Выраженный атеросклероз. Факторы развития атеросклероза. Как происходит образование атеросклеротических бляшек

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосуда. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова в отдельных странах. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей и т. д.

За последние годы значительно увеличилась (до 70 %) смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза.

Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают в ней развитие липоидоза — начальной стадии атеросклероза.

Нарушения липидного обмена при атеросклерозе выражаются в гиперлипидемии и гиперлипопротеидемии. При этом в плазме больных повышается содержание не только холестерина и триглициридов, но и фосфолипидов и их основных фракций. Липиды транспортируются кровью в виде комплексов с белками — липопротеидов, среди которых выделяют липопротеиды очень низкой плотности (пре-бетта-фракций), липопротеиды низкой (бетта-фракция) и высокой плотности (альфа-фракция).

Согласно классификации ВОЗ, принято выделять 5 типов гиперлипопротеинемий: I, IIa, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеидов. На практике чаще приходится встречаться с типами IIa, IIб, IV. Гиперлипопротеинемия может измениться с одного типа на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.

I тип: гиперхиломикронемия — результат нарушения лизиса хиломикронов. Встречается крайне редко, проявляется в детском возрасте внезапными коликами в верхнем отделе живота, панкреатитом, гепатоспленомегалией. Диагностируется на основании высокого уровня триглицеридов в сыворотке крови, снижения или полного отсутствия активности липопротеинлипазы, наличие мутной сыворотки (молочной), вплоть до цвета крема со сливкообразным слоем над прозрачной сывороткой при стоянии. У лиц с I типом гиперлипопротеинемии не развивается атеросклероз и не встречается ишемическая болезнь сердца. В качестве вторичного этот тип гиперлипопротеинемий может наблюдаться при гипотиреозе, панкреатите, алкоголизме, диабетическом ацидозе.

II тип: гипер-бетта-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа — IIa и IIб .

Гиперлипопротеинемия IIa характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой плотности (бетта-липипротеидов), при нормальном содержании липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов), обусловлена замедлением метаболизма липопротеидов низкой плотности с элиминацией холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией. Встречается часто, содержание холестерина в сыворотке крови от 7 до 13 ммоль/l.

Вторичная ее форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией; сыворотка прозрачная, может иметь желтооранжевый оттенок.

Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, бетта и пре-бетта-липопротеидов, сниженной толерантности к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевание печени. Сыворотка прозрачная или слегка мутная.

III тип: дис-бета-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия с гиперлипемией, «флотирующая B-гиперлипопротеинемия», индуцированная углеводами гиперлипемия), вызывается замедленным метаболизмом липопротеидов очень низкой плотности, проявляется ранним атеросклерозом многих артерий, в том числе сосудов нижних конечностей, ожирением, диабетом, ксантоматозом.

Характеризуется повышенным содержанием триглицеридов и холестерина, липопротеидов очень низкой плотности, пониженной толерантностью к глюкозе. Плазма крови мутнее, при ее состоянии иногда всплывает слой хиломикронов. Содержание холестерина и триглицеридов высокое от — 7,75 до 15,5 ммоль/l.

IV тип: гипер-пре-бета-липопротеинемия (семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия), характеризуется повышенным уровнем липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов) при нормальном или сниженном содержании липопротеидов низкой плотности и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени.

Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперуринемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании триглицеридов в крови более 17 ммоль/l, они легко рассасываются при нормализации уровня триглицеридов. Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушение переваривания липидов. Сыворотка крови — от опалесцирующей до очень мутной, без изменения при стоянии.

V тип: гиперхиломикронемия и гипер-пре-бета-липопротеинемия — характеризуется увеличенным содержанием хиломикронов, триглицеридов и пре-бетта-липопротеидов. Уровень холестерина нормальный или слегка повышенный, активность липопротеинлипазы часто снижена. Плазма крови обычно мутная: при ее стоянии всплывает сливкообразный слой. Содержание триглицеридов нередко превышает 5,65 ммоль/l. Клинически проявляется ожирением, панкреатитами, ангиопатиями, увеличением печени и селезенки, внезапными приступами абдоминальной колики, часто сочетается с диабетом.

У больных атеросклерозом отношение эфиров холестерина к свободному холестерину снижается за счет увеличения фракции свободного холестерина. Уровень содержания холестерина зависит от содержания жирных кислот: чем выше уровень насыщенных жирных кислот, тем концентрация холестерина выше, а чем выше содержание ненасыщенных жирных кислот, тем уровень холестерина ниже.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе не является пассивным субстратом, а принимает активное участие в виде нарушения метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. В последнее время облегчается роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза, в частности, обнаружения в крови больных антител к структурным антигенам пораженной атеросклерозом аорты, образованием комплексов липопротеин — антитело.

Наиболее распространенному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют:

а) особенность кровоснабжения сосудистой стенки, не имеющей капилляров;

б) постоянный ток крови, содержащей липопротеиды, что создает особые условия для накопления липопротеидов;

в) повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов;

г) гипердинамические условия в артериальной системе, особенно при развитии артериальной гипертензии.

Развитие атеросклероза

Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбообразования способствует процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функции крови. Облитерирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета сосуда появляются признаки нарушения кровоснабжения.

В течение атеросклероза выделяют 3 стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую.

Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями.

Во второй стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза.

В третьей стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцевой соединительной ткани. Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптоматикой. Между стадиями имеются разные переходы. Клиническая картина атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение заболевания (артериальная гипертония, тромбозы).

Атеросклероз аорты. Наиболее часто атеросклероз локализуется в артериальной системе — аорте и отходящих от нее крупных стволах. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения крупных ветвей аорты в процесс, нарушающий функцию соответствующих органов и систем. Одним из характерных признаков атеросклероза восходящей части аорты или ее дуги является симптоматическая гипертония. Атеросклеротическая гипертония характеризуется значительным повышением систолического при нормальном или, редко, сниженным диастолическом давлении.

При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты). При этом отмечаются головная боль, головокружение, шум в ушах. При переходе из горизонтального положения в вертикальное или при резких поворотах головы могут возникать обморочные состояния. Нередко при физической работе отмечается слабость и болевые ощущения в верхних конечностях.

Пульс на лучевой артерии пораженной стороны ослабевает. Одновременно с этим может выявляться разница в величине артериального давления на пораженной и здоровой руке. Часто при аускультации выслушивается систолический шум различной интенсивности, особенно при поднятых или заложенных на затылке руках.

Наиболее часто атеросклероз локализуется в брюшном отделе аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся гиперматозные массы могут закрывать просвет артериальных ветвей. В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях отмечается синдром перемежающей хромоты, ослабление пульсации набедренных и подколенных артерий. Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы вследствие гибели эластических и мышечных волокон.

При аневризме восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные боли, ноющие или давящие, постепенно возникающие и затихающие. Аневризму дуги аорты могут вызвать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющейся охриплостью, сдавление бронха с развитием ателектаза. Аневризма нисходящей грудной аорты проявляется признаками сдавливания пищевода, болями в груди, спине.

При разрыве внутренней и средней оболочки аорты поступающая в место надрыва кровь отслаивает внутренние слои от наружных. Клинически расслаивающая аневризма проявится внезапными сильными болями за грудиной, в спине, подложечной области (в зависимости от локализации), одышкой, падением артериального давления, возбуждением. В последующем наблюдаются повышение температуры, лейкоцитоз, анемия. Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расширение и удлинение. Характерным является наличие в стенке отложения кальция в виде краевой каемки.

Атеросклероз мезентериальных сосудов наиболее часто проявляется болями в верхней половине живота, возникающими обычно в поздние часы после еды. Длительность болей от нескольких минут до 1 часа. Они нередко сопровождаются вздутием живота, запорами, отрыжкой. В отличие от болей при язвенной болезни они менее продолжительные, не снимаются после приема соды, могут проходить после приема нитроглицерина. Объективно отмечается вздутие живота, ослабление или отсутствие перистальтики, небольшое напряжение мышц передней брюшной стенки, умеренная болезненность при пальпации в верхней половине живота. Этот симтомокомплекс обозначается как брюшная жаба и возникает вследствие несоответствия между потребностью в кровоснабжении органов пищеварения и количеством протекающей к ним крови.

Одним из осложнений атеросклероза является развитие в мезентериальных сосудах тромбоза. Возникает внезапно, появляются постоянные резкие разлитые или блуждающие боли в животе, чаще в области пупка, тошнота, многократная рвота желчью, задержка стула и газов. В рвотных массах и кале может содержаться примесь крови. Общее состояние больного нарушено, нередко развивается коллаптоидное состояние, умеренно повышается температура. При объективном использовании обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью болевого синдрома и слабовыраженной симптоматикой со стороны живота. Тромбоз мезентериальных сосудов заканчивается нередко гангреной кишечника с появлением симптомов перитонита.

Атеросклероз почечных артерий . Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертензия. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице. Они возникают внезапно и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Могут наблюдаться диспепсические явления в виде тошноты и рвоты. В моче нередко обнаруживаются белок, эритроциты. Артериальное давление при тромбозе почечных артерий повышается.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является боль в ногах или одной ноге, возникающая при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Больные вынуждены останавливаться, после чего боль стихает (перемежающая хромота). Другим симптомом являются зябкость конечностей, парестезии. При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдается изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), сухость и истончение ее.

В более поздних стадиях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании артерий нижних конечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульсации.

Методы лечения при атеросклерозе

При атеросклерозе лечение должно быть комплексным и включать общегигиенические мероприятия: нормализацию режима труда и отдыха, устранение фактора риска, правильную диету, нормализацию функции нейрогормонального аппарата и назначение препаратов, нормализующих липидный обмен. Особое значение имеет рациональный режим питания. Основной принцип заключается в уменьшении общей калорийности пищи за счет животных жиров и продуктов, содержащих холестерин. Рекомендуется частичная замена животных жиров растительными (менее 300 мг), ограничение введения углеводов, поваренной соли. Обязательно включение в рацион питания продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Пища больных атеросклерозом должна содержать достаточное количество витаминов, минеральных солей. При наклонности к ожирению целесообразно назначение разгрузочных дней 1-2 раза в неделю с использованием молочных и фруктовых блюд.

С целью снижения уровня холестерина применяют:

1. препараты, тормозящие всасывание экзогенного холестерина, -B-ситостерин по 6-9 г в сутки в течение длительного времени, холестирамин (квестран) по 12-15 г, диспонин по 300 мг в сутки курсами по 10 дней в течение 1,5 месяца;

2. препараты, угнетающие синтез эндогенного холестерина, — цетамифен (фенексол) по 1,5 г в сутки на протяжении 1-1,5 месяцев, и клофибрат (мисклерон, атромид С) по 1,5 г в течение 1-3 месяцев;

3. препараты, повышающие содержание фосфолипидов (метеоник, холин) ;

4. препараты ненасыщенных жирных кислот — линетол по 1-1,5 ст. л. до еды курсами в течение 1-1,5 месяца, арахиден по 10-20 капель 2 раза в сутки.

Снижение холестерина в крови, а также положительное клиническое влияние на течение атеросклеоза оказывают эстрогены (фолликулин, эстрадиол), тиреоидин . Больным атеросклерозом рекомендуется назначение витаминов (аскорбиновая кислота, витамины В1, В6, В12, В15, витамин Е). Особое значение имеет аскорбиновая кислота, способствующая выведению холестерина из организма.

Алликор, алликор 150, алликор экстра, алисат, алисат-супер, алисат экстра, алисат 150, 1 таблетка содержит 150-300 мг чесночного порошка, уменьшает содержание холестерина и триглицеридов в плазме при гиперлипидемии, замедляет развитие атеросклероза, способствует рассасыванию имеющихся бляшек, снижает уровень сахара в крови и артериальное давление, препятствует агрегации тромбоцитов, нормализует повышенную свертываемость крови, способствует лизису свежих тромбов. Принимать внутрь, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды, по 1 таблетке (капсуле) 2 раза в сутки (интервал между приемами не должен превышать 12 часов).

Аллитера , 1 капсула содержит смеси (в пропорции 1:1) экстракт чеснока и масло облепихи 500 мг, снижает агрегацию тромбоцидов, нормализует артериальное давление, уменьшает уровень липидов в крови (гиперлипидемия II типа). Принимать внутрь. В первую неделю назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки, затем по 1 капсуле 3 раза в сутки. Принимать длительно.

Бетинат , 1 таблетка содержит сока свеклы сублимационной сушки 150 мг. Обладает антиатеросклеротическим действием. Подавляет накопление холестерина в сосудистой стенке и рост атеросклеротической бляшки, обладает пролонгированным эффектом вследствие медленного высвобождения частиц свеклы из полимерного окружения таблетки. Принимать внутрь по 1 таблетке 2 раза в сутки (интервал между приемами не должен превышать 12 часов). Длительность лечения не ограничена.

Ветерон, ветерон Е, ветерон-ТК, содержит бета-каротина 20 мг, аскорбиновой кислоты и альфа-токоферола ацетата по 8 мг, снижает активность перекисного окисления липидов, уменьшает содержание холестерина в крови, нормализует соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности. При атеросклерозе снижает гипоксию миокарда. Принимать по 0,25-0,75 мл 1 раз в день после еды.

Липоевая кислота регулирует обмен липидов, в том числе холестерина. Принимают внутрь после еды — по 0,025-0,05 г 2-3 раза в день, курс 20-30 дней.

Ловакор показан при гиперхолестеринемиях, принимать внутрь во время еды. Начальная доза — 10-20 мг вечером, при необходимости дозу увеличивают, но не ранее чем через 4 недели; максимальная суточная доза — 80 мг в 1-2 приема (утром и вечером). При атеросклерозе — 20-80 мг в сутки в 1-2 приема.

Магнерот (магния оротат) показан при атеросклерозе, гиперлипидемии. Принимать внутрь, с небольшим количеством жидкости. Первую неделю — по 2 табл. 3 раза в сутки, затем — по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 6 недель (не меньше).

Плавикс используется с целью профилактики ишемических нарушений (инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза, периферических артерий) у больных атеросклерозом. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в сутки, вне зависимости от приема пищи.

Липостабил снижает повышенный уровень липидов в крови, мобилизует холестерин и способствует его выведению из стенок артерий, уменьшает атеросклеротическое поражение сосудов. Вводят внутривенно, медленно. Для разведения используют только растворы сахаров (глюкоза, левулоза) или собственную кровь больного. В начале лечения вводят по 10-20 мл ежедневно в течение 2-4 недель. Дополнительно перед едой принимают 3 раза в день по 2 капсулы препарата. Поддерживающая терапия — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 12 недель.

Наряду с препаратами гипохолестеринемического действия целесообразно применение антикоагулянтов (гепарина) в связи с повышенной активностью свертывающей и угнетением антисвертывающей системы крови при атеросклерозе. Препаратом, снижающим уровень холестерина и способствующим просветлению плазмы, является атероид, относящийся к группе генориноидов.

Атероид применяется внутрь по 600 мг в течение длительного времени.

Витрум атеролитин , 1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит витамины А,Е,С,В1, В6, В12, овсяные отруби, порошок семян подорожника, лецитин соевый, дрожжи, рыбий жир. Регулирует липидный обмен, снижает риск развития атеросклероза. Применяют с целью профилактики по 1-2 таблетки 1-3 раза в день.

Фитотерапия

Для уменьшения всасывания холестерина и ограничения его проникновения в эндотелий сосудов можно назначать сборы:

Сбор № 1

шиповник коричный (плоды) — 15 г;
сушеница болотная (трава) — 10 г;
береза повислая (листья) — 10 г;
мята перечная (трава) — 10 г;
морковь посевная (плоды) — 10 г;
элеутерококк колючий (корень) — 15 г;
кассия остролистная (плоды и листья) — 10 г;
почечный чай (трава) — 10 г;
лопух большой (корни) — 10 г.

Принимать в виде настоя по 1/3-1/2 стакана 3 раза в день после еды.

Сбор № 2

морская капуста — 10 г;
боярышник кроваво-красный (плоды) — 15 г;
брусника обыкновенная (листья) — 10 г;
рябина черноплодная (плоды) — 15 г;
череда трехраздельная (трава) — 10 г;
пустырник обыкновенный (трава) — 10 г;
ромашка аптечная (цветки) — 10 г;
кукурузные столбики с рыльцами — 10 г;
крушина ломкая (кора) — 10 г.

Принимать по 1/3-1/2 стакана настоя после еды 3 раза в день.

Сбор № 3

цветки боярышника — 15 г;
трава хвоща полевого — 15 г;
трава омелы белой — 15 г;
листья боярышника молотого — 15 г;
трава тысячелистника — 30 г.

1 стакан настоя принимают глотками в течение дня. Рекомендуется курсовое лечение по 1,5-2 месяца с перерывами 1-2 месяца.

Регулирует содержание холестерина сбор:

цветки арники — 5 г;
трава тысячелистника — 20 г;
трава зверобоя — 25 г.

1 стакан настоя выпивают в течение дня глотками.

При гипертензии и ангиоспазмах с целью нормализации сосудистой проницаемости рекомендуют сбор:

плоды тмина — 10 г;
листья барвинка малого — 10 г;
корень боярышника — 20 г;
трава омелы белой — 30 г.

Принимать по 2 стакана настоя в день.

На дислипопротеинемию и проницаемость сосудистой стенки положительно влияет сбор:

земляника лесная — 5 г;
трава хвоща полевого — 10 г;
трава зверобоя продырявленного — 10 г;
листья мать-и-мачехи — 10 г;
трава сушеницы болотной — 30 г;
семена укропа — 20 г;
трава пустырника — 30 г.

Принимают по 2/3 стакана настоя 3 раза в день до еды. Курс лечения 1,5-2 месяца.

Антисклеротическим действием обладают блюда из лука, чеснока, черноплодной рябины, боярышника, морской капусты, пшеничных отрубей, дрожжей, абрикоса, продукты пчеловодства.

Настойка чеснока по 20 капель 2-3 раза в день; спиртовая вытяжка из репчатого лука — по 20-30 капель 3 раза в день в течение 3-4 недель. Свежий чеснок употреблять по 2-3 зубца ежедневно.

Сбор трав, снижающий уровень холестерина в крови:

береза белая (лист) — 2 части;
боярышник (ягоды) — 1 часть;
вахта трехлистная (трава) — 1 часть;
душица (трава) — 1 часть;
зверобой (трава) — 3 части;
лен (семя) — 1 часть;
череда (трава) — 2 части;
пустырник (трава) — 1 часть;
шиповник (ягода) — 1 часть.

Приготовление: 2 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка. Настоять в термосе. Принимать по 100 мг 2-3 раза в день за 15 минут до еды. Курс лечения 2 месяца, перерыв 2 недели, 3 курса в год.

сок свеклы красной — 200 г;
сок моркови — 200 г;
сок хрена — 200 г;
сок лимона — 1 шт.;
мед — 250 г.

Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день до еды или через 2-3 часа после еды с водой (для получения сока натертый хрен настаивают с водой 36 часов). Курс лечения 2 месяца.

При атеросклерозе принимают сбор № 1:

шиповник — 300 г;
пустырник — 300 г;
подорожник — 300 г;
шалфей — 100 г;
череда — 200 г;
хвощ полевой — 300 г;
ромашка — 500 г;
крушина — 50 г;
крапива — 200 г.

2 ст. л. заварить в 500 мл кипятка. Принимать по 100-150 г 3 раза в день за 15 минут до еды.

Сбор № 1а при атеросклерозе с гипертонией:

сушеница — 200 г;
боярышник — 200 г;
шиповник — 300 г;
пустырник — 300 г;
подорожник — 300 г;
шалфей — 100 г;
череда — 200 г;
хвощ полевой — 300 г;
ромашка — 500 г;
крушина — 50 г;
крапива — 200 г.

2 ст. л. на 500 мл кипятка. Принимать по 100 мл 3 раза в день за 15 минут до еды.

Различают первичную и вторичную профилактику атеросклероза. Первичная направлена на предотвращение развития заболевания, а вторичная — на предупреждение различных осложнений атеросклероза и его прогрессирование.

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на организацию правильного режима труда и отдыха, рациональное питание, устранение основных факторов риска (избыточная масса тела, курение), выявление и лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (гипертоническая болезнь, сахарный диабет).

Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.

Неправильное, нерациональное питание, малоподвижность, стрессовые ситуации - все это приводит к возникновению атеросклероза. Атеросклероз - заболевание, которое поражает магистральные (крупные) сосуды. При этом происходит отложение холестерина в стенке сосуда, в результате чего возникает атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет сосуда. Это приводит к тому, что значительно падает кровоток по пораженному сосуду, причем степень снижения кровотока, как правило, пропорциональна степени стеноза (сужения) сосуда.

Атеросклероз приобретает хроническое течение и является самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще поражает людей в 40-45 лет и в 3-4 раза чаще мужчин.

Причины и факторы риска развития атеросклероза

Несомненно, большое значение имеют так называемые факторы риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: , алиментарное ожирение , курение . Третьи устранимы частично (потенциально): сахарный диабет , различные виды нарушений обмена веществ. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека, нерациональное питание (склонность к перееданию, предпочтение пище, богатой животными жирами и др.).

Что происходит?

На ранних стадиях на внутренней оболочке артерий появляются видимые липидные отложения («жировые полоски»). На следующей стадии происходит дальнейшее отложение липидов (жиров и холестерина) и возникают округлые плотные образования так называемые атеромы, или атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда и тем самым суживающие его. Наконец, в толще отдельных либо слившихся бляшек начинается некроз (разрушение).

Прогрессирование этого процесса приводит к разрушению бляшки, что сопровождается кровоизлияниями в ее толщу и образованием тромбов в участках изъязвления. Изъязвления представляют опасность и потому, что снижают прочность сосудистых стенок, предрасполагая к образованию аневризмы (мешковидное выпячивание стенки артерии, которое возникает в месте ее перерастяжения, истончения и ослабления), особенно в аорте. Кроме того, на месте изъязвлений постепенно формируются плотные рубцы, вследствие чего стенки артерий теряют эластичность, необходимую для поддержания нормального артериального давления.

В чем же суть заболевания?

Крупные артерии закупориваются атеросклеротическими бляшками, что препятствует нормальному кровоснабжению органов. Атеросклеротическая бляшка - это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь холестерина) и кальция. Этот «нарост» на внутренней оболочке сосуда покрыт снаружи капсулой. Нарушение целостности этой покрышки (она так и называется в медицине) приводит к тому, что на бляшке начинает откладываться тромб - конгломерат клеток (в основном тромбоцитов) и белков крови.

Тромб, во-первых, приводит к медленно прогрессирующей деформации и сужению просвета артерии вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывает хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию.

Во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет в нем. В этом случае происходит сильнейшее нарушение кровообращения: кровь попросту вообще перестает поступать в какой-либо орган (или его часть), и он может погибнуть, что может вызвать летальный исход.

Симптомы атеросклероза

Эти изменения чаще локализируются в аорте, сердечных, мозговых, почечных артериях и артериях конечностей, чаще нижних. Картина болезни и жалобы больного зависят от поражения тех или иных артерий.

Так атеросклероз коронарных артерий (сосудов сердца) очень часто проявляется в форме , инфаркта. В основе патологического процесса, т.е. заболевания, лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникнуть при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем (стенокардия напряжения или покоя) или при сниженном кровоснабжении ().

Нередко тяжелые формы атеросклероза аорты могут протекать бессимптомно. У больного могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Но в отличие от стенокардии эти боли держатся длительно, то усиливаясь, то ослабевая.

При поражении почечных сосудов наступает тяжелая артериальная гипертония. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности (особенно умственной), снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Со временем появляется , бессонница, больные становятся суетливыми, навязчивыми, придирчивыми. У них снижается интеллект. Осложнением атеросклероза мозговых артерий является нарушение мозгового кровообращения кровоизлияния (инсульт ), тромбозы.

Атеросклероз артерий конечностей, чаще нижних, проявляется в икроножных мышцах при ходьбе («перемежающаяся хромота »). Появляются зябкость и похолодание конечностей.

Таким образом, атеросклероз приводит к развитию большинства современных «болезней цивилизации».

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, ), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций.

Что можете сделать вы?

Атеросклероз медленно текущее заболевание. Очень сложно поймать начало заболевания, а осложнения заболевания угрожают жизни больного. Поэтому нужно наблюдаться у вашего доктора, периодически контролируя уровень липидов и холестерина в крови, особенно если у вас имеются предрасполагающие факторы риска.

Что может сделать ваш врач?

Врачебная тактика лечения направлена на устранение нервных и психических нагрузок и нормализацию обменных процессов.

Традиционно назначают медикаментозные препараты, снижающие уровень липидов в крови, улучшающих трофику и оксигенацию тканей, улучшающих реологию крови, повышающих эластичность сосудистой стенки. Подбирают рациональное питание, коррегируют режим труда и отдыха, включают систематические занятия лечебной гимнастикой.

При наличии атеросклеротических бляшек, угрожающих нормальному кровоснабжению органов, применяются хирургические методы лечения реконструктивные сосудистые операции.

Атеросклероз сосудов - заболевание, которое характеризуется отложением на стенках сосудов содержащих в себе холестерин. Наиболее чаще подвержены этому заболеванию мужчины 50-60 лет и женщины, возраст которых более 60 лет. Среди самых распространенных заболеваний выделяют атеросклероз сосудов шеи, почек, головного мозга, сердца и

Как известно, холестерин - это вещество, которое входит в состав многих жиров, поэтому его присутствие в организме человека просто необходимо. Но это касается тех случаев, когда норма не превышается. Ведь если в крови происходит увеличение холестерина, то это влечет за собой его постепенное отложение на стенках сосудов. В основном это бывает при потреблении пищи, которая им богата, при возникновении нервно-психических расстройств или при понижении функции половых и щитовидной желез. Со временем вокруг этих бляшек образовывается соединительная ткань и начинается постепенное отложение извести. В этот момент и возникает такое заболевание, как атеросклероз сосудов.

Иногда происходит разрушение атеросклеротических бляшек, на покрытии которых появляется небольшой дефект. В результате этого к нему начинают прилипать тромбоциты, которые образуют тромбы. При отрыве части или всего тромба происходит закупоривание просвета сосудов, приводящее к прекращению кровотока, а затем, порой, и к летальному исходу.

Симптомы:

• артериальная гипертония;
• боль в области мышц ног;
• приступы стенокардии;
• сердечная недостаточность;
• нарушения неврологического характера (например, инсульт);
• почечная недостаточность;
• инфаркт миокарда.

Причины

В настоящее время атеросклероз сосудов не имеет ярко выраженной причины своего появления. Хотя доказано, что огромную роль в развитии заболевания имеет образ жизни.

К основным факторам, провоцирующим атеросклероз сосудов, относят:

• курение;
• потребление алкоголя;
• сидячий образ жизни;
• неправильное питание;
• эмоциональные депрессии;
• перегрузки;
• стрессы.

Диагностика

Для точной постановки диагноза применяют следующие методы исследований:

Лечение

Должно быть комплексным. Прежде всего, стоит обратить внимание на свое питание, особенно людям, склонным к ожирению. Следует ограничить жиры животного происхождения, сладости и копчености, которые, кстати, рекомендуется исключить совсем. А вот фрукты стоит употреблять в неограниченном количестве.

Атеросклероз – это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящее к нарушению кровообращения.
В экономически развитых странах атеросклероз является самой частой причиной заболеваемости и общей смертности.

Причины атеросклероза

В возникновении и формировании атеросклероза играют роль:
- нарушения липидного (жирового) обмена;
- наследственный генетический фактор;
- состояние сосудистой стенки.

Холестерин относится к липидам (жирам) и выполняет множество важных функций в организме человека. Он является строительным материалом для стенок клеток организма, входит в состав гормонов, витаминов, без которых невозможно нормальное существование человека. До 70% холестерина в организме синтезируется в печени, остальная часть поступает с пищей. В организме холестерин находится не в свободном состоянии, а входит в состав липопротеинов (комплексные соединения белка и жиров) которые переносят его по кровотоку из печени в ткани, а при избытке холестерина – из тканей обратно в печень, где лишний холестерин утилизируется. В случае нарушения этого процесса и развивается атеросклероз.

Главная роль в развитии атеросклероза принадлежит липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), которые осуществляют транспорт холестерина из печени в клетки, его должно быть строго необходимое количество, по превышению его уровня определяют риск возникновения атеросклероза.

Обратный транспорт холестерина из тканей в печень обеспечивают липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – это антиатерогенный класс липопротеинов. Он очищает поверхность клеток от избытка холестерина. Повышение уровня холестерина ЛПНП и понижение уровня холестерина ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза.

Начальные изменения в стенке артерий большого и среднего калибра возникают в молодом возрасте и эволюционируют до фиброаденоматозных бляшек, которые часто развиваются после 40 лет. Атеросклеротическое поражение сосудов имеет место уже у лиц до 20 лет в 17% случаев, до 39 лет в 60% случаев, а в 50 лет и старше в 85% случаев.

В середину артериальной стенки проникают холестерин, фибрин и другие вещества, которые в дальнейшем образуют атеросклеротическую бляшку. Под действием избытка холестерина бляшка увеличивается, и возникают препятствия для нормального тока крови через сосуды в месте сужения. Уменьшается приток крови, развивается воспалительный процесс, образуются и могут оторваться тромбы, с опасностью закупоривания жизненно важных сосудов, прекращения доставки крови в органы.

В развитии и прогрессировании атеросклероза играют роль факторы:
- модифицируемые (которые можно устранить или откорректировать)
- не модифицируемые (изменить их нельзя).

К модифицируемым факторам относят:

1.Образ жизни:
- гиподинамия,
- злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей,
- особенности личности и поведения – стрессовый тип характера,
- злоупотребление алкоголем,
- курение.
2. Артериальная гипертензия, артериальное давление 140/90мм.рт.ст. и выше.
3. Сахарный диабет, уровень глюкозы в крови натощак более 6ммоль/л.
4. Гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови).
5. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин).

К не модифицируемым факторам относят:

1. Возраст: мужчины старше 45 чет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой.
2. Мужской пол (мужчины раньше женщин на 10 лет заболевают атеросклерозом).
3. Наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза. Семейные гиперхолестеринемии, имеющие генетическую основу. Инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 лет мужчины и 65 лет женщины.

Неблагоприятные влияние факторов риска приводят к нарушению целостности эндотелия (внутренний слой сосудов), который теряет свою барьерную функцию, на фоне нарушения липидного обмена ведут к развитию атеросклероза.

Симптомы атеросклероза.

Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют. Но с течением времени происходит трансформация атеросклеротической бляшки от стабильной до нестабильной под воздействием системных факторов: физическая нагрузка, эмоциональный стресс, артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма. Они приводят к возникновению трещин или разрыву бляшки. На поверхности нестабильной атеросклеротической бляшки образуются тромбы – формируется атеротромбоз, ведущий к прогрессирующему сужению сосудов. Происходит нарушение кровообращения в органах и тканях, появляются клинические симптомы, заметные для пациента.

В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:

1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, аритмии, сердечная недостаточность).
2. Цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт).
3. Атеросклероз артерий нижних конечностей (перемежающая хромота, гангрена стоп и голеней).
4. Атеросклероз аорты.
5. Атеросклероз почечных артерий.
6. Атеросклероз мезентериальных артерий (инфаркт кишечника).

Атеросклеротический процесс ведет к поражению нескольких сосудистых бассейнов. При перенесенном инсульте вероятность развития инфаркта миокарда у таких пациентов выше в 3 раза, а поражение периферических артерий увеличивает риск развития инфаркта миокарда в 4 раза, инсульта – в 3 раза.

Атеросклероз коронарных артерий имеет множество симптомов, в зависимости от выраженности атеросклероза, проявляясь стенокардией или острой коронарной недостаточностью, характеризуясь развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.

Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния. Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.

Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.

Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.

Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).

Обследование при атеросклерозе.

Первичную диагностику атеросклероза проводит терапевт, семейный врач во время ежегодного диспансерного осмотра. Измеряет артериальное давление, определяет индекс массы тела, выявляет факторы риска (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение).

1. Определение уровня липидов, после 30 лет:
- общий холестерин (норма менее 5,0 ммоль/л);
- холестерин ЛПНП (норма ниже 3,0 ммоль/л);
- холестерин ЛПВП (норма выше 1,0 ммоль/л (у мужчин) и выше 1,2 ммоль/л (у женщин);
- триглицериды плазмы крови (норма ниже 1,2 ммоль/л);
- соотношение общего холестерина/холестерина ЛПВП (индекс атерогенности – фактор развития кардиоваскулярных осложнений). Низкий риск от 2,0 до 2,9, средний риск – от 3,0до 4,9, высокий риск – более 5.

2. Определение группы риска у пациентов без клинических проявлений атеросклероза. Определить индивидуальную степень риска для пациентов позволяет шкала SCORE (системная оценка коронарного риска), с помощью которой можно оценить вероятность фатальных сердечно - сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) в течение 10 лет. Низкий риск - <4%, умеренный риск - 4–5%, высокий риск - 5–8% и очень высокий риск - >8%.

При подозрении на атеросклеротические изменения показана консультация специалистов:
- кардиолога (при ишемической болезни сердца);
- окулиста (атеросклероз сосудов глазного дна);
- невролога (церебральный атеросклероз);
- нефролога (атеросклероз почечных артерий);
- сосудистого хирурга (атеросклероз сосудов нижних конечностей, аорты).

Для уточнения степени атеросклеротического поражения могут быть назначены дополнительные инструментальные методы исследования:

1. Электрокардиография, с нагрузочными тестами, ультразвуковое исследование сердца, аорты.
2. Ангиография, коронарография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Это инвазивные методы исследования. Выявляют атеросклеротические бляшки, позволяют оценить суммарное атеросклеротическое поражение. Применяют у пациентов с клиническими проявлениями атеросклероза (ишемической болезнью сердца).
3. Дуплексное и триплексное сканирование. Исследование кровотока с ультразвуковой визуализацией сосудов: сонных артерий, брюшного отдела аорты и ее ветвей, артерий нижних и верхних конечностей. Выявляет атеросклеротические бляшки в артериях, оценивает состояние кровотока в сосудах.
4. Магнитно-резонансная томография. Визуализация стенки артерий и атеросклеротических бляшек.

Лечение атеросклероза.

1. Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни. Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая диета, повышение физической активности. При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в 5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода. При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

2. Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами. Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.). Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела.

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе.

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно - сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы - умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Прекращение курения.

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови - увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя.

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений. Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики.

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза.

Медикаментозная терапия при атеросклерозе предусматривает применение 4 групп гиполипидемических (снижающих уровень липидов) препаратов: секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, фибраты, статины. Эти средства оказывают стабилизирующее действие на атеросклеротическую бляшку, улучшают функцию эндотелия (внутренней оболочки сосудов), тормозят развитие атеросклероза, отличаясь при этом выраженностью влияния на различные показатели липидного обмена.

Только лечащий врач порекомендует необходимый препарат и его дозировку. Наиболее часто применяют статины. Лечение статинами способствует существенному снижению смертности и предотвращает сердечно – сосудистые осложнения. Необходимую дозу статинов подбирают индивидуально для каждого пациента. Препарат принимают один раз в день – вечером перед сном.

Вспомогательное значение имеют препараты на основе рыбьего жира, эссенциальные фосфолипиды. Их применяют только в комплексе со статинами.

При угрозе развития осложнений атеросклероза показано оперативное лечение, которое восстанавливает проходимость артерий (реваскуляризация). При ишемической болезни сердца для предотвращения развития инфаркта проводят стентирование или шунтирование коронарных артерий. При церебральном атеросклерозе, для предупреждения развития инсульта проводят стентирование сонных артерий. Для предотвращения развития гангрены нижних конечностей осуществляют протезирование магистральных артерий. Необходимость и объем оперативного вмешательства устанавливает хирург (кардиохирург, сосудистый хирург).

Хирургическое лечение атеросклероза не дает полного излечения. Устраняется осложнение, а не причина, его вызвавшая (атеросклероз). Поэтому после операции изменение образа жизни, питания и консервативное лечение обязательны.

Профилактика атеросклероза.

Первичная профилактика атеросклероза предполагает:

1. Контроль и достижение целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л).
2. Отказ от курения, употребления алкоголя, приема наркотиков.
3. Адекватный уровень физических нагрузок.
4. Нормализация массы тела.
5. Ограничение эмоциональных перегрузок.
6. Нормальные показатели глюкозы крови.
7. Артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст.
8. Соблюдение принципов антиатеросклеротической диеты.

К мерам вторичной профилактики, направленной на предупреждение осложнений уже развившегося заболевания, кроме мер первичной профилактики относится также прием гипохолестеринемических препаратов (статинов), антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Консультация врача по теме атеросклероз:

Вопрос: Целесообразно принимать статины людям пожилого и старческого возраста (70-80 лет)?
Ответ: Терапия атеросклероза статинами у пожилых лиц не только приводит к снижению риска возникновения инсульта и инфаркта, но также уменьшает общую смертность.

Вопрос: Как долго следует принимать статины?
Ответ: Для существенного улучшения прогноза жизни и снижения риска кардиоваскулярных осложнений необходимо применять статины ежедневно в течение не менее 3-5 лет без необоснованного снижения дозы и самовольного преждевременного прекращения лечения.

Врач терапевт Востренкова И.Н

Атеросклероз – это весьма широко распространенное хроническое заболевание, при котором развивается поражение крупных кровеносных сосудов – артерий эластического и мышечно-эластического типа. На их стенках в виде налета или бляшек откладываются липопротеиды и холестерин; сами стенки при этом теряют эластичность. Эти патологические изменения становится причиной сужения просвета артерий, что приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей.

Наиболее часто эта патология сосудов диагностируется у пациентов среднего и пожилого возраста. У мужчин старше 35-40 лет данное заболевание в среднем встречается несколько чаще, чем у женщин. Атеросклероз коронарных сосудов является одной из важнейших причин развития ишемической болезни сердца.

Этиология и патогенез атеросклероза

Рекомендуем прочитать:

Основной причиной атеросклероза сосудов является нарушение метаболизма жиров и протеинов, что приводит к формированию характерных атероматозных бляшек.

К числу предрасполагающих факторов относятся:

• частые психоэмоциональные ;
• наследственная (семейная) предрасположенность;
• гипотиреоз (снижение выработки гормонов щитовидной железы);
• подагра;
• гиперлипопротеинемия (высокое содержание в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности);
• высокий уровень холестерина в крови;
• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• курение;
• злоупотребление спиртными напитками.

Обратите внимание: неправильное питание, при котором в организм поступает большое количество животных жиров и холестерина, может способствовать развитию атеросклероза сосудов, но основной причиной заболевания не является. Липопротеиды высокой плотности не провоцируют развитие атеросклероза.

На ранней стадии атеросклероза на интиме артерий появляются пятна вследствие отложения липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Их накопление обусловлено конъюгацией (связыванием) с содержащимися в межклеточном веществе соединениями-протеогликанами. Если липидные соединения поступают быстрее, чем выводятся с макрофагами, то формируется бляшка.

В атеросклеротических бляшках по мере прогрессирования патологии разрастается соединительная ткань, а стенки артерий теряют эластичность. Итогом становится значительное сужение просвета сосудов (до полной закупорки).

Постепенно бляшка становится менее прочной, а на интиме (внутренней оболочке) сосуда постепенно образуется тромб, состоящий из клеток-тромбоцитов и протеинов плазмы. При этом просвет сосуда дополнительно уменьшается и появляется риск отрыва фрагмента тромба, который с током крови мигрирует и может полностью закупорить сравнительно небольшой сосуд. Вследствие этого полностью блокируется приток крови к участку ткани и развивается очаговый некроз.

Важно: при тромбозе сосудов, питающих сердечную мышцу, развивается инфаркт миокарда, а осложнение атеросклероза сосудов головного мозга часто приводит к ишемическому инсульту.

Патология развивается постепенно и может долго никак не проявляться. Как правило, первые признаки нарушения кровоснабжения того или иного органа проявляются при весьма значительном сужении просвета сосудов (на ¾ и более).

Обратите внимание: риск развития атеросклероза у женщин значительно возрастает в период менопаузы.

Симптомы атеросклероза

Клинические проявления атеросклероза зависят от локализации патологического процесса. В ряде случаев значительные атеросклеротические изменения обнаруживаются только при патологоанатомическом исследовании. Возможно также проявление клиники, характерной для кислородного голодания (ишемии) органов и тканей на фоне сравнительно небольшой обтурации артерий.

Атеросклероз аорты (мозговых ветвей) может проявляться симптоматикой, характерной для преходящей ишемии мозга. Пациент может предъявлять жалобы на частые головокружения, и потери сознания (обмороки), нечеткость речи, нарушения координации движений и другие признаки транзиторных нарушений церебрального кровотока. Частым исходом атеросклероза головного мозга являются инсульты.

К самым первым признакам атеросклероза грудного отдела аорты относятся жжение и боль в области грудной клетки. Об этой патологии могут также косвенно свидетельствовать раннее старение и появление седины, активный рост волос в ушных раковинах и «жировики» на коже лица.

Если поражены артериальные ветви, по которым кровь поступает к нижним отделам пищеварительного тракта, возможен некроз (омертвение) стенки кишечника. Также при тромбозе брыжеечных сосудов нередко развивается т. н. «брюшная жаба», которая проявляется вздутием живота и коликами после приема пищи.

Поражение сосудов почек становится причиной стойкой (повышение артериального давления, практически не поддающееся терапии) и .

Для атеросклероза нижних конечностей весьма характерен такой симптом, как перемежающаяся хромота. Она обусловлена развивающимся во время ходьбы интенсивным болевым синдромом в области голеней.

Атеросклероз сосудов органов мужской репродуктивной системы ведет к нарушению эрекции.

Диагностика атеросклероза

Достаточно часто врачам приходится сталкиваться с уже достаточно серьезными атеросклеротическими изменениями в сосудах, поскольку на ранних стадиях болезнь может долго не проявляться.

Современные методики позволяют выявить атеросклероз на ранних стадиях, что позволяет предупредить серьезные и даже угрожающие жизни осложнения.

Диагностика включает сбор анамнеза, общий осмотр пациента, аускультацию (позволяет выявить характерные систолические шумы) и пальпацию доступных артерий. Если есть основания предполагать поражение артерий ног, необходимо определение т. н. «капиллярного ответа».

Дает возможность выявить уровень ЛПНП и холестерина плазмы. О наличии или отсутствии патологических изменений в сердце и органах брюшной полости позволяет судить ультразвуковое исследование.

Наиболее информативным методом диагностики является ультразвуковая допплерография сосудов. Данное исследование дает возможность объективно оценить размеры атероматозных бляшек, а также степень нарушения кровотока в зоне стеноза (сужения) ветви артерии.

С помощью объемной сфигмографии можно оценить степень жесткости сосудистых стенок.

Для диагностики состояния венечных (питающих миокард) сосудов широко применяется такая разновидность рентгенологического исследования, как коронография. Снимки позволяют четко определить локализацию бляшек.

Лечение атеросклероза сосудов

Для лечения атеросклероза применяются различные консервативные (медикаментозные) и радикальные методы лечения.

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза аорты должно быть комплексным. Данная разновидность патологии часто осложняется тромбозом артерий брюшной полости, гипертонией и аневризмой аорты. Большое значение имеет правильное питание; для улучшения пищеварения показан прием ферментов поджелудочной железы (Фестал, Энзистал, Панкреатин). Пациентам часто назначаются такие препараты как Нитроглицерин и Папаверин.

При появлении первых признаков поражения сосудов ног, рекомендуется незамедлительно посетить сосудистого хирурга. Лечение атеросклероза нижних конечностей предполагает физиотерапевтическое лечение, а также курсовую инфузионную терапию. Пациентам необходимо отказаться от курения. Целесообразно применять биодобавки, способствующие очищению сосудов (Хитозан, Биокальций и др.).

Лечение атеросклероза мозга направлено на устранение факторов, способствующих возникновению и прогрессированию патологии. Пациентам показаны регулярные прогулки и потребление кислородных коктейлей для борьбы с гипоксией.

При отсутствии противопоказаний рекомендованы оптимальные физические нагрузки - спортивная ходьба, бег и занятия йогой и плаванием. Из рациона желательно полностью исключить животные продукты, содержащие т. н. «тугоплавкие» жиры. Целесообразно потреблять больше растительной клетчатки. Если диагностирована гипертоническая болезнь, следует регулярно принимать назначенные лекарства и следить, чтобы показатели АД не превышали 140/90 мм. рт. ст. (по возможности).

Порядка 80% холестерина образуется в печени, и лишь сравнительно малый его объем поступает экзогенным путем (с продуктами животного происхождения). Для блокирования биосинтеза данного соединения широко применяются препараты из группы статинов (синтетические или на основе натуральных компонентов).

Пациентам с атеросклерозом назначаются также секвестранты жирных кислот, препараты никотиновой кислоты (витамина РР) и фибраты (Атромид, Гевилан и др.).

Никотиновая кислота позволяет понизить уровень холестерина и ЛПНП в плазме. Параллельно витамин РР повышает концентрацию липротеидов высокой плотности, которые являются фактором, снижающим вероятность развития атеросклероза сосудов. Фибраты замедляют процесс биосинтеза липидных соединений. Секвестранты желчных кислот способствуют связыванию и скорейшей экскреции данных атерогенных соединений.

Радикальные методы лечения

Самым малотравматичным, и, в тоже время, весьма эффективным методом хирургического лечения атеросклероза сосудов является т. н. баллонная ангиопластика. Расширение просвета артерии достигается посредством введения в сосуд особого расширяющегося баллона.

Метод стентирования предполагает установку в сосуд специальной металлической вкладки (стента), которая обеспечивает постоянную дилатацию (расширение просвета).

Наличие значительного поражения может потребовать хирургического удаления бляшек, замены пораженного участка сосуда посредством аутотрансплантации или шунтирования – создания новых «обходных» путей для кровотока.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные методы лечения и профилактики включают соблюдение диеты, ведение активного образа жизни и полный отказ от вредных привычек. Пациентам рекомендуется по возможности избегать нервно-эмоциональных перегрузок и стрессов.

Специальная антиатеросклеротическая диета предполагает потребление растительных масел (оливкового и рапсового) и большого количества овощей и фруктов, а также отказ от хлебобулочных изделий из пшеничной муки высших сортов (заменяют бездрожжевым хлебом). Мясо целесообразно заменить рыбой и прочими морепродуктами.

Народные средства для лечения атеросклероза

На начальных стадиях заболевания весьма эффективны фитопрепараты – сборы лекарственных трав.

Рецепты:

1. Взять равные количества высушенных листьев мелиссы и крапивы, листьев и корней лесной и корней одуванчика. Столовую ложку сбора залить стаканом кипятка и дать настояться 1 час. Готовый настой пить в течение дня по 1/3 стакана перед едой.