Нейроинфекция головного мозга: причины, проявления и лечение. Инфекционные поражения головного мозга – общая информация о нейроинфекциях, их течении и терапевтическом подходе Хронические нейроинфекции

Инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний нервной системы входят не однозначные по патогенетическим механизмам, морфологии и клиническим проявлениям синдромы. Особенно четко проявляется синдромологический полиморфизм при острых нейроинфекциях в детском возрасте. Поскольку острые нейроинфекции являются прежде всего общими инфекциями, целесообразно выделение общеинфекционного синдрома с проявлениями интоксикации и нарушениями функций внутренних органов.

Синдромы поражения нервной системы условно можно разделить на две основные группы: специфические для данного заболевания и неспецифические.

При изучении инфекционных заболеваний нервной системы основное внимание обращалось на специфические для каждой формы этиологию, патогенез, патолого-анатомические изменения и клинические проявления. На этом принципе основаны нозологическое деление заболеваний, их диагностика и дифференциация. Специфичность поражения складывается из ряда факторов: биологических свойств возбудителя, его вирулентности и тропизма, путей передачи инфекции, характера морфологических изменений и др. При этом важнейшим вопросом является избирательное поражение определенных структур нервной системы, а также состояние иммунитета организма.

К числу неспецифических следует отнести синдромы, характеризующиеся отсутствием очаговости поражения нервной системы. Синдромы эти при разной этиологии имеют единый патогенез. По отношению к определенным структурам они весьма специфичны: для мозговых оболочек - синдром менингизма , для ликворной системы - синдромы ликвородинамических расстройств , для вещества мозга - энцефалитические реакции и синдром его отека . Неспецифические синдромы часто доминируют в клинической картине заболевания и определяют не только острый период, но и отдаленные последствия. Эти синдромы при общих инфекциях и ряде соматических заболеваний могут быть причиной ошибочной диагностики нейроинфекции. Они в значительной мере определяются состоянием возрастной и индивидуальной реактивности организма в целом и его нервной системы в частности.

При синдромологическом анализе нейроинфекций целесообразно выделение как сопутствующих , так и преморбидных синдромов. Их клиническую основу составляют изменения нервной системы, имевшиеся до начала заболевания, и этиологически с ним не связанные. Эти синдромы имеют значение при проведении дифференциальной диагностики. В детском возрасте они могут часто определять ряд особенностей в клинических проявлениях и течении нейроинфекционного заболевания, как в остром периоде, так и в характере последствий. Декомпенсация преморбидного дефекта при общих инфекциях может быть причиной ошибочного диагностического заключения.

ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Общеинфекционные нарушения особенно четко проявляются при острых нейроинфекциях вирусной или микробной этиологии, которые следует рассматривать как общие инфекционные заболевания с преимущественным поражением нервной системы. Их выраженность и клиническая характеристика зависят от многих факторов: путей инфицирования и распространения возбудителя в организме, патогенности возбудителя, его общего токсического влияния и тропизма к определенным органам и тканям и др. К общеинфекционным проявлениям следует отнести, прежде всего продромальный период заболевания.

Продромальный период характеризуется общим недомоганием, головной болью, повышением температуры, легкими катаральными явлениями или диспепсическими нарушениями. Однако особенно в детском возрасте, удается выявить не при всех нейроинфекциях. Первичные менингиты и энцефалиты часто начинаются остро, с повышения температуры, проявления общемозговых нарушений и интоксикации. Их выраженность и продолжительность в основном определяются характером заболевания и возрастом больного. У детей раннего возраста общемозговые и токсические нарушения выражены значительно четче, чем в более старшем возрасте.

Температура при острых нейроинфекционных заболеваниях, как правило, в течение нескольких часов достигает высоких цифр - 39°С и выше. Гипертермия имеет сложный патогенез и, очевидно, зависит не только от основного заболевания, но и от расстройства терморегуляции центрального характера. Об этом свидетельствует частичный гипотермический эффект антипиретиков. Особенно высоких цифр достигает температура при судорожном синдроме с преобладанием тонических судорог . В этих случаях теплопродукция особенно велика. При гнойных менингитах, чаще вторичных, температура может носить гектический характер с колебаниями в 2-3°С; для энтеровирусной инфекции характерна двугорбая температурная кривая с интервалом между температурными волнами в 1-3 дня. Такая температурная кривая может наблюдаться при остром полиомиелите, серозных менингитах, реже - при энцефалитах, вызванных кишечными вирусами. Инфекционно-аллергические поражения нервной системы обычно начинаются подостро, на фоне субфебрилитета или при нормальной температуре. Затяжной субфебрилитет довольно характерен для арахноидитов. Резкое падение температуры чаще отмечается при применении медикаментозной или физической гипотермии; обычно температура нормализуется литически. Следует подчеркнуть, что уровень повышения температуры не всегда следует расценивать как признак тяжести заболевания; например, при нарушениях периферического кровообращения и коллапсе температура может быть нормальной или субнормальной.

Катар верхних дыхательных путей относится к общеинфекционным проявлениям в остром периоде заболевания, который особенно характерен для бактериальной инфекции, распространяющейся воздушно-капельным путем. Он обычно наблюдается при гнойных менингитах менингококковой и пневмококковой этиологии, но может отмечаться и при других заболеваниях. При острых нейроинфекциях вирусной этиологии зев бывает гиперемирован с четко выраженной лимфоидной зернистостью, а при нейроинфекции, обусловленной вирусом Коксаки А, может быть герпетическая ангина.

Диспепсические нарушения наблюдаются при кишечном типе инфицирования в остром периоде с жидким учащенным стулом без примесей слизи и крови, что особенно характерно для заболеваний энтеровирусной этиологии. Реже встречается задержка стула. Диспепсия у детей раннего возраста может носить парентеральный характер и сочетаться с гипертермией и проявлениями интоксикации. К желудочно-кишечным расстройствам относятся также снижение аппетита, иногда до полной анорексии, отрыжка, рвота, неприятные ощущения или боли в животе.

Сердечно-сосудистые изменения определяются характером основного заболевания и выраженностью токсического синдрома. Отмечаются приглушение сердечных тонов, изменения частоты пульса, его мягкость и лабильность, неустойчивость артериального давления и другие симптомы. При внутричерепной гипертензии может регистрироваться тенденция к брадикардии, когда частота пульса не соответствует повышению температуры. Максимально сердечно-сосудистые расстройства выражены при инфекционно-токсическом шоке.
Кожная сыпь.

Нейротоксический синдром. В структуру общеинфекционных нарушений следует включить также нейротоксический синдром, под которым следует понимать общую реакцию организма на инфекционный агент с нарушением функций основных внутренних органов и систем, особенно ЦНС, а также метаболическими сдвигами, но без выраженных признаков обезвоживания. При этом, чем младше ребенок, тем больше выражены признаки интоксикации, маскирующие основное заболевание.

Патогенез нейротоксического синдрома в начальном периоде складывается из поражения ЦНС как в результате непосредственного воздействия повреждающего фактора (токсинов, комплексов антиген - антитело, возникающих при инфекционной интоксикации), так и рефлекторным путем. Нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, нарушениям гемодинамики, плазмо- и геморрагиям, метаболическим сдвигам и другим расстройствам.

В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермия, нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, функции дыхания и выделительной функции почек. Ухудшение состояния прогрессирует соответственно нарастанию температуры. В 1-й фазе превалируют ирритативные процессы - больные дети становятся возбужденными, появляются вздрагивания, дрожание, мышечные подергивания, сухожильная гиперрефлексия, свидетельствующие о высокой судорожной готовности. В дальнейшем могут возникнуть судороги , у старших детей - делириозный синдром. В этой фазе отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс. Кожные покровы бледные; дыхание частое, поверхностное, перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно - жесткое дыхание с сухими хрипами. Проявлением почечной недостаточности является олигурия.

Во 2-й фазе нейротоксикоза нарастают явления угнетения: адинамия, нарушения сознания различных степеней, угнетение рефлекторной деятельности, серый цвет кожных покровов вследствие недостаточности периферического кровообращения. Тоны сердца в этой фазе глухие, пульс слабого наполнения, артериальное давление падает, нарастает коллапс, дыхание становится аритмичным, увеличивается количество хрипов в легких, может развиться отек легких. Нарастает почечная недостаточность, появляется анурия.

Наблюдаются значительные изменения функций печени. Патология со стороны желудочно-кишечного тракта может проявляться парезом кишечника, жидким стулом, рвотой. Могут возникнуть нарушения коагулирующих свойств крови - синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости (ДВС) с последующей коагулопатией потребления и внутренними кровотечениями.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

К неспецифическим синдромам и реакциям нервной системы можно отнести: менингизм; ликвородинамические и вегетативно-сосудистые нарушения; энцефалические реакции; отек и набухание головного мозга. Несмотря на клинический полиморфизм, в их патогенезе можно выделить общее звено - сосудисто-циркуляторные нарушения. При одних синдромах (менингизм, ликвородинамические нарушения) они проявляются дисфункцией сосудистых сплетений и изменением продукции ликвора; при других (энцефалические реакции, отек головного мозга) - церебральными гемодинамическими расстройствами с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией. В возникновении сосудистой патологии имеют значение как непосредственное воздействие на сосудистую стенку инфекционного возбудителя и токсинов, так и рефлекторные механизмы. При этом решающее значение следует придавать нарушениям высших вегетативных центров гипоталамуса, обладающих повышенной чувствительностью к различным воздействиям. На форму, выраженность и стойкость неспецифических синдромов существенное влияние оказывают возрастные анатомо-физиологические особенности, преморбидное состояние и характер основного заболевания. У детей раннего возраста вследствие незрелости строения и функций головного мозга, широкой ирритации нервных процессов, напряжения обмена и несовершенства их регуляции особенно легко возникает судорожный синдром. В более старшем возрасте чаще наблюдается делирий. Менингизм и ликвородинамические нарушения наиболее часты в дошкольном и младшем школьном возрасте, а вегетативно-сосудистые нарушения особенно выражены в препубертатном и пубертатном периодах.

При анализе причин возникновения неспецифических синдромов важнейшее значение имеют особенности нервной системы ребенка. Они чаще наблюдаются у детей с дефектным неврологическим фоном в виде четкого органического поражения мозга или минимальной мозговой дисфункции. Нейроинфекционные и общеинфекционные заболевания при этом протекают особенно тяжело и часто сопровождаются декомпенсацией имевшегося ранее дефекта ЦНС. Необходим также учет аномалий развития (дизэмбриогенетических стигм) - особенности строения черепа, ушных раковин, глаз, конечностей и т. д.

Наконец, частота неспецифических синдромов довольно четко коррелируется с аллергической настроенностью и извращенной частыми инфекциями реактивностью.

Оболочечные и энцефалические синдромы наиболее часты при респираторных вирусных инфекциях - гриппе, парагриппе, аденовирусной инфекции.

Синдром ликвородинамических нарушений, отека и набухания головного мозга (общемозговой). Различные виды нарушений циркуляции СМЖ, отека и набухания, как при общих инфекциях, так и при нейроинфекционных заболеваниях возникают в детском возрасте достаточно часто, определяя тяжесть их течения и часто отдаленные последствия. Они обусловлены прежде всего изменениями объема циркулирующей СМЖ в результате увеличения или уменьшения ее продукции и нарушений всасывания. Синдром отека-набухания является наиболее тяжелой формой неспецифического поражения головного мозга. Обычно патологический процесс, начавшись как энцефалическая реакция, при отсутствии адекватной терапии и самокупирования ведет к формированию отека-набухания. При этом необходимо учитывать, что он может остановиться и полностью регрессировать на любой патогенетической фазе. Поэтому столь широк клинический диапазон этих состояний - от кратковременных фебриальных судорог при энцефалической реакции до длительного судорожного статуса и коматозного состояния при отеке-набухании.

Патологическая анатомия. Синдром ликворной гипертензии при острых нейроинфекциях чаще вызван раздражением сосудистых сплетений, ведущим к гиперпродукции СМЖ. У части больных причиной внутричерепной гипертензии может являться затруднение всасывания СМЖ в результате повышения давления в системе яремных вен, что наблюдается обычно при сердечно-сосудистой недостаточности и легочной патологии. Ухудшение всасывания СМЖ возникает также при склерозировании мозговых оболочек после гнойных менингитов с затяжным течением. Морфологические изменения при отеке и набухании головного мозга, возникающих при различных острых инфекциях, однотипны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, извилины мозга сглажены, отмечаются стазы с диффузной плазморрагией и диапедезными геморрагиями, особенно в области сетчатой формации мозгового ствола и в стенках III и IV желудочков. В одних случаях превалируют явления отека со смазанным рисунком белого и серого вещества при разрезе мозга, в других преобладает внутринейронный отек, т. е. набухание мозга, когда головной мозг увеличен в размерах, суховат на разрезе, с четким разграничением серого и белого вещества.

Патогенез. При анализе патогенетических механизмов отека головного мозга следует прежде всего учитывать нарушения внутричерепной гемодинамики с повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием плазморрагий и диапедезных геморрагии. Важнейшим патогенетическим звеном развития отека головного мозга является гипоксия. В патогенезе отека-набухания большое значение имеют и нарушения функции внешнего дыхания. Гипертермия, которая при длительных судорогах достигает особенно высоких цифр, способствует углублению гипоксии мозга.

Клиника. Клинически общемозговой синдром проявляется интенсивной головной болью. Сильная головная боль – постоянный и ранний симптом, обычно имеет разлитой характер, но иногда локализована преимущественно в лобно-височных областях. В патогенезе головной боли имеет значение раздражение рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов а также симпатическими волокнами. Характерно усиление головной боли в утренние часы, что связано с нарастанием венозного давления в ночное время. По этой же причине больные предпочитают лежать на более высокой подушке.

Головная боль сопровождается повторной рвотой, приносящей лишь кратковременное облегчение больному. Рвота носит центральный характер, возникает вследствие прямого и рефлекторного раздражения рвотного центра в продолговатом мозге или блуждающего нерва и его ядер на дне IY желудочка. Тошноты обычно не бывает. Рвота не связана с приемом пищи.

Клиническими проявлениями отека головного мозга являются судороги и нарушение сознания. Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер. При длительно протекающих судорогах или их частом повторении нарастает тонический судорожный компонент, который свидетельствует о распространении отека на глубинные отделы головного мозга. Особенно неблагоприятны тонические судороги децеребрационного типа с разгибательной установкой конечностей и головы, характерные для поражения верхних отделов ствола мозга. Одновременно с нарастанием тонических судорог наблюдается углубление степени нарушения сознания. Если в начальном периоде в промежутках между судорогами определяется сомнолентность или сопорозное состояние сознания, то по мере нарастания отека мозга нарушение сознания достигает степени комы.

Нарушение витальных функций проявляется симптомами поражения дыхательного и сосудодвигательного центров, которые имеют определенную фазность. При поражении дыхательного центра появляется дыхательная аритмия. Вначале это равномерные по амплитуде дыхательные движения с периодической паузой (биотовское), в дальнейшем - периодическое дыхание с нарастающими и убывающими по амплитуде движениями (Чейна-Стокса). В 3-й фазе появляется агональное дыхание в виде редких дыхательных движений большой амплитуды (Куссмауля). О поражении сосудодвигательного центра свидетельствуют колебания артериального давления с общей тенденцией к гипотонии и развитию циркуляторного коллапса. Одновременно нарастает тахикардия, указывающая на блокаду блуждающего нерва.

Кроме того у детей при внутричерепной гипертензии часто могут отмечаться гиперестезия, как кожная, так и к световым и слуховым раздражителям.

У грудных детей важным общемозговым симптомом является выбухание и напряжение родничков.

При выраженной гипертензии могут определяться менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского.

Выраженными клиническими проявлениями отека головного мозга являются судорожный статус и мозговая кома. В связи с этим при наблюдении за больными с отеком мозга принципиально важным является постоянная оценка характера судорог и степени нарушения сознания. Необходим также учет примерного уровня поражения мозгового ствола, отек и сдавление которого всегда жизненно опасны.

При спинномозговой пункции отмечается повышение внутричерепного давления до 200 мм вод. ст. (2 кПа) и выше. Белок примерно у половины больных умеренно повышен; цитоз увеличивается до 0,02-0,03- 10 9 /л и состоит из лимфоцитов; содержание сахара - 0,8-0,3 г/л.

При эхоэнцефалографии значительно затруднено выделение М-эха; регистрируется большое количество дополнительных эхосигналов высокой амплитуды между начальным комплексом и М-эхо и в меньшей степени между М-эхо и конечным комплексом. Иногда количество дополнительных сигналов преобладает в одном полушарии, указывая на межполушарную неравномерность отека. При уменьшении или исчезновении отека исчезают и дополнительные эхосигналы.

Реоэнцефалографические данные при отеке-набухании головного мозга у детей свидетельствуют о грубом нарушении церебральной гемодинамики. Отмечается повышение тонуса сосудов мозга, появляется довольно регулярная венозная волна, снижается амплитуда РЭГ-волны. Генерализованный характер этих изменений указывает на венозный застой и отек мозга.

Течение и исход. Течение отека мозга во многом зависит от адекватности проводимой терапии. Обычно уже в первые сутки проведения всего комплекса интенсивной терапии прекращаются или значительно урежаются судороги, начинает проясняться сознание. Примерно у 85% больных снижается температура, улучшаются кровообращение и внешнее дыхание, нормализуются показатели гематокрита и КОС. Сроки прекращения интенсивной терапии определяются тяжестью и длительностью судорожного статуса, о купировании которого можно говорить при стойком прекращении судорог, прояснении сознания, исчезновении симптомов высокой судорожной готовности.

Больных с отеком головного мозга и судорожным статусом следует направлять в отделения реанимации и интенсивной терапии, где комплексная, патогенетически обоснованная терапия может быть проведена в наиболее полном объеме.

Синдром менингизма. Из неспецифических синдромов менингизм встречается наиболее часто. Он обычно возникает в остром периоде заболевания или при обострении хронического процесса и характеризуется головной болью, рвотой, гиперестезией, менингеальными симптомами различной выраженности. К его основным клиническим проявлениям относятся ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, симптом Кернига. У детей первого года жизни большую диагностическую значимость имеет симптом подвешивания (Лесажа) - подтягивание ног к животу при подъеме ребенка за подмышечные впадины, а также выбухание и напряжение большого родничка. Ригидность затылочных мышц у детей первых месяцев жизни надо отличать от тонических лабиринтных рефлексов, на которые оказывают влияние изменения в положении тела.

Довольно характерна для менингизма диссоциация менингеального синдрома - при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского симптомы Кернига и нижний Брудзинского отсутствуют. Дифференциация менингизма от менингита возможна лишь на основании исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). При люмбальной пункции у большинства больных определяется повышение внутричерепного давления (до 250 мм вод. ст.), при нормальном цитозе и незначительном снижении белка (ниже 0,1 г/л). Характерной особенностью менингизма следует считать быстрое (в течение 1-2 дней) исчезновение симптомов при падении температуры и уменьшении интоксикации. Не исключена возможность рецидивов менингизма при повторных заболеваниях.

Энцефалические реакции. К энцефалическим реакциям относятся общемозговые нарушения в форме генерализованных судорог, бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения, различных степеней нарушения сознания, которые возникают у детей при инфекционных заболеваниях и различных токсических состояниях. Наиболее характерными особенностями энцефалических реакций являются: отсутствие этиологической специфичности, общемозговой тип нарушений и исход без стойкого церебрального дефекта.

Клинически можно выделить две основные формы энцефалических реакций - судорожную, которая наблюдается обычно у детей раннего возраста, и делириозную, более типичную для старших детей.

Наиболее часто возникают энцефалические реакции при вирусных инфекциях, реже - при заболеваниях, вызванных бактериями. При серозных вирусных менингитах энцефалические реакции наблюдаются у 6-8% больных. Наличие генерализованных судорог или делириозного синдрома, отсутствие симптоматики очагового поражения головного мозга и быстрое выздоровление без структурного дефекта не дают оснований в этих случаях для диагностики энцефалита.

Можно выделить несколько групп детей с высокой по энцефалическим реакциям степенью риска. К ним следует отнести прежде всего детей с четким органическим дефектом мозга, родившиеся от неблагоприятно протекающей беременности (угрожающие выкидыши, токсикоз 2-й половины беременности и другие факторы), при наличии внутриутробной гипоксии, акушерских пособий в родах, асфиксии, нарушений мозгового кровообращения. Энцефалические реакции также часты у детей с аллергической настроенностью.

Патогенез. Ведущими патогенетическими механизмами энцефалических реакций являются изменения реактивности сосудов головного мозга и его высокая судорожная готовность.

Клиника. Судорожный синдром является наиболее частым клиническим проявлением энцефалических реакций. Особенно часто он наблюдается у детей раннего возраста . Как правило, судороги возникают в первые сутки заболевания, на высоте температуры. Им обычно предшествуют общее беспокойство, вздрагивание, дрожание, мышечные подергивания, повышение рефлексов. На ее фоне судороги в любой момент могут возобновиться.

Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер, что указывает на преимущественно полушарную их локализацию. У детей первого года жизни судороги довольно часто носят очаговый характер, но эта «очаговость» не имеет постоянства локализации и отмечается то в правых, то в левых конечностях. Примерно у 50% больных судороги продолжаются всего несколько минут и больше не повторяются. У 40% детей судороги с различными интервалами повторяются несколько раз; у 10% развивается судорожный статус, в основе которого лежит отек головного мозга.

Делириозная форма энцефалической реакции возникает обычно у детей дошкольного и школьного возраста. Как и судорожная форма, она обычно появляется в первые дни заболевания , часто на фоне гипертермии. Однако делирий иногда наблюдается и в начальном периоде реконвалесценции. Делириозному помрачению сознания могут предшествовать симптомы психического возбуждения - эйфория, говорливость, двигательная расторможенность, быстрое переключение внимания. Для делирия характерны иллюзорное восприятие окружающего, зрительные галлюцинации устрашающего характера и их бредовая трактовка, общее двигательное возбуждение. Контакт с ребенком в этот период возможен лишь частично, но в ряде случаев словесным воздействием удается успокоить больного. В состоянии делириозного возбуждения дети иногда совершают опасные действия: выбегают на улицу, могут выпрыгнуть из окна и др.

При более тяжелом течении основного заболевания может развиться аментивное состояние сознания, при котором контакт с больным невозможен. При этом отмечаются хаотическое двигательное возбуждение, отдельные выкрики, бесцельные действия, отказ от еды и питья. Длительное аментивное состояние ведет к обезвоживанию, физическому истощению, вторичной сердечно-сосудистой недостаточности. События этого периода при прояснении сознания забываются.

Течение, исход, дифференциальная диагностика. После единичного кратковременного судорожного припадка дети обычно бывают сонливы.

После длительных судорог отмечаются нистагм, мышечные подергивания, снижение тонуса, тремор, нечеткое выполнение координаторных проб, неустойчивость в позе Ромберга, патологические рефлексы и другая симптоматика, которая носит двусторонний характер и в течение 1-2 дней постепенно исчезает. Она обычно обусловлена не структурными нарушениями, а преходящими циркуляторными расстройствами. В этих случаях имеются все основания для определения энцефалической реакции. Однако необходимо учитывать, что у детей, особенно раннего возраста, с общемозговых нарушений часто начинаются различные инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания нервной системы (менингоэнцефалиты, энцефалиты и др.). В остром периоде болезни, в связи с выраженными общемозговыми расстройствами, не всегда удается выявить симптомы очагового поражения мозга, характерные для энцефалитов, поэтому вопрос диагноза может решаться после исчезновения общемозгового синдрома, по характеру выхода. После энцефалической реакции органической симптоматики нет, при энцефалите остается очаговый дефект, дальнейшая динамика которого определяется характером поражения.

Инфекции, возникающие в различных отделах центральной нервной системы, могут быть успешно вылечены неврологами нашей клиники. Мы проведем диагностические мероприятия на самом современном оборудовании для получения точного диагноза. Опыт наших неврологов позволяет эффективно справиться со многими болезнями ЦНС, какие бы инфекции их ни вызывали: вирусы, бактерии, грибковые инфекционные агенты, простейшие. Мы не только вылечим заболевание, но и восстановим противоинфекционный иммунитет.

Главное о нейроинфекциях

Инфекция может поразить любой участок ЦНС: головной мозг, спинной, периферические нервы. Инфекционные агенты могут проникать через разные повреждения центральной нервной системы. Это может быть перелом черепа, проникновение через кровь или нервы, а также иные способы. К самым опасным относят нейроинфекции головного мозга.

Инфекции делятся на первичные и вторичные. При первых возникает изначальное инфицирование ЦНС, при вторых инфекционные агенты попадают в центральную нервную систему из иных очагов. Нейроинфекции иногда выступают осложнением определенных инфекционных болезней (грипп, туберкулез, сифилис, герпес и проч.).

Симптоматика болезней самая разная, она зависит от вида инфекции. Случаются двигательные расстройства, мышечная слабость, параличи, тремор. Могут быть нарушения речи, координации, тактильной чувствительности. К симптомам относятся также головные боли, боли в спине, конечностях.

Болезни могут проявляться лихорадкой, судорогами, возбудимостью, эпилептическими припадками, тошнотой, рвотой, усталостью, сонливостью, нарушениями сознания, поведения и умственной деятельности. При первых подобных признаках к врачу нужно обращаться незамедлительно.

Диагностирование инфекций ЦНС в клинике

Эффективное лечение нейроинфекций возможно только при постановке точного диагноза. Диагностическое обследование может включать:

• Осмотр специалистом-неврологом.
• Общие анализы мочи, крови, биохимия крови.
• Лабораторные исследования, которые позволяют выявить возбудителя, оценить иммунитет (определение антител к инфекционным возбудителям, ПЦР-диагностика , культуральные посевы). Именно лабораторная оценка иммунитета может помочь определить, каким образом инфекция попала в ЦНС.
• Электронейромиография выполняется для определения инфекций спинного мозга, периферических нервов.
• КТ головного либо спинного мозга позволяют выявить новообразования, кровоизлияния, то есть отличить инфекционные причины поражения ЦНС от неинфекционных.
• Люмбальную пункцию.

Лечение нейроинфекций

Специалисты клиники на основе проведенных диагностических исследований выберут интенсивную терапию, направленную на:

• Устранение возбудителя болезни. Для этого врачом назначаются самые современные антибиотики, противовирусные средства, интерфероны, иммуноглобулины.
• Устранение источника инфекции. К примеру, если источник находится в гайморовых пазухах носа, необходимо привести их в порядок.
• Восстановление противоинфекционного иммунитета. Для этого неврологом будут прописаны специальные препараты.
• Стимулирование функций пораженных участков ЦНС с помощью эффективных лекарственных препаратов.

Популярные вопросы

Какими из нейроинфекций можно заразиться от человека, какими — только от животных?

Ответ: Только от животных можно заразиться бешенством, бруцеллезом (очень редко можно человеку заразиться от человека), лептоспирозом. Токсоплазмозом можно заразиться и от животного, и от человека. Большинством нейроинфекций человек заражается от человека.

Может ли инфекция ЦНС передаваться от матери ребенку во время беременности или родов?

Ответ: Да, некоторые инфекции могут передаваться от матери либо через плаценту (к примеру, цитомегаловирус, краснуха, токсоплазмоз), либо через периферические нервы (менингоэнцефалит, бешенство, герпес, острый полиомиелит).

Правда ли, что от большинства инфекций ЦНС еще не существует лекарств?

Ответ: Это далеко не так. Например, менингиты, лечение которых начато вовремя, вылечиваются очень часто полностью и без осложнений благодаря современным антибиотикам. При различных видах энцефалита лечение симптоматическое, прогнозы при разных видах болезни колеблются от благоприятных до неблагоприятных. Лечение должно начинаться немедленно. Для клещевых энцефалитов существуют специфические препараты, в связи с этим вероятность полного излечения высока. Разные виды миелита тоже отличаются разными прогнозами. Герпес эффективно лечится противовирусными препаратами, бешенство излечивается, если специальную вакцину начинают вводить не позднее двух недель после укуса зараженного животного. Можно говорить, что от очень многих инфекций ЦНС существуют эффективные лекарственные средства, применение которых ведет к выздоровлению. Но, к сожалению, не от всех. При малейших подозрениях на наличие нейроинфекции нужно обратиться к нашим неврологам.

Какой процент клещей является переносчиками инфекции?

Ответ: В европейской части России переносят инфекцию несколько процентов всех клещей, в Сибири, на Дальнем Востоке таких клещей до 20 %.

Бактериальный (гнойный) менингит

Этиология

В большинстве случаев бактериальный менингит вызывается одним из следующих трех микроорганизмов:

• Neisseria meningitidis (менингококк)
• Haemophilus influenzae (тип В) (с началом вакцинации редко наблюдается)
• Streptococcus pneumoniae (пневмококк).

Другие организмы, особенно Mycobacterium tuberculosis , могут быть найдены у пациентов группы риска, т.е. с иммунной недостаточностью (табл. 1).

Таблица 1. Редко встречающиеся причины бактериального менингита в группах риска

Эпидемиология

В развитых странах заболевание менингитом наблюдается у 5-10 человек из 100 000 в год.

Вышеуказанные три микроорганизма имеют характерные особенности клинических проявлений:

• менингит, вызванный менингококком, может носить эпидемический характер
• Н. influenzae чаще поражает детей младше 5 лет
• пневмококковая инфекция более распространена среди пожилых пациентов и ассоциирована с алкоголизмом и спленэктомией. Она может вызвать менингит, распространяясь с током крови из соседних органов (уши, носоглотка) или из легких.

Клинические проявления

Головная боль может быть ассоциирована с ригидностью мышц шеи и спины, рвотой и светобоязнью. Головная боль нарастает быстро (от минут до часов), хотя не настолько быстро, как при субарахноидальном кровоизлиянии. Возможны угнетение сознания и эпилептические припадки.

Клиническое обследование выявляет признаки инфекции, включая лихорадку, тахикардию, шок. У ряда больных выявляется первичный источник инфекции (пневмония, эндокардит, синусит, отит среднего уха). У многих пациентов с менингококковым менингитом имеются петехиальные высыпания.

Неврологическая симптоматика включает:

• менингеальный синдром — проявление раздражения оболочек ригидность мышц шеи при попытках ее пассивного сгибания, высокий «менингеальный» крик у детей, симптом Кернига
• угнетение сознания
• повышенное внутричерепное давление — отек диска зрительного нерва, напряженный родничок у детей
• поражение черепных нервов и другие очаговые симптомы.

Обследования и диагностика

• Люмбальная пункция при нелеченном остром бактериальном менингите позволяет выявить:
• помутнение СМЖ
• повышенное давление
• полиморфно-ядерный лейкоцитоз (сотни или тысячи клеток в микролитре)
• повышенное содержание белка (более 1 г/л)
• снижение концентрации глюкозы (менее половины от содержания в крови, не всегда распознается).

Возбудитель менингита идентифицируется при окраске по Граму, при культивировании в специальной среде, при помощи полимеразной цепной реакции.

• Противопоказания к люмбальной пункции у пациентов с подозрением на менингит: отек диска зрительного нерва, угнетение сознания и очаговый неврологический дефицит. У таких пациентов перед проведением пункции требуется КТ, для исключения новообразования, например в задней черепной ямке, которое может давать сходную с менингитом картину.

• Другие обследования:
• развернутый клинический анализ крови (выявляется нейтрофилия)
• стадии коагуляции (наличие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания)
• уровень электролитов (возможна гипонатремия)
• посев крови для выявления микрофлоры (результаты могут быть положительными даже при стерильной СМЖ)
• рентгенография грудной клетки и черепа (придаточные пазухи носа) для выявления первичного источника инфекции.

Осложнения

Острые осложнения менингита: эпилептические припадки, формирование абсцесса, гидроцефалия, избыточная секреция антидиуретического гормона и септический шок.

Тяжелое проявление септического шока с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и кровоизлиянием в надпочечники может быть осложнением менингококкового менингита (синдром Ватерхауза-Фридериксена). Менингококковый менингит также может осложняться развитием септического артрита или артропатии, опосредованной иммунными расстройствами.

Лечение

• Бактериальный менингит может привести к летальному исходу в течение нескольких часов, поэтому важна ранняя диагностика и внутривенное введение высоких доз антибиотиков.
• Бензилпенициллин — препарат выбора при лечении инфекционных заболеваний, вызываемых менингококком или пневмококком (хотя и появляется значительное число штаммов, нечувствительных к пенициллину). Первая доза составляет 2,4 г, последующие дозы (1,2 г) вводятся через каждые 2 ч. При наступлении клинического улучшения на протяжении 48-72 ч, частота введения может быть снижена до одного раза в 4-6 ч, но с той же дневной дозой (14,4 г). Лечение должно проводиться на протяжении 7 дней после нормализации температуры (14 дней при пневмококковой инфекции).
• При менингите, вызванном Н. Influenzae , эффективно внутривенное введение высоких доз хлорамфеникола, цефотаксима или цефтриаксона.
• При неизвестной природе возбудителя должна использоваться комбинация бензилпенициллина с цефотаксимом или цефтриаксоном.
• При подозрении на менингококковый менингит врач общей практики должен внутривенно или внутримышечно ввести первую дозу бензилпенициллина и госпитализировать больного.
• В случае, если люмбальная пункция отложена до проведения КТ, лечение антибиотиками следует начать до проведения нейровизуализации, сразу после того как взята кровь на посев.
• Другие общие требования к лечению: постельный режим, анальгетики, жаропонижающие, противосудорожные при припадках и поддерживающие мероприятия при коматозном состоянии, шоке, повышенном внутричерепном давлении, нарушениях электролитного баланса и расстройствах кровообращения. Считается, что раннее применение кортикостероидов наряду с антибиотиками уменьшает смертность при бактериальном менингите.

Профилактика

• Лицам, находившимся в контакте с больными менингококковый менингитом, показано профилактическое назначение рифампицина или ципрофлоксацина
• Иммунизация против инфекции, вызываемой H. Influenzae , рекомендована детям в возрасте 2, 3 и 4 мес (вакцины H. Influenzae типа В); применение вакцины значительно снижает риск заболевания.

Прогноз

Смертность от острого менингита составляет около 10%, причем большая часть — при заражении Streptococcus pneumoniae.

Пневмококковая инфекция вызывает большое количество осложнений (до 30% пациентов), включая гидроцефалию, поражение черепных нервов, зрительные и двигательные нарушения, а также эпилепсию. У детей с острым бактериальным менингитом могут развиться расстройства поведения, трудности в учебе, потеря слуха и эпилепсия.

Другие бактериальные инфекции

Абсцесс мозга

Этиология

Абсцесс мозга менее распространен по сравнению с бактериальным менингитом, может быть осложнением среднего отита (в частности, абсцесс височной доли и мозжечка) и других локальных инфекционных процессов (например, при параназальном синусите). Возможно также его развитие при удаленных очагах воспаления, локализованных в легких (бронхоэктазы), почечной лоханке или сердце (бактериальный эндокардит и врожденные заболевания сердца).

Клинические проявления

Локальное скопление гноя сопровождается вполне ожидаемыми симптомами объемного воздействия на головной мозг:

• повышение внутричерепного давления
• очаговый неврологический дефицит (дисфазия, гемипарез, атаксия)
• эпилептические припадки.

Возможна высокая температура, однако ее появление не является облигатным признаком. Развитие симптомов происходит в течение нескольких дней, а иногда и недель, что может напоминать новообразование мозга.

Диагностика

• При подозрении на абсцесс обязательны КТ или МРТ (рис. 1).
• Люмбальная пункция противопоказана (риск вклинения).
• Развернутый анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и посев для выявления микрофлоры.

Рис. 1. MPT, сагиттальный срез. Многокамерный абсцесс мозга. Отмечается характерное снижение интенсивности сигнала в центре и его усиление по периферии очагов после в/в введения контрастного вещества (препарат гадолиния). Выявляется окружающая зона отека (гипоинтенсивная тень)

Лечение

• Нейрохирургическое вмешательство проводится с целью уменьшения сдавления мозга и опорожнения абсцесса, а также для установления бактериологического диагноза.
• Антибиотики широкого спектра (цефотаксим с метронидазо-лом) назначаются в ранние сроки и вводятся до установления характера микрофлоры.
• Кортикостероиды (применяются наряду с антибиотиками) могут потребоваться для борьбы с отеком мозга.

Параменингиальные инфекции

Гной может скапливаться в эпидуральном пространстве, особенно в спинальном канале. Основной возбудитель — Staphilococcus aureus , попадающий из инфицированных ран. Возможен остеомиелит позвонков и инфекция межпозвонковых дисков в сочетании с эпидуральным абсцессом. У пациентов наблюдается сильная боль в спине, жар (однако может быть выражен очень умеренно) и быстро нарастающий парапарез. Обследование включает проведение МРТ соответствующего отдела позвоночника и посевов крови. Лечение производится антистафилококковыми антибиотиками, при наличии признаков компрессии невральных структур показано раннее хирургическое вмешательство.

Локальные инфекции в области лица и скальпа могут распространяться в субдуральное пространство (субдуральная эмпиема ) и во внутричерепные венозные синусы, вызывая гнойный синусит и тромбоз кортикальных вен.

Туберкулез

Туберкулезный менингит обычно протекает не так остро, как бактериальный, поэтому клинический диагноз установить достаточно сложно. Пациенты с нарушениями иммунной системы, представители этнических меньшинств и эмигранты составляют группу риска. Основные клинические симптомы: стойкая головная боль, лихорадка, эпилептические припадки и очаговый неврологический дефицит, развивающиеся на протяжении нескольких недель. СМЖ вытекает под повышенным давлением и содержит несколько сотен лейкоцитов в микролитре (преобладают лимфоциты), содержание белка повышено, а глюкозы — снижено. Микроорганизмы могут быть выявлены при окрашивании аурамином или по Циль-Нильсену, однако чаще всего они не обнаруживаются и требуются многочисленные повторные пробы СМЖ и посевы. Ценный диагностический тест — обнаружение микобактериальной нуклеиновой кислоты с помощью полимеразной цепной реакции. Лечение не должно откладываться даже при подозрении на туберкулезную природу процесса; назначают изониазид (с одновременным приемом пиридоксина), рифампицин, пиразинамид, а также четвертый препарат — обычно этамбутол или стрептомицин. Противотуберкулезное лечение должно продолжаться до 12 мес или больше под наблюдением специалиста. Кортикостероиды обычно используются в сочетании с противотуберкулезными средствами для подавления воспалительного процесса и возможного отека мозга.

Mycobacterium tuberculosis также может вызывать хронические казеозные гранулемы (туберкуломы ) которые, как и внутричерепные новообразования, оказывают объемное воздействие на мозг. Туберкуломы могут развиваться как следствие пересенного туберкулезного менингита или как изолированное заболевание. Спинальный туберкулез может привести к компрессии спинного мозга (болезнь Потта).

Сифилис

В настоящее время нейросифилис встречается относительно редко, в основном у гомосексуалистов. Существуют несколько четко очерченных клинических форм.

• Умеренно тяжелый, самоограничивающий менингит, возникающий как следствие вторичного сифилиса.
• Менинговаскулярный сифилис : воспаление мозговых оболочек и цереброспинальных артерий при третичном сифилисе, проявляющееся подострым менингитом с очаговым неврологическим дефицитом в виде поражения черепных нервов, гемипареза или парапареза, атрофией мышц рук (сифилитическая амиотрофия ).
• Гумма — очаговое менинговаскулярное поражение, протекающее как внутричерепное новообразование и клинически проявляющееся эпилептическими припадками, очаговыми симптомами, повышенным внутричерепным давлением.
• Спинная сухотка (tabes dorsalis) — поражение задних корешков спинного мозга (рис. 2).
• Прогрессирующий паралич — паренхиматозное заболевание мозга (рис. 2).
• Врожденный нейросифилис .

Рис. 2.

Диагноз нейросифилиса устанавливается при положительных серологических пробах в крови и СМЖ. В СМЖ может быть выявлено до 100 лимфоцитов/мкл, повышенное содержание белка и олигоклональных белков. Лечение включает внутримышечное введение прокаинпенициллина по 1 млн ед. в сутки в течение 14-21 дня. Рекомендуется одновременное назначение кортикостероидов в начале лечения пенициллином для предупреждения реакции Яриша-Герцхаймера — тяжелой токсической реакции на массивную гибель спирохет под воздействием антибиотика.

Болезнь Лайма

Заражение спирохетой Borrelia burgdorferi , передающейся при укусе клеща, может вызвать неврологические проявления в сочетании с системным проявлениями заболевания. В острой фазе, на протяжении первого месяца после укуса, может развиться менингизм вместе с лихорадкой, сыпью и болью в суставах. Хроническое заболевание развивается в течение нескольких недель или месяцев после укуса, характеризуется менингитом, энцефалитом, параличом черепных нервов (особенно лицевых), поражением спинальных корешков и периферических нервов. Серологические пробы подтверждают клинический диагноз. Организм обычно чувствителен к цефотаксиму или цефтриаксону.

Проказа

Mycobacterium leprae — один из немногих микроорганизмов, которые внедряются непосредственно в периферические нервы. Пациенты с «туберкулоидной проказой», более мягкой и наименее контагиозной формой заболевания, страдают от частичной сенсорной невропатии с пальпируемыми утолщенными нервами и депигментированными нечувствительными участками кожи. В Европе и Северной Америке это заболевание очень редкое; во всем мире проказа является одной из основных причин мультифокальной нейропатии.

Бактериальные токсины

Поражение нервной системы может развиваться под действием токсинов вырабатываемых некоторыми микроорганизмами.

• Столбняк , вызывается токсинами, вырабатываемыми Clostridium tetani , попадающими в рану. Признаки: тонические спазмы мышц челюстей (тризм ) и туловища (опистотонус ), жар с болезненными пароксизмальными спазмами всей мускулатуры и выгибанием спины и вытянутыми конечностями. Лечение, проводимое в блоке интенсивной терапии, включает применение миорелаксантов, искусственную вентиляцию легких, введение человеческого противостолбнячного иммуноглобулина, пенициллина и туалет раны. Это заболевание может* быть искоренено активной иммунизацией населения.
• Ботулизм вызывается токсином, вырабатываемым Clostridium botulinum , — отравляющим веществом, попадающим в организм при употреблении в пищу плохо стерилизованных консервированных продуктов и реже — из инфицированных ран. У пациентов наблюдаются рвота и диарея, после чего в течение двух дней после отравления развивается паралич. Слабость обычно «спускается» в своем развитии — сначала возникают птоз, диплопия и паралич аккомодации, затем слабость бульварных мышц и мышц конечностей. Обычно требуется искусственная вентиляция легких; восстановление затягивается на месяцы и даже годы.
• Дифтерийный токсин может вызывать полинейропатию; к счастью, с приходом иммунизации (вакцинации), в развитых странах данное состояние встречается очень редко.

Вирусные инфекции

Вирусные менингиты

Вызываемое некоторыми вирусами (вирус эпидемического паротита, энтеровирус и др.) заболевание имеет доброкачественное, самоограничивающееся течение, не сопровождающееся серьезными осложнениями, присущими острому бактериальному менингиту. Возможно повышение давления СМЖ и наличие нескольких сотен лейкоцитов в микролитре, в большинстве случаев выявляются лимфоциты с единичными нейтрофилами, за исключением ранних стадий заболевания. Содержание белка может быть несколько увеличено, уровень глюкозы — в норме. Дифференциальный диагноз проводится с менингизмом — также широко распространенным состоянием асептического менингита , при котором возможны оболочечные симптомы и умеренный лимфоцитоз в СМЖ (табл. 2).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика асептических менингитов

Частично излеченный бактериальный менингит Вирусный менингит и менингоэнцефалит Туберкулезный менингит Лептоспироз, бруцеллез - в группах риска Церебральная форма малярии Грибковый менингит Параменингеальная инфекция - спинальный или внутричерепной абсцесс, тромбоз венозных синусов, скрытое инфекционное поражение параназальных синусов Эндокардит Злокачественное новообразование с менингеальным синдромом — карцинома, лимфома, лейкемия Субарахноидальное кровоизлияние Химический менингит — состояние после миелографии, применения некоторых препаратов Саркоидоз Аутоиммунное заболевание, васкулит, болезнь Бехчета Менингит Молларе — повторяющаяся лихорадка, менингеальный синдром и лимфоцитоз в СМЖ, возможно, ассоциированный с герпетической инфекцией.

Вирусные энцефалиты

Этиология и патогенез

Вирусная инфекция головного мозга может вызвать лимфоцитар-ную воспалительную реакцию с некрозом нейронов и глии.

Вирус простого герпеса — наиболее распространенная причина спорадического энцефалита. Другие вирусные возбудители: вирус опоясывающего герпеса, цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барр (герпесвирусы чаще приводят к развитию энцефалита у пациентов с нарушениями иммунной системы), аденовирусы и вирус инфекционного паротита. Энцефалит может носить эпидемический характер как следствие арбовирусной инфекции в регионах, где переносчиками болезни могут быть москиты.

Клинические симптомы

У пациентов наблюдается головная боль и угнетение сознания на протяжении часов и суток, возможны эпилептические припадки и очаговый неврологический дефицит, что свидетельствует о дисфункции больших полушарий или ствола головного мозга. Полушарные симптомы (дисфазия, парапарез) делают обоснованным предположение о том, что энцефалит вызван вирусом простого герпеса.

Диагностика

• КТ и МРТ головного мозга позволяют исключить новообразование и установить наличие отека мозга. Характерные проявления энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса (рис. 3), могут развиваться в течение нескольких дней.
• Давление СМЖ обычно повышено, выявляются лимфоцитоз, повышенное содержание белка при нормальном уровне глюкозы. При диагностике энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, определение титра вирусных антител может иметь только ретроспективное значение. Ранняя диагностика возможна с помощью иммуноанализа с целью выявления антигена и с помощью поли-меразной цепной реакции для выявления ДНК вируса.
• При регистрации ЭЭГ выявляются выраженные диффузные изменения. При энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса, характерным признаком являются периодические комплексы , присутствующие в височной области.

Рис. 3. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса. Обратите внимание на асимметричное уменьшение плотности в височных долях

Лечение

Применение ацикловира (10 мг/кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14 дней) совершило революцию в лечении энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, значительно снизив летальность. Смерть и тяжелые остаточные явления (эпилепсия, дисфазия и амнестический синдром) все еще встречаются, особенно при позднем начале лечения. Прием ацикловира при подозрении на герпетический энцефалит должен быть начат немедленно, не дожидаясь результатов анализа СМЖ, иногда требуется биопсия мозга.

Специфического лечения при других типах энцефалита не существует; только при энцефалите, вызванном цикломегаловирусом, применяют ганцикловир . Пациентам назначают поддерживающие мероприятия и симптоматическое лечение, включая противосудорожные препараты при эпилептических припадках и введение дексаметазона или маннитола при нарастании отека мозга.

Опоясывающий герпес

Вирус ветряной оспы, в неактивном состоянии находящийся в заднем роге спинного мозга на протяжении многих лет после заражения, может реактивироваться и клинически проявляться в виде опоясывающегося герпеса. При этом больной, как правило, испытывает локальную боль и жжение, которые предшествуют появлению характерной односторонней сыпи, распространяющейся в зоне одного отдельного дерматома или ряда расположенных рядом дерматомов. У большинства больных высыпания располагаются на туловище. После исчезновения сыпи может оставаться плохо поддающаяся лечению боль (постгерпетическая невралгия ).

Вирус может вызвать различные заболевания:

• Офтальмический опоясывающий герпес — сыпь поражает глазную ветвь тройничного нерва, что сопряжено с риском повреждения роговицы и угрозой постгерпетической невралгии.
• Синдром Рамсея-Ханта — с односторонним лицевым периферическим параличом мимической мускулатуры и высыпаниями в наружном слуховом проходе или в ротоглотке. Возможны также сильная боль в слуховом проходе, системное головокружение и уграта слуха (ушной опоясывающий герпес ).
• Двигательный опоясывающий лишай — мышечная слабость, включающая поражение миотомов на одном уровне с дерматома-ми, пораженными сыпью. Так, например, развитие одностороннего пареза диафрагмы с гомолатеральными высыпаниями на шее и на плече (дерматомы С3, С4, С5).

Несмотря на то что опоясывающий герпес обычно проходит без лечения, для ускорения выздоровления, уменьшения боли и снижения риска возникновения осложнений требуется оральное применение больших доз ацикловира, чем это требуется при лечении инфекции простого герпеса.

Герпетическая инфекция может иметь различные клинические проявления, в особенности у пациентов с нарушением иммунной системы, включая генерализованные высыпания и развитие энцефалита. У некоторых пациентов наблюдается избирательное поражение спинного мозга (герпетический миелит) или артерий мозга, вызывающее гемиплегию.

Ретровирусные инфекции

Инфекции у людей с ВИЧ могут привести к неврологическим осложнениям по двум причинам. Во-первых, этот вирус имеет сродство к нервной ткани, т.е. он нейротропный, равно как и лимфотропный. Заболевание менингитом может произойти в условиях сероконверсии. В дальнейшем могут развиваться медленно прогрессирующая деменция и вовлечение других отделов нервной системы, в частности спинного мозга и периферических нервов. Во-вторых, риск случайного заражения и необычных инфекционных поражений нервной системы может быть результатом нарушения иммунной системы при развернутой клинической картине СПИДа.

• Церебральный токсоплазмоз у больных СПИДом характеризуется поражением больших полушарий (гемипарез, дисфазия, экстрапирамидные нарушения), мозжечка (атаксия), черепных нервов. Нередко сопровождается головной болью, эпилептическими припадками, а на КТ и МРТ — признаками фокального или мультифокального энцефалита. Проводится антитоксоплазмозная терапия пириметамином, сульфадиазином или клиндамицином. Биопсия мозга показана у пациентов с отсутствием эффекта от проводимой терапии.
• Криптококковый менингит — грибок Cryptococcus neoformans ; наиболее распространенная причина криптококкового менингита у больных СПИДом. Клинически проявляется остро или подостро нарастающими головными болями, лихорадкой, иногда эпилептическими припадками, однако очаговые неврологические симптомы выявляются редко. Анализ СМЖ (после КТ, исключающей внутричерепное новообразование) выявляет лимфоцитоз, обычно с повышенным содержанием белка и сниженным — глюкозы. Криптококки могут быть выявлены пробой со специфическим окрашиванием или на основании наличия антигена в СМЖ или крови. Лечение комбинацией противогрибковых средств (амфотерицин В или флюцитозин) может оказаться неэффективным. Криптококковый менингит может оказаться осложнением других нарушений иммунной системы, например состоянием после трансплантации органов, требующей применения иммуносупрессоров.
• Герпесвирусы — цитомелаговирусная инфекция; чаще — у пациентов со СПИДом. Способны вызвать энцефалит и поражение спинного мозга (миелит). Другие герпесвирусы, например вирусы простого и опоясывающего герпеса, могут вызвать ограниченный или диффузный энцефалит.
• Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) вызывается условно-патогенными паповавирусами (JC и др.) и проявляется множественным поражением белого вещества полушарий головного мозга. Заболевание протекает с прогрессирующей деменцией и очаговым неврологическим дефицитом, например гемипарезом и дисфазией. Смерть наступает в течение месяцев. ПМЛ развивается в состояниях, когда иммунная система нарушена, например, при заболеваниях кроветворения, туберкулезе, саркоидозе.
• Церебральная лимфома — фокальное или мультифокальное поражение в полушарии головного мозга или задней черепной ямке; имеет четкую клиническую картину, выявляется при проведении КТ или МРТ. В отсутствие эффекта от проводимой противотоксоплазменной терапии диагноз может быть установлен при биопсии мозга.

В развитых странах все перечисленные осложнения стали встречаться реже в связи с внедрением высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ или англ. HAART).

Ретровирусы, отличные от ВИЧ, также характеризуются нейротропными свойствами. Так, вирус HTLV-1, распространенный в определенных регионах, например на Карибах, ассоциирован с тропическим спастическим парапарезом (HTLV-1-ассоциированная миелопатия, НАМ).

Другие вирусы

• Полиомиелит в развитых странах встречается редко в связи с введением вакцины. Во время эпидемии большинство больных испытывают легкое недомогание с головной болью, лихорадкой и рвотой через 7-14 дней с момента проникновения вируса в организм через кишечник или дыхательные пути. Некоторые больные находятся в препаралитическом состоянии, которое проявлялось менингитом, болью в спине и конечностях, при этом вирус получал доступ к СМЖ. Из-за тропности к клеткам переднего рога спинного мозга и гомологичным клеткам ствола головного мозга в течение нескольких дней развивается паралитическое поражение с прогрессирующей мышечной слабостью. Клинические симптомы такие же, как при повреждении периферического мотонейрона, с той разницей, что поражение мышц частичное и асимметричное, присутствуют фасцикуляр-ные подергивания на ранних стадиях заболевания и последующие атрофия и арефлексия. У немногих пациентов развиваются бульбарные нарушения и респираторная недостаточность. Несмотря на то что после паралитической стадии имеется частичное восстановление, у многих пациентов остаются стойкие парезы и параличи и им требуется длительная искусственная вентиляция легких. Постполиомиелитический синдром является достаточно неоднозначно характеризуемым состоянием, так как при позднем ухудшении состояния больных полиомиелитом причиной нарастания неврологического дефицита является влияние других заболеваний.
• Бешенство искоренено в Великобритании и некоторых других странах, однако в мире встречается нередко. Заболевание обычно передается при укусе зараженной собаки, но может также передаваться через укус других млекопитающих. Вирус распространяется от места укуса к ЦНС медленно (на протяжении нескольких дней или недель) и вызывает воспалительную реакцию с диагностируемыми интрацитоплазмическими включениями (тельца Негри ), обнаруживаемыми в нейронах после смерти. Если воспалительным процессом преимущественно поражен ствол головного мозга, бешенство носит «молниеносное» течение, заболевание развивается после периода предвестников в виде лихорадки и психических расстройств. Заболевшие испытывают ларингоспазм и страх при питье воды — водобоязнь . Если воспаление поражает главным образом спинной мозг, имеются вялые параличи. При установлении симптомов бешенства исход болезни всегда фатален. Профилактическая иммунизация возможна для животных — потенциальных переносчиков инфекции, кроме того, активная и пассивная иммунизация должна быть предпринята сразу после укуса таким животным, наряду с промыванием и хирургической обработкой раны.

Поствирусные явления

• Подострый склерозирующий панэнцефалит — позднее и практически всегда смертельное осложнение кори, к счастью редкое в настоящее время благодаря доступности иммунизации.
• Острый рассеянный энцефаломиелит — редкое продолжение вирусной инфекции.
• Синдром Гийена-Барре у большинства пациентов ассоциирован с предшествующей инфекцией, обычно.
• Другие неврологические и психиатрические симптомы, в частности слабость, ухудшение внимания и памяти, могут осложнять процесс выздоровление после вирусных инфекций. В частности, инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, сопровождается синдромом поствирусной слабости.

Другие инфекционные и контагиозные заболевания

Протозоа

• Малярию следует предполагать у больных с лихорадкой неясного генеза, возвращающихся из эндемичных для данного заболевания районов. Заболевание хорошо диагностируется по результатам исследования крови. Заражение Plasmodium falciparum вызывает геморрагический энцефалит.
• Токсоплазмоз , упомянутый в качестве причины мультифокального энцефалита при СПИДе, также может развиваться in utero , вызывая гидроцефалию, внутричерепной кальциноз и хориоретинит.
• Трипаносомоз распространен в африканских тропических странах; протекает как относительно легкая форма энцефалита с избыточной сонливостью и эпилептическими припадками («сонная болезнь»).

Метазоа

Инкапсулированная личинка ленточного червя способна вызывать церебральные поражения:

• при наличии эхинококковой кисты заболевание может протекать как внутричерепное новообразование, разрыв кисты может привести к химическому менингиту;
• при цистицирозе многочисленные кисты приводят к эпилепсии, повышенному внутричерепному давлению, очаговому или многочаговому неврологическому дефициту или гидроцефалии. Лечение проводится при помощи празиквантела при одновременном назначении стероидов.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

К поражениям структур центральной нервной системы могут привести нейроинфекции – что это такое, как именно они проявляются и какую терапию выбрать для борьбы с ними, рассмотрим подробно. Под нейроинфекциями специалисты подразумевают довольно широкую группу неврологических заболеваний, которые могут развиваться у людей любого пола и возраста.

В большей степени им подвержены дети и пожилые люди, поскольку болезнь протекает у них тяжелее, а последствия появляются чаще. При раннем обращении за медицинской помощью вероятность полного излечения существует. Поэтому затягивать с консультацией специалиста при подозрениях на такую патологию не рекомендуется.

Поскольку нейроинфекцию головного мозга затруднительно описать с какой-то одной стороны, невропатологи традиционно придерживаются следующей классификации заболевания:

По срокам проникновения возбудителя в головной мозг и возникновению основной симптоматики:

• стремительная нейроинфекция – клинические проявления замены через 3-8 часов от момента инфицирования;
• острое течение болезни – признаки воспаления наблюдаются ближе к концу вторых суток;
• плавная нейроинфекция – такое заболевание характеризует появление симптомов в течение 2-7 суток от момента проникновения инфекции;
• хронические нейроинфекции, для которых свойственен продолжительный процесс, обычно, они встречаются у людей, чей организм уже ослаблен тяжелыми заболеваниями (ВИЧ, туберкулез).

По появлению очага воспаления:

• первичная нейроинфекция – при попадании возбудителя патологии извне непосредственно в центральную нервную систему;
• вторичный вариант – осложнение уже имеющегося в организме человека очага инфекции.

Объясняя больному, что такое нейроинфекция, врачи ориентируются на вышеперечисленные критерии классификации болезни, лишь иногда добавляя к диагнозу еще какие-либо признаки. К примеру, путь передачи, имеющиеся осложнения.

Как передается нейроинфекция

Для вирусной нейроинфекции характерен воздушно-капельный путь передачи – от одного человека к другому при тесном общении , длительном пребывании в одном помещении, кашле, чихании. Оседая на слизистой оболочке, особенно если она повреждена, капельки жидкости из воздуха, с множеством вирусных частиц, становятся источником инфекции. Затем болезнетворные микроорганизмы поступают в кровяное русло и достигают оболочек мозга.

Гематогенный путь будет присущ бактериальной форме нейроинфекции, когда из уже имеющегося первичного очага возбудители перемещаются по лимфопутям и сосудам с кровью к структурам центральной нервной системы. Предрасполагающие к этому патологии: абсцессы, гаймориты, отиты, фронтиты.

Однако случаи контактно-бытового инфицирования крайне редки . Поэтому опасаться того, что нейроинфекция головного мозга появится из-за использования общих полотен или посуды, не стоит.

Вертикальный путь – от матери к ее ребёнку, также практически невозможен. При диагностировании нейроинфекции у детей виновным, как правило, признается воздушно-капельное инфицирование.

Причины нейроинфекции

Головной мозг человека прочно защищен от внешних агрессивных факторов костями черепа, а изнутри – тканевыми оболочками. Однако, несмотря на подобную защиту, патогенные микроорганизмы, все же, иногда имеют возможность проникнуть к нервным клеткам и спровоцировать в них воспаление.

Причинами нейроинфекции головного мозга могут стать:

• перенесенные черепно-мозговые травмы, что особенно опасно – с длительной компрессией тканей мозга;
• переохлаждение – общее и непосредственно головы;
• проведение оперативных вмешательств в районе черепа с использованием некачественно обработанного инструментария или без хирургических перчаток – такое абсолютно недопустимо;
• стоматологические услуги низкого качества – нестерильный инструментарий.

Нейроинфекция может появляться, как последствие уже имеющегося в организме заболевания, которое ослабляет защитные барьеры мозговых тканей. Провоцирующими факторами врачи указывают:

• состояние иммунодефицита – ВИЧ-инфекция, туберкулез;
• хронический очаг гнойной инфекции – тонзиллиты, отиты, кариес;
• черепно-мозговые травмы без контрольного обследования.

Знание о том, что послужило причиной и фоном, на котором сформировался очаг воспаления в тканях головного мозга, помогает специалистам подобрать эффективную тактику лечения.

Симптомы и признаки менингита

При поражении воспалительным процессом оболочек головного мозга, специалисты говорят о возникновении менингита. Если возбудителем является вирусные микроорганизмы – это вирусная нейроинфекция. Тогда как бактериальные агенты будут провоцировать .

Выставить диагноз помогают следующие симптомы:

• напряжение мышц плечевого пояса и затылка – больному затруднительно наклонять голову к грудине;
• головная боль – интенсивная, разлитая, не поддается лечению стандартными препаратами-анальгетиками;
• рвота – частая, обильная, не приносит человеку облегчения;
• температура – высокая с первых же часов инфицирования.

Неспецифические признаки – бледность покровных тканей, потливость, снижение аппетита, нарастающая слабость, колебание артериального давления.

Диагностика основывается на тщательном сборе анамнеза. Потребуется информация о контакте с уже заболевшим лицом, пребывание в очаге инфекции, а также проведении лабораторного и инструментального исследования – анализы крови, томография головного мозга. Столь подробное обследование позволяет разграничить нейроинфекцию у детей и у взрослых, а также в последующем подобрать оптимальную схему терапии.

Симптомы и признаки энцефалита

В случае появления воспалительного очага непосредственно в тканях головного мозга, речь идет уже об энцефалите. Такая инфекция крайне опасна для жизни людей – при отсутствии быстрого и комплексного лечения возможен летальный исход.

Лечение обязательно должно проходить в условиях стационара , препараты подбираются врачом с учетом выявленного возбудителя энцефалита, возраста больного, а также выраженности негативных симптомов.

Проявления арахноидита

Появление воспалительного процесса в паутинной оболочке головного мозга свидетельствует о такой нейроинфекции, как арахноидит. Ее развитию могут предшествовать: черепно-мозговые травмы, своевременно плохо пролеченные ЛОР-заболевания, ревматизм.

Усиление воспаления в паутинной оболочке мозга провоцирует у человека интенсивную, стойкую головную боль . Она лишает больного возможности ухаживать за собой, выполнять трудовые обязанности. Иные симптомы арахноидита:

• зрение – значительно ухудшается от мелькания мушек перед глазами до резкого снижения;
• слабость – появляется с первого же дня инфицирования и постоянно усиливается;
• тошнота – практически всегда заканчивается рвотой;
• температура – достигает высоких цифр в первые дни заболевания, может удерживаться в пределах 37.2–37.5 градусов при хронической нейроинфекции.

При тяжелом течении болезни страдает высшая нервная деятельность – память, интеллект, мышление. Сознание или ухудшено, или вовсе отсутствует.

Тактика лечения направлена на подавление воспалительного процесса, восстановление полноценного кровообращения, общее укрепление организма больного.

Тактика лечения

Проанализировав всю информацию от диагностических обследований, врач подбирает оптимальные схемы борьбы с проявлениями нейроинфекции, что далеко не всегда удается сделать быстро из-за тяжести состояния больного.

Основная задача специалистов – выбрать такие препараты, которые помогут быстро восстановить полноценное функционирование головного мозга:

• противовоспалительные средства – антибактериальные медикаменты, способные проникнуть в нервные клетки;
• анальгетики – мощные, вплоть до наркотических средств;
• лекарства, улучшающие кровообращение в структурах мозга;
• гормональные препараты – для повышения защитных сил организма, подавления активности возбудителя в кровяном русле;
• для повышения иммунитета – витаминные комплексы;
• для уменьшения температуры – антипиретики, средства для борьбы с температурой.

Если человек несвоевременно обратился за медицинской помощью или же не полностью выполняет назначение врача, острая стадия болезни сопровождается появлением осложнений. Последствия нейроинфекции трагические: инвалидизация – грубые нарушения деятельности головного мозга не позволяют человеку ухаживать за собой и летальный исход.

Чтобы не допустить подобных осложнений, а также появления самой нейроинфекции, специалисты рекомендуют придерживаться основных правил профилактики – проводить закаливания, правильно питаться, своевременно лечить инфекции, вести здоровый образ жизни.

1. Общая интоксикация организма. У больного резко поднимается температура тела, очень часто до критических отметок, появляется общая слабость в организме, снижается трудоспособность.
2. Ликворный синдром. В клетках ликворы значительно увеличивается количество белка и клеток, которые превалируют над белками.
3. Симптомы ликворной гипертензии. Больные указывают, что в положении лежа у них значительно усиливается головная боль, особенно в утренние часы, может отмечаться спутанность или рассеянность сознания, бывают случаи тахикардии и пониженного артериального давления.

Нейроинфекции у детей проявляются довольно часто, при этом имеют тяжелую степень течения. В связи с тем, что иммунная система малыша еще не до конца сформирована, поражение зачастую происходит посредством гемофильной палочки. На основании медицинских исследований можно сделать вывод, что подобные поражения происходят у детей, которые имеют в анамнезе врожденные пороки нервной системы: ДЦП, гипоксии во время родов.

2 Диагностические исследования при подозрении на недуг

Чтобы лечение было эффективным и правильным, необходимо пройти следующие обследования:

1. Осмотр невропатолога. Здесь врач проведет исследования всех рефлексов организма: координация движений, чувствительность, что поможет сразу отличить нейроинфекционные заболевания от других неврологических.
2. Лабораторные исследования крови. На этом этапе крайне важно определить возбудителя заболевания и исследовать возможности иммунной системы противостоять ему.
3. Диагностические исследования иммунной системы. В случае когда инфекция проникает через укус комара или клеща, необходимо правильно оценить возможность противостоять заболеванию.
4. МРТ. При исследовании будут определены очаги поражения головного или спинного мозга, возможно распознавание опухолевых заболеваний, которые дают подобные симптомы.
5. Электронейромиография. Ее проводят для распознавания инфекционного поражения периферических нервов или спинного мозга.

3 Лечебные действия

Лечение заболевания, которое вызвал вирус, бактерии или грибки, будет зависеть от места его локализации и вида самой инфекции. Основными задачами медикаментозной терапии будут:

1. возобновление правильной работы нервной системы всего организма.
2. восстановление иммунной системы организма;
3. прекращение путей развития инфекции;
4. устранение возбудителя инфекции;

• Вирусный энцефалит.

При постановке диагноза вирусный энцефалит больного сразу же помещают в реанимацию, так как необходим тщательный контроль за дыхательной функцией в организме и процессами кровообращения. В первые несколько дней вводят препараты для снижения температуры, противовирусные и противосудорожные. Сводят к минимуму потребление больным воды.

В качестве лечения применяются антибиотики широкого спектра действия и антибактериальные препараты, которые убирают конкретный вирус, ставший причиной развития заболевания. Основой для назначения медикаментозного лечения также будет возраст и показатели АД.

В этом виде заболевание крайне сложно сразу диагностировать. Причинами поражения головного мозга могут быть грибы рода Кандида или криптококки, которые попадают в организм через слизистые оболочки носа, горла или уши. Больше всего подвержены этому заболеванию люди, у которых есть сопутствующий диагноз СПИД. У такой группы людей грибки активируются на фоне резкого снижения иммунной защиты организма и поражают отделы головного мозга.

Опасным в этом виде заболевания является то, что симптоматические проявления не всегда сразу дают о себе знать, но при этом развитие заболевания влечет опасность для жизни человека. Заподозрить развитие можно по регулярным болям головы и повышенной сонливости.

На сегодняшний день грибковый менингит поддается лечению, но только у 50% больных. Раньше, до изобретения препарата Амфотерицин В, это была 100%-я смерть. Также врачи рекомендуют использовать препарат Флуконазол и антибактериальную терапию. Все лечебные мероприятия проводятся только в условиях стационара, под строгим наблюдением врача. Крайне важны каждодневные анализы крови, которые показывают дальнейшее развитие воспалительных процессов.

Этот вид нейроинфекций считается одним из самых тяжелых и опасных для человека. При поражении спинного мозга практически всегда остаются серьезные осложнения: гибнут нервные клетки, что приводит к параличу, нарушениям функций кишечника, мочевого пузыря.

В качестве лечения будут использоваться препараты группы глюкокортикостероидов и антибиотики широкого спектра действия. Очень важно проходить своевременное лечение в стационаре, чтобы сразу останавливать развитие сопутствующих заболеваний, которые будут активироваться на фоне миелита.

Так как практически во всех случаях при миелите наступает паралич, то крайне важно организовать правильный уход за больным и его кожей, использовать средства, которые предотвращают появление пролежней.

4 Результаты перенесенной болезни

Самыми страшными и серьезными последствиями являются те, которые перенесены внутриутробно. Здесь появятся нарушения в формировании органов, нервной системы, пороки развития.

У взрослого человека после перенесенных заболеваний остается головная боль, постоянные болевые ощущения в спине, которые усиливаются при изменении погоды. Многие медики также констатируют, что у таких больных после выздоровления ухудшается память, отмечаются проблемы с запоминанием, может нарушаться слух, зрение. Встречаются единичные случаи, когда нейроинфекционное заболевание приводит к полной инвалидизации, человек теряет зрение или слух.

Нейроинфекция - это группа серьезных заболеваний, которые несут опасность для жизни человека. Только внимание к своему организму и быстрое обращение к врачу смогут минимизировать развитие осложнений или вероятность летального исхода.

Симптомы, лечение и последствия различных видов нейроинфекции

Инфекционные поражения нервной системы – одна из часто встречающихся форм неврологической патологии, которая составляет не менее 42% всех заболеваний этой сферы.

Прогноз в большинстве случаев неутешительный.

Нейроинфекция головного мозга классифицируется в зависимости от локализации патологического процесса, исходя из чего, различают:

• энцефалит (воспаление ткани головного мозга, обусловленное инфекцией);
• миелит (воспалительный процесс спинного мозга, вызванный болезнетворными микроорганизмами);
• арахноидит (инфекционное воспаление затрагивает паутинную мозговую оболочку);
• менингит (инфекционное воспаление распространяется на оболочки мозга).

Кроме перечисленных видов нейроинфекции, развиваются и комбинированные патологии, например, энцефаломиелит, менингоэнцефалит.

Сочетанные формы инфекции нервной системы диагностировать намного сложней, несмотря даже на то, что в последние годы возможности диагностики нейроинфекций значительно улучшились.

В зависимости от длительности патогенного процесса, различают острое (менингит, энцефалит), подострое и хроническое (арахноидиты, арахноэнцефалиты) течение инфекционного поражения центральной нервной системы.

Пути передачи инфекции и заражения

Основной путь передачи – воздушно - капельный: инфицирование чаще всего происходит при контакте с вирусоносителем, больным человеком, во время его кашля или чихания. Передается инфекция, в том числе, посредством поцелуя, если слюна попала на слизистую оболочку здоровых людей.

Предрасполагающим фактором является наличие эрозий на деснах или их воспаление, а также микроскопические травмы слизистого эпителия полости рта – при актуальности перечисленных обстоятельств, болезнетворному возбудителю будет проще проникнуть в организм и начать циркулировать в нем, развивая инфекцию.

Гематогенный путь инфицирования – не менее распространенный. Патологический процесс переходит на головной и спинной мозг в том случае, когда в организме имеется очаг хронической инфекции, в том числе, поражение сосудов, снабжающих эти важные центры. Такими предрасполагающими патологиями являются отит, абсцесс мозга, тромбоз синусов мозга.

Нейроинфекция развивается, в том числе из-за лимфогенного пути передачи, когда в организме пациента присутствуют скрытые осложнения перенесенных черепно-мозговых и спинномозговых травм. Особенно, если это отягощено ликвореей.

Инфекция не передается контактно-бытовым путем, поэтому, если использовать личные средства и вещи вирусоносителя, заражение не произойдет. Сезонность патологии – жаркое лето – такое условие является наиболее благоприятным для распространения инфекции, поэтому поражению нейроинфекцией больше подвержены населенные места с засушливым, знойным климатом.

Причины поражения

Обобщая, следует отметить, что инфекция, поражающая нервную систему, может быть вызвана как вирусной, бактериальной, так и грибковой этиологией.

Озвучивая диагноз, учитывая происхождение возбудителя, проникновение которого в организм дало начало инфекции. Поэтому конкретизируют «бактериальный», «вирусный», «грибковый» (менингит, энцефалит и т. д.)

Причинами нейроинфекции головного мозга являются:

• перенесенные черепно-мозговые травмы (особенно, сопровождающиеся длительной компрессией);
• переохлаждение (пребывание на воздухе низкой температуры без головного убора);
• если во время проведения оперативных вмешательств на головном или спинном мозге, использовались медицинские инструменты или расходный материал, некачественного уровня стерилизации;
• если хирургическое или терапевтическое вмешательство осложнилось нарушением целостности перчаток врача или осуществлялось без их применения;
• перенесенные вирусные заболевания (чаще – грипп).

К предрасполагающим факторам относится:

• низкий иммунитет (особенно, если у пациента ВИЧ, туберкулез, сифилис или другие заболевания, подрывающие защитные свойства организма);
• наличие очагов гнойной инфекции (тонзиллит, отит), их скрытое течение или стремительный переход из острой стадии в хроническую форму;
• игнорирование контрольного обследования после перенесенных заболеваний, а также черепно - или спинномозговых травм.

Основные разновидности инфекционных поражений мозга

В нейрохирургической и неврологической практике встречаются следующие виды инфекции нервной системы.

Опасный менингит

Менингит - воспаление оболочек головного и/или спинного мозга. Инфицирование происходит гематогенным, лимфогенным или воздушно- капельным путем.

Болезнетворные возбудители – вирусы, бактерии, грибы; предрасполагающими факторами являются наличие (в том числе скрытых) гнойных или воспалительных хронических процессов в пазухах носоглотки или слуховом канале, а также переохлаждение организма.

Симптомы менингита – достаточно специфические: визуализируя их, можно максимально быстро диагностировать этот вид нейроинфекции, приступив к ее лечению.

Наиболее выраженные проявления:

• ригидность мышц затылка (пациент не может наклонить голову вперед);
• интенсивная головная боль, которая всегда сопровождается рвотой (этот симптом вызывает сомнение специалистов относительно того, менингит ли у пациента или же сотрясение мозга – определяющим фактором является анамнез);
• повышение температуры тела до высокой отметки.

Лечение предполагает постельный режим и антибиотикотерапию лекарственными препаратами антимикробного широкого спектра действия. Прогноз – благоприятный.

Особенности арахноидита

Арахноидит - воспалительный процесс, локализация которого – в паутинной оболочке головного мозга. Развитие арахноидита обусловливают перенесенные травмы головы, наличие ревматизма, своевременно не вылеченной ЛОР-инфекции.

Симптомами этого вида нейроинфекции являются:

• сильная, устойчивая головная боль, лишающая возможности выполнять даже элементарные действия;
• ухудшение зрения;
• слабость;
• тошнота, приступ которой завершается рвотой;
• повышение температуры тела;
• возможно развитие носового кровотечения из-за нарушения мозгового кровообращения;
• бессонница;
• в тяжелых случаях – нарушение сознания или его отсутствие.

Прогноз для пациента благоприятный лишь в том случае, когда своевременно установлен диагноз и выполняется лечение. Терапия этой болезни направлена на устранение воспалительного процесса, стабилизацию мозгового кровообращения и общее укрепление организма пациента.

Поражение энцефалитом

Энцефалит - воспаление ткани головного мозга является следствием клещевого поражения, а также проникновения и воздействия бактерий и вирусов. Если пациент пренебрегает обращением за медицинской помощью – прогноз неблагоприятный и даже летальный. Симптомы этого вида нейроинфекции ярко выражены:

• головная боль усиливается в положении лежа, устойчива (плохо и кратковременно купируется анальгетиками);
• происходит повышение температуры тела;
• нарастает слабость и чувство разбитости, как проявления общей интоксикации организма.

Глазодвигательные расстройства – часть симптомокомплекса, характерного для этого вида нейроинфекции: у пациента формируется птоз (опущение века), ощущение двоения в глазах, общее нарушение зрения.

Диспепсия проявляется тошнотой, которая особенно часто возникает после передвижения транспортом; возникает рвота.

Госпитализация предполагает дальнейшую терапию антибиотиками, гормональными препаратами и общеукрепляющими средствами.

Диагностика и лечение

Наиболее информативным видом исследования является МРТ, КТ, а также энцефалограмма. Лабораторная часть диагностики предполагает исследование крови и мочи.

Также проводится анализ спинномозговой жидкости – ликвора, в котором определяется повышенный уровень белка. Каждая из этих диагностических процедур позволяет визуализировать состояние головного и спинного мозга, определить локализацию патогенного процесса, степень инфицирования и вовлечения в воспалительный процесс тканей.

Лечение нейроинфекции сводится к следующему:

• Установив диагноз, больного госпитализируют.
• Выполняется катетеризация вены (устанавливается постоянный внутривенный катетер).
• Назначается антибиотикотерапия. Антимикробный препарат выбирается врачом с учетом того, какой возбудитель спровоцировал развитие нейроинфекции: только придерживаясь этого, можно рассчитывать на успешность лечения. Антибиотики вводят внутривенно или капельно (посредством инфузий), поскольку это обеспечивает мгновенно попадание лекарственного вещества в кровь, в отличие от выполнения внутримышечных инъекций. Среди часто используемых препаратов – Цефепим, Медаксон, Цефтазидим.
• Пациенту назначают гормональные препараты – в основном, Преднизолон и Дексаметазон, дозировку которых определяется степенью тяжести пациента и формой патологии. Если нейроинфекция сочетанная, то дозировка гормонального вещества должна быть выше, чем при отдельном инфекционном заболевании нервной системы.
• Иммунитет пациента поддерживают введением витаминных комплексов.
• Коррекция уровня артериального давления проводится посредством введения сернокислой магнезии.
• Для того чтобы снизить степень отека мозга, больному вводят мочегонные средства: Фуросемид, Лазикс.
• На протяжении всего пребывания пациента в больнице, проводится мониторинг жизненных показателей его организма. Поддержание их на нормальном уровне обеспечивает постоянная инфузионная терапия пациента солевыми растворами и глюкозой.
• Проводят контроль диуреза больного.
• В целях профилактики истощения, выполняется парентеральное питание больного; осуществляют гигиенический уход.

Возможные последствия и профилактика

К наиболее тяжелым последствиям нейроинфекции относится летальный исход; инвалидность; слабоумие. Эти последствия являются веским основанием не откладывать обращение за медицинской помощью, пройти обследование и выполнять все назначения врача.

Предупредить развитие нейроинфекции возможно: для этого следует своевременно лечить ЛОР и стоматологические патологии, избегать контакта с инфицированными людьми, надевать голвной убор при низкой температуре воздуха и укреплять иммунитет.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Лечение нейроинфекции: какие правила нужно соблюдать, какие последствия могут быть

Понятие «нейроинфекции» включает в себя заболевания центральной (головной или спинной мозг) или периферической (нервные стволы, сплетения, нервы) нервной системы преимущественно воспалительного характера, которые были вызваны каким-либо микробом или вирусом (иногда грибами).

Это довольно большой список заболеваний. Одни из них являются острыми, другие протекают вяло, хронически. Острые заболевания могут проявиться один раз в жизни, а могут приобретать склонность к рецидивированию. Лечение нейроинфекции отличается в каждом конкретном случае.

• менингит (воспаление оболочки, общей для спинного и головного мозга);
• энцефалит – это воспаление самого вещества головного мозга, в основном вызывается вирусами, например, вирусом клещевого энцефалита, вирусом японского энцефалита;
• бешенство;
• столбняк;
• миелит (воспаление, запущенное инфекцией в спинном мозге).

Список очень большой. Основные заболевания:

• нейросифилис;
• бруцеллез;
• нейроСПИД;
• нейробруцеллез;
• лепра (проказа);
• туберкулезное поражение нервной системы.

Особенности течения нейроинфекции

Нейроинфекции у детей зачастую имеют острое течение разной степени тяжести. Есть и некоторая специфика, связанная с большей незрелостью иммунной системы малышей. Например, менингококковое и вызванное гемофильной палочкой поражение нервной системы более характерно для детей, чем для взрослых. У последних такие микробы в основном до мозга не доходят, вызывая менингококковый назофарингит (насморк и боль в горле) или гемофильную пневмонию. На практике замечено, что более подвержены нейроинфекции дети, у которых наблюдаются врожденные «неполадки» в работе нервной системы: гипоксия во время родов, ДЦП, цитомегаловирусное поражение головного мозга во время беременности.

Начинается по получении хотя бы предварительных результатов обследования. Так, если имеется подозрение на менингит или энцефалит, обязательно проведение люмбальной пункции. По данным этого анализа врач смотрит, гнойное воспаление или серозное. Исходя из этого и начинается лечение: при гнойном воспалении обязательны антибиотики, при серозном – противовирусные средства. Если нейроинфекция возникла как вторичное поражение (то есть была вначале пневмония, а потом возник менингит), то антибиотики назначаются обязательно. При клинической картине таких заболеваний, как полиомиелит, столбняк, бруцеллез, сначала делается забор крови, мочи, кала на бактериологическое и серологическое (на вирусы) исследование, и только потом, через небольшой промежуток времени, начинается лечение антибиотиками и противовирусными средствами, противостолбнячной сывороткой. Кроме противомикробных средств лечение нейроинфекции включает в себя (по показаниям):

• гормональные средства (например, при менингококковой инфекции медикаменты «Преднизолон», «Дексаметазон» являются жизнеспасающими);
• противовоспалительные препараты: «Ибупрофен», «Диклофенак»;
• седативную терапию;
• кислородотерапию;
• препараты, улучшающие реологию крови;
• другие медикаменты (в зависимости от ситуации).

Лечение нейроинфекции при ее тяжелом течении

Включает перевод больного на искусственную вентиляцию легких (если имеется нарушение сознания, длительные судороги), возможно длительное поддержание наркоза, введение препаратов, поддерживающих кровяное давление на нормальном уровне, введение лекарств, разжижающих кровь.

Последствия нейроинфекции могут быть различными. Самое распространенное явление – головная боль (или боль в спине – при воспалении спинного мозга), которая возникает «на погоду». Также часто наблюдается нарушение запоминания, нарушение слуха или зрения вплоть до полной потери этих чувств. Вследствие нейроинфекции человек может стать инвалидом, поэтому важно своевременное обращение и адекватное лечение.

Нейроинфекции спинного и головного мозга

Самыми страшными инфекциями, поражающими нервную систему, являются миелиты, полиомиелиты, полиомиелитоподобные и демиелинизирующие болезни, а также нейроревматизмы (ревмоваскулит и малая хорея). Также к числу опасных нейроинфекций у взрослых и детей, заразившихся при рождении, относятся нейросифилис и нейроСПИД. Последствия перенесенной нейроинфекции, как правило, сильны и стойки, особенно если речь идет о детях, инфицированных в раннем возрасте.

К инфекционным заболеваниям нервной системы (нейроинфекциям) относятся болезни нервной системы, возникающие вследствие проникновения в нее вирусов или бактерий. Соответственно, выделяют вирусные и бактериальные нейроинфекции мозга. Кроме того, различают первичные нейроинфекции и вторичные. При первичной нейрологической инфекции попавший в организм возбудитель сразу поражает нервную систему (полиомиелит); при вторичной - поражение нервной системы возникает как осложнение, на фоне какого-то воспалительного очага в организме (туберкулезный менингит).

Проникновение возбудителя в организм еще не означает, что обязательно разовьется болезнь. Чрезвычайно важно состояние макроорганизма, его реактивно-защитные свойства. Большую роль играет гематоэнцефалический барьер, т.е. барьер между кровью, с одной стороны, и спинномозговой жидкостью и нервной тканью - с другой. Барьерные функции выполняет окружающая сосуды соединительная ткань (астроцитарная макроглия, клетки которой тесно оплетают сосуды мозга и защищают его от инфекционнотоксического воздействия). Возбудитель может локализоваться в оболочках мозга или его веществе.

На этой странице вы узнаете о симптомах нейроинфейкций головного и спинного мозга, а также о том, как лечить эти заболевания.

Неврологическая инфекция центральной нервной системы миелит

Миелит - это инфекционное нервное заболевание, представляющее собой воспаление спинного мозга. Заболевание полиэтиологичное, но чаще инфекционно-аллергического характера. Очаг воспаления охватывает, как правило, весь поперечник спинного мозга, как бы перерезая его на определенном уровне, обычно нижнегрудном. Эта инфекция центральной нервной системы начинается остро с повышения температуры тела, общего недомогания, озноба. Также симптомами этой нейроинфекции являются парестезии, боли в спине, груди, животе, ногах. Чувствительность расстраивается по сегментарному и проводниковому типу; нарастает нижний парапарез или параплегия; нарушается функция тазовых органов (сначала задержка, а затем недержание мочи и кала); в области крестца и ягодиц возникают пролежни. От локализации процесса зависит тип паралича.

При поражении верхнешейных сегментов спинного мозга развивается спастический паралич верхних и нижних конечностей, если очаг в области шейного утолщения, то возникает вялый паралич рук и спастический паралич ног. При поражении грудного отдела наступает спастический паралич нижних конечностей и появляются тазовые нарушения; если поражено поясничное утолщение, то развивается вялый паралич нижних конечностей.

В ликворе небольшой лимфоцитарный плеоцитоз, белок до 1 г/л. У тяжелых больных развивается пиелоцистит, уросепсис. Вследствие присоединения вторичной инфекции возможен смертельный исход. Особенно тяжело протекают миелиты шейного отдела, когда поражаются дыхательные мышцы и в процесс вовлекается бульбарный отдел ствола мозга.

Лечение данной нейроинфекции включает антибиотики, кортикостероиды, дегидратационные средства, витамины, симптоматические препараты.

В восстановительном периоде показаны ЛФК, массаж, физиопроцедуры, биостимуляторы, при спастических параличах - баклофен, мидокалм, скутамил-ц:

Бальнеогрязелечение на специализированных курортах для спинальных больных. Восстановление функций продолжается до двух лет.

Уход при миелите чрезвычайно важен. Показаны строгий постельный режим, положение на щите, профилактика пролежней. Необходимо следить за чистотой постельного и нательного белья, поворачивать больного, облучать его кожу кварцем, протирать камфорным спиртом.

При появлении пролежней применяют раствор бриллиантового зеленого, мазь каланхоэ, мазь Вишневского, олазоль:

Некротизированную ткань иссекают. При задержке мочеиспускания проводят катетеризацию мочевого пузыря с последующим промыванием дезинфицирующими растворами.

Вирусная нейроинфекция полиомиелит у детей: симптомы и как лечить

Полиомиелит – это инфекционная болезнь детского возраста, сопровождающаяся поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов. Возбудитель - вирус, заражение происходит воздушно-капельным или алиментарным путем. Преимущественно заболевают дети в возрасте до 5 лет, не привитые против полиомиелита.

Инкубационный период длится 5-14 дней. Выделяют три клинических типа течения полиомиелита: паралитический, апаралитический и абортивный. В течение паралитического типа различают четыре периода: острый лихорадочный (препаралитический), паралитический, восстановительный и резидуальный.

Болезнь начинается остро, с повышения температуры до 39 - 40 °С, головной боли, болей в спине и конечностях. Определяются воспалительные изменения в зеве, носоглотке, рвота, понос. Также симптомами этой нейроинфекции у детей являются нарушения сознания, сонливость, вялость, судороги, бред. На 2-3-й день появляются менингеальные симптомы, лицо становится гиперемированным, но вокруг рта остается бледный треугольник. Давление ликвора повышено, лимфоцитарный плеоцитоз - до 200 кл/мкл.

На исходе препаралитического периода, длящегося 3-5 дней, появляются параличи. Параличи развиваются в течение нескольких часов, они обычно асимметричны и сильнее выражены в конечностях. Реже поражаются мышцы спины, шеи, живота. Пораженные мышцы быстро подвергаются атрофии. Возможен бульбарный паралич.

Восстановительный период начинается через 1-2 недели и продолжается до трех лет.

В резидуальном периоде у больных определяются стойкие периферические параличи, контрактуры, деформации костей и суставов. Пораженные конечности отстают в росте, возможно искривление позвоночника.

Апаралитический (оболочечный) тип полиомиелита подобен серозному менингиту и не сопровождается развитием парезов и параличей.

Абортивный тип по течению напоминает грипп, катар верхних дыхательных путей или болезнь желудочно-кишечного тракта, но без симптомов очагового поражения нервной системы. Особое значение для диагностики этой нервной инфекции имеет исследование смывов из носоглотки, кала, мочи, крови и ликвора на вирус полиомиелита.

Больные подлежат немедленной госпитализации, показан строгий постельный режим, положение на щите.

Больным вводится сыворотка реконвалесцентов (30-60 мл внутримышечно) или противокоревая сыворотка в той же дозе; гамма-глобулин (0,5-1 мл/кг внутримышечно); цельная кровь родителей или родственников (помл внутримышечно). Эти средства вводят ежедневно или через день. Показана дегидратационная и дезинтоксикационная терапия, при необходимости - аналгетики, противосудорожные препараты. В резидуальном периоде принимают меры к предупреждению развития контрактур и нормализации нарушенных функций. В восстановительном периоде назначают биостимуляторы, рассасывающие средства, ЛФК, массаж, физиопроцедуры, электростимуляцию мышц, бальнеогрязелечение, ортопедические мероприятия, при необходимости - оперативное лечение.

Чтобы лечить эту нейроинфекцию как можно более эффективно, больным нужно обеспечить строгий постельный режим, положение на щите. Необходима тщательная обработка кожи, профилактика пролежней, при нарушении глотания - дренирование воздухопроводящих путей, зондовое кормление.

При возникновении полиомиелита составляется карта экстренного извещения; больной срочно госпитализируется не менее, чем на 40 дней; а помещение, где находился больной, его вещи, белье, одежда дезинфицируются. Мокрота, моча, кал обрабатываются раствором калия перманганата, хлорамина или карболовой кислоты. Детям, контактировавшим с больным, внутримышечно вводится гамма-глобулин из расчета 0,3-0,5 мл/кг или 30 мл противокоревой сыворотки или цельной крови родителей.

Профилактика данной инфекции нервной системы проводится живой, ослабленной вакциной в виде драже или капель внутрь.

В настоящее время все больные миелитом, особенно дети, обязательно обследуются на полиомиелит.

Вирусные полиомиелитоподобные инфекции нервной системы

Из-за эффективной профилактики заболеваемость полиомиелитом снизилась, но резко возросло количество заболеваний, сходных с ним, - полиомиелитоподобных. Эти вирусные инфекции нервной системы вызываются разными возбудителями, но чаще вирусами паротита, герпеса, энтеровирусами Коксаки и ECHO. Клиника этих заболеваний напоминает картину паралитического полиомиелита, но протекает более легко и не представляет опасности для жизни больного. Неврологические симптомы быстро регрессируют. У больных слабая температурная реакция и незначительные изменения ликвора. Иногда отмечаются миалгии, артралгии, кожные высыпания.

Лечение проводится по общим принципам лечения нейроинфекций.

Медленные инфекции – это хронические, медленно прогрессирующие болезни с преимущественным поражением некоторых отделов нервной системы, при этом дегенеративные изменения преобладают над воспалительными. К ним относят боковой амиотрофический склероз (БАС), подострый склерозирующий панэнцефалит, куру и другие, которые вызываются не идентифицированными вирусами замедленного действия, способствующими выработке в организме специфических антител.

Боковой амиотрофический склероз - это хроническая прогрессирующая болезнь, вследствие системного поражения центрального и периферического двигательных нейронов и дегенеративных изменений в боковых канатиках, передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепных нервов. Этиология заболевания не выяснена, но полагают, что оно обусловлено генетической недостаточностью иммунной системы и нейротропными вирусами. Заболевают людилет.

Выявляются 4 основных синдрома:

• Сочетание центральных и периферических параличей и парезов;
• Изменения рефлексов;
• Фибриллярные и фасцикулярные подергивания;
• Бульбарный паралич.

Атрофируются мелкие мышцы кистей рук, затем атрофии подвергаются все мышцы конечностей и туловища и, наконец, мышцы лица, языка, мягкого нёба. Нарушаются речь, глотание, дыхание. Болезнь неуклонно прогрессирует.

Лечение проводится практически непрерывно и заключается в стимуляции обменных процессов в нервной и мышечной тканях (бемитил 0,5 в сутки, экстракт алоэ, АТФ, витамины, кокарбоксилаза, солкосерил):

Улучшении кровотока (но-шпа, папаверин, пентоксифиллин):

Снижении мышечного тонуса (баклофен, скутамил-ц).

Улучшении нервно-мышечной передачи (прозерин, калимин):

Применяют также анаболические стероиды (ретаболил):

А при нарушении акта глотания парентерально вводят глюкозу, альбумин, протеин и другие средства. Проводят массаж пораженных мышц. У всех заболевших прогноз неблагоприятный.

Демиелинизирующие инфекции, поражающие нервную систему

Для этой группы заболеваний характерны патоморфологические изменения в нервной системе, обусловленные поражением миелиновых оболочек. Осевые цилиндры остаются, как правило, сохранными и гибнут лишь в случаях далеко зашедшего процесса.

Рассеянный склероз - это демиелинизирующее заболевание с множественным мелкоочаговым поражением нервной системы и ремиттирующим течением. Этис патогенез полностью не выяснен, но считают, что это болезнь инфекционно-аллергической природы на фоне генетической иммунной недостаточности. Рассеянный склероз чаще возникает у молодых (20-40 лет) людей. Встречается болезнь чаще в регионах с холодным климатом.

В основе заболевания лежит процесс демиелинизации, т.е. разрушения миелиновых оболочек нервных волокон. На месте очагов демиелинизации может развиваться глиозная ткань, образуя участки уплотнения серовато-розоватой окраски. Эти плотные очажки называют склеротическими бляшками (отсюда название «рассеянный склероз»). Поражается белое вещество преимущественно боковых и задних канатиков спинного мозга, мозжечок и его пути, зрительные нервы.

В начале болезни больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, особенно в ногах, головокружение, парестезии, нарушение ходьбы («ноги не слушаются»), двоение в глазах, снижение остроты зрения. Характерен спастический нижний парапарез с очень высокими рефлексами и патологическими симптомами Бабинского, Россолимо и др. Мочеиспускание нарушается по центральному типу, т.е. задержки мочи. Исчезают брюшные рефлексы. В результате поражения мозжечка походка становится шаткой, атактичной; при координаторных пробах возникают промахивание и интенционный тремор; появляются толчкообразная скандированная речь и нистагм.

Снижается острота зрения, на глазном дне отмечается атрофия дисков зрительных нервов, чаще височных половин. Изменяется психика больных по типу эйфории и некритичности к своему состоянию.

Течение болезни, как правило, волнообразное. Через некоторый промежуток времени (недели, месяцы) симптомы могут полностью пройти, наступает ремиссия, а затем вновь ухудшение (экзацербация процесса). Рассеянный склероз редко становится причиной смерти больных, но сравнительно быстро приводит их к инвалидности. Больные умирают от интеркуррентных инфекций (пневмония, туберкулез).

Диагноз устанавливается при выявлении множественных поражений нервной системы, наличия не менее двух эпизодов ремиссий и рецидивов в анамнезе и по результатам исследования КТ и МРТ.

Лечение. Основными принципами лечения рассеянного склероза являются:

• Купирование обострения заболевания
• Предотвращение новых обострений
• Выбор мероприятий, позволяющих больному приспособиться к своему состоянию и максимально облегчить ему жизнь

Лечение направлено на подавление аутоиммунного процесса.

В период обострения назначают кортикостероиды (метилпреднизолон):

Иммуномодуляторы (бетаферон, копаксон):

Антиоксиданты (эмоксипин, мексидол, витамин Е):

Антиагреганты (аминокапроновая кислота, дипиридамол):

Десенсибилизирующие средства (супрастин, диазолин, глюконат кальция):

Миорелаксанты (баклофен, мидокалм, сирдалуд):

Бензодиазепины (клоназепам, диазепам):

Также плазмаферез, гемодез, контрикал, гордокс, курантил, трентал:

Применяют также диазепам 0,005 в сутки с последующим увеличением дозы до 0,06 в сутки, клоназепам в фазе ремиссии:

Проводят стимуляцию иммунитета (левамизол 0,15 в сутки в течение 2-3 дней каждую неделю, курс лечения 5-6 месяцев; тактивин, тималин, продигиозан):

Уменьшают агрегацию тромбоцитов (курантил, тагрен, ксантинол никотинат):

Улучшают метаболические процессы (пирацетам, ноотропил, аминалон):

Для воздействия на реактивность организма и быстрейшего восстановления функций вводят пирогенал, пропермил, назначают упражнения лечебной гимнастики и массаж. Из физиопроцедур используют диатермию позвоночника, УФО, электрофорезы. Санаторно-курортное лечение не показано. В диету должны входить продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, бобовые).

Эффективной профилактики рассеянного склероза нет. Однако для предупреждения обострений больному следует избегать переутомлений, переохлаждений, травм и инфекций (гриппа, ангин). Возможно неблагоприятное развитие болезни при беременности. В настоящее время все больные с рассеянным склерозом взяты на компьютерный диспансерный учет и находятся под постоянным наблюдением.

Острый рассеянный энцефаломиелит. Это инфекционно-аллергическое заболевание, при котором очаги демиелинизации возникают преимущественно в белом веществе мозга. Возбудитель - вирус. Болезнь начинается остро или подостро, проявляется головной болью, повышенной температурой тела, менингеальными симптомами и симптомами очагового поражения головного и спинного мозга. Наиболее часто наблюдаются гемипарез, мозжечковая атаксия, нистагм, поражение черепных нервов. Смертность - от 8 до 32%. Болезнь следует дифференцировать с рассеянным склерозом. Бурное начало, большая глубина патологического процесса, отсутствие эйфоричности свидетельствуют в пользу энцефаломиелита. Лечение проводится по принципам лечения вирусных нейроинфекций.

Инфекционная болезнь нервной системы нейроревматизм

Нейроревматизм – это инфекционно-аллергическая болезнь нервной системы, при которой поражаются соединительная ткань и сосуды паренхимы и оболочек головного мозга. Наиболее часто встречаются две формы нейроревматизма: мозговой ревмоваскулит и ревматический энцефалит, или малая хорея.

Мозговой ревмоваскулит характеризуется ревматическим поражением сосудов мозга, очаговыми изменениями нервной ткани, обусловленных тромбозами мелких и средних артерий, а также субарахноидальными кровоизлияниями, эмболиями сосудов мозга и микроинсультами. Эта нейроинфекция головного мозга начинается на фоне обострения ревматического процесса, проявляется слабостью, недомоганием, субфебрильной температурой тела. Внезапно развиваются гемипарез или гемиплегия, афазия или другие очаговые симптомы. Сознание обычно не нарушается.

Ревматический энцефалит развивается остро, чаще на фоне обострения ревматического процесса. Возникают головная боль, рвота, менингеальные знаки, температура тела повышается до 39 °С, появляются симптомы очагового поражения головного мозга (парезы, параличи, гиперкинезы, нарушения функции черепных нервов, афазии, судорожные припадки). Возможны бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Особенно тяжело протекает геморрагический ревматический энцефалит, который развивается подобно инсульту.

Гиперкинетическим вариантом ревматического энцефалита является ревматическая, или малая, хорея, при которой дегенеративные изменения преобладают над воспалительными. Болезнь развивается постепенно, преимущественно у школьников 6-15 лет. Вначале появляются гиперкинезы мышц лица - больные гримасничают, зажмуриваются, причмокивают, пожимают плечами, вычурно двигают руками; затем нарушается координация, снижается мышечный тонус, ухудшаются память и внимание. Больные становятся рассеянными, безразличными, беспричинно смеются и плачут.

Хорея иногда развивается и у беременных. Ее тоже связывают с ревматизмом и считают показанием для искусственного прерывания беременности. Ревматическая хорея длится 1-5 месяцев и, как правило, заканчивается выздоровлением.

Лечение проводят кортикостероидами (преднизолон, метипред):

Антибиотиками (пеницилин, ампиокс, гентамицин):

Салицилатами (натрия салицилат, аспирин):

Производными пиразолона (амидопирин, анальгин):

Антигистаминными средствами (димедрол, пипольфен, тавегил):

Гемостатическими средствами (дицинон, желатиноль, аминокапроновая кислота):

Витаминами, ноотропными средствами (церебролизин, пирацетам, ноотропил):

По показаниям дают противосудорожные (финлепсин, глюферал):

Инфекция нервной системы нейросифилис

Под нейросифилисом понимают симптомокомплексы, возникающие при сифилитическом поражении нервной системы. Бледная трепонема проникает через гематоэндефалический барьер и вызывает воспалительные изменения и оболочках и сосудах головного и спинного мозга. Различают ранние формы нейросифилиса, появляющиеся в первые годы после заражения (менингит, эндартериит, гуммы, невриты и полиневриты), и поздние, которые возникают спустялет после заражения (спинная сухотка и прогрессивный паралич). Под влиянием пенициллинотерапии большинство форм нейросифилиса почти полностью исчезли. Исключение составляет острый сифилитический менингит, который наблюдается у 1-2% больных с вторичной стадией сифилиса (через 3-18 месяцев после заражения).

Для болезни характерно постепенное нарастание симптомов. Поражаются преимущественно оболочки оснований мозга. Температура тела повышается до°С, развивается психомоторное возбуждение, определяются менингеальные симптомы, появляются ночные приступообразные головные боли, тошнота, головокружение, шум в ушах, светобоязнь, нарастают парезы черепных нервов (диплопия, птоз, косоглазие, сужение зрачков и вялая их реакция на свет), отмечаются судорожные припадки. Давление ликвора повышено, плеоцитоз до 2000 кл/мкл, содержание белка - до 1,2 г/л. В части случаев отмечается положительная реакция Вассермана.

При третичном сифилисе (через 5-10 лет после заражения) может развиться менинговаскулярный сифилис, для которого характерны различные формы хронического поражения оболочек, вещества и сосудов головного и спинного мозга.

Спинная сухотка в настоящее время встречается крайне редко, возникает черезлет после заражения. Для нее характерны стреляющие «кинжальные» боли, отсутствие рефлексов и глубокой чувствительности на ногах, связанная с этим атаксия, тазовые нарушения и зрачковые аномалии - синдром Аргайла-Робертсона (деформация зрачков, анизокория, отсутствие реакции их на свет, при сохранности на конвергенцию и аккомодацию), в тяжелых случаях параличи.

Прогрессивный паралич также встречается крайне редко. Появляется черезлет после заражения.

В течении болезни различают три стадии:

• Начальную - неврастеническую
• Вторую - с выраженной психопатологической симптоматикой
• Третью - стадию маразма с полным психическим и физическим распадом

Сифилис головного мозга может быть врожденным у детей и характеризуется задержкой их развития.

Для уточнения диагноза нейросифилиса большое значение имеют серологические реакции (особенно Вассермана) в крови и ликворе.

Лечение включает антибиотики (пенициллин, биомицин):

Противосифилитические препараты (йод, висмут):

Сульфозин проводится по специальным схемам в виде повторных курсов:

Вирусная инфекция нейроСПИД

В настоящее время установлено, что вирус ВИЧ-инфекции обладает исключительной изменчивостью и особыми нейротропными свойствами. Поэтому у больных СПИДом могут возникать различные неврологические и психические расстройства, проявляющиеся преимущественным нарушением познавательной и двигательной Функций. При этом поражаются оболочки, сосуды и паренхима головного мозга, возникает множество мелких инфарктов и происходит диффузная демиелинизация как в коре, так и в подкорковых структурах. Анатомически наблюдается картина тяжелого панэнцефалита, сочетающегося с атрофическими процессами, что проявляется симптомами, сходными с вирусным энцефалитом.

Клинически нейроСПИД протекает по типу менингита, менингоэнцефалита, геморрагического инсульта с быстро нарастающей деменцией, эпилептиформными припадками. Смерть может наступить уже через 2 года после начала болезни.

Помимо церебральных форм наблюдаются обусловленные ВИЧ-инфекцией диффузные миелопатии, полинейропатии с преимущественным поражением нижних конечностей. Специфичных изменений в ликворе не наблюдается.

Диагностика таких вирусных нейроинфекция основывается на результатах лабораторных реакций на СПИД.

Лечение проводится как при вирусной нейроинфекции с осторожным использованием симптоматических и нейротропных средств.

Назначают ретровир (азидотимидин), иммунофан, виферон, циклоферон:

Последствия перенесенной нейроинфекции спинного и головного мозга у детей

Инфекционные заболевания нервной системы у детей распространены значительно больше, чем у взрослых. Это объясняется особенностями реактивности нервной системы у детей, отсутствием у них иммунитета и связанной с этим повышенной чувствительностью к возбудителям, а также несовершенством гематоэнцефалического барьера.

Особенностями инфекций неврологического характера у детей являются: тяжелое течение; выраженная гипертермия; преобладание оболочечных и общемозговых симптомов над очаговыми; эпиприпадки в связи с повышенной судорожной готовностью детского мозга.

Вероятность стойких последствий нейроинфекций чрезвычайно высока. У детей, перенесших энцефалит, менингоэнцефалит, возможны задержка развития, снижение интеллекта, характерологические изменения. Также возможны такие последствия нейроинфекций у детей, как нарушения поведения. Поэтому своевременная диагностика и лечение инфекционных поражений спинного и головного мозга у детей чрезвычайно важны.