергии!

Аллергия страшна, прежде всего, своей внезапностью и большой вероятностью смертельного исхода. Угроза нелепой смерти от комариного укуса или ложки клубничного варенья висит над каждым из нас.

Миллионы людей совершенно безболезненно для себя принимают анальгин или едят лимоны, но только у кого-то одного может развиться аллергический шок даже после одной таблетки или маленькой дольки лимона.

Происходит так называемая Сенсибилизация организма (Франц. sens – чувствительность). И тогда уже любой, пусть непродолжительный, но повторный контакт с аллергеном вызовет реакцию, подобную взрыву. Роль динамита в этом случае сыграют находящиеся в тканях антитела, а роль роковой искры – аллергены. Достаточно лишь самого короткого контакта между ними, чтобы произошла взрывоподобная реакция: АНТИГЕН+АНТИТЕЛО.

КОМУ-Т0 УЖАСНО НЕ ПОВЕЗЛО, ЕСЛИ ЕГО ОРГАНИЗМ ОКАЗАЛСЯ «ЗАМИНИРОВАН» АНТИТЕЛАМИ.

Нет смысла говорить о признаках аллергии (эту информацию в избытке можно найти в главе «Аллергия»), перейдем сразу к борьбе с аллергическим шоком.

ОПАСНОСТЬ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В НАРУШЕНИИ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, РАЗВИТИИ ОТЕКА МОЗГА И ЛЕГКИХ.

ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ АЛЛЕРГИИ ДЛЯ ОКАЗАНИЯ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ НЕОБХОДИМЫ:

Сосудосуживающие капли в нос (капли от насморка);

• Антигистаминные препараты (димедрол, диазолин);

  Глюконат кальция.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок является грозным осложнением инфаркта миокарда. Возни­кает не только при обширных, но и при мелкоочаговых формах инфаркта.

Признаки

Таблица 34. 3 степени кардиогенного шока

Степени	Симптомы
1 степень	Потери сознания нет. Симптомы сердечной недостаточности выражены слабо. Начинаются явления декомпенсации;
2 степень	Развиваются коллапс, острая сердечная недостаточность;
3 степень	Тяжелый прогрессирующий коллапс – снижается давление – при многочасовом болевом приступе: на фоне признаков острого инфаркта миокарда появляется прогрессирующая слабость. Страх смерти. Одышка. Сердцебиение. Больной бледен, покрыт холодным потом. Нарастает цианоз – синюшность кожи, появляется пятнисто-мраморный рисунок на коже. Дыхание учащенное. В легких выслушиваются жесткое ослабленное дыхание*, влажные мелкопузырчатые хрипы. Позднее присоединяются признаки отека легких. Пульс учащенный, слабого наполнения и напряжения. Часто отмечаются аритмии. Тоны сердца очень глухие. Артериальное давление падает. Живот вздут. Метеоризм. Олигурия или анурия. Прогрессивно нарушается кровоснабжение головного мозга, печени, почек, ухудшается коронарный кровоток. Резко нарушается кровообращение в системе микроциркуляции.

Полный покой. Успокоить больного.

Выведение из кардиогенного шока:рефлекторный шок – обезболивание доступными средствами (см. аптечка).

Покой, транспортировка в безопасное место при необходимости.

По выходу в населенную местность – срочная госпитализация (по решению врача).

Шок представляет собой патологический процесс, который возникает как ответная реакция человеческого организма на воздействие чрезвычайных раздражителей. При этом шок сопровождается нарушением кровообращения, обмена веществ, дыхания, функций нервной системы.

Впервые состояние шока описал Гиппократ. Термин «шок» ввел в практику Ле Дран в 1737 году.

Классификация шока

Существует несколько классификаций состояния шока.

По типу циркуляторных нарушений выделяют следующие виды шока:

• кардиогенный шок, который происходит из-за нарушения кровообращения. В случае кардиогенного шока по причине отсутствия притока крови (нарушение в сердечной деятельности, расширение сосудов, которые не могут удерживать кровь) головной мозг испытывает нехватку кислорода. В связи с этим в состоянии кардиогенного шока человек теряет сознание и, как правило, умирает;
• гиповолемический шок – состояние, вызываемое вторичным снижением выброса сердца, острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу. Гиповолемический шок возникает при потере плазмы (ангидремический шок), обезвоживании, потере крови (геморрагический шок). Геморрагический шок может возникать при повреждении какого-нибудь крупного сосуда. В результате артериальное давление быстро падает почти до нулевого значения. Геморрагический шок отмечается при разрыве легочного ствола, нижней или верхней вен, аорты;
• перераспределительный – он возникает по причине снижения периферического сопротивления сосудов при повышенном или нормальном сердечном выбросе. Его может вызвать сепсис, передозировка лекарствами, анафилаксия.

По степени тяжести шок подразделяют на:

• шок первой степени или компенсированый – сознание у человека ясное, он контактен, но немного заторможен. Систолическое давление более 90 мм рт.ст., пульс 90-100 ударов в минуту;
• шок второй степени или субкомпенсированный – человек заторможен, тоны сердца приглушены, кожа - бледная, пульс до 140 ударов в минуту, давление снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание учащенное, поверхностное, сознание сохраняется. Пострадавший правильно отвечает, но говорит тихо и медленно. Требуется противошоковая терапия;
• шок третьей степени или декомпенсированный – пациент заторможен, адинамичен, не реагирует на боль, отвечает на вопросы односложно и медленно или не отвечает, говорит шепотом. Сознание может быть спутанным или отсутствует. Кожа покрыта холодным потом, бледная, выражен акроцианоз. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие. Дыхание частое и поверхностное. Систолическое АД менее 70 мм рт. ст. Присутствует анурия;
• шок четвертой степени или необратимый – терминальное состояние. Человек без сознания, тоны сердца не выслушиваются, кожа серого цвета с мраморным рисунком и застойными пятнами, губы синюшные, давление менее 50 мм рт. ст., анурия, пульс еле ощутим, дыхание редкое, рефлексов и реакций на боль нет, зрачки расширены.

По патогенетическому механизму выделяют такие виды шока, как:

• гиповолемический шок;
• нейрогенный шок – состояние, развивающееся из-за повреждений спинного мозга. Основные признаки – брадикардия и артериальная гипотензия;
• травматический шок – патологическое состояние, которое угрожает жизни человека. Травматический шок возникает при переломах костей таза, черепно-мозговых травмах, тяжёлых огнестрельных ранениях, травмах живота, большой кровопотере, операциях. К основным факторам, обусловливающим развитие травматического шока, относят: потерю большого количества крови, сильное болевое раздражение;
• инфекционно-токсический шок – состояние вызывается экзотоксинами вирусов и бактерий;
• септический шок – осложнение тяжелых инфекций, которое характеризуется уменьшением перфузии тканей, которая ведет к нарушению доставки кислорода и прочих веществ. Чаще всего развивается у детей, пожилых людей и больных с иммунодефицитом;
• кардиогенный шок;
• анафилактический шок – немедленная аллергическая реакция, представляющая собой состояние высокой чувствительности организма, которое возникает при повторном воздействии аллергена. Скорость развития анафилактического шока составляет от нескольких секунд до пяти часов с момента вступления в контакт с аллергеном. При этом в развитии анафилактического шока ни способ контакта с аллергеном, ни время не имеют значения;
• комбинированные.

Помощь при шоке

При оказании первой помощи при шоке до приезда скорой помощи, необходимо иметь в виду, что неправильные транспортировка и первая помощь могут стать причиной запоздалого шокового состояния.

До приезда скорой помощи необходимо:

• по возможности постараться устранить причину шока, к примеру, освободить защемленные конечности, остановить кровотечение, погасить горящую на человеке одежду;
• проверить нос, рот пострадавшего на предмет наличия в них посторонних предметов, удалить их;
• проверить пульс, дыхание пострадавшего, если возникает такая необходимость, то сделать искусственное дыхание, массаж сердца;
• повернуть голову пострадавшего набок, чтобы он не мог захлебнуться рвотными массами и не задохнулся;
• выяснить, в сознании ли находится пострадавший, и дать ему анальгетическое средство. Исключив ранение живота, можно дать пострадавшему горячего чая;
• ослабить одежду пострадавшего на шее, груди, поясе;
• согреть или охладить пострадавшего в зависимости от сезона.

Оказывая первую доврачебную помощь при шоке, нужно знать, что нельзя оставлять пострадавшего одного, давать ему курить, прикладывать грелку к местам травм, чтобы не вызвать отток крови от жизненно важных органов.

Догоспитальная скорая помощь при шоке включает:

• остановку кровотечения;
• обеспечение адекватной вентиляции легких и проходимости дыхательных путей;
• обезболивание;
• трансфузионную заместительную терапию;
• в случае переломов - иммобилизацию;
• щадящую транспортировку больного.

Как правило, тяжелый травматический шок сопровождается неправильной вентиляцией легких. Пострадавшему может быть введен воздуховод или З-образная трубка.

Наружное кровотечение обязательно останавливают наложением тугой повязки, жгута, зажима на кровоточащий сосуд, пережатием поврежденного сосуда. Если есть признаки внутреннего кровотечения, то больного нужно, как можно быстрее доставить в больницу для проведения срочной операции.

Врачебная помощь при шоке должна соответствовать требованиям экстренной терапии. Это означает, что немедленно должны быть применены те средства, которые дают эффект сразу после их введения больному.

Если вовремя не оказать помощь такому больному, то это может вести к возникновению грубых нарушений в микроциркуляции, к необратимым изменениям в тканях и стать причиной смерти человека.

Так как механизм развития шока связан с понижением тонуса сосудов и уменьшением притока к сердцу крови, то лечебные мероприятия, прежде всего, должны иметь целью повышение артериального и венозного тонуса, а также увеличение в кровяном русле объема жидкости.

Так как шок могут вызывать разные причины, то должны приниматься меры по устранению причин подобного состояния и против развития патогенетических механизмов коллапса.

ШО К И Е Г О П Р О Я В Л Е Н И Я

Термин “ шок “ означает в переводе удар .

Это критическое, между жизнью и смертью, состояние организма, характеризующееся глубокими расстройствами и угнетением всех жизненных функций (дыхание, кровообращение, обмен веществ, функции печени, почек и др.). Шоковое состояние может возникнуть при тяжёлых травмах, обширных ожогах и больших потерях крови. Развитию и углублению шока способствуют болевые ощущения, охлаждение тела, голод, жажда, тряская перевозка пострадавшего.

Шок - это активная защита организма от агрессии среды .

В зависимости от причины, вызывающей развитие шокового состояния, различают:

1. Шок, обусловленный воздействием внешних причин: - травматический, возникающий в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавливание тканей и др.);

- ожоговый , связанный с ожоговой травмой (термические и химические ожоги);

- холодовый , развивающийся при воздействии низкой температуры ;

- электрический , являющийся следствием электротравмы.

2. Шок, вызванный воздействием внутренних причин:

- геморрагический , возникающий в результате острой и массивной кровопотери;

- кардиогенный , развивающийся при инфаркте миокарда;

- септический , являющийся следствием общей гнойной инфекции в организме.

Когда человек сталкивается с угрозой смерти его организм в состоянии стресса выделяет огромное количество адреналина.

ЗАПОМНИ! Колоссальный выброс адреналина вызывает резкий спазм прекапилляров кожи, почек, печени и кишечника.

Сосудистая сеть этих и многих других органов будет практически исключена из кровообращения. А такие жизненно важные центры, как головной мозг, сердце и отчасти лёгкие, получат крови гораздо больше, чем обычно. Происходит централизация кровообращенияв надежде на то, что после преодоления экстремальной ситуации они вновь смогут приступить к нормальной жизнедеятельности.

ЗАПОМНИ!Только за счёт спазма сосудов кожи и её исключения из кровообращения компенсируется потеря 1,5 - 2 литров крови.

Вот почему в первые минуты шока, благодаря спазму прекапилляров и резкому повышению периферического сопротивления (ПС) , организму удаётся не только сохранить уровень артериального давления в пределах нормального, но и превысить его даже при интенсивном кровотечении.

Первые признаки развития шока:

Резкое побледнение кожных покровов;

Эмоциональное и двигательное возбуждение;

Неадекватная оценка ситуации и своего состояния;

Отсутствие жалоб на боли даже при шокогенных повреждениях.

Способность забывать о боли в момент смертельной опасности объясняется тем, что в подкорковых структурах головного мозга вырабатывается морфиноподобное вещество - эндоморфинол ( внутренний, собственный морфин). Его подобное наркотику действие вызывает состояние лёгкой эйфории и обезболивает даже при тяжёлых травмах.

С другой стороны боль активизирует функции эндокринных желез и прежде всего надпочечников. Именно они выделяют то количество адреналина, действие которого вызовет спазм прекапилляров, повышение артериального давления и учащение сердцебиения.

Кора надпочечников выделяет и кортикостероиды (их аналог синтетический - преднизолон ), который значительно ускоряет обмен веществ в тканях.

Это позволяет организму в предельно сжатые сроки выбросить весь запас энергии и максимально сконцентрировать усилия, чтобы уйти от опасности.

Различают две фазы шока:

- кратковременная эриктильная (период возбуждения) фаза наступает сразу после травмы и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, а также жалобами на боль. При полном сохранении сознания пострадавший недооценивает тяжесть своего состояния. Болевая чувствительность повышена, голос глуховатый, слова отрывистые, взгляд беспокойный, лицо бледное, артериальное давление нормальное или повышенное. Возбуждённое состояние быстро (в течение нескольких минут), реже постепенно, переходит в угнетённое, сопровождающееся понижением всех жизненных функциёй.

- торпидная фаза (период угнетения: лат. torpidum- торможение) характеризуется общей слабостью и резким падением артериального давления. Дыхание становится частым и поверхностным. Пульс частый, неровный, нитевидный (едва прощупывается). Лицо бледное, с землистым оттенком, покрыто холодным липким потом. Пострадавший заторможен, на вопросы не отвечает, к окружающим относится безразлично, зрачки расширены, сознание сохранено. В тяжёлых случаях возможны рвота и непроизвольное мочеиспускание.

Эта фаза, как правило, заканчивается смертью и считается необратимой .

Если в течении 30-40 минут пострадавший не получит медицинской помощи, то длительная централизация кровообращения приведёт к грубым нарушениям микроциркуляции в почках, коже, кишечнике и других органах, исключённых из кровообращения. Таким образом, то что играло защитную роль на начальном этапе и давало шанс на спасение, станет причиной смерти через 30 -40 минут.

Резкое снижение скорости кровотока в капиллярах, вплоть до полной остановки, вызовет нарушение транспорта кислорода и накопление в тканях недоокислённых продуктов обмена - ацидоз, нехватку кислорода - гипоксиюи омертвение в живом организме отдельных органов и тканей - некроз.

Эта стадия очень быстро сменяется агонией и летальным исходом .

КОМПЛЕКС ПРОТИВОШОКОВЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

Необходимо освободить пострадавшего от действия травмирующего фактора;

Обеспечить остановку кровотечения;

Для стабилизации дыхания обеспечить приток свежего воздуха и придать положение, обеспечивающее дыхание;

Дать обезболивающие препараты (анальгин, баралгин, пенталгин);

Дать средства, тонизирующие деятельность сердечно- сосудистой системы (корвалол - 10-15 капель, кордиамин, настойку ландыша);

Пострадавшего следует согреть;

Дать обильное тёплое питьё (чай, кофе, вода с добавлением соли и пищевой соды - 1 чайная ложка соли и 0,5 чайной ложки соды на 1 л воды);

Произвести иммобилизацию травмированных частей тела;

В случае остановки сердечной деятельности и дыхания следует принять срочные реанимационные меры (ИВЛ, наружный массаж сердца);

ПОСТРАДАВШЕГО НЕЛЬЗЯ ОСТАВЛЯТЬ ОДНОГО!

Шок (от фр. choc - удар, толчок) является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей. Более полное определение может быть следующим: шок - это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах. Вообще понятие «шок» до настоящего времени не относится к числу точно детерминированных. Известно высказывание Делорье на этот счет: «Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Инициальным патогенетическим механизмом шока, как правило, является массивный поток биологически отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из области воздействия повреждающего фактора.

Первоначально возникло представление о природе шока как результате связанного с травмой непереносимого болевого раздражения, вызывающего распространенное перевозбуждение ЦНС с последующим ее истощением.

Сегодня число состояний, которые разные авторы относят к шоку, чрезвычайно расширилось и в настоящее время в некоторых источниках исчисляется десятками. Например, гемолитический, болевой, акушерский, спинальный, токсический, геморрагический, кардиогенный шок и др. Включение столь значительного числа патологических процессов в понятие шока часто, видимо, связано с тем, что его не дифференцируют от коллапса и комы. Действительно, у шока и коллапса есть общие патогенетические звенья: сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, гипоксия, компенсаторные реакции.

Однако есть и существенные различия, например, при коллапсе процесс начинается именно с системных гемодинамических расстройств; при шоке же изменения кровообращения возникают вторично. Другие отличия приведены в таблице (по А.И. Воложину, Г.В. Порядину, 1999).

Стадии, проявления и основные механизмы развития шока. Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации); в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации). Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено (особенно в торпидной фазе шока), однако не утрачивается полностью. Сохранены, хотя существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители различной модальности.

Иногда выделяют третью стадию шока - так называемую терминальную стадию, в которой сознание полностью отсутствует. Эта стадия, по существу, представляет собой коматозное состояние со всеми его характерными признаками.

Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем. В начале торпидной фазы шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно сохраняется повышенным, однако эффективность их действия на различные органы снижается. В дальнейшем отмечается снижение активности симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и содержания соответствующих гормонов в крови. Поэтому во время первой стадии шока активируются функции системы кровообращения и как следствие - возникает тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока; кроме того, наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции; может возникнуть эритроцитоз за счет выброса крови из депо.

Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. При легком шоке АД снижается до 90–100 мм рт. ст., при средней тяжести - до 70–80, при тяжелом - до 40–60. Уменьшается альвеолярная вентиляция, могут появляться патологические формы дыхания. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции . Они могут возникать уже на первой стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов (почках, печени, кишечнике и др.). По мере перехода в торпидную фазу нарушения микроциркуляции приобретают все более распространенный характер, проявляясь не только снижением перфузии микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости стенок капилляров, агрегацией форменных элементов, периваскулярным отеком.

Обязательный патогенетический фактор при шоках разной этиологии - это эндотоксемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, катехоламины и др.). В крови могут появляться денатурированные белки и продукты их распада, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. Существенное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие расстройств обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, калий и др. Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и почек приводят к еще большим изменениям состава крови: ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, сдвигам осмотического и онкотического давления в различных средах организма.

Указанные выше изменения в организме накладывают отпечаток на биохимические процессы и в клетке («шоковая» клетка). Для клеточных нарушений характерна известная триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран.

Очень важно то, что в процессе развития шока часто возникают так называемые «порочные круги». При этом первоначальные расстройства деятельности органов и систем могут потенциироваться, и шок получает тенденцию к «самоуглублению». Например, расстройства центрального кровообращения и микроциркуляции приводят к нарушению функций печени и почек, а возникающие в связи с этим неблагоприятные сдвиги в составе крови усугубляют расстройства кровообращения. На определенном этапе торпидной стадии шока нарушения гемодинамики могут достигать такой степени, что развивается вторичный коллапс, весьма нередко присоединяющийся к шоку при его неблагоприятном развитии и резко ухудшающий состояние больного.

Итак, мной изложены, в весьма общих чертах, современные представления о патогенезе шоковых состояний. Понятно, что характер, выраженность и конкретное значение каждого из патогенетических факторов могут колебаться в широких пределах в зависимости от вида шока, его стадии и тяжести, а также реактивных свойств организма.

Еще раз подчеркну сложность проблемы классификации различных видов шоковых состояний. Вокруг этого вопроса до настоящего времени много дискуссий, поскольку единой классификации нет. Однако большинство авторов с учетом основных этиологических факторов и патогенетических механизмов выделяют следующие формы шока: первично-гиповолемический; кардиогенный; сосудисто-периферический; травматический. Примеры и краткая характеристика этих форм шока дана в учебниках. Нам представляется, что наиболее удачно шоковые состояния классифицированы В.А. Фроловым (см. схему).

Ранее мы рассматривали основные моменты патогенеза анафилактического и ожогового шока. Поэтому остановимся лишь на травматическом, гемотрансфузионном и кардиогенном шоке.

Травматический шок. Причиной являются обычно распространенные травмы костей, мышц, внутренних органов, сопровождающиеся повреждением и сильным раздражением нервных окончаний, стволов и сплетений. Травматический шок часто сопровождается или его течение усугубляется кровопотерей и инфицированием ран.

Здесь остановлюсь на следующем моменте. Взгляды на механизм развития шока с течением времени претерпевали значительные изменения. Если нейрогенная теория шока, которая была особенно популярна в 30-40-е гг. XX в. в нашей стране, в первую очередь объясняла развитие шока как рефлекторное изменение состояния организма в ответ на болевую импульсацию, возникшую в момент травмы, то теория крово-и плазмопотери, выдвинутая Blelok (1934), практически не принимала во внимание болевую импульсацию как значимый фактор в его развитии. В настоящее время большинство патофизиологов и клиницистов считают, что травматический шок развивается в результате воздействия на организм нескольких патологических факторов. В первую очередь это болевая импульсация, крово-и плазмопотеря, токсемия.

И еще два момента, на которые следует обратить внимание. Во-первых, несмотря на то, что кровопотеря является одной из существенных причин развития травматического шока, было бы неправильно отождествлять изменения кровообращения, в том числе и микроциркуляции, только с дефицитом ОЦК. Действительно, в развитии чистой кровопотери и травматического шока имеются общие патогенетические факторы - состояние стресса, гипотензия, сопровождающаяся гипоксией, неадекватная афферентная импульсация из травмированных тканей при шоке или с баро- и хеморецепторов сосудов при кровопотере. Однако нарушения нервной деятельности при травматическом шоке возникают раньше и протекают более тяжело, чем при кровопотере. Стимуляция ГГАС при шоке сопровождается резким снижением способности тканей к усвоению кортикостероидов, что влечет за собой развитие вненадпочечниковой кортикостероидной недостаточности. При кровопотере, напротив, уровень потребления кортикостероидов тканями возрастает.

Во-вторых, активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной защиты (см. главу по патофизиологии боли). Но здесь следует отметить, что повышение содержания эндогенных опиатов, которое должно было бы носить при тяжелой травме защитный характер, на самом деле нередко оборачивается для организма непоправимой катастрофой. Дело в том, что чрезмерная стимуляция всех звеньев ГГАС, всегда сопровождающая тяжелую травму, приводит к высвобождению большого количества энкефалинов и эндорфинов, которые, кроме блокады опиатных рецепторов, выполняют еще ряд функций в организме. В первую очередь, - это участие в регуляции кровообращения и дыхания. В настоящее время известно, что эндорфины способны нарушать регуляцию кровообращения и способствовать развитию неуправляемой гипотензии.

Таким образом, эфферентные проявления болевого синдрома, приводящие к чрезмерной стимуляции ГГАС, не только не защищают организм от травмы, а, напротив, способствуют развитию глубоких повреждений важнейших систем жизнеобеспечения организма и развитию травматического шока.

Во время эректильной стадии у больного возникает речевое и двигательное возбуждение: он мечется, остро реагирует даже на обычное прикосновение; кожные покровы бледные из-за спазма микрососудов кожи; зрачки расширены в связи с активацией симпатоадреналовой системы; показатели центрального кровообращения и дыхания повышены.

На смену первой стадии приходит вторая - торпидная. Классическая клиническая картина ее описана еще Н.И. Пироговым (1865): «С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно; взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны... Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то что вовсе не осознает своего страдания».

Обычно больные с тяжелым травматическим шоком погибают от прогрессирующих расстройств кровообращения, дыхательной или почечной недостаточности. В легких возникают нарушения микроперфузии, возрастает шунтирование крови, ухудшаются диффузионные свойства альвеолярно-капиллярных мембран вследствие их набухания и развития интерстициального отека. Нарушения газообменной функции легких при травматическом шоке представляют собой очень опасное явление, требующее экстренного вмешательства («шоковое легкое»).

Редукция кровообращения и микроциркуляторные расстройства в почках приводят к их недостаточности, проявляющейся олигурией (или анурией), азотемией и другими нарушениями. На поздних стадиях шока в почках, наряду с резкими расстройствами микроциркуляции, возможна блокада канальцевого аппарата вследствие образования гиалиновых и миоглобиновых цилиндров («шоковая почка»). В тяжелых случаях при травматическом шоке развивается кишечная аутоинтоксикация.

Отметим, что течение шока в детском возрасте имеет свои особенности. Самая характерная черта травматического шока в раннем возрасте - это способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень АД даже после тяжелой травмы. Длительная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии лечения внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики. Поэтому чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является артериальная гипотония.

Гемотрансфузионный шок. Непосредственной причиной гемотрансфузионного шока может быть несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам АВО, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Шок может развиться, а его течение значительно усугубится в случаях, когда используется недоброкачественная кровь (с гемолизом, денатурацией белка, бактериальным загрязнением и т.д.).

Первые признаки шока могут появляться уже во время трансфузии (при групповой несовместимости) или в ближайшие часы (при резус-несовместимости или при несовместимости по индивидуальным антигенам).

В возникновении гемотрансфузионного шока при групповой или резус-несовместимости главным патогенетическим фактором является массивная агглютинация и образование конгломератов эритроцитов с последующим их гемолизом. В результате резко изменяются физико-химические свойства крови. Полагают, что эти изменения служат пусковым механизмом шока в результате чрезвычайного раздражения широкого рецептивного поля сосудистого русла. Значительный внутрисосудистый гемолиз приводит к резкому ухудшению кислородтранспортных функций крови и развитию гемической гипоксии, тяжесть которой в дальнейшем нарастает в результате расстройств кровообращения.

Проявления . В эректильной стадии возникает двигательное возбуждение, отмечается частое дыхание с затрудненным выдохом, чувство жара, боли в разных частях тела (особенно в области почек). Может повышаться системное артериальное давление и возникать тахикардия.

Первая стадия быстро сменяется второй (торпидной). Возникает общая слабость, покраснение кожных покровов сменяется резкой бледностью, нередко возникают тошнота и рвота. На фоне общей гиподинамии могут развиться судороги, АД падает. Для этого вида шока характерны (в значительной мере определяют тяжесть состояния) нарушения функции почек (так называемый гемотрансфузионный нефроз). Появление олигурии или анурии при гемотрансфузионном шоке всегда служит признаком опасного ухудшения состояния больного.

Кардиогенный шок - это критическое состояние, которое развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка. Первичное звено патогенеза кардиогенного шока - это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный спазм резистивных сосудов и рост общего периферического сосудистого сопротивления, направленные на восстановление артериального давления.

Артериальная гипотензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мельчайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока. А именно: нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Кардиогенный шок возникает, по данным многих авторов, в 12–15 % случаев инфаркта миокарда. Возникновение кардиогенного шока зависит от размеров зоны поражения миокарда, его исходного состояния, центрального кровообращения, а также от функциональных особенностей ноцицептивной и антиноцицептивной системы и других факторов, определяющих реактивность организма.

При поражении 50–65 % массы миокарда возникает либо фибрилляция сердца, либо острая недостаточность кровообращения. При этом шок может не возникнуть. Кардиогенный шок чаще развивается при поражении меньшей массы миокарда (до 50 %) на фоне резких болевых ощущений, сопровождающихся хаотическим возбуждением различных вегетативных центров и расстройствами нейроэндокринной регуляции кровообращения и других физиологических систем.

Хочу обратить внимание на такую принципиальную отличительную черту патогенеза данного вида шока. Артериальная гипотензия, возникающая из-за травматического шока, - это не ведущее звено патогенеза данного патологического состояния, а следствие несостоятельности компенсации травматического шока, при котором патологические сдвиги в органах и тканях образуются задолго до снижения артериального давления. При кардиогенном шоке, наоборот, артериальная гипотензия сразу же начинает выступать одним из основных звеньев патогенеза.

Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию при кардиогенном шоке почти идентичны таковым у больных в состоянии травматического или гиповолемического шока. В частности, они включают:

Преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний;

Активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том числе и в результате системной адренергической стимуляции;

Компенсаторную аутогемодилюцию, т.е. мобилизацию жидкости из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изменения на системном уровне состношения между пре- и посткапиллярным сосудистым сопротивлением.

Биологическая цель таких компенсаторных реакций понятна - поддержание МОК и артериального давления через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды, увеличение внутрисосудистого жидкостного сектора и возрастание ОПСС. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пре- и постнагрузку, а значит, повышают утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между потребностью сердца в кислороде и доставкой к нему О 2 . В результате растет масса гипоксичного и гибернирующего миокарда, и еще больше падает его сократимость.

Из сказанного следует: основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока заключается в том, что компенсаторным реакциям изначально присущи свойства звеньев патогенеза, действие которых обусловливает прогрессирование шока и приобретение им необратимого характера. Кроме того, при кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направленных на поддержание минутного объема кровообращения, - сердце.