Полная конкресценция с2 с3. Проявления и терапия ассимиляции атланта

Cмирнов В.В.**, Малиновский Е.Л.**, Саввова М.В.***, Лебедева В.В.***, Новосельцев С.В.*

*СПбМАПО, Институт остеопатии, г. Санкт-Петербург

**ООО «Центр реабилитации», г. Обнинск

*** ФГУЗ КБ №8 ФМБА России, г. Обнинск

Реферат

В обзорной статье описаны аномалии развития шейного отдела позвоночника, нередко обуславливающие дисфункциональные нарушения структурного, органического плана. Приведены критерии лучевой диагностики в вариантах рентгенологических и компьютерных исследований. Отражена тактика мануальной и остеопатической коррекции при описанных нозопатологиях.

В структуре заболеваний шейного отдела позвоночника доминирующее значение имеют межпозвонковые дисфункции, формируемые как функциональными, так и органическими нарушениями. Органические поражения, носящие также название структурных, обусловлены деформацией позвонков или же межпозвонковых дисков, обусловленных дегенеративными и дистрофическими процессами.

Кроме того, существенную долю в структурных нарушениях шейного отдела позвоночника имеют аномальные отклонения. Аномалии, как вариант отклонения от морфологической нормы связаны с нарушением филоонтогенетической историей развития структур позвоночника.

По образному высказыванию В.А. Дьяченко, аномалии - это эксперимент природы, условия которого мы сегодня не можем учесть. Аномалии развития позвоночника подчас клинически не проявляются и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании или на аутопсии. В отдельных случаях они могут влиять на клинический полиморфизм других заболеваний соответствующего отдела и, в частности, шейного остеохондроза. Некоторые из аномалий могут иметь самостоятельное клиническое значение .

Аномалии и пороки развития отдельных позвонков оказывают существенное влияние на статику позвоночника в целом и кинематику каждого позвоночно-двигательного сегмента (ПДС). И именно данные факторы и являются важными для мануальных терапевтов.

Следует заметить что в настоящее время существуют следующие методы биомеханического обследования позвоночника : 1) клинические тесты; 2) механические измерительные устройства; 3) методы визуализации (функциональная рентгенография, видеорентгенография, МР-томография); 4) инвазивные методы; 5) динамометрия; 6) специализированные программно-аппаратные комплексы (для оценки статических положений - контактные и бесконтактные; для оценки процесса движения - контактные и бесконтактные).

Несмотря на все попытки усовершенствовать методы биомеханического обследования, ни один из вышеперечисленных способов не является исчерпывающим. Одни из них в значительной степени субъективны, другие - малоинформативны, третьи - дорогостоящи и сложны в применении. Однако среди всех вышеперечисленных методов биомеханического обследования такие методы визуализации, как функциональная рентгенография и МРТ, все же приоритетны, как наиболее информативные и способные максимально отразить картину структурных и функциональных нарушений.

Также привлечение рентгенодиагностики на этапе предварительных исследований дает возможность выявления большинства противопоказаний для проведения активных мануальных манипуляций, особенно в области позвоночника .

Наибольшее внимание врачей - остеопатов и мануальных терапевтов привлекают аномалии развития позвонков краниовертебральной зоны.
По данным М.К. Михайлова (1983) аномалии развития позвонков краниовертебральной зоны встречались у 8 % обследованных пациентов.
Наиболее часто из аномалий развития шейного отдела позвоночника диагностируются: незаращение задней дуги атланта - у 3,3% пациентов, конкресценция второго-третьего шейных позвонков у 2,4%, седловидная гиперплазия атланта в 17,3%, гиперплазия реберно-поперечных отростков С7 (шейные ребра) в 23% , аномалия Киммерле в 17,2% случаев .

Щели дуг позвонков - наиболее часто встречающаяся аномалия развития. Щели в дугах атланта определяются у 3,3 % пациентов.

Щели дуг - это отсутствие костной спайки дуги, что может объясняться или аномалией окостенения - отсутствие окостенения замкнутой хрящевой дуги, или отсутствием самой дуги. И дефект дуги, и аномалия окостенения на рентгенограмме представляются щелью.

Щели в задней дуге атланта являются, скорее, дефектами окостенения, чем неслияниями полудуг. Гистологические исследования обнаруживают в таких щелях или дефектах волокнистую соединительную ткань .

На рентгенограмме в прямой проекции определяется центрально расположенная полоса просветления в пределах контуров задней дуги атланта. На спондилограмме в боковой проекции отмечается отсутствие внутреннего контура основания остистого отростка (рис.1, В).А В.

Рис.1. Аномалия развития. Врожденное незаращение задней дуги атланта. Spina bifida posterior C1. Рентгенограммы и схемы шейного отдела позвоночника в прямой (А) и боковой (В) проекциях. Условные обозначения, здесь и далее: поз. «а» - рентгенограмма, «b» - схема. На рентгенограмме в прямой проекции определяется расщелина задней дуги атланта. На рентгенограмме в боковой проекции отсутствует внутренний контур позвоночного канала в основании остистого отростка С1.

Рис.2. Рентгеновская компьютерная томография. Аксиальная проекция. Spina bifida posterior C1.

Рис. 3. Рентгеновская компьютерная томография. Аксиальная проекция. Spina bifida posterior C5.
При аномалиях развития (незаращение дуг позвонков) возможны манипуляции только на выше- и нижележащих двигательных сегментах.
Пороки сегментации - это пороки задержки развития позвоночника, при которых дифференцирование или совсем не наступает, или не доходит до конца. Данные пороки распространяются на целые отделы позвоночника и на отдельные позвонки. Наиболее часто наблюдаются пороки сегментации шейного отдела, известные под названием синдрома Клиппеля - Фейля, в основе которого лежит блокирование деформированных шейных позвонков, укорочение шеи, ограничение ее подвижности. Аномалия внешне проявляется выраженным укорочением шеи. С первого взгляда создается впечатление, что шея отсутствует .

Рентгенологическая картина может быть разнообразной. Патологический процесс может охватывать только три позвонка в шейном или грудном отделе позвоночника, а в некоторых случаях отмечается тотальное слияние всех шейных позвонков. На рентгенограмме шейный отдел искривлен, прослеживаются боковые клиновидные позвонки, конкресценция, блок из несегментированных шейных, верхних и, реже, средних грудных позвонков, иногда с единым крупным остистым отростком, межпозвонковые отверстия круглые или овальные, малых размеров (рис.4).

Рис.4. Порок сегментации шейного отдела (болезнь Клиппеля-Фейля). Конкресценция тел С4 - С5.

Данная аномалия является не только пороком сегментации, но и пороком формообразования.

Синдром Клиппеля-Фейля необходимо дифференцировать со спондилитом. Для синдрома Клиппеля- Фейля характерно отсутствие деструкции позвонков, теней абсцессов и дополнительного костеобразования.

Мануальная терапия при болезни Клиппеля-Фейля не проводится.

Среди аномалий сегментации наибольшее значение имеют врожденные блоки одного или нескольких ПДС.

Под конкресценцией (анатомическим блокированием) позвонков следует понимать врожденный дефект дифференцирования соседних позвонков, проявляющихся в их костном слиянии. Аномалия выражается, преимущественно, в слиянии двух позвонков. В редких случаях встречаются слияния и трех позвонков .

Различают полное блокирование, когда сливаются тела и дуги, и частичное - при слиянии преимущественно дуг и остистых отростков. Наблюдается как двустороннее, так и одностороннее слияние костей. При частичном блокировании межпозвонковый диск резко сужен, по краям тел позвонков имеются частичные костные соединения. Слившиеся позвонки сохраняют свою высоту, не деформированы, поперечные отростки не изменены, межпозвонковые отверстия нормальной величины. Костная структура сросшихся позвонков обычная, без дефектов и склерозирований. Граница между позвонками не всегда исчезает - часто можно отметить край позвонка, узкую полоску плотной костной ткани (рис.5-7). А В

Рис. 5. Аномалия развития. Полный блок (слияние тел и дуг С2-С3). На рентгенограммах и схемах шейного отдела позвоночника в прямой (А) и боковой (В) проекциях отмечается отсутствие межпозвонкового диска С2-С3, остистые и суставные отростки соединены.

Рис.6. Частичное блокирование тел С6 - С7. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника боковой проекции отмечается частичное блокирование тел С6-С7. Условные обозначения: «а» - рентгенограмма, «b» - схема.

Рис.7. Магнитно-резонансная томограмма шейного отдела позвоночника. Т2-ВИ. Срединный сагиттальный срез. Условные обозначения: поз. «1» - конкресценция тел С4-С5, поз. «2» - протрузия межпозвонкового диска С5-С6, поз. «3» - грыжа межпозвонкового диска С6-С7.

Блокирование позвонков встречается у 2,4 % пациентов и чаще всего наблюдаются между вторым и третьим шейными позвонками. Обычно наблюдается полное блокирование. Возникновение блокирования может быть следствием нарушения дифференцирования в раннем периоде эмбриологического развития или недоразвития межпозвонкового диска с последующим костным слиянием .

Слияние позвонков может быть не только врожденным, но и приобретенным. Приобретенные блоки могут возникнуть в связи с инфекционными или воспалительными заболеваниями (чаще всего: остеомиелит, туберкулез, бруцеллез, тиф), а также выраженным остеохондрозом в стадии фибротизации диска (табл. 1).

Таблица 1
Дифференциально-диагностические признаки врожденного и приобретенного блока

Конкресценция	Приобретенный блок
Сохранение нормальной высоты тел в блоке	Уменьшение высоты тел позвонков, особенно в передней их части
Прямая вертикальная линия в области задней части блока	Углообразная деформация задней границы блока вследствие деструктивного процесса
Сращение остистых отростков	Отсутствует сращение элементов дуг
Сохранение замыкательных пластинок тел позвонков	Признаки разрушения костной структуры тел и дисков
Уменьшение высоты межпозвонкового отверстия и правильная округлая его форма	Уменьшение или увеличение межпозвонковых отверстий и их деформация
Наличие сопутствующих аномалий	Нехарактерны сопутствующие аномалии
Отсутствие анамнестических сведений о перенесенных инфекциях, травмах и т.д.	Анамнестические сведения о перенесенных инфекциях, травмах и т.д.

При конкресценции тел позвонков (врожденный блок) мануальное воздействие направляется на выше- или нижележащий двигательные сегменты позвоночника, но, ни в коем случае, не на область патологических изменений.

В краниовертебральной области наблюдаются аномалии, известные под названием ассимиляции и манифестации атланта. Ассимиляции атланта встречаются в 0,14 - 2 % случаев . Аномалии ассимиляции состоят в том, что атлант частично или полностью сливается с затылочной костью. Ассимиляция атланта сопровождается отсутствием или недоразвитием поперечной связки атланта. Это создает условия для вывиха головы вперед, даже при легкой травме.

Анатомическая сущность ассимиляции атланта состоит в том, что боковые части его на одной или на обеих сторонах, а также дуги частично или полностью срастаются с затылочной костью, большей частью асимметрично. Атлант обычно уплощен и истончен. Виды срастаний чрезвычайно разнообразны. Обычно при ассимиляции передняя дуга атланта срастается с базальной частью затылочной кости, задняя же большей частью представляется расщепленной (рис. 8). Различаются односторонние и двусторонние ассимиляции - при слиянии, соответственно, одной или обеих сторон позвонка.

Рис.8. Ассимиляция атланта. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника в боковой проекции задняя дуга атланта сращена с затылочной костью. Конкресценция тел и дуг С2-С3. Верхушка зуба аксиса находится выше линии Чемберлена и Мак-Грегора.

Манифестация проатланта - аномалия, проявляющаяся с различной степенью выступания костных краев у большого затылочного отверстия. Эта аномалия чрезвычайно разнообразна по форме и развитию. Так, в одних случаях выявляется передняя дуга, в других - задняя, либо боковые элементы (околососцевидные, яремные, околозатылочные, околосуставные отростки). Эти костные образования иногда настолько развиты, что сочленяются с поперечными отростками атланта.

Манифестация проатланта может проявиться незначительным уплотнением заднего края большого затылочного отверстия, а также наличием отдельных косточек в проекции задней или передней атлантоокципитальной мембраны . По данным Ю.Н. Задворного (1977) манифестация проатланта встречается довольно часто и принимает вид дополнительного ядра окостенения, располагающегося в пространстве между передней, задней дугой атланта, вершиной зубовидного отростка аксиса снизу и основанием или чешуей затылочной кости сверху (рис.9).

Рис.9. Манифестация проатланта. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника в сагиттальной плоскости в проекции задней атлантоокципитальной мембраны определяется ядро окостенения полуовальной формы с четкими контурами. а - рентгенограмма, б - схема.
Ассимиляция атланта и манифестация проатланта относятся к аномалиям развития сегментарного плана, а именно, к численным вариациям, так как в этих случаях наблюдается увеличение или уменьшение числа сегментов позвоночника .

У больных с ассимиляцией атланта при отсутствии у них очаговой неврологической симптоматики можно проводить мануальную терапию по поводу вертеброгенных головокружений и цефалгического синдрома. Из приемов мобилизационной и манипуляционной техники, во избежание травмирования спинного мозга, необходимо исключить «кив», «закив», «предкив», ротацию С1 - С2 .

Седловидная гиперплазия атланта - увеличение в размерах боковых масс атланта. По данным А.М.Орла (2006) она диагностируется у 17,3% обследованных. На рентгенограммах в прямой проекции боковые массы атланта увеличены в размерах, расположены симметрично, их верхний контур расположен выше верхушки зуба аксиса. На рентгенограммах в боковой проекции верхний задний контур боковых масс располагается выше задней дуги атланта (рис.10).

Рис. 10. Седловидная гиперплазия боковых масс атланта.

При седловидной гиперплазии атланта необходимо исключить манипуляции и мышечные релаксации на область шейно-затылочного сустава.
Аномалии в шейно-грудном отделе сводятся преимущественно к появлению реберных элементов у седьмого шейного позвонка или к редукции ребер у первого грудного позвонка.

Шейные ребра - это видоизмененные реберные отростки, преимущественно седьмого шейного и в редких случаях других шейных позвонков. По величине и степени развития шейные ребра очень вариабельны: от небольших добавочных фрагментов у поперечного отростка до вполне сформировавшихся ребер, которые синостозируют с первым ребром и даже достигают рукоятки грудины.

Различаются следующие степени развития:

• первая: шейное ребро не выходит за пределы поперечного отростка;
• вторая: шейное ребро не доходит до хрящевой части первого ребра;
• третья: шейное ребро достигает хряща первого ребра и соединяется с ним;
• четвертая: шейное ребро сформировано наподобие грудного и достигает рукоятки грудины, соединяясь с хрящом первого ребра.

Рис.11. Типы шейных ребер в рентгеновском изображении. Условные обозначения: «a», «c» - рентгенограммы, «b», «d» - схемы.

При шейных ребрах часто возникает синдром передней лестничной мышцы. При боковом наклоне в сторону удлиненного шейного ребра компремируются позвоночная и подключичная артерии или передняя лестничная мышца. Поэтому, перед началом курса мануальной терапии помимо рентгенологического исследования необходимо выполнить ультразвуковую допплерографию брахиоцефальных артерий для выяснения степени заинтересованности позвоночной артерии. При проведении мануальной терапии необходимо исключить боковой наклон в сторону удлиненного ребра.

Превращение борозды позвоночной артерии, располагающейся на дуге атланта, в канал (вследствие образования костного мостика над этой бороздой) - называется аномалией Киммерле. Выделяют медиальное положение костного мостика, когда он связывает суставной отросток и заднюю дугу атланта, и боковое, если мостик перекидывается между суставом и реберно-поперечным отростком атланта, образуя аномальное кольцо, латеральнее суставного отростка (рис.12).

Рис. 12. Латеральный (а) и медиальный (б) аномальные костные мостики атланта, формирующие кольца для позвоночной артерии.

Рис.13. Аномалия Киммерле. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника в боковой проекции определяется костная перемычка, соединяющая задний край боковой массы атланта и заднюю дугу атланта.

По данным М.А.Бахтадзе (2002) наличие полного или неполного заднего мостика атланта встречается в 17,2 % случаев. Размеры отверстия, образованного на задней дуге атланта при наличии заднего мостика атланта, достаточно постоянны и сравнимы с размерами отверстия позвоночной артерии в поперечных отростках атланта. Кроме того, необходимо учитывать и то, что позвоночная артерия никогда не занимает всего объема отверстия (позвоночная артерия в костном канале занимает в среднем 35 % от его объема).

Фиброзная ткань, окружающая позвоночную артерию, ее венозное и симпатическое нервное сплетение, а в области задней дуги атланта и затылочный нерв, служит для них каркасом. Эта фиброзная ткань может быть патологически уплотнена и фиксировать позвоночную артерию к окружающим мягким и костным тканям, тем самым, ограничивая экскурсию позвоночной артерии при движениях головы .

По статистическим данным шейные ребра и аномалия Киммерле выявляются у 25% пациентов с синдромом хронической вертебрально-базилярной недостаточности

Аномалия Киммерле приобретает клиническую значимость в связи с присоединением других неблагоприятных факторов: утраты эластичности сосудистой стенки, пораженной атеросклерозом или васкулитом, периартериального рубцового процесса, наличия других аномалий краниовертебральной области, несоответствия ширины артерии и величины отверстии в костном канале, наличия шейного остеохондроза и др. .

У больных с аномалией Киммерле с размером отверстия более 6х6 мм проводят мануальную терапию, исключив из приемов мобилизационной и манипуляционной техники вертикальную тракцию, техники мышечной релаксации, ротационные манипуляции и манипуляции на разгибание в шейном отделе позвоночника.
Костные аномалии распознаются посредством рентгенографии и продольной томографии. Возможности рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) и магнито-резонансной томографии (МРТ) в оценке позвоночника при искривлениях ограничены в силу плоскостной природы изображения. При краниовертебральных аномалиях рентгенография является основным методом выявления костных изменений, для детализации которых необходима продольная томография.

Библиография

1. Бахтадзе М.А. Роль аномалии Киммерле в развитии компрессионных синдромов позвоночной артерии// Дисс… канд. мед. наук. М., 2002.
2. Гладков А.В., Черепанов Е.А. Клиническая биомеханика в диагностике патологии позвоночника // Хирургия позвоночника. 2004, № 1. - С. 103-109.
3. Дьяченко В.А. Рентгеноостеология (Норма и варианты костной системы в рентгеновском изображении). Пособие для изучающих рентгенологию// М., «Медгиз», 1954.-298с.
4. Есиновская Г.Н. Краткое пособие по нейрорентгенологии// Л., «Медицина», 1973.- 269с.
   Задворнов Ю.Н. - Варианты врожденного недоразвития дуг верхних шейных позвонков и их клиническое значение // Журнал невропатологии и психиатрии. 1980, Т. 80, № 5.-С.690-694.
5. Задворнов Ю.Н. Краниовертебральные аномалии// Вопросы нейрохирургии. 1980, т. 1.-С.30-38.
   Кипервас И.П., Шмидт И.Р. Шейный остеохондроз и шейные ребра// Ортопедия, травматология и протезирование. 1965, № 10.-С. 21-24.
6. Кипервас И.П., Шмидт И.Р., Заславский Е.С. О Shina bifida occulta шейного отдела позвоночника и шейном остеохондрозе// Ортопедия, травматология и протезирование. 1968, № 10.-С.56-57.
7. Кирьяков В.А. Клиника и диагностика краниовертебральных аномалий// Журнал невропатологии и психиатрии. 1980, т.80, № 11.-С.1647-1652.
8. Кирьяков В.А. Клинико-рентгенологические сопоставления при аномалии синдрома Клиппеля- Фейля// Сов. медицина. 1980, №3.С.79-82.
9. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина//М., «Медицина», 1993.-511с.
10. Луцик А.А., Раткин И.К., Никитин М.Н. Краниовертебральные повреждения и заболевания// Новосибирск, «Издатель», 1998.-557с.
11. Новосельцев С.В. Спондилогенно-краниальная недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне и ее остеопатическая коррекция // Автореферат дисс… канд. мед. наук, Изд-во СПбГМУ, Санкт-Петербург, 2004. -16с.
12. Новосельцев С.В., Елисеев Н.П., Смирнов В.В., Малиновский Е.Л., Петухов М.А. О роли рентгенологических методов исследования в планировании тактики остеопатической терапии // Российский остеопатический журнал, № 3-4 (10-11), 2010.-C/29-38.
13. Орел А.М. Рентгенодиагностика позвоночника для мануальных терапевтов. Том 1: Системный анализ рентгенограмм позвоночника. Рентгенодиагностика аномалий развития позвоночника// М., «Изд-кий дом Видар», 2006.-312с.
14. Ситель А.Б. Мануальная терапия. Руководство для врачей// М., «Издатцентр», 1998.-304с.
15. Dvorjak J., Dvorjak U., Manuele medicine. Diagnostics// N.Y., Georg Thieme Verlag, 1986. - 149p.
16. Wackenhein A. Rontgen diagnosis of the craniovertebral region// Berlin, New Yort. Springes-Verlag, 1974.

Аномалии развития краниовертебральной зоны представлены своеобразной группой дисплазий, локализующихся в районе черепно-позвоночной границы и характеризующихся поражением нервной системы различной тяжести.

Особенности клинических проявлений определяются конкретным видом аномалии и ее топическим расположением. Специфической чертой данных аномалий является достаточно частое сочетание их с аномалиями развития головного мозга и черепа. Характерной особенностью аномалий краниовертебральной зоны также является их длительное бессимптомное течение и манифестация клинических проявлений в поздние сроки, в стадии декомпенсации заболевания. Диагностика этих дисплазий в раннем возрасте существенно затруднена в связи с компенсаторными возможностями детского организма. Предположить наличие аномалий краниовертебральной области у детей раннего возраста становится возможным в том случае, если в клинической картине отмечаются неврологические проявления в форме:

Мозжечковой симптоматики;

Синдрома вклинения стволовых структур или миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие;

Нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне;

Окклюзионных кризов.

Аномалии развития зубовидного отростка

По литературным данным, частота данной аномалии в общей популяции составляет 0,3 – 9,5%. наличие и выраженность клинической симптоматики зависят от вида аномалии развития зубовидного отростка. Клинический интерес представляет в основном аномалия развития аксиса в форме «зубовидной кости», поскольку остальные варианты данной дисплазии протекают без выраженных неврологических нарушений и дифференцируются только при проведении лучевого обследования. однако в целях получения полного представления об аномалии развития зубовидного отростка целесообразно привести рентгенологические критерии всех известных на данный момент ее вариантов.

1) Гипоплазия зубовидного отростка проявляется недоразвитием массы отростка и рентгенологически характеризуется уменьшением переднезаднего размера зубовидного отростка в сочетании с нормальным развитием тела аксиса; клинические проявления при этом виде аномалии отсутствуют.

2) Гипертрофия зубовидного отростка характеризуется наличием массивного зубовидного отростка аксиса, верхушка которого расположена выше переднего бугра атланта.

3) Аплазия зубовидного отростка аксиса встречается редко, диагностируется только рентгенологически и характеризуется отсутствием зубовидного отростка аксиса позади переднего бугра атланта на краниограмме в боковой проекции. Более демонстративна картина на прямом снимке через открытый рот или на фронтальной томограмме.

4) Расположение зубовидного отростка аксиса в сагиттальной плоскости. В случае если зуб и тело аксиса не сращены, образуется «зубовидная кость». Частота данной аномалии в общей популяции 9,5% (Задворнов Ю.Н.,1979). Эта аномалия проявляется клинической симптоматикой со стороны нервной системы (в форме медуллярной компрессии) и опорно-двигательного аппарата (хронический динамический подвывих). Информативным в диагностическом плане является проведение функциональных рентгенограмм, томограмм в боковой и фронтальной проекциях.

Ассимиляция атланта

По данным Хабирова Ф.А. (2001), эта врожденная аномалия развития краниовертебральной зоны встречается с частотой в общей популяции 0,4 – 2,16%. ассимиляция атланта обусловлена патологической сегментацией между затылочной костью черепа и верхнешейными позвонками. Известно несколько вариантов ассимиляции атланта – сочленение может быть:

Частичным;

Сложным;

Односторонним.

Также возможны:

Конкресценция атланта с затылочной костью, при которой регистрируется дислокация атланта с внедрением зубовидного отростка аксиса в позвоночный канал;

Ассимиляция атланта с затылочной костью сопровождается вовлечением в процесс мыщелка затылочной кости и неодинаковым развитием суставных отростков.

При блокировании атланта:

К основанию затылочной кости во фронтальной плоскости нередко регистрируется недоразвитие зубовидного отростка аксиса и поперечной связки атланта. Вследствие подобного блока и расширения сустава Крювелье возникает гипермобильность и стеноз верхнешейных сегментов позвоночного канала со сдавлением спинного мозга на указанном уровне;

К переднему краю большого затылочного отверстия создаются условия для соскальзывания зубовидного отростка аксиса кзади, что также может вызвать сдавление спинного мозга в верхнешейном сегменте.

У всех пациентов с данной патологией из числа больных с аномалиями черепа, головного мозга и краниовертебральной зоны, как правило, имеются фенотипические признаки, позволяющие предположить наличие аномалий краниовертебральной области:

Кривошея;

Укороченная шея;

Неправильная посадка головы;

Ограничение движений в шейно-затылочном сегменте;

Ограничение подвижности головы из стороны в сторону.

Если патологическая сегментация обусловлена блоком задней дуги атланта с задним краем большого затылочного отверстия, то деформируется вырезка вертебральной артерии с последующим уменьшением диаметра просвета сосуда и возникновением вазодинамических расстройств.

В случае односторонней ассимиляции атланта клинические проявления обусловлены сдавлением вещества спинного мозга вследствие ротации атланта. Пациенты предъявляют жалобы на эпизоды головокружения, ощущение дискомфорта при работе в наклоненном положении и поворотах головы. В большенстве случаев при формировании анамнеза фигурирует информация о травмах, предшествовавших появлению жалоб. при объективном осмотре у таких пациентов выявляются короткая шея, кривошея, ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника (повороты головы в сторону). При ассимиляции атланта с затылочной костью наблюдается значительная ассиметрия затылочных мыщелков. Окончательное суждение о диагнозе в отношении пациентов с данной аномалией позволяет вынести рентгенологическое обследование. На снимке черепа в боковой проекции выявляются:

Блок переднего бугра С1 с базионом;

Расширение сустава Крювелье и подвывих атланта;

Отсутствие фасетки на задней поверхности бугра атланта и передней поверхности зубовидного отростка С2;

Дугообразное искривление кпереди С2;

Неровность задне-нижнего края большого затылочного отверстия;

Гипоплазия зубовидного отростка.

На снимке черепа в лобно-носовой проекции обнаруживается:

Увеличение высоты одной половины атланта по сравнению с другой;

Отсутствие суставной щели между атлантом и мыщелком затылочной кости;

Более низкое расположение задней черепной ямки со стороны блока.

В случаи ассимиляции задней дужки атланта с дужкой аксиса наиболее информативным методом диагностики следует считать рентгенографию черепа в боковой проекции и сагиттальную томограмму. На рентгенограмме в данном случае визуализируется задняя стенка интраспинального канала, образующая непрерывную линию с выпуклостью, обращенной в сторону тел позвонков. Диагностировать ассимиляцию атланта у детей возможно лишь в возрасте 9 – 13 лет. Отсутствие грубой клинико-неврологической симптоматики у больных детского возраста объясняется, вероятно, компенсаторными возможностями детского организма.

Платибазия

Данная аномалия развития краниовертебральной зоны редко встречается в форме изолированной дисплазии. В большинстве случаев имеет место сочетание платибазии с базилярной импрессией или другими аномалиями краниовертебральной зоны. Частота платибазии в общей популяции составляет 25% (Задворнов Ю.Н., 1979). Известно, что платибазия характеризуется:

Уплощением основания черепа;

Уменьшением передней и задней черепных ямок;

Укорочением ската;

Расположением ската в горизонтальной плоскости.

Степень платибазии коррелирует с величиной угла Велькера, котрай образован прямой от nasion до бугорка sella turcica и от basion до бугорка sella turcica. Величина этого показателя определяется ангулометрически по боковым краниограммам или томограммам. Его нормальное знасчение равняется 135 градусам. Степени платибазии:

I степень – диагностируется в том случае, если величина угла Велькера в пределах 135 – 140 градусов;

II степень – диагностируется при величине угла Велькера в пределах 145 — 160 градусов;

III степень – диагностируется при величине угла Велькера больше 160 градусов. Клинической особенностью данной аномалии является ее длительное малопрогредиентное течение. Известны случаи, когда платибазия не сопровождалась выраженными изменениями в неврологическом статусе и была выявлена только при проведении рентгенографии пациентам с цефалгиями неясного генеза.

Величина угла Велькера – не единственный показатель, позволяющий дифференцировать платибазию. О наличии данной патологии также свидетельствуют:

Относительное уменьшение длины ската;

Расположение зубовидного отростка эпистрофея (на боковой рентгенограмме) выше линии Мак Грегора на 4 – 8 мм;

Уменьшение величины индекса Клауса до 32 – 38 мм (в норме 40 — 52 мм).

Базилярная импрессия

Данная аномалия развития краниовертебральной зоны представляет собой интракраниальное вдавление основания черепа в полость задней черепной ямки. Базилярная импрессия встречается в популяции с частотой 1 – 2%, является одной из наиболее изученных аномалий краниовертебральной зоны. В основе базилярной импрессии лежит недоразвитие краев большого затылочного отверстия (по типу гипоплазии или дисплазии). В зависимости от локализации участка недоразвития дифференцируются формы базилярной импрессии:

Передняя;

Парамедианная;

Смешанная.

Установлено, что прямые корреляции между выраженностью костных аномалий и тяжестью клинико-неврологической картины не прослеживается. Поскольку базиллярная импрессия часто встречается в сочетании с другими аномалиями краниовертебральной зоны, в изучении патогенеза и особенностей клинических проявлений также следует придерживаться комплексного подхода. При оценке неврологических проявлений следует учитывать не только топический уровень и выраженность дисплазии, необходимо также принимать во внимание возраст больного, возможное маскирование процесса дегенеративно-дистрофическими изменениями, наличие и выраженность других дисплазий краниовертебральной зоны.

В неврологическом статусе при базилярной импрессии наблюдается стволовая, мозжечковая, спинальная, корешковая симптоматика на фоне внутричерепной гипертензии. (Лобзин В.С и др., 1988; Piovesan E.J et al., 1999; Tabuchi K., Shirai Shi t., 2000; Zotter H. et al., 2000). В детском возрасте данная аномалия практически не диагностируется вследствие бессимптомного течении. Длительное отсутствие клинических проявлений объясняется уникальными компенсаторными возможностями детского организма (наличие синхондрозов и инковых костей).

Декомпенсация развивается постепенно, и заболевание, как правило, манифестирует в возрасте 15 – 25 лет приступообразными головными болями, нередко окклюзионного характера, иногда с вынужденным положением головы и вегетативными проявлениями. Больные предъявляют жалобы на интенсивные боли в шейно-затылочной области, нарушение тактильной и температурной чувствительности в конечностях, шаткость при ходьбе и нарушение координации, затруднение глотания, двоение в глазах, нарушение слуха, расстройства восприятия (псевдогаллюцинации).

Очаговые симптомы – нистагм, осиплость голоса, затруднение глотания, динамическая и статическая атаксия – указывают топически на уровень поражения в области ствола и мозжечка. Нередко в клинической картине превалируют признаки поражения черепно-мозговых нервов (11 – 12 пара), в том числе бульбарная симптоматика, диссоциативные расстройства чувствительности и нарушение чувствительности по сирингомиелитическому типу, вестибулокохлеарные нарушения, нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

При сдавлении спинного мозга вследствие смещения аксиса кзади (вследствие неполноценности поперечной связки или гипоплазии зубовидного отростка аксиса) в неврологическом статусе отмечаются: пирамидные расстройства различной степени тяжести (от незначительной гиперрефлексии до грубого тетрапареза) и ликвородинамические нарушения. Офтальмоскопически регистрируются застойные явления на глазном дне; при исследовании ликвора выявляется белково-клеточная диссоциация. Таким образом, отмечаются проявления, сходные с подобными при опухоли задней черепной ямки. Становится понятным, почему больных с базилярной импрессией в большинстве случаев отправляли на рентгенологическое обследование с целью исключить или подтвердить опухоль задней черепной ямки.

При наличии сочетанной патологии – базилярная импрессия и ассимиляция атланта – к описанной выше неврологической картине присоединяются симптомы высокой спинальной компрессии с незначительными двигательными и чувствительными нарушениями по проводниковому типу (сегментарно-диссоциированного характера на уровне нижнешейных и грудных дерматомов). Симптомы поражения ствола мозга (нистагм, снижение слуха, поперхивание) сопровождаются интенсивными головными болями. Рентгенологически базилярная импрессия определяется выстоянием зуба эпистрофея:

Над линией Чемберлена на 6 – 30 мм;

Над линией Мак Грегора на 8 – 32 мм;

Над бимастоидальной линией на 10 – 15 мм.

Величина основного угла в пределах 120 — 140 градусов. Окончательными критериями для установления диагноза являются результат рентгенологического обследования, данные магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии. Информативными диагностическими методами при базилярной импрессии являются:

Обзорные краниоспондилограммы, выполненные в прямой и боковой проекциях;

Снимок через открытый рот;

Томограммы с проведением функциональных проб.

Рентгенологически у больных с данной аномалией регистрируются следующие критерии базилярной импрессии:

Изменение конфигурации черепа;

Истончение костей свода черепа;

Признаки интракраниальной гипертензии (усиление пальцевых вдавлений);

Изменение формы и структуры спинки турецкого седла (выпрямление и истончение ее);

Высокое стояние пирамид;

Варианты строения и развития чешуи затылочной кости (вормиевой кости);

Высота стояния зубовидного отростка эпистрофея – над линией Мак Грегора;

Укорочение млюменбахова ската и его деформация;

Уменьшение индекса Клауса;

Увеличение угла Велькера;

Линия Тибо-Вакенгейма проходит не через зубовидный отросток, а через тело аксиса, оставляя позади весь зубовидный отросток.

Следует подчеркнуть, что на основе определения расположения структур относительно линии Мак Грегора и величины Велькера возможно диагностировать базиллярную импрессию не только у взрослых. но и у детей. На краниограммах в лобно-носовой проекции при базилярной импрессии:

Верхушка зубовидного отростка располагается значительно выше бимастоидальной линии (линии Фишгольда-Мецгера);

Бивентральная линия не соответствует основанию задней черепной ямки;

Вестибулярная линия (линия Вакенгейма) располагается косо. Более подробное изучение костных деформаций краниовертебральной зоны возможно при использовании РКТ с проведением функциональных проб.

Аномалия Киммерле

По литературным данным (Луцик А.А., 1981), аномалия Киммерле встречается с частотой 12 – 15,5% в общей популяции. Аномалия Киммерле, так же как и большинство других аномалий краниовертебральной зоны, редко отмечается изолированно. Чаще наблюдается сочетание данной аномалии с другими дисплазиями краниовертебральной области (с базилярной импрессией, с ассимиляцией атланта). Аномалия Киммерле представляет собой феномен, который обусловлен наличием аномального костного кольца вокруг вертебральной артерии и заднего мостика атланта (здесь происходит оссификация атлантоокципитального канала, и борозда превращается в канал позвоночной артерии), которые существенно ограничивают подвижность позвоночной артерии. Артерия, фиксированная в костном колце, подвержена сдавливанию соседними тканевыми структурами и большим затылочным отверстием при ретрофлексии головы. Длительное время данная аномалия может протекать бессимптомно. Инициировать манифестацию клинических проявлений может:

Микротравматизация сосудистой стенки с последующим развитием хронического воспалительного процесса;

Атеросклеротические изменения;

Васкулиты;

Рубцовые процессы;

Травмы шейного отдела позвоночника.

Стенозирование, приводящее к вертебробазилярной сосудистой недостаточности, обуславливает появление неврологической симптоматики (головные боли в шейно-затылочной области, боли в шее, кохлеовестибулярные нарушения, зрительные нарушения, преходящее снижение остроты зрения, атаксия).

В клинической картине у больных с данной аномалией краниовертебральной зоны превалируют симптомы нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне, а также проявления рано возникающих дистрофически-дегенративных изменений в тканях шейного отдела позвоночника с вовлечением в процесс позвоночных артерий, с последующим их стенозированием и склерозированием.

Аномалия Клиппеля-Фейля (синостоз шейных позвонков)

Частота этой аномалии не высока и составляет 0,2 – 0,8% в общей популяции. Изучение ее связано с именем M.Klippel и A. Feil (1912), наблюдавшими больного с уменьшенным колчеством шейных позвонков, спаянных в один конгломерат. При аномалии Клиппеля-Фейля отмечается слияние шейных, реже грудных позвонков в единую структуру, с уменьшением в размере межпозвонковых отверстий в сочетании с высоким стоянием лопаток (симптом Шпренгеля), расщелиной твердого неба, полидактилией. ассиметрией лицевого скелета, с наличием клиновидных позвонков, добавочных крестцово-поясмничных позвонков, пороков развития внутренних органов. Клинических наблюдений подобных случаев мало, что, как уже было сказано, объсняется невысокой частотой данного феномена в общей популяции. В литературе описаны случаи наследственных синостозов, наблюдаемых у членов одной семьи в нескольких поколениях; обсуждается роль генетической детерминированности аномалии. При аномалии Клиппеля-Фейля клинические проявления наблюдаются с 10 – 12 – летнего возраста. ранняя манифестация симптоматики объясняется значительным сужением большого затылочного отверстия и позвоночного канала вследствие ротационного смещения позвонков, быстрым развитием дегенеративных изменений в тканях шейного отдела позвоночника из-за функциональной перегрузки сегментов. соседствующих с синостозированными позвонками. Данный патогенетический субстрат предопределяет клинико-неврологические особенности аномалии Клиппеля-Фейля. В клинической картине аномалии Клиппеля-Фейля превалируют симптомы поражения спинного мозга с вовлечением проводниковой и сегментарной систем и болевым корешковым синдромом. Обращают внимание следующие клинические признаки данной аномалии:

Интенсивные, но не постоянные головные боли гипертензионного характера без четкой локализации, которые могут сопровождаться синкопальными состояниями с утратой сознания и эпизодами апноэ;

Бульбарная симптоматика;

Пирамидные знаки;

Мозжечковые расстройства;

Нарушение чувствительности в руках по корешковому типу.

Следует подчеркнуть, что патогенез неврологических проявлений обусловлен нарушением кровообращения в вертебробазилярном бассейне вследствие компрессии радикуломедуллярных и вертебральных артерий костными образованиями с последующим развитием склерозированных изменений соответствующих сосудов. Рентгенологически определяются синостозированные верхнешейные позвонки в сочетании с ассимиляцией атланта и базилярной импрессией.

Синдром удлиненных шиловидных отростков (шилоподъязычный синдром)

По литературным данным (Корчанский И.И., 1987), представленность этого феномена в популяции составляет 4%. Данный синдром был впервые описан H. Ergle в 1937 г. Феномен обусловлен удлинением шиловидных отростков и проявляется клинически головными болями приемущественно височной локализации, болями в шее, нарастающими при поворотах и. наклонах головы; поднимании и опускании плеч, нарцшением глотания (дисфагией). В клинической картины проявляются симптомы очагвого поражения головного мозга в каротидном и/или вертебробазилярном бассейнах. Существует два варианта этого синдрома:

Собственно шилоподъязычный синдром;

Синдром сдавления каротидной артерии удлиненным шиловидным отростком.

Манифестация основной части затылочной кости

По литературным данным, частота этого феномена в популяции составляет 0,3 – 1%. Рудиментарные элементы костной ткани в затылочной области (так называемый затылочный позвонок) закладываются в раннем эмбриональном периоде. Это происходит в том случае, если соединительно-тканный тяж, формирующийся с вентральной стороны тел позвонков в процессе онтогенеза, в последующем не редуцируется. На краниограммах, выполненных в основных проекциях, при проведении РКТ, а также на сагиттальных и фронтальных томограммах выявляются структуры и включения костной плотности, расположенные в экстракраниальной части большого затылочного отверстия или в пределах его переднего, заднего, боковых краев. Различают несколько форм проатланта в зависимости от его местопложения и сочленения с основанием черепа:

Свободный проатлант – сращение между рудиментарной костной тканью и расположенными по соседству костными образованиями (базион, верхний край переднего бугра атланта) отсутствует;

«третий мыщелок» (или processus basilaris) – слияние рудиментарной костной ткани с экзокраниальным отделом переднего края большого затылочного отверстия с образованием костного нароста, располагающегося в сагиттальной плоскости (это образование хорошо визуализируется на краниограммах в боковой проекции);

Околозатылочный отросток (рудимент задней дуги проатланта) – слияние рудиментарной костной ткани с экзокраниальным отделом нижнего края большого затылочного отверстия с образованием костного нароста, дифференцирующегося на краниограммах в боковой проекции.

Большие размеры данного образования обуславливают развитие клинических проявлений, главным образом двигательных расстройств. Двигательные расстройства различной выраженности возникают также при слиянии переднего проатланта с верхним краем переднего бугра атланта. В том случае, если имело место внутриутробное повреждение соединительнотканного тяжа, возможно появление уродливых костных включений, сросшихся с телами позвонков, или формирование синдесмоза между нормальными и рудиментарными позвонками. Для диагностики данных аномалий рекомендовано проведение:

Краниограмм в основных проекциях;

Сагиттальных и фронтальных томограмм черепа и краниовертебральной границы;

РКТ с трехмерным изображением.

В зависимости от варианта дисплазии информативными также могут оказаться:

Лобно-носовой снимок;

Аксиальный снимок основания черепа.

Гипоплазия задней дуги атланта

Гипоплазия задней дуги атланта выявляется в популяции с частотой 5 – 9% (Клаус Е., 1969). Недоразвитие задней дуги атланта, проявляющееся незаращением боковой его массы, так же относится к аномалиям краниовертебральной зоны. Данная аномалия встречается редко, протекает без клинических проявлений и диагностируется в качестве случайной находки при проведении рентгенографии, назначенной по поводу травмы или другого заболевания. Рентгенологические критерии некоторых вариантов гипоплазии задней дуги атланта:

Незаращение боковой массы атланта – проявляется наличием вертикальных щелей шириной 1 – 2 мм на уровне слияния боковой массы атланта с задней частью дуги;

Незаращение задней дуги С1 – проявляется отсутствием костной стенки интраспинального канала, слепым разделенным окончанием дорсальных частей обеих дужек; в этом случае задний бугор атланта практически отсутствует;

Гипоплазия задней дужки С1 – проявляется недоразвитием задней дужки, которая заканчивается уменьшенным в размерах задним бугром атланта;

Гипоплазия задней дужки С2 – проявляется заметным уменьшением размера остистого отростка аксиса по сравнению с размерами заднего бугра атланта (в норме остистый отросток аксиса должен быть больше заднего бугра атланта).

Аплазия задней дуги атланта

Аплазия задней дуги атланта встречается с частотой 0,5 – 10% (Торклус, 1975). Данная аномалия обозначает отсутствие задней дуги атланта, недоразвитие крестовидной связки. Клинические проявления отмечаются в детском и подростковом возрасте. Симптоматика быстро нарастает, что связано с компрессией дистальной части продолговатого и проксимальной части спинного мозга. Пациенты жалуются на интенсивные головные боли. При осмотре обращает внимание значительная степень разгибания головы кпереди. На краниограмме в боковой проекции отмечается отсутствие задней дуги атланта, отчетливо видны передний бугор и боковая масса атланта с сохранением площадки для сочленения с мыщелком затылочной кости.

Ассимиляция атланта - это патологическое, редкое, врожденное заболевание краниовертебральной зоны, при котором первый шейный позвонок (также называется в анатомии атлантом) частично или полностью срастается с затылочной костью черепа.

Атлант расположен горизонтально, но находится на близком расстоянии от черепной коробки. Заболевание влечет за собой серьезные осложнения - сдавливание продолговатого мозга, ущемление спинного мозга. В отдельных случаях заболевание не имеет клинической картины. Сочленение костей может быть полным, частичным, сложным, односторонним.

Патология имеет несколько вариантов:

1. Если срастаются с затылочной костью литеральные массы, задняя и передняя дуги, отростки самого атланта.
2. Если с затылочной костью полностью срастаются задняя дуга, две верхние суставные ямки, правый поперечный отросток кости атланта.
3. Если с затылочной костью полностью сращиваются передняя дуга атланта слева, а также наблюдается частичное сращивание дуги справа.
4. Если с затылочной костью полностью сращиваются передняя и задняя дуги атланта.

Ассимиляцию атланта еще называют болезнью древних, так как это заболевание имеет давнюю историю и первые случаи зафиксированы еще в 6-11 веках нашей эры.

Этиология и патогенез ассимиляции атланта

Ассимиляция атланта - это врожденная патология в строении краниовертебральной зоны. Заболевание провоцируют дефекты и патологии внутриутробного развития еще несформировавшегося организма. Внутриутробные патологии генетически обусловлены. В зоне риска находятся прежде всего семьи, имеющие в анамнезе предрасположенность к заболеваниям центральной нервной системы (например, нефропатия).

Патология может развиваться в случае перенесения беременной женщиной серьезных инфекционных заболеваний: кори, краснухи или хронических болезней, таких как сахарный диабет, бронхиальная астма или сердечная недостаточность. Патологию может спровоцировать также мощное радиоактивное излучение, токсикоз женщины в период беременности.

Ассимиляция атланта вызывает дефективное сужение большого затылочного отверстия, в результате чего происходит ущемление продолговатого мозга, возникает давление на верхнюю часть шейного отдела спинного мозга. В других случаях ассимиляция атланта приводит к сдавливанию верхнего шейного отдела позвоночника, что влияет на функциональность движений в этой его части. В нижней части шейного отдела позвоночника, наоборот, увеличивается подвижность сегментов (возникает гипермобильность, стеноз) и нагрузка на межпозвоночные диски. В результате межпозвоночные диски за короткое время изнашиваются, что и вызывает дальнейшие патологические изменения в данном отделе позвоночника.

Симптомы ассимиляции атланта

Клиническая картина ассимиляции может вовсе отсутствовать, что усложняет ее диагностику. Есть вероятность протекания на значительном промежутке времени без видимых и ощутимых симптомов. А проявляет себя в возрасте после двадцати лет. Симптомы зависят от степени сочленения затылочной кости с костями атланта, а также от того, как заболевание сочетается с осложнениями и другими болезнями пациента.

Среди симптомов ассимиляции атланта можно выделить следующие:

• сильная головная боль, характеризующаяся приступами;
• расстройство вегетативной системы - потливость, тахикардия;
• частые ощущения жара или холода в теле;
• колебание артериального давления;
• постоянная тошнота, иногда сопровождающаяся рвотой;
• ощущения давления на глаза;
• боли в шейном отделе позвоночника, повышение мышечного тонуса шеи;
• дизартрия;
• нарушение сна.

Сдавливание сегментов спинного мозга влечет за собой чувствительные нарушения в нижней области шейных дерматомов. Сдавливание частей продолговатого мозга вызывает ущемление черепно-мозговых нервов, которые связаны с ним. Если заболевание влечет за собой давление на девятые-двенадцатые пары позвонков, то проявляется затруднение глотания, пациент поперхивается при приеме пищи или воды. В отдельных случаях, наблюдается нарушение вкусовых качеств, осиплость голоса. Если при развитии заболевания повредилась восьмая пара позвонков, возникает тугоухость, частое головокружение, нистагм. Ущемление седьмой пары позвонков вызывает развитие неврита.

У пациентов с данным заболеванием наблюдаются фенотипические признаки, которые могут служить признаками данной аномалии:

• укороченная шея или кривошея;
• неправильно посажена голова;
• затруднение в движении головы из стороны в сторону;
• дискомфорт и ограниченность движения в шейно-затылочной зоне.

Диагностика ассимиляции атланта

Иногда ассимиляция атланта трудно диагностируется из-за отсутствия клинической картины и симптоматики. У детей ассимиляцию атланта можно диагностировать не раньше, чем в 9-14 лет. Диагностика зачастую ведется несколькими специалистами - неврологами, ортопедами, вертебрологами.

При обращении к невропатологу назначаются следующие виды обследования:

1. Рентгенологическое обследование шейного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода.
2. Эхо-ЭГ.
3. МРТ и КТ головного мозга.
4. МРТ шейной зоны позвоночника.

Окончательно заключение в постановке диагноза пациенту с данной аномальной болезнью выносится после анализа рентгенологического снимка в боковой проекции.

Показатели заболевания ассимиляции атланта на снимке:

• гипоплазия зубовидного отростка;
• деформация заднего нижнего края большого затылочного отверстия;
• сустав Крювелье расширен, атлант находится в подвывихнутом состоянии;
• передний бугор С1 с базионом блокирован;
• фасетка на задней поверхности бугра атланта отсутствует.

Снимок черепа в лобно-носовой проекции показывает:

• одна половина атланта значительно выше другой;
• между атлантом и мыщелком затылочной кости нет суставной щели;
• задняя черепная ямка со стороны блока расположена ниже нормы.

Если задняя дужка атланта ассимилирована с дужкой аксиса, то наиболее обширную информацию для диагностики даст наличие рентгенографии черепа в боковой проекции, а также сагиттальная томограмма. На рентгенографическом снимке будет видно как задняя стенка интраспинального канала прочерчивает полосу с выпуклостью, которая обращена в сторону позвонков.

Диагностируя ассимиляцию атланта, важно выделить данное заболевание из ряда болезней с похожей симптоматикой:

• остеохондроз;
• рассеянный склероз;
• арахноидит;
• боковой амиотрофический склероз;
• опухоль головного мозга;
• абсцесс и пр.

Лечение ассимиляции атланта

Для лечения данной аномалии сначала проводят симптоматическую комплексную терапию. Для устранения болевого синдрома пациенту приписывают прием медиальных противовоспалительных препаратов - анальгетиков. Пациент проходит рефлексотерапию. Мочегонные препараты принимаются для понижения внутричерепного давления.

Пациент проходит процедуры: ультрафонофорез, электрофорез, курс лечебной физической культуры, массажи, использует воротник Шанца. При сильной боли используют вертебральные блокады.

В отдельных случаях назначается оперативное лечение или спинномозговая декомпрессия. Хирургическое вмешательство при ассимиляции атланта применяют в случае сильного ущемления спинного мозга или значительном давлении на продолговатый мозг. В процессе операции расширяют затылочное отверстие.

Оперативное вмешательство стабилизирует работу шейного отдела позвоночника.

Поскольку заболевание характеризуется дефектами внутриутробного развития, то его профилактика полностью зависит от образа жизни будущей матери. Здоровый образ жизни, своевременное лечение воспалительных и инфекционных заболеваний, исключение контакта с радиоактивными излучениями снизят до минимума риск развития ассимиляции атланта у ребенка.

Лечение часто требует исправления дефекта с последующей стабилизацией путем хирургического вмешательства или внешнего ортопедического устройства.

Нервная ткань податлива и чувствительна к компрессии. Некоторые виды этой патологии включают нижеследующие:

• сращение атланта (С1) и затылочной кости - если переднезадний размер большого затылочного отверстия позади зубовидного отростка составляет <19 мм, то может развиться компрессия спинного мозга;
• базилярная инвагинация - укорочение шеи и компрессия, которая может вовлекать мозжечок, ствол головного мозга, каудальную группу черепных нервов и спинной мозг;
• подвывих или дислокация атлантоосевого сустава - острая или хроническая спинальная компрессия;
• аномалия Клиплеля-Фейля - деформация и ограничение движений шеи, которое редко сопровождается неврологической симптоматикой;
• платибазия (уплощение основания черепа таким образом, что угол, образующийся при пересечении плоскостей ската и передней ямки, составляет >135°), определяемая при рентгенограммах черепах в боковой проекции - бессимптомное течение, или нормотензивная гидроцефалия, или мозжечковая или спинномозговая симптоматика.

Причины

Аномалии краниовертебрального перехода могут быть врожденными или приобретенными.

Врожденные . Врожденные аномалии могут быть специфическими структурными патологиями или системными расстройствами, при которых нарушаются рост и развитие костной системы. У многих пациентов встречаются сочетанные поражения.

Структурные аномалии включают в себя следующие:

• аномальную зубовидную кость (os odontoideum), частично или полностью замещающую зуб осевого позвонка;
• ассимиляцию атланта;
• врожденную аномалию Клиппеля-Фейля (например, с синдромам Тернера или Нунана), часто сочетающуюся с аномалиями атланто-окципитального сочленения;
• гипоплазию атланта;
• мальформации Киари.

Системные расстройства, приводящие к нарушению роста и развития костной системы и развитию аномалий краниовертебрального перехода, включают в себя:

• ахондроплазию (нарушение эпифизарного роста кости, характеризующееся укороченными, плохо сформированными костями), которая в некоторых случаях вызывает сужение большого затылочного отверстия или сращение последнего с атлантом, приводя таким образом к компрессии спинного мозга или ствола головного мозга;
• синдром Дауна, синдром Моркио (мукополисахаридоз IV типа) или незавершенный остеогенез, которые могут приводить к подвывиху или дислокации атлантоосевого сустава.

Приобретенные . Приобретенные нарушения могут быть результатом травмы или заболевания.

• Травмы могут вовлекать костно-связочный аппарат и обычно являются результатом дорожно-транспортных происшествий, падений и ныряний; некоторые травмы несовместимы с жизнью.
• Ревматоидный артрит (наиболее распространенная причина) и болезнь Педжета с поражением шейного отдела позвоночника могут вызывать дислокацию или подвывих атлантоосевого сустава, базилярную инвагинацию или платибазию.
• Метастатические опухоли с поражением костей могут приводить к дислокации или подвывиху атлантоосевого сустава.
• Медленно растущие опухоли краниовертебрального перехода могут сдавливать ствол мозга или спинной мозг.

Симптомы и признаки

Симптомы могут появиться после небольшой травмы шеи или спонтанно, они варьируют в зависимости от степени компрессии и поражения вовлеченных структур. Наиболее часто развивающимися проявлениями являются:

• боль в шее, часто сочетающаяся с головной болью;
• клиническая картина компрессии спинного мозга.

Боль в шее часто распространяется и на руки, может сочетаться с головной болью; появление такого рода боли связывают с компрессией корешка С2 и большого затылочного нерва, а также локальной костно-мышечной дисфункции. Боли в шее и головные боли обычно усиливаются при движениях головой, могут провоцироваться кашлем или наклоном вперед. Вертикальное положение на фоне наличия мальформаций Киари с гидроцефалией способствует повышению ВЧД и усугубляет головные боли.

Компрессия спинного мозга вовлекает верхнешейный отдел. Неврологический дефицит представлен спастическим парезом в руках и/ или ногах, вызванным компрессией двигательных путей. Поражение задних канатиков проявляется нарушениями суставно-мышечной и вибрационной чувствительности. При сгибании шеи возможно появление волны покалывания, идущей сверху вниз вдоль позвоночника, часто с распространением на руки и ноги (симптом Лермитта).

Внешний вид шеи и/или амплитуда движений могут быть изменены при наличии определенных аномалий (например, платибазия, базилярная инвагинация, мальформация Клиппеля-Фейля). Она может укорачиваться с ограничением подвижности (образование крыловидных кожно-мышечных складок на

боковой поверхности шеи от грудинно-ключично-сосцевидной мышцы до плеча) или находиться в патологическом положении (например, кривошея при аномалии Клиппеля-Фейля).Также возможно ограничение движений в шейном отделе позвоночника.

При компрессии головного мозга (например, вследствие платибазии, базилярной инвагинации или краниоцервикальных опухолей) возможны поражения мозжечка, ствола мозга и черепных нервов. Среди симптомов поражения ствола и черепных нервов - апноэ во сне, межъядерная офтальмоплегия (ипсилатеральная слабость приведения и горизонтальный нистагм отведенного глаза), бьющий вниз нистагм, дисфония, дизартрия и дисфагия. Поражение мозжечка часто проявляется нарушением координации.

Нарушение кровообращения в вертебрально-базилярной системе может быть спровоцировано изменением положения головы. Клиническая картина в таких случаях представлена обмороками, дропатаками, головокружением, спутанностью сознания, слабостью и нарушениями зрения.

Сирингомиелия часто встречается у пациентов с мальформациями Киари. Она может приводить к сегментарному вялому парезу и атрофии, которые более выражены в дистальных отделах верхних конечностей; болевая и температурная чувствительность выпадают по типу «капюшона», включая шею и проксимальные отделы верхних конечностей, тактильная чувствительность сохраняется.

Диагностика

• МРТ или КТ головного мозга и верхней части шейного отдела спинного мозга.

При болях в шее или в затылке в сочетании с неврологическим дефицитом, соответствующим поражению верхних отделов спинного мозга, нижних отделов ствола или мозжечка, следует заподозрить аномалию краниоцервикального перехода.

Нейровизуализация . При подозрении на аномалию краниоцервикального перехода проводится КТ или МРТ верхних отделов спинного и головного мозга, особенно задней черепной ямки и собственно краниоцервикального перехода. Острый или резко прогрессирующий неврологический дефицит - неотложное состояние, требующее немедленной нейровизуализации. МРТ в сагиттальной плоскости лучше идентифицирует сопутствующие поражения нервной системы (например, изменения заднего мозга, мозжечка, спинного мозга, сосудистые аномалии и сирингомиелию). КТ точнее, чем МРТ, отображает костные структуры и более доступна в неотложной ситуации.

При невозможности проведения КТ и МРТ выполняют краниограммы в боковых проекциях, а также снимки шейного отдела спинного мозга в переднезадней и косых проекциях.

Если МРТ недоступна или малоинформативна, то выполняют КТ-миелографию (КТ после интратекального введения контрастного вещества). Если по данным МРТ или КТ можно предположить наличие сосудистой аномалии, то проводят магнитно-резонансную или вертебральную ангиографию.

Лечение

• Репозиция и иммобилизация.
• В некоторых случаях - хирургическая декомпрессия и/или фиксация.

При компрессии нервных структур проводят лечебную репозицию (тракция или изменение положения головы для восстановления нормального соотношения элементов краниовертебрального перехода и уменьшения выраженности сдавления нервных структур), после чего голову и шею иммобилизируют. Острая или внезапно прогрессирующая компрессия спинного мозга требует экстренной репозиции.

В большинстве случаев это предполагает скелетное вытяжение весом около 4 кг относительно зафиксированного на теменных буграх кольцанимба. Данное мероприятие может занять 5-6 дней. При эффективности вмешательства шейный отдел позвоночника иммобилизируют на 8-12 нед. Для того чтобы подтвердить отсутствие нестабильности, выполняют рентгенографию шейного отдела позвоночника.

Если репозиция не позволила достичь уменьшения выраженности сдавления нервных структур, то применяют хирургические методы декомпрессии, используя передний или задний доступ. Если после оперативного вмешательства сохраняется нестабильность, необходима задняя фиксация (стабилизация). При некоторых заболеваниях внешняя иммобилизация редко приводит к успеху, чаще требуется задняя фиксация или передняя декомпрессия и стабилизация.

Для стабилизации на то время, пока кости не срастутся, применяют различные методы (например, пластины или винты). В общем необходимо добиться сращения для каждой из нестабильных областей.

Костная патология . При метастатических опухолях костей часто эффективны лучевая терапия и жесткий шейный ортопедический воротник. При болезни Педжета могут помочь кальцитонин, митрамицин и бисфосфонаты.

Причин формирования множество – от врожденных аномалий до посттравматического блокирования. Выявляемость составляет 1 случай на несколько десятков тысяч населения, однако, медицинских работников беспокоит ежегодный прирост патологии.

Вариант нормы и аномалии

Конкресценция может являться одним из вариантов нормы. К примеру, при сращении структур таза. Тогда как синостоз, формирующийся в позвонковых элементах – только патологическое состояние.

Физиологический вариант сращения костей возникает у человека в период его взросления. В этот момент хрящевая ткань, в силу природных особенностей, постепенно заменяется на костную. Эти процессы происходят во всех структурах скелета человека – и в крестцовых элементах, и в костях черепа.

Наряду с вышеописанной физиологической конкресценцией, может наблюдаться и врожденная аномалия – из-за гипоплазии либо аплазии межпозвоночной ткани. Первопричина и провоцирующие факторы подобного отклонения в развитии позвоночного столба специалистами до настоящего времени окончательно не установлены. Большинство придерживается точки зрения, что это генетически обусловленная патология. Малыш получает уже мутантный ген от кого-то из родителей, либо от обоих.

Конкресценция шейных позвонков

Этапы развития конкресценции

Блокирование – конкресценция позвонков – возникает у ребенка на самом раннем этапе его формирования. Специалистами оно рассматривается как задержка в развитии малыша. Полноценная диагностика на внутриутробном этапе либо не проводится, либо выполняется не в полном объеме.

В прямой зависимости от временного промежутка возникновения патологических блоков в позвоночном столбе, они подразделяются на 3 основных этапа:

• Патология, сформировавшаяся до 15–20 недели вынашивания малыша.
• Блоки, выявленные внутриутробно у малыша после 25–30 недели беременности.
• Диагностирование отклонений уже после появления ребенка на свет.

Особое значение придается раннему выявлению остановки развития плода. Уже к 5–7 недели беременности удается достоверно определить, что межпозвоночные диски практически сформировались, и даже имеется физиологическое разделение задних позвонковых структур. А вот в случае наличия конкресценции, передние отделы позвоночника у плода остаются слитным конгломератом.

Причины патологии

Среди терратогенных факторов, способных спровоцировать аномалии опорно-двигательных структур на внутриутробном этапе их формирования, специалистами выделяются:

• перенесенные беременной женщиной различные инфекционные патологии;
• негативная наследственная предрасположенность;
• травматизация;
• патологическое воздействие радиации.

Данное заболевание чаще всего передается по наследству

Нередко наблюдается комбинация синостоза с иными хромосомными патологиями. К примеру, блокирование позвонковых элементов в шейной области, более чем в половине выявленных случаев сочетается с патологическим расщеплением их дужек. Может диагностироваться наличие добавочного позвонка или аномалии атланта.

Симптомы конкресценции

Если патология выявляется у ребенка на позднем этапе ее возникновения – уже после появления его на свет, настораживающими признаками должны стать чересчур короткие отделы позвоночника, ограниченность их подвижности.

Специалист выставляет предварительный диагноз на основании совокупности симптомов:

• нестандартная, асимметричная форма шеи;
• крайне низкая линия роста волос;
• расположение черепа буквально сразу же после плеч;
• существенно суженная голосовая щель.

Зачастую блокированию позвонковых элементов сопутствует аномальное формирование лопаточных костей. Визуально они располагаются намного выше привычной локализации. Основание черепа при этом кажется как будто вдавленным.

При данной патологии визуально заметна низкая посадка головы

Нервные структуры при этой патологии также существенно страдают – они просто не могут в силу своего расположения полноценно функционировать. У пациентов появляются расстройства чувствительного восприятия кожных покровов. Им весьма затруднительно осуществлять двигательную активность в позвоночнике, шевелить конечностями.

Такой вид патологии в позвонковых элементах приводит к расстройству деятельности внутренних органов, что еще более усугубляет самочувствие людей. Окончательный диагноз выставляется только после всестороннего обследования – аппаратными и лабораторными методами.

Диагностика патологии

На сегодняшний день значительную помощь специалистам в выставлении адекватного диагноза оказывает современная аппаратура:

• КТ – позволяет рассмотреть срезы костных тканей в поперечной, а также продольной проекции, отличительные особенности: высокая точность и относительно широкая доступность в лечебных учреждениях;
• МРТ – на снимках можно рассмотреть не только локализацию, но и область патологических видоизменений, досконально их изучить, детально раскрыть тип патологии;
• рентгенография – самый широко применяемый метод диагностики, на снимках хорошо заметны аномалии строения позвонков, их повреждения, что позволяет уточнить область исследования для иных аппаратных методик.

Только вся полнота получаемой после проведения вышеуказанных диагностических процедур информации позволяет специалисту провести адекватную дифференциальную диагностику.

Лечение конкресценции позвонков

• постизометрическая релаксация мышечных групп;
• различные методы физиотерапии;
• парафиновые аппликации;
• комплексы ЛФК;
• индивидуальные или групповые занятия йогой.

Необходимо каждый день выполнять специальную гимнастику

Для самих пораженных недугом позвонковых структур сделать что-либо практически невозможно. Основной задачей лечебных процедур является помощь мышечным группам. Акцент необходимо делать не только на пораженную область позвоночника, но и на соседние отделы тоже. Не стоит ожидать быстрых результатов – лечение проводится всю жизнь пациента.

Практикуется и симптоматическая терапия, в период обострения болевого синдрома назначаются медикаменты из подгрупп анальгетиков, противовоспалительных средств. По индивидуальным показаниям решается вопрос об оперативном лечении конкресценции.

Полная и частичная конкресценция позвонков - причины и варианты лечения

Ортопед: в сотый раз говорю, не мажьте мази и и не колите химию в больную СПИНУ и СУСТАВЫ.

Конкресценция позвонков относиться к группе врожденных позвоночных патологий, которые плохо сказываются на функциональности позвоночника и общем состоянии здоровья. Если женщина в период беременности регулярно наблюдается у специалистов, диагностировать данный дефект удается рано - уже на 20 неделе беременности. Болезнь плохо отзывается на лечение, но проводить его необходимо постоянно, для того, чтобы облегчить страдания и улучшить качество жизни пациента.

Описание

Конкресценция позвонков - сращение костных структур между собой. Это явление считается одним из вариантов нормы для тазовых структур, а вот для позвонков грудного, шейного отдела считается патологией. Формируется она в результате аплазии или же гипоплазии костной ткани. Заболевание считается редким, встречается оно у одного человека на несколько десятков тысяч. Однако в последние годы медики заявляют о росте числа пациентов с такой патологией.

По своему типу конкресценция может быть:

• Неполной. При ней наблюдается только сращение самих тел позвонков.
• Полной. В этот процесс вовлекаются и боковые отростки пораженных позвонков.

Патология чаще поражает шейный отдел позвоночника. Эта ее форма называется болезнью Клиппеля-Фейля. Она имеет два основных вариант развития:

• Сращение первого позвонка с черепной затылочной костью.
• Сращение первого и второго позвонков. Иногда к ним могут присоединятся позвонки с3 с4. Крайне редко болезнь затрагивает другие структуры шейного отдела. Но никогда в этот процесс не вовлекается более 4-х позвонков.

Заболевание сопровождается интенсивными болями. Двигательные функции пациента нарушены, значительно ограничены в объеме, любые физические усилия и нагрузки вызывают болевые приступы. Если болезнь имела врожденный характер, со временем развивается сколиоз, лордоз или другие виды искривления позвоночника.

Боли и хруст в спине и суставах со временем могут привести к страшным последствиям - локальное или полное ограничение движений в суставе и позвоночнике вплоть до инвалидности. Люди, наученные горьким опытом, чтобы вылечить суставы пользуются натуральным средством, которое рекомендует ортопед Бубновский. Читать подробнее»

Причины

Сращение грудных либо шейных позвонков могут спровоцировать такие факторы:

• Аномалии внутриутробного развития плода. Могут быть вызваны наследственными факторами, перенесенными матерью во время вынашивания плода инфекционными заболеваниями, воздействием на плод радиации. Нередко болезнь сочетается с другими хромосомными патологиями. Чаще у детей с такими патологиями наблюдается сращение позвонков с2 с3.
• У взрослых конкресценция формируется вследствие перенесенных заболеваний, в частности, болезни Бехтерева и других суставных патологий.
• Посттравматические последствия. Сращение позвонков может появляться после повреждений хряща или надкостницы. Также патология может появляться после вывиха тела позвонка или же перелома краевых частей его тела.

Однако главной причиной конкресценции ученые считают генетические аномалии.

Симптоматика

Полная или неполная конкресценция позвонков может быть установлена по ряду симптомов. Среди таковых:

• Ограниченная подвижность отделов позвоночника, их недостаточная длина. Такой симптом можно диагностировать сразу после рождения.
• Отклонения в работе нервной системы. У больного может наблюдаться нарушения чувствительности кожных покровов. Часто они испытывают трудности с работой нижних конечностей, им тяжело ходить.
• Нарушение работы внутренних органов. Страдать от срастания позвонков могут различные системы, включая кровеносную, пищеварительную и другие.
• Частые головные боли. Они отмечаются у пациентов, страдающих от сращения позвонков с5 с6, а также с1 и с2.

Вы когда-нибудь испытывали постоянные боли в спине и суставах? Судя по тому, что вы читаете эту статью - с остеохондрозом, артрозом и артритом вы уже знакомы лично. Наверняка Вы перепробовали кучу лекарств, кремов, мазей, уколов, врачей и, судя по всему - ничего из вышеперечисленного вам так и не помогло. И этому есть объяснение: фармацевтам просто не выгодно продавать работающее средство, так как они лишатся клиентов! Тем не менее китайская медицина тысячелетиями знает рецепт избавления от данных заболеваний, и он прост и понятен. Читать подробнее»

Также на сращение шейных позвонков указывает слишком короткая шея, низкая линия роста волос, суженная голосовая щель. Людей с такой патологией можно отличить по особой посадке черепа - голова у них как будто вдавлена в плечи.

Диагностика

При подозрении на сращение тел позвонков пациенту назначают комплексную диагностику, предусматривающую:

• Общий осмотр пациента, сбор анамнеза. Дает возможность установить вероятные причины развития патологии и определить спектр дальнейших исследований.
• Рентгенография. Позволяет отследить патологически изменения позвонков и точно определить пораженную область.
• МРТ. Применяется для изучения степени поражения позвонков. Позволяет с высокой точностью определить не только место патологии, но и ее тип.
• КТ. Дает возможность получить срезы костной ткани в различных проекциях. Является наиболее распространенным и востребованным типом диагностики, применяемым при сращении тел позвонков.

Полноценная диагностика проводится для детей и взрослых. На стадии эмбрионального развития постановка диагноза проводится на основании УЗИ плода.

Установить точный диагноз, определить тактику лечебных мероприятия возможно только на основании анализа результатов исследований.

Лечение

Большинству пациентов с конкресценцией назначают лечение, направленное на коррекцию дефектов мышечных групп и тканей, окружающих пораженные позвонки. Терапия на ранних стадиях выявления заболевания предусматривает:

• парафиновые аппликации;
• комплексы лечебной физкультуры;
• занятия йогой (их нужно подбирать с учетом состояния позвоночника, локализации патологии, общего состояния мышечных групп);
• постизометрическую релаксацию мышц;
• ношение специальных воротничков (используется только в период активного роста ребенка);
• комплексы физиотерапевтических процедур.

Во время обострения боли назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства.

В редких показано хирургическое вмешательство. Операция предусматривает удаление части патологических структур. После операции пациент длительное время проходит восстановительную терапию и может быть отправлен на санитарно-курортное лечение.

Прогноз при сращении поясничных, грудных либо же шейных позвонков обычно неблагоприятен. Лечение пациенту приходиться продолжать до конца жизни. Однако при правильном выборе консервативной терапии и выполнении всех предписаний медиков удается существенно повысить двигательные и функциональные возможности.

Осложнения

Частичная и полная конкресценция приводит к развитию различных патологических состояний. Среди таковых:

• паралич;
• сращение позвонка одного отдела с позвонками другого отдела (к примеру, сращения поясничных, а также крестцовых позвонков);
• болезнь Шпренгеля (высокое стояние лопатки);
• частые продолжительные мигрени, развивающиеся на фоне сращения позвонков с1 с2 либо с6 с7;
• остеохондроз;
• нарушения работы сердечной мышцы;
• сбои в работе пищеварительных органов, органов дыхания;
• деформация стоп, формирование дополнительных пальцев на ноге;
• гипоплазия;
• сколиоз.

Эти патологии могут иметь врожденный (если сращение позвонков сформировалось во время внутриутробного развития) или же приобретенный (при вторичном сращении костной ткани) характер. Все они требуют коррекции. Объем медицинской помощи определяется тяжестью состояния пациента.

Диагностика и лечение конкресценции (блокирования) позвонков

Конкресценция шейных позвонков или сращение (блокировка) является очень редким заболеванием. Патология поражает одного человека из. В большинстве случаев заболевание носит наследственный и врожденный характер.

Конкресценцию позвонков принято считать одной из разновидностей аномалий столба позвоночника. В народе этот термин называют блокированием или сращиванием позвонков между собой. Зачастую патология имеет врожденный характер, однако иногда встречаются случаи вторичной конкресценции. При поражении шейного отдела говорят о развитии синдрома Клиппеля-Фейля. По данным медицинской статистики патология поражает одного изчеловек.

Фотография пациента с синдромом конкресценции позвонков. Данная патология является врожденной, встречается очень редко.

Описание заболевания

Суть конкресценции заключается в том, что тела рядом расположенных позвонков сращиваются с отделом позвоночника. При полных синостозах блокируются не только тела, сращиванию подвергаются отростки и дуги позвонков. При этом столб позвоночника не деформируется. Частичная конкресценция поражает структурные элементы позвоночника не полностью.

Существуют две разновидности синдрома сращивания шейных позвонков:

• Блокировка первого и второго шейных позвонков. Такое отклонение характеризуется незарощенными дужками.
• Сращение атланта и затылочной кости. У больных с такой патологией высота позвоночного столба ниже нормы.

Важно! Иногда встречаются случаи сращения дуг и отростков позвонков со смежными с ними костями, например с ребрами.

Конкресценция позвонков в большинстве случаев - врожденная патология. Она связана с нарушением сегментации во внутриутробном периоде, гипоплазией, аплазией. Зачастую аномальное развитие позвонков вызвано наличием дефектов в хромосомах.

Сращение позвонков может быть нескольких видов. Чаще всего встречается синдром «короткой» шеи.

Признаки аномалии

Конкресценция определяется наличием следующих проявлений:

• низкая линия роста волосяного покрова в затылочной области;
• укорочение шеи;
• малые аномалии развития («высокие лопатки», недостаточное число позвонков, складки в виде «крыльев» на шее и др.);
• ограниченная подвижность шеи;
• болевые ощущения в области шеи и головы;
• невралгические расстройства.

Примечание: Из-за явного проявления патологии - укорочении шеи, синдром Клиппеля-Фейля называют синдромом короткой шеи.

Синдром Клиппеля-Фейля обычно диагностируют у новорожденных детей. Определить вероятность развития заболевания у плода во внутриутробном развитии можно при помощи медико-генетических исследований.

Методы диагностики и лечения

Сращивание позвонков обычно диагностируется при первом же осмотре специалиста. Для подтверждения диагноза пациент проходит УЗИ, рентгенографию, МРТ, реоэнцефалографию, генетическое исследование, электрокардиограмму.

Сращение позвонков видно невооруженным глазом, для уточнения диагноза доктор отправляет пациента на прохождение некоторых исследований.

Лечение данной патологии включает в себя комплекс мероприятий, направленных на снятие боли, восстановление внутричерепного давления, снятие мышечного тонуса в области шеи и увеличение подвижности позвоночника. Пациентам, страдающим от конкресценции позвонков, назначают:

• прием медикаментов (антибиотиков, обезболивающих и других препаратов);
• сеансы массажа;
• проведение лечебной гимнастики;
• иглорефлексотерапию;
• остеопатию и другие физиотерапевтические процедуры.

В случаях обострения пациенту показано ношение воротника Шанца. Тяжелым больным предлагают хирургическое лечение - удаление неправильно расположенных верхних ребер, аномальных позвонков в области поясницы или крестца. Цель операции - удлинение шеи и возврат подвижности позвоночника.

К сожалению, полностью вылечить заболевание невозможно. При комплексном лечебном подходе есть вероятность улучшить состояние пациента и притормозить аномальное развития патологии.

Пациентам с синдромом укорочения шеи в период обострения рекомендуется носить воротник Шанса.

Последствия и осложнения

Конкресценция позвонков обычно сопровождается с рядом осложнений, чаще всего встречаются:

• параличи;
• сколиоз;
• патологии сердца;
• деформация стоп;
• остеохондроз;
• кривошея;
• наличие дополнительных пальцев;
• сакрализация или люмбализация;
• болезнь Шпренгеля;
• гипоплазия и др.

В редких случаях пациентам с конкресценцией позвонков назначают хирургическое лечение. Оперативное вмешательство показано, когда больного мучают сильные боли, а медикаменты не помогают.

Предупредить развитие заболевания невозможно, так как в большинстве случаев патология передается по наследству. Семьям, в которых когда-либо встречалась подобная аномалия, рекомендуется пройти генетическое исследование, чтобы выявить вероятность рождения младенца с патологией сращения позвонков.

Информация на сайте носит исключительно обзорный характер. Прежде чем начать лечение, рекомендуем проконсультироваться у специалиста

Полная конкресценция С2-С3?

Доброе время суток. Женщина 1982г.р.

1 и остеозондрозом 2 ст.

Спасибо! А что может быть над остистым отростком С1?

Сесамовидная кость. Вариант проатланта.

С мигренью пришла?

Спасибо! А что может быть над остистым отростком С1?

Сколько помню, у С1 нет остистого отростка.

С уважением. Ильич.

И остеозондрозом 2 ст.

И остеозондрозом 2 ст.

А что, есть утвержденные стадии остеохондроза? Какие и кем?

И остеозондрозом 2 ст.

А что, есть утвержденные стадии остеохондроза? Какие и кем?

И остеозондрозом 2 ст.

А что, есть утвержденные стадии остеохондроза? Какие и кем?

Не знаю, насколько ЭТА годится, но ничего больше не нашлось

Но вы же читали, какая там дискуссия развернулась.

«Слушай всех, прислушивайся к немногим, решай сам».©

Не открывается последняя. Как я понимаю официального деления остеохондроза на стадии или степени не утверждено никем. Но для общего развития неплохо на «почитать».

Не открывается последняя.

Исправила. Проверила. Теперь рабочая

«Слушай всех, прислушивайся к немногим, решай сам».©

И остеозондрозом 2 ст.

А что, есть утвержденные стадии остеохондроза? Какие и кем?

Мной!👀 Сужение есть? Есть! Но не выраженное, не менее 1/2! Выраженные передние клювовидные остеофиты есть? Есть! Осталось нестабильность проверить в данном ПДС.

И остеозондрозом 2 ст.

А что, есть утвержденные стадии остеохондроза? Какие и кем?

Вот. Ещё одна находка. Буржуйская-переведённая (картинки в конце статьи). Может кому пригодится

Наталья Ивановна! Надо больше Родину любить. См. статью 66 по призыву в РБ. Там четко прописаны 4 стадии ОХ!

Хотя Андрей Юрьевич прав, так можно и стадии седины волос на голове разложить. Типа: 1ст.-легкая седина, 2 ст.- седой, 3ст.-совсем сивый и 4 ст- ешё и с лысиной!)))

Надо больше Родину любить. См. статью 66 по призыву в РБ. Там четко прописаны 4 стадии ОХ!

По данносму документу они в РБ стадии, а в РФ - фук (годятся только для познавательной цели))) В чужой монастырь со своим уставом не суйся.

«Слушай всех, прислушивайся к немногим, решай сам».©

Образование

Информация

Дополнительно

Все публикуемые на сайте материалы принадлежат авторам, в спорных ситуациях пожалуйста, пишите.

При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник.

Как лечить сращение позвонков и чем опасна патология

Сращение позвонков, или конкресценция, является одним из самых тяжелых заболеваний позвоночника. Рассмотрим, в чем суть заболевания и как его лечат.

Разновидности

Блокирование или сращение позвонков причисляют к врожденным патологиям позвоночника. Существует две формы – частичная и полная. При формировании полного блока соединяются не только отростки, но и тела позвонков.

При сращении остистых отростков шейных позвонков отмечается синдром Клиппеля-Фейля, куда относятся два типа сращения:

• Соединение между I (атлантом) и II (эпистрофеем) шейными позвонками. Очень редко затрагивает фрагменты, находящиеся ниже. Сросшихся позвонков может быть не больше 4.
• Соединение атланта с затылочной костью.

Сакрализация – врожденная аномалия позвонков поясничного отдела. В данном случае пятый позвонок перемещается из поясничной части в крестцовую. Довольно распространенное заболевание, чаще встречается у мужчин. Любмализация, в отличие от сакрализации, состоит в переходе верхнего позвонка крестца в поясничный отдел.

Выделяют еще болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартроз), подразумевающую воспаление межпозвоночных дисков, что становится причиной неподвижности позвоночного столба. Данному заболеванию подвержены в основном молодые мужчины. Факторы развития болезни Бехтерева:

• генетические нарушения;
• постоянные инфекции кишечника и мочеполовой системы;
• стрессы;
• повреждения опорно-двигательного аппарата.

Способы диагностики

Когда происходят нарушения в позвоночнике, самой главной задачей является своевременная постановка диагноза. Желательно обратиться к специалисту при наличии следующих симптомов:

• усиливающаяся ночью боль в области крестца с иррадиацией в область ягодиц и в нижние конечности;
• боль и сдавливание в районе грудного отдела.

При болезни Бехтерева симптомы несколько отличаются:

• боль ощущается главным образом во время отдыха, покоя;
• тугоподвижность позвоночника;
• чувствуется напряжение мышц спины (это опасно их постепенной атрофией).

В дальнейшем все больше ограничивается подвижность, ощущается болезненность при наклонах, чихании и глубоком дыхании. Уменьшается боль при физической активности позвоночника, а при его покое и бездействии возрастает.

При сакрализации нет ярко выраженных симптомов. Боль в пояснице почти не ощутима. Это заболевание опасно тем, что может привести к остеохондрозу или спондилоатрозу.

Главным способом выявления сакрализации считается рентгенография. На снимке можно наблюдать частичное или полное соединение тел позвонков. Для выявления патологического нарушения переходного позвонка необходимо сосчитать их в области крестцового и поясничного отдела.

Лечебные меры

При врожденной патологии начиная с раннего возраста регулярно проводится ЛФК для обеспечения максимальной подвижности шейного или других отделов позвоночника. При серьезном протекании болезни назначают корректирующую гимнастику или накладывается специальный воротник.

При сакрализации, протекающей без остро выраженной патологии, проводят комплекс консервативного лечения:

Внимание! Лекарства могут быть назначены только лечащим врачом, назначать лечение самостоятельно строго запрещено.

Если выявлена болезнь Бехтерева, кроме указанных методик, назначают мануальную терапию. Существенное условие – заболевший должен освоить технику мышечного расслабления.

При невыносимых болях и нарушении нормальной жизнедеятельности проводят хирургическое вмешательство. Метод заключается в разъединении позвонков и замене межпозвоночных дисков трансплантатами.

Осложнения

При сращении грудных и шейных позвонков после остановки роста скелета, в дисках позвоночника происходят дегенеративные изменения и прогрессирует сколиоз. Эти изменения становятся причиной сбоя работы внутренних органов, особенно сердца и легких.

Сакрализация является причиной истощения костной ткани позвонков, находящихся выше. Как результат, усиливаются болевые ощущения.

Абсолютное излечение заболевания возможно при хирургическом вмешательстве, к чему прибегают в крайних случаях. Любмализация и сакрализация – одни из причин искривления позвоночника и сильной боли в пояснице и крестце.

Сращение шейных позвонков С2 и С3 является наиболее распространенным вариантом патологического соединения, что тоже дает высокий риск осложнений.

Профилактика

Если поставлен диагноз сращение позвонков, регулярно проходите осмотр у специалистов по лечению данного направления (ортопед, невролог, вертебролог). При потерях сознания, сильных болях с тошнотой немедленно обратитесь к доктору, так как данные нарушения означают начало осложнений.

Врачи рекомендуют ежедневно проводить лечебную гимнастику для шеи, чтобы поддерживать ее в тонусе. Для остановки прогрессирования сращения позвонков рекомендуется плавание, ходьба на лыжах, сон на жесткой постели без подушки.

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Блокирование позвонков (конкресценция)

Блокирование позвонков, конкресценция – это термины, которые обозначают одну из крайне тяжелых патологий позвоночного столба, суть которой состоит в сращении соседних позвонков между собой.

Патология может иметь врожденный характер, в этом случае позвонки не разделяются в результате аномального развития; иногда возникает вторичная конкресценция, которая развивается вследствие болезни Бехтерева, посттравматического спондилеза или иных заболеваний.

Какие разновидности конкресенции существуют?

В наиболее тяжелых случаях (так называемый полный блок) у позвонков срастаются как тела, так и структуры.

Если позвоночник поражен на уровне шеи, специалисты называют подобное состояние синдромом Клиппеля-Фейля. В свою очередь этот синдром может также подразделятся на различные типы; так, при патологии первого типа срастаются первый и второй позвонок. Очень редко в зону сращивания попадают позвонки, которые находятся ниже, но обычно их не более четырех. Такая патология сочетается и другим отклонением – незарощенными дужками позвонков.

Второй тип синдрома Клиппеля-Фейля проявляется как сращение затылочной кости и первого позвонка. Высота позвоночного столба у подобных пациентов меньше нормы. Синдром Клиппеля-Фейля регистрируется очень редко и выявляется у одного из 120 тысяч детей.

Признаки конкресценции

Как правило, специалист выявляет совокупность симптомов. На фоне короткой шеи линия роста волос кажется очень низкой. Ребенок с трудом поворачивает шею. Сама шея при этом может иметь нестандартную ассиметричную форму. Сужается голосовая щель.

Часто блокированию позвонков сопутствует неправильное развитие лопаточной кости, визуально она находится выше привычного месторасположения. Основание черепа кажется вдавленным. Некоторые позвонки могут быть неполноценными.

Вполне логично, что при данной патологии не могут нормально функционировать нервные структуры. У пациента имеются проблемы с чувствительностью кожных покровов, ему тяжело шевелить конечностями и двигать туловищем. В шейном отделе наблюдается пониженная возбудимость мышц. Глазные яблоки могут характерно подергиваться (так называемый нистагм).

Окончательный диагноз можно поставить после исследования на рентгенологическом аппарате.

Лечение конкресценции

К сожалению, благоприятных прогнозов при данной патологии не бывает. Пациенты, страдающие блокированием позвонков, испытывают ряд серьезных проблем даже в элементарной деятельности и нетрудоспособны. Детям показано делать специальную гимнастику, поскольку упражнения позволяют сделать шейный отдел более подвижным. Также в периоды обострения носится воротник Шанца.

Практикуется симптоматическое лечение: для снятия болей принимают анальгетики, в некоторых случаях назначаются противовоспалительные препараты. В редких случаях рекомендуется проведение хирургической операции, обычно показаниями для вмешательства являются сильные боли, которые не снимаются с помощью медикаментов. В ходе операции хирург удаляет часть аномальных позвонков в районе крестца и поясницы.

Осложнения, связанные с блокированием позвонков

К сожалению, с годами состояние людей, страдающих конкресценцией, ухудшается. Когда человек перестает расти, начинается дегенерация межпозвонковых дисков. Повышается ригидность мышц спины, возможно развитие сколиоза. Фиксируются патологии сердца и других органов.

Кроме вышеуказанных отклонений можно также отметить явление сакрализации, когда позвонок L5 переходит в область крестца и срастается c первым крестцовым позвонком S1. Существует и обратный процесс, который называется люмбализацией: верхний крестцовый позвонок уходит в поясничный отдел. Подобные осложнения всегда связаны с сильными болями.

Также у больных конкресценцией могут развиваться спондилоартроз и остеохондроз.