Гемолитическая болезнь новорожденных: как побороть и чего ждать в будущем. Симптомы и признаки. Изменения в организме плода при ГМБ

Одной из тяжелейших детских патологий является гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН), происходящая при конфликте иммунных систем мамы и ребенка, которая сопровождается массовым разрушением красных кровяных телец. Поэтому, данная болезнь плода и новорожденного еще известна как эристобластоз – это печальный итог категоричных различий крови мамы и малыша по системе резус либо АВО.

Главная причина эритробластоза младенца – противоположное различие крови мамы и малыша, чаще по резус-фактору. Более редко виновниками являются антигены групп крови (в системе АВО), и реже всего сталкиваются с противопоставлением иного характера.

В чем состоит предрасположенность к резус-конфликту мамы и малыша? Когда мама с минус-резусом беременна малышом с плюс-резусом. Чаще всего, именно поэтому проявляется гемолитическая болезнь новорожденных, начиная развитие уже в утробе матери.

Причиной столкновения иммунитетов по системе АВО является несовпадение по группам крови: О(1)-группе крови у матери и А(2) или B(3) у плода.

Стоит отметить, что не всегда ребенок появляется на свет больным. И лишь тогда, когда у матери до этого произошла так называемая сенсибилизация, то есть повысилась чувствительность к чужеродным компонентам крови, с которыми она столкнулась по тем или иным причинам.

Сенсибилизация матери может иметь разные источники. Например, мать с отрицательным резус-фактором сенсибилизируется после того, как ей сделали переливание крови с положительным резусом (это могло произойти очень давно, даже когда она была ребенком). Помимо этого, сенсибилизация происходит при выкидыше, и если был искусственный аборт. Также, главными виновниками сенсибилизации матери выступают роды. Поэтому, с каждым последующим ребенком риск увеличивается.

Если речь идет об иммунной несовместимости по системе АВО, не важно, какая у женщины по счету беременность, поскольку мы ежедневно сталкиваемся с сенсибилизацией к антигенам – при приеме пищи, с прививками, во время некоторых инфекций.

Кроме вышеупомянутых несовпадений по резус-фактору и системе АВО особое место занимает плацента, поскольку она обеспечивает непосредственный контакт организмов мамы и малыша, когда он находится в утробе. При нарушении барьера как такового, легче происходит обмен антител и антигенов в кровотоках мамы и малыша.

В пренатальный период, вместе с эритроцитами внутрь проникают враждебные кровяные тела. Эти тела (резус-фактор, антигены А и В) способствуют образованию в крови антител, а они затем проникают сквозь защитный барьер в кровоток вынашиваемого малыша. Итогом такого обмена являются объединения антигенов и антител, вызывающих патологическое разрушение красных кровяных телец.

Последствия такого разрушения при участии враждебных тел оказывают губительное влияние на развитие организма плода. Как одно из следствий такого распада – рост концентрации токсичного билирубина и развитие анемии (малокровия).

Не прошедший через печень билирубин является токсичным для человека, и тем более, для младенца. Он имеет свойство преодолевать препятствие, разделяющее кровеносную систему и ЦНС, а также вызывает повреждения подкорковых ядер и коры головного мозга, что является причиной «ядерной желтухи».

Если развилась , то в итоге разрушения эритроцитов образуются новые кровяные тельца – эритробласты. Поэтому данная болезнь также называется эритробластоз.

Формы

В зависимости от типа иммунологического конфликта выделяют следующие формы

• Гемолитическая болезнь новорожденных вследствие конфликта по резус-фактору;
• Гемолитическая болезнь новорожденных вследствие конфликта по группе крови (АВО-несовместимость);
• Более редкие формы (конфликт по другим антигенным системам).

Клинические формы:

• Отечная;
• Желтушная;
• Анемичная.

По степени тяжести выделяют следующие формы заболевания:

• Легкая: симптомы выражены умеренно или есть только лабораторные показатели.
• Среднетяжелая: билирубин в крови повышен, однако интоксикация и осложнения не выявлены. В первые 5–11 часов после рождения младенца проявляется (зависит от резус-конфликта или АВО-конфликта), в 1й час жизни менее 140 г/л, билирубин в крови из пуповины превышает 60 мкмолль/л, печень и селезенка увеличены в размерах.
• Тяжелая: отечная форма недуга, симптомы ядерной желтухи, расстройства дыхания и сердечной функции.

Симптомы

Клинические симптомы различны в при той или иной форме патологии: отечной, анемической или желтушной.

Отечная

Отечная форма, аналогично называемая водянкой плода, является наиболее редкой, при этом по тяжести протекания болезни превосходит все остальные. Вот ее признаки и симптомы:

• Начало развития – внутриутробное;
• Высокая вероятность выкидыша в первом триместре беременности;
• Реже – более поздняя гибель плода или рождение в отягченном положении с отеками, характерными для этой формы, глубокий дефицит гемоглобина и эритроцитов в кровотоке, с кислородным голоданием и сердечной недостаточностью;
• Сильная, почти восковая, бледность кожи младенца;
• Резкое усиление мышц, рефлекторное угнетение;
• Большой живот из-за увеличения печени и селезенки;
• Обширные отеки тканей.

Анемическая

Анемическая форма – самая легкая из возможных. Ее симптомы:

• Можно распознать в ближайшее время (до четырех-пяти суток) после рождения ребенка;
• Поступательно развивается малокровие, кожные и слизистые покровы бледнеют, увеличивается живот;
• В целом не сильно влияет на самочувствие ребенка.

Желтушная

Желтушная форма – наиболее распространенная. Ее симптомы:

• Ткани приобретают ярко выраженный желтый оттенок из-за гипернакопления в кровотоке пигмента билирубина и его производных;
• Дефицит красящего пигмента и красных телец в единице объема крови;
• Значительное увеличение селезенки и печени в размерах.

Развитие желтухи происходит вскоре после рождения младенца, иногда – через 24 часа. Со временем прогрессирует.

Кожные покровы и слизистые ребенка становятся желтыми, даже оранжевыми. Тяжесть течения болезни зависит от того, насколько рано она проявилась. Чем больше накапливается билирубин в крови, тем у ребенка сильнее проявляется вялость и сонливость. Наблюдается угнетение рефлексов и снижение мышечного тонуса.

На 3–4 сутки концентрация токсичного билирубина становится критической – более 300 микромоль на литр.

Желтуха приобретает ядерную форму, когда поражаются подкорковые ядра мозга. Это можно понять по ригидности затылочных мышц и опистотонусу, симптому «заходящего солнца», пронзительному мозговому крику. К концу недели кожа становится зеленоватого оттенка, кал – бесцветным, растет показатель прямого билирубина.

Диагностика

Необходимо проводить дородовую диагностику конфликта иммунной системы матери и плода. В зоне риска находятся женщины с выкидышами, мертворождением, умершими детьми в первые сутки от желтухи, если матери делали переливание крови без учета резус-фактора.

• Необходимо определить резус и АВО-группу родителей ребенка. Мать с отрицательным, а плод с положительным резусом входят в группу риска. Проверяют генотип отца с прогнозом резуса будущих детей. В опасном положении также находятся женщины с I группой крови.
• Проверяют динамику титра противорезусных антител, если женщина имеет отрицательный резус, минимум три раза в период вынашивания.
• Делают забор околоплодной жидкости на 34-й неделе, если присутствует риск.
• Обязательно проводится ультразвуковое исследование на предмет утолщения плаценты и многоводия.

Также проводят послеродовую диагностику на основании клинически проявленных симптомов при родах и сразу после них, а также при лабораторных показателях болезни. Назначается консультация детского гематолога, который будет курировать лечение в случае, если патология выявлена.

Лечение

При тяжелых формах недуга лечение происходит следующим образом:

• Проводят переливание крови с заменой (выпускают «плохую» кровь и проводят переливание донорской);
• Проводят гемосорбцию – кровь пропускают через или смолы, способные к поглощению токсических веществ;
• Забирают некоторое количество крови и удаляют из нее плазму, содержащую токсические компоненты.

Переливание с заменой помогает избавиться от непрямого билирубина и губительных антител из крови младенца и повысить количество красных кровяных телец.

• Обязательно почитайте:

Чтобы провести такое переливание, применяют кровь с отрицательным резусом и той же АВО-группой, как у младенца. Сейчас стараются не переливать цельную кровь, чтобы не снизить опасность передать ВИЧ или гепатита, а использовать массу эритроцитов с отрицательным резусом или плазму, в зависимости от группы системы АВО.

В случае, если заболевание имеет легкую форму или проводилось оперативное лечение, делают следующее:

• Вливают внутривенно глюкозу и препараты на основе белка;
• Назначают индукторы микросомальных ферментов печени;
• Витамины С, Е, группы В, кокарбоксилазу, улучшающие функционирование печени и нормализующие процессы метаболизма.

Если наблюдается синдромное сгущение желчи, назначаются внутрь желчегонные. Если выражена анемия, делают эритроцитарное переливание. Параллельно назначается фототерапия, то есть тело ребенка облучается флуоресцентной лампой белого либо синего света. Непрямой билирубин, находящийся в коже, окисляется, из него образуются водорастворимые компоненты, которые выводятся естественным образом.

Осложнения и последствия

Если болезнь носит тяжелые формы, осложнения могут быть самыми неутешительными, несмотря на лечение:

• Плод может погибнуть во время беременности или в первую неделю после рождения;
• Ребенок может стать инвалидом, в том числе церебрально парализованным;
• Может полностью утратить слух или ослепнуть;
• Могут наблюдаться психомоторные нарушения;
• Может развиться из-за застоя желчи;
• Часто наблюдаются нарушения психики.

Красные кровяные тельца ребенка могут иметь различия в свойствах с аналогичными клетками мамы. В случае, если плацента пропускает такие эритроциты, они превращаются в чужеродных антигенов, и ответной реакцией является выработка антител организмом мамы. Проникновение антител в организм плода может вызвать:

• Гемолиз (распад эритроцитов);
• Крайне опасную желтуху.

Профилактика

Профилактика гемолитической болезни делится на специфическую и неспецифическую:

• При неспецифической профилактике проводят переливание с учетом группы и резус-фактора и сохраняют беременности;
• При специфической профилактике вводят иммуноглобулин анти-Д в первые-вторые сутки сразу после родов (если есть резус конфликт мамы и ребенка) или аборта.

В том случае, если во время беременности увеличивается концентрация антител в крови, применяют:

• Гемосорбцию;
• 3–4-кратное внутриутробное заменное переливание крови на 27-й неделе с использованием отмытых эритроцитов О(I) группы с отрицательным резусом и последующее родоразрешение с 29-й недели беременности.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного – опасное заболевание, которое можно и необходимо предотвратить вовремя, еще на первых сроках беременности, наблюдаться у специалистов.

Причиной этому является иммунный конфликт (несовместимость) крови ребенка и матери. В основе этого процесса лежит реакция антиген-антитело.

Антиген — это определенное вещество, которое размещено на поверхности клеток (также и на клетках возбудителей инфекций — бактерий, вирусов, грибков). Он несет информацию о клетке.

Антитело — это иммунная клетка, которая защищает организм от чужеродных агентов. А именно по антигену они получают информацию о клетке. Антитело соединяется с антигеном и определяет как «свой» или «чужой». Когда клетка прошла контроль, то антитела отпускают ее. В противном случае происходит уничтожение чужеродного агента.

Так почему антитела атакуют эритроциты плода (они же не являются чужеродными)? Дело в том, что несовместимость крови может быть по двум причинам: из-за несовместимости за группой крови или за резус-фактором.

В первом случае иммунологический конфликт возникает в связи с индивидуальным набором антигенов на эритроцитах каждой группы крови. Если говорить простым языком, то:

• I группа крови не имеет антигенов, а значит антителам нечего атаковать. Таких людей еще называют универсальными донорами, то есть эту кровь с данной группой можно переливать всем пациентам.
• ІІ группа крови имеет свой антиген А.
• ІІІ группа — свой антиген В.
• IV группа — антигены А и В. То есть, таким людям можно переливать любую кровь.

Как говорилось выше, антигены являются чужеродными для организма и иммунная система должна уничтожить этих агентов. Поэтому несовместимость за группой крови, в большинстве случаев, возникает когда мать имеет І группу, а ребенок — ІІ. Это значит, что антиген А попадает в организм матери, а для ее иммунной системы данное вещество является чужеродным. То же самое и с ІІІ группой — антиген В также является чужим. Так как эти антигены находятся на поверхности эритроцита, то антитела их атакуют.

Этого не произошло бы в случае, когда мать имела бы II группу крови. Потому, как при проникновении антигена А (II группа крови) плода в кровоток матери, ее иммунная система приняла бы данный антиген за своего.

В случае резус-конфликта принцип примерно такой же. Резус — это антиген (именуется D-антиген), располагающийся на внутренней поверхности эритроцита. Люди, у которых он есть, считаются резус-положительными, а те, кто нет — резус-отрицательными. Поэтому иммунологический конфликт за резус-фактором возникает при резус-отрицательной крови матери и резус-положительной крови плода. То есть, при проникновении эритроцитов ребенка с D-антигеном в организм матери, последний начинает синтезировать антитела против чужеродного вещества.

Когда возникает гемолитическая болезнь плода

Несовместимость за группой крови возникает в том случае, когда:

• У матери І группа, а у плода ІІ, ІІІ или ІV.
• У матери ІІ группа, а у ребенка ІІІ.
• У матери ІІІ группа, а у ребенка ІІ.

Какая группа крови будет у ребенка зависит от группы крови родителей. Так как каждая группа имеет свой набор генов, которые передаются по наследству. К примеру, если у матери ІІ группа, а у отца ІІІ, то у ребенка может быть ІІ, ІІІ и ІV группа. И конфликт возникнет только когда у плода будет ІІІ группа (и небольшая вероятность при IV) потому, что антиген В будет чужим для организма беременной.

В случае несовместимости за резус-фактором конфликт будет только при условии резус-отрицательной матери и резус-положительного плода. Если ситуация будет наоборот, то гемолитическая болезнь не возникнет. Потому, как если плод резус-отрицательный (есть антиген D), то атаковать иммунной системе матери просто нечего.

Почему возникает гемолитическая болезнь плода

Главным условием развития данного заболевания является проникновение эритроцитов плода в организм матери. Данное условие может возникнуть:

• При рождении ребенка. Во время родов всегда есть контакт с кровью. Обычно в кровоток матери попадает около 3-4 мл крови, но этого достаточно для синтеза антител.
• При выполнении диагностических манипуляций (повреждение плаценты при получении через пункцию околоплодных вод, кордоцентез — получение пуповинной крови с помощью пункции).
• При преждевременном отслоении нормально расположенной плаценты.
• В случае предлежания плаценты.
• Когда происходит нарушение целостности тканей плаценты при поздних гестозах (преэклампсии), сахарном диабете, высоком артериальном давлении, оперативных вмешательствах во время родов (кесарево сечение, ручное отделение остатков плаценты) и угрозе прерывания беременности.
• Во время абортов или при выкидыше.

Появление той или иной степени или формы заболевания зависит от того, насколько агрессивно ответит иммунная система матери на проникновение чужеродных антигенов. Также на степень иммунной реакции влияет активность веществ, которые приглушают иммунную активность.

В случае резус-конфликта есть один момент. При резус-несовместимости и проникновении эритроцитов плода иммунитет женщины начинает продуцировать антитела. Но только продуцировать. Разрушения эритроцитов и появление заболевания не происходит. Это состояние называется резус-сенсибилизация или изоиммунизация. Она возникает при первой беременности. А гемолитическая болезнь появится уже при следующих беременностях, когда в кровотоке матери полно готовых атаковать антител.

Но при несовместимости за группой крови в 15-20% случаев антитела уже могут атаковать эритроциты при первой беременности. Однако гемолитическая болезнь возникнет у 8-10% детей. Причина этого до конца не понятна.

Еще сенсибилизация может возникнуть при переливании резус-положительной крови резус-отрицательной матери. Как следствие, антитела начинают продуцироваться и уже при первой беременности может возникнуть резус-конфликт.

Что происходит в организме при гемолитической болезни

Начиная с 17-18 недели беременности в кровотоке матери уже регулярно циркулируют эритроциты плода. В ответ иммунная система начинает синтезировать самые первые антитела класса М. Они не проникают через плаценту, так как слишком большие для этого. Позже происходит образование антител класса G, которые уже могут проникнуть. Плацента в большинстве случаев сдерживает антитела. Но при родах барьерные свойства резко нарушаются и антитела проникают в плод.

Так как эритроцитов плода в организме беременной мало, иммунный ответ еще слабый. После рождения ребенка в крови матери количество эритроцитов плода заметно увеличивается. Это способствует активному синтезу антител (изоиммунизации). И во время второй беременности иммунная система уже будет постоянно атаковать эритроциты плода. А при нарушении целостности плаценты чаще возникает тяжелое течение заболевания.

При реакции антиген-антитело происходит повреждение эритроцитов. Они уже не могут нормально выполнять свои функции. Поэтому специальные клетки (макрофаги) захватывают их и транспортируют в печень, костный мозг и селезенку. Там осуществляется утилизация дефектных эритроцитов, то есть их гибель (гемолиз). Так как эритроциты доставляют кислород клеткам, то ткани начинают голодать.

После гемолиза образовывается вещество под названием билирубин. Это токсический продукт, который необходимо вывести из организма. При интенсивном разрушении эритроцитов развивается анемия (малокровие) и чрезмерно накапливается билирубин (гипербилирубинемия). Органы не могут его вывести. К тому же эти органы у плода не совсем зрелые и не могут справиться с нагрузкой. И количество билирубина активно увеличивается в крови. Что повреждает внутренние органы.

Особенно страдает печень. Вследствие повышенной нагрузки происходит фиброз (образование соединительной ткани) и нарушается ее функция. Это проявляется снижением образования белка, что способствует возникновению отеков, накоплению жидкости во всех полостях организма и ухудшению кровообращения внутренних органов.

При тяжелых формах заболевания билирубин проникает в мозг и повреждает его структуры. Это называется билирубиновая энцефалопатия. Особенно часто такая форма гемолитической болезни возникает у недоношенных детей.

Какие существуют формы гемолитической болезни плода и новорожденного

В медицинской практике выделяют такую классификацию данного заболевания:

За видом иммунологического конфликта:

Конфликт по причине резус-несовместимости.

Конфликт из-за несовместимости групп крови.

За клинической картиной:

Анемическая форма.

Желтушная.

Отечная.

Внутриутробная гибель плода.

За степенью тяжести (определение той или иной формы зависит от количества гемоглобина и билирубина в крови плода):

Легкая форма (гемоглобин — более 140, билирубин — менее 60).

Средняя форма (гемоглобин — менее 140, билирубин — более 60).

Тяжелая форма (гемоглобин — менее 100, билирубин — более 85).

Клиническая картина гемолитической болезни плода

При появлении гемолитической болезни по причине несовместимости за группой крови течение имеет легкий характер и легко поддается лечению. Противоположная ситуация состоит при резус-конфликте.

Данное заболевание имеет широкий спектр проявлений — от незначительного гемолиза до развития тяжелой анемии и поражения внутренних органов. Симптоматика зависит от нескольких факторов:

• Количество проникших антител в организм плода.
• Количество эритроцитов, попавших в кровоток матери.
• Количество билирубина и гемоглобина в крови.
• Насколько справляется печень и другие органы с утилизацией токсинов.

Тяжелые формы гемолитической болезни (отечная форма или внутриутробная гибель) развиваются тогда, когда антитела длительно и активно проникали к плоду на протяжении всей беременности. При поступлении небольшого количества материнских антител гемолиз будет не так интенсивен, и печень справится с выведением билирубина. В таком случае у ребенка чаще возникает умеренная анемия с незначительной желтушностью.

Желтушная форма

Данный вид заболевания наблюдается чаще всего. Течение может быть от легкой степени (симптомы схожи на физиологическую желтуху) до тяжелой — с поражением жизненно важных органов. Характерными симптомами являются:

• Желтый цвет глазных белков, кожи и видимых слизистых оболочек.
• Желтоватый оттенок околоплодных вод.

Ребенок сначала рождается с нормальным цветом кожи и внешние выглядят здоровыми. Появление желтушности возникает через 2-3 часа или в течение дня после рождения. Если желтуха появляется раньше и быстро прогрессирует, то это свидетельствует о тяжелом течении гемолитической болезни новорожденного. То есть, чем позже она появилась, тем будет более легкое течение заболевания. На 3-4 сутки жизни наблюдается наиболее выраженный желтый цвет кожи. Такой цвет объясняется высоким содержанием билирубина в крови, и чем он выше, тем желтее ребенок.

Также характерно увеличение печени, селезенки и умеренная анемия. С прогрессированием заболевания состояние ребенка ухудшается. Новорожденный вялый, отказывается от кормления грудью, слабо ее сосет, нормальные рефлексы проявляются слабо, иногда может наблюдаться рвота и периоды остановки дыхания.

Анемическая форма

Обычно такой вариант гемолитической болезни имеет доброкачественный исход. Если гемолиз незначителен, то печень со временем справится с утилизацией билирубина. Признаки анемии обычно проявляются сразу после рождения. Для нее характерен бледный цвет кожи, который заметен длительное время. Ребенок вяло сосет грудь и медленно набирает массу тела. Симптомы постепенно уменьшаются на протяжении 2-3 месяцев. Рефлексы в норме, печень и селезенка незначительно увеличены. Общее состояние ребенка не нарушено.

Иногда признаки анемии появляются на 2 и 3 неделе жизни. Это может быть связано с развитием инфекции, назначением некоторых медикаментов или на фоне кормления грудью (антитела могут проникать в организм плода через грудное молоко). Это может привести к резкому усилению гемолиза.

Отечная форма

Данная форма гемолитической болезни является одной из самых тяжелых. Обычно ребенок рождается недоношенным или присутствуют другие осложнения беременности.

После рождения у новорожденного выявляют отечность всего тела, особенно на лице, ногах и половых органах. Наблюдают бочкообразный живот по причине накопление в нем жидкости. Также может присутствовать вода в других полостях организма (сердечной и легочной).

Кожа бледная вследствие тяжелой анемии. На ней могут быть кровоизлияния, печень и селезенка значительно увеличены в размере. Страдает вся сердечно-сосудистая система, что проявляется недостаточным кровообращением внутренних органов. Плацента также увеличена в размере. Отечная форма часто заканчивается летально.

Билирубиновая энцефалопатия

Данная форма возникает в том случае, когда уровень билирубина достаточный для проникновения в головной мозг плода. Этот центральный орган нервной системы окружен специальным барьером, через который не проникает большинство веществ (в том числе большинство препаратов). Однако существует ряд факторов, способствующих повышению проникновению билирубина при относительно его небольшой концентрации, а именно:

• Гипоксия (кислородное голодание).
• Закисленность крови.
• Проникновение инфекции.
• Рождение раньше 37 недели.
• Тяжелая форма анемии.
• Низкая температура тела.
• Снижение концентрации белка в крови (при нарушении функции печени).
• Снижение количества сахара в крови.

Головной мозг чувствителен к воздействию билирубина. Поэтому при проникновении он повреждает структуры данного органа. Это проявляется такими симптомами:

• Вялость, угнетенность сознания или повышенная возбудимость.
• Мышечная гипотония (отсутствие тонуса в мышцах).
• Слабость рефлексов.

Билирубиновая энцефалопатия протекает в 3 фазы. Сначала при рождении наблюдается монотонный крик, ребенок вяло сосет грудь, может быть рвота, у него «блуждающий» взгляд. Потом появляются судороги, повышается температура тела. В конце мышечный тонус падает или полностью исчезает.

Часто новорожденные погибают, а если и выживают, то вследствие повреждения структур мозга остаются инвалидами. Сначала на 2-ой неделе симптомы уменьшаются, что создает впечатление выздоровления ребенка. Но где-то с 3 месяца появляются такие осложнения, как:

• Детский церебральный паралич (ДЦП).
• Самопроизвольные подергивания мышц.
• Параличи конечностей.
• Глухота.
• Задержка психического и умственного развития.

Как выявляют гемолитическую болезнь

Постановка диагноза включает сбор необходимой информации у родителей ребенка (анамнез), выявление угрожающих факторов беременности (токсикозы, заболевания внутренних органов, патологии плаценты и половых органов), осмотр и оценку клинических симптомов, а также лабораторные и инструментальные обследования.

План диагностики выглядит таким образом:

• Определение группы крови и резус-фактора матери и ребенка.
• Проба Кумбса — выявление противоэритроцитарных антител в крови матери и при рождении — у ребенка.
• Общий и биохимический анализ крови ребенка.
• Динамическое исследование билирубина.

Первое, с чего врачи начинают диагностику — это определение группы крови и резус-фактора беременной, отца и будущего ребенка. У всех женщин с резус-отрицательной кровью не менее 3-х раз исследуют кровь на наличие антирезусных антител, то есть сенсибилизацию. Первый раз делают при постановке на учет в женскую консультацию. Потом желательно сделать на 18-20 неделе беременности. В третьем триместре исследуют каждый месяц.

Если уровень антител высокий, то назначают амниоцентез на 26-28 неделе беременности. Это процедура, при которой с помощью прокола в области матки набирают околоплодные воды для исследования. Тест необходим для определения концентрации билирубина. Это потребуется для оценки тяжести разрушения эритроцитов, которую определяют по специальным таблицам.

Также важным моментом является определение зрелости легких за 2-3 недели до предполагаемых родов. Это связано с тем, что в случае тяжелой формы заболевания или ее прогрессирования ребенок может родиться преждевременно. В случае их незрелости, назначают гормональные препараты.

Важным моментом является диагностирование отечной формы еще внутриутробно. Для этого используется ультразвуковое обследование, при котором можно визуализировать отеки. Также при этом определяют уровень гемоглобина у ребенка с помощью кордоцентеза. Эта процедура основывается на взятии крови из пуповины. В случае низкого уровня гемоглобина (70-100), показано переливание крови.

При рождении ребенка обязательно делается:

• Общий анализ крови, где определяется количество эритроцитов и гемоглобина (для диагностики анемии), тромбоцитов (оценка свертываемости), лейкоцитов и СОЭ (для выявления воспалительного процесса).
• Биохимический анализ крови, в котором определяется концентрация билирубина (оценка интенсивности гемолиза) и белков (диагностика отечной формы и нарушений функции печени).
• Проба Кумбса — определение наличия антител против эритроцитов в крови матери и ребенка.
• Динамическое исследование концентрации билирубина. Это необходимо, чтобы узнать прогрессирует ли гемолитическая болезнь.

После регулярно делается анализ уровня сахара (около 4 раз в первые 3-4 дня), билирубина (около 2-3 раз в сутки до момента начала снижения), гемоглобина (за показаниями), печеночных ферментов (для оценки состояния печени) и другие исследования в зависимости от клинической картины.

Впоследствии ставится диагноз заболевания, если обнаружили большинство признаков гемолитической болезни плода (анемия, высокий билирубин в околоплодных водах и крови, антитела против эритроцитов, отрицательный резус у матери и положительный — у ребенка).

Диагноз — гемолитическая болезнь новорожденного ставится при выявлении тех же симптомов, только при рождении. После определяется степень тяжести заболевания:

• Легкое течение сопровождается умеренно выраженной симптоматикой (анемии или желтухи) и изменениями в лабораторных анализах (более 140 гемоглобин и менее 60 билирубин в пуповинной крови).
• При среднем течении обязательно будут признаки желтухи и риски возникновения билирубиновой энцефалопатии (недоношенность, недостаточность кислорода, одновременное развитие инфекции, низкая температура тела и уровень сахара у ребенка). Уровень гемоглобина в переделе 100-140, а билирубин до 85.
• О тяжелом течении свидетельствуют симптомы билирубиновой интоксикации внутренних органов (вялость, слабость рефлексов, монотонный крик при рождении, отеки всего тела, нарушение дыхания и сердечно-сосудистой системы). Уровень гемоглобина менее 100, а билирубина — более 85.

После назначается лечение гемолитической болезни с учетом клинической картины и степени тяжести.

Как лечат гемолитическую болезнь плода

Дети с гемолитической болезнью должны получать адекватное питание. Ребенка необходимо кормить каждые 2 часа и днем, и ночью. Так как основной путь выведения билирубина через кишечник, то это усилит его выведение.

Основной целью лечения заболевания является предотвращение поражения головного мозга билирубином, то есть, развития билирубиновой энцефалопатии.

Выбор тактики лечения зависит от развития гемолитической болезни. Если поставили диагноз внутриутробно (выявили отеки на УЗИ, высокий уровень билирубина, анемия), то делают внутриутробное переливание резус-отрицательной крови в вену пуповины. Такая процедура позволяет избавиться от высокой концентрации токсического билирубина, вывести противоэритроцитарные антитела и поврежденные эритроциты. Это даст возможность защитить организм плода от токсического воздействия билирубина, устранить анемию и нормализовать работу внутренних органов.

В случае диагностирования заболевания после рождения, выбор тактики лечения зависит от ситуации.

Терапия желтушной и анемической формы

В данном случае кормление ребенка начинают через 2-6 часов после рождения и только донорским молоком (антитела могут проникать через молоко к ребенку). Так кормят до исчезновения антител против эритроцитов в организме матери. Они пропадают примерно на 2-3 неделе. После необходимо снизить уровень билирубина в крови. Это осуществляют с помощью консервативных и оперативных методов.

• Фототерапия. Это безопасный и эффективный метод лечения. Она начинается в первые или вторые сутки жизни. Ребенок облучается специальными лампами. С их помощью происходит фотоокисление билирубина и превращение его в водорастворимую форму. Это способствует его более легкому выведению из организма. Облучение проводят непрерывно до нормализации уровня билирубина в крови. Обычно 3-4 дня. Все зависит от скорости снижения данного вещества.
• Инфузионная терапия. Одновременно с облучением для ускорения выведения билирубина в организм вливают физиологические или глюкозные растворы. На 2-е сутки добавляют такие микроэлементы, как калий и кальций. В случае низкого уровня белка назначают альбумин (белок в крови, поддерживающий водный баланс в сосудах).
• Фармакологические препараты. Назначаются в первые сутки желтухи. Используются такие медикаменты, которые способствуют быстрому опорожнению кишечника, снижению образования билирубина, улучшению оттока желчи и всасыванию этого вещества в кровь через кишечник. Все это связано с основным путем выведения билирубина — через кишечник.
• Применяется очистительная клизма и свечи с глицерином, что стимулирует движение кишечника и ускоряет выведение излишнего билирубина.

К оперативным методам лечения гипербилирубинемии относится заменное переливание крови. В большинстве случаев данную процедуру назначают при тяжелом течении.

Показаниями являются:

• Признаки билирубиновой энцефалопатии.
• Уровень билирубина в крови выше 200.
• Неэффективности фототерапии.
• Снижение гемоглобина до 100 и ниже в первые сутки после рождения.
• Если присутствует одновременно несовместимость крови и за резусом, и за группой.

Процедура осуществляется в стерильных условиях с помощью катетера, который вводят в пуповину. Правильность его положения проверяют рентгеновским снимком. Кровь вводится равными объемами в зависимости от массы тела ребенка. Для профилактики инфицирования проводят 2-3 дневную антибиотикотерапию. Существуют 3 вида заменного переливания крови:

• Обычное переливание — вводят в количестве как 2 объема крови ребенка.
• Изоволюмическое — вводят 2 объема в артерию и одновременно столько же выводят через вену (очищают кровь от билирубина и антител). Такую процедуру используют у недоношенных детей и с отечной формой заболевания.
• Частичное — вводят примерно 90 мл крови на кг массы ребенка.

Если катетер больше не требуется, то после изъятия накладывают стерильную повязку. Одновременно с переливанием и после него используют фототерапию. Через каждые 4-6 часов измеряют уровень билирубина, гемоглобина и сахара в крови.

Терапия отечной формы

Дети с отечной формой гемолитической болезни требуют интенсивного лечения, так как здесь страдают жизненно важные органы. После рождения сразу же пережимают пуповину для прекращения тока крови, снижения нагрузки на сердце и поступления антител. Далее ребенка укутывают, чтобы поддерживать температуру тела.

В течение часа необходимо срочное заменное переливание крови за специально отработанной схемой. Объем рассчитывают на кг массы тела и учитывают состояние сердечно-сосудистой системы путем измерения артериального давления и частоты сердцебиения. Беря во внимание, что у таких детей часто наблюдаются нарушения дыхания, то показана дополнительная подача кислорода.

Обязательно вводят раствор альбумина для устранения отеков, а при сердечной недостаточности назначают препараты, усиливающие работу сердца. При сохранении отеков на 2-3 день вводят мочегонные.

Профилактика гемолитической болезни

Все беременные женщины должны сдавать кровь для определения группы и резус-фактора.

С учетом важного значения сенсибилизации (только синтеза антител) в развитии этого заболевания необходимо каждую девочку с резус- отрицательной кровью расматривать как будущею мать. И в связи с этим переливать резус-положительную кровь только в крайнем случае.

Также для профилактики сенсибилизации, а как мы знаем, она развивается при первой беременности, после определения резус-фактора ребенка вводят антирезусный иммуноглобулин. Его используют в первые сутки после родов или на 28-30 неделе беременности. Данная процедура необходима для разрушения резус-положительных эритроцитов. Через полгода необходимо сдать кровь на наличие антител.

Если у женщины обнаружили высокий уровень антител против эритроцитов плода, то проводят плазмаферез. Это процедура, целью которой является очищение крови от антител. Ее выполняют 2-3 раза, начиная с 14 недели, с интервалом через 4-6-8 недель. Если плод достиг зрелости (начало 37 недели), то рекомендуется сделать кесарево сечение.

Также в этом случае беременных госпитализируют в дородовое отделение на 8, 16, 24, 28 и 32 неделе, где им проводят внутривенное вливание глюкозы с витамином С, Е, В6, кислородную и антианемическую терапию. При угрозе выкидыша назначают прогестерон.

Профилактикой отечной формы является применение внутриутробного заместительного переливания крови.

Какие прогнозы гемолитической болезни плода

Летальность при гемолитической болезни колеблется в широких рамках. Она зависит от тяжести течения, клинической картины, насколько была своевременна диагностика и как предоставлена медицинская помощь.

Если сравнивать, смертность в 40-х годах была 45%, а в настоящее время снизилась до 2.5%. При статистическом исследовании детей до 3-х лет, перенесших желтушную форму, было выявлено замедление физического и психического развития только у 5% детей. Также у таких детей отмечалась повышенная заболеваемость инфекционными болезнями. Еще у 50% были обнаружены кожные заболевания (нейродермиты, экземы, диатезы).

В случае отечной формы заболевания смертность остается на высоком уровне (примерно 50%).

Это внутренний конфликт между организмами матери и плода. Основой данной несовместимости является различие их резус-фактора крови. Принимая за чужеродность антигены внутриутробного развития плода, кровь женщины начинает редуцировать антитела для того, чтобы изгнать неизвестные микроорганизмы внутри себя. В 98% случаев гемолитическая болезнь плода имеет развитие у матери и плода, у которых присутствует резус-конфликт. В 2% случаев это может происходить из-за несовместимости крови плода и будущей матери. Начиная с 8-й недели беременности уже можно диагностировать, каким резусом обладает плод. Внутри утробы организм плода продуцирует антигены к крови матери, из-за чего можно дифференцировать умирание эритроцитов крови в организме женщины.

Как проявляется гемолитическая болезнь плода?

Специфические особенности проявления гемолитической болезни плода на ранней стадии невозможно определить. Для женщины беременность протекает в естественном режиме без каких-либо внешних проявлений болезни. По мере развития плода внутриутробно у матери может наблюдаться ряд симптомокомплексов индивидуального характера.

Проявление болезни может заключаться в следующих особенностях:

• внутриутробная гибель плода, что может произойти с 20 недели развития и до 30 недели включительно. Женщина может ходить с умершим плодом внутри вплоть до 10-14 дней, если не провести своевременное УЗИ или не сделать иные диагностические мероприятия (сдать кровь). Без кровотечения и при удовлетворительном общем состоянии беременной она может ничего не почувствовать. В дальнейшем это может привести к худшим последствиям, включая и сепсис (заражение крови).
• отечная форма проявления болезни - данная категория заболевания проявляется в нарастании массы тела плода. Это происходит благодаря накоплению клетчатки в организме плода внутриутробно. При отечной форме гемолитической болезни наблюдается увеличение в несколько раз всех внутренних органов плода: печени, селезенки, почек, сердца. Кроме того, в размерах увеличивается и плацента. У плода можно диагностировать тяжелую анемию, что может привести к гибели организма. Отечный вид болезни плода является одним из самых тяжелых признаков проявления, где исход только один - гибель плода. Это может произойти внутриутробно, а может и при родах (естественных или искусственно вызванных). В любом случае данная форма болезни не совместима с жизнью плода и ребенок не сможет появиться на свет живым.
• желтушная разновидность болезни - форма гемолитической болезни плода, при которой организм женщины может выносить плод до нужных сроков беременности и самостоятельно спровоцировать естественные роды. Ребенок с желтушной гемолитической болезнью появляется на свет с нормальным весом, в положенный срок, без видимых внешних проявлений заболевания. Дальнейшее течение болезни можно наблюдать уже через несколько часов. Кожные покровы новорожденного меняют окраску, приобретая желтый цвет. Его внутренние органы, такие как: сердце, почки, печень, селезенка будут увеличены в несколько раз от нормы. При желтушной форме гемолитической болезни плода признаки проявляются спустя пару часов при контакте с воздухом, реже плод уже имеет признаки болезни при рождении. Также у ребенка можно наблюдать билирубин в составе крови. Это одна из самых тяжелых форм проявления желтушной гемолитической болезни плода.

Непрямой билирубин в составе крови у новорожденного или гипербилирубинемия - это необратимый процесс в организме плода с последующим повреждениям ЦНС, нейронов головного мозга, энцефалопатии. Желтушная форма гемолитической болезни плода с последующим отравлением билирубином организма новорожденного сопровождается следующими проявлениями:

• ребенок отказывается принимать пищу (сосать грудное молоко или пить искусственную смесь из бутылочки);
• новорожденный постоянно срыгивает;
• выделение рвотных масс вне зависимости от приема пищи;
• у ребенка постоянные судороги;
• общее состояние вялое.

При достижении билирубина в крови плода 306-340 мкмоль/л наступает критический момент, несовместимый с жизнью новорожденного. Эти цифры касаются детей, рожденных в положенные сроки. Дальнейшее развитие гемолитической болезни плода может иметь несколько вариантов: смерть новорожденного или патологические отклонения нейронов коры головного мозга с последующим отставанием в развитии.

Показатели билирубина 170-204 мкмоль/л в крови имеют те же характеристики для новорожденных, появившихся на свет ранее поставленного срока (недоношенные).

Анемическая гемолитическая болезнь - эта форма заболевания является наименее опасной для ребенка. Дети, родившиеся раньше срока (недоношенные) имеют больший риск негативных последствий при развитии анемической категории болезни. У доношенных детей наблюдаются следующие признаки, характерные для данного заболевания:

• бледность;
• синюшность;
• вялость;
• наличие сосудистой сетки по всему телу новорожденного.

Причины появления болезни у плода

Признаки, которые могут спровоцировать проявление гемолитической болезни плода:

• прерывание беременности;
• выкидыш;
• развитие внутриматочной беременности;
• переливание несовместимой крови: женщине с показателем Rh(+)по резус-фактору Rh(-).

Данные факторы - первые причины, которые могут спровоцировать осложнения при беременности вплоть до внутриутробного умирания плода. Также стоит отметить любые мероприятия, направленные на переливание крови, вне зависимости от состояния организма (наличия беременности), которые являются первостепенными факторами риска в сохранении жизни плода, а также адекватного внутриутробного его развития. Кислородное голодание плода, задержка в развитии, плохой отток крови - все это может послужить причиной развития неизлечимой патологии при рождении ребенка.

Диагностика гемолитической болезни плода

Диагностировать несовместимость двух организмов (матери и плода) на сегодняшний день является обязательным мероприятием во время беременности. При постановке на учет врач-гинеколог задает перечень вопросов каждой женщине, собирает полный анамнез с последующими клиническими заключениями. В группу риска попадают беременные, которые имели в прошлом:

• внутриутробную гибель плода;
• выкидыш;
• постоянную невынашываемость плода;
• уже наличие детей с гемолитической болезнью.

Диагностика беременной будет заключаться в сдачи анализа крови, где можно будет точно выявить резус-фактор и группу крови беременной. При Rh (-) требуется постоянный контроль за наличием антител в крови беременной.

Также необходимо провести следующие диагностические исследование, направленные на выявление специфики развития ребенка внутриутробно:

• допплерография маточно-плацентарного кровотока плода;
• УЗИ плода;
• кардиотокография плода - исследование сердца с подсчетом ударов в минуту.

При развитии гемолитической болезни у плода отмечается кислородное голодание, а также возможно отставание в развитии. Для диагностики необходимо постоянно проводить допплерографию на фоне контролирующего УЗИ.

Диагностические мероприятия при возможной гемолитической болезни плода требуют сдачи анализов крови на выявление резус-фактора и группы крови, а также наличие билирубина.

Лечение гемолитической болезни плода

При выявлении заболевания плода гемолитической болезнью сроком ранее 36 недель, беременной рекомендуется сделать кесарево сечение. При отметке, достигающей 36 недель и выше, с общей удовлетворительной оценкой всего организма женщины, а также со зрелостью всей системы, отвечающей за естественные роды, беременная может предпочесть самостоятельные роды. При тяжелом состоянии плода, с присущей гипоксией, а также с несоответствием в размерах плода, не рекомендуется самостоятельное родоразрешение.

Лечение гемолитической болезни плода заключается в следующем:

• светолечение - процесс, при котором происходит распад билирубина в крови ребенка. Для этого младенца помещают в специальное закрытое пространство, где круглосуточно работают лампы дневного света или синие;
• проводится ежедневный контроль билирубина у новорожденного;
• при ярко выраженной анемии организм корректируется с помощью эритроцитарной массы;
• при тяжелых формах болезни применяется переливание крови, а также введение жидкости внутрь желудка;
• при затрудненном дыхании ребенка проводят ИВЛ.

Профилактика гемолитической болезни плода

Профилактические меры, направленные на избежание гемолитической болезни плода, заключаются в правильном ведении интимной жизни, а также необходимом контроле над организмом еще до наступления беременности. Женщины, имеющие отрицательный резус-фактор крови, должны осознавать и понимать все последующие действия, возможные варианты развития.

Если у вас Rh (-):

• прерывать первую беременность (аборт) категорически запрещено;
• необходимо вводить препарат иммуноглобулин еще до наступления желаемой беременности (желательно начинать курс за год);
• контролировать наличие антигенов в крови посредством сдачи анализов;
• нежелательно подвергать организм переливанию крови;
• при необходимости переливания тщательно следить за тем, какой Rh у вливаемой крови;
• вводить препарат иммуноглобулин в том случае, если вы родили ребенка с резус-положительной кровью, а также после выкидыша, аборта, внематочной беременности .

Если у вас Rh (+):

• контроль крови на антитела до беременности и во время;
• нежелательно наступление беременности для пары, где женщина и мужчина имеют различные Rh. Планировать беременность необходимо под строгим контролем и наблюдением врача.

Отдельно хочется отметить и тот факт, что гемолитическая болезнь плода широко распространена во всем мире. Последствия, которые мы можем наблюдать: отставание в развитии, энцефалопатия - все это говорит не только о том, что медицина беспечна по отношению к своим пациентам, но и мы сами беспечны к своему здоровью, а также к той жизни, которая зарождается внутри нас. Будьте внимательны к себе и своему здоровью всегда, а не только тогда, когда увидите заветные 2 полоски на тесте.

Гемолитическая болезнь (ГБ) плода и новорожденного является патологи­ческим состоянием, возникающим в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым антигенам, при котором происходит гемолиз эритроци­тов плода под влиянием изоантител матери, проникающих через плацентар­ный барьер.

Чаще всего заболевание развивается в результате резус-конфликта или кон­фликта по системе ABO (1 случай на 250-300 родов). Удельный вес ГБ в струк­туре перинатальной смертности составляет 3,5%.

Виды резус-фактора и антигена Hr

Существуют т р и о с н о в н ы х в и д а R h — ф а к т о р а: антигены D (Rh),
С (Rhj) и Е (Rhn) и

т р и р а з н о в и д н о с т и а н т и г е н а Hr: d, с, е.

Наибо­лее выраженными антигенными свойствами обладает фактор D.

Из Нг-факторов большей способностью вызывать образование отличается фактор с.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з

Конфликт вследствие изосерологической
несовместимости матери и плода чаще всего развивается по эритроцитарным антигенам Rh-Hr и AB0.

В зависимости от этнической принадлежности, частота резус-отрицательной принадлежности крови в популяции варьирует от менее 1% у китайцев, до 30% и более у басков. У европейцев частота в среднем составляет 15%.

Изоиммуни­зация может явиться следствием двух основных причин:- первая, к счастью, все реже и реже встречающаяся - ятрогенная . Она
связана с введением в организм женщины резус-положительной крови при проведении ей в прошлом переливаний крови или при аутогемотера­пии;
- вторая является основной - это плодово-материнский трансплацентарный перенос плода в кровоток матери во время беременности и родов.

Rh-изоиммунизация - это иммунный ответ организма матери на попадание в него чужеродных для него , находящихся на мембране плода. Размеры и формы плода и взрослого человека различны, поэтому путем количественного определения в циркуляции матери эритроцитов
плода можно косвенно судить об объеме плодово-материнских трансплацентар­ных кровотечений. Их частота и объем существенно увеличиваются по мере прогрессирования беременности. Если в течение I триместра беременности они
регистрируются только у 3% беременных (их объем составляет около 0,03 мл),то в III триместре они выявляются у 45% беременных женщин и расчетный объем трансплацентарных кровотечений достигает 25 мл.
Первичный иммунный ответ после попадания D-антигена в кровоток матери проявляется через определенное время - от 6 недель до 12 месяцев.

Он состоит в появлении класса М, молекулы которых имеют значитель­ные размеры и не проникают к плоду через плацентарный барьер. Это объясня­ет отсутствие гемолитической болезни у плодов большинства первобеременных
резус-отрицательных женщин.

Попадание D-антигена в кровоток матери при повторной беременности вы­зывает быстрый вторичный иммунный ответ в виде образования небольших по своему размеру класса G, которые, свободно проникая через плацентарный барьер, осаждаются на мембране эритроцитов резус-положительного плода, приводя к их гемолизу.

Rh-антигены обнаруживаются на мембране эритроцита плода у же к 30-му дню беременности. Циркулирующие при повторной беременности анти-Б-антитела( G) проникают через плацентарный барьер, связываются с
соответствующими антигенами на мембране эритроцитов, что вызывает уско­ренное разрушение последних в органах ретикулоэндотелиальной системы.
Массивное разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии у плода (ане­мическая форма) , появление которой вызывает повышение концентрации эритропоэтина в кровотоке у плода. Эритропоэтин , в свою очередь, стимулирует гемопоэз, в результате которого появляются очаги экстрамедуллярного крове­творения, в основном в печени и селезенке плода, которые существенно увеличиваются.

Экстрамедуллярный гемопоэз характеризуется незавершен­ностью развития эритроцитов и появлением в циркуляции эритробластов .
Хотя непрямой(несвязанный) билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов пло­да, интенсивно выводится через плаценту, повышение его концентрации нарушает синтез белков в печени плода, уже измененный за счет появления экстрамедул­лярного гемопоэза. Следствием этого патологического процесса становится
гипопротеинемия, снижение онкотического давления плазмы крови плода и портальная гипертензия. Развитие анемии у плода приводит к снижению кислородной емкости его крови. Это, в свою очередь, влечет за собой усиление анаэробного гликолиза в тканях, ацидоз, снижение буферных резервов кро­ви, повреждение эндотелия капилляров и развитие хронической гипоксии.

На фоне хронической гипоксии и ацидоза возникает компенсаторное увеличение сердечного выброса и минутного объема, приводящее к гипертрофии миокарда и постепенному развитию сердечной недостаточности, и как следствие, к повыше­нию центрального венозного давления (ЦВД ).

Повышение ЦВД затрудняет ток лимфы по магистральным лимфатическим сосудам, вызывая нарушение оттока интерстициальной жидкости и увеличение ее онкотического давления. Весь ком­плекс происходящих патологических процессов вызывает накопление жидкости в тканях и серозных полостях плода, что клинически проявляется развитием у него генерализованного отека (отечная форма ГБ) и при отсутствии соответствующего лечения приводит к внутриутробной гибели плода.

Понимание патофизиологии развития гемолитической болезни плода по­зволило разработать методы профилактики изоиммунизации Rh-отрицательных беременных женщин, методы диагностики и лечения гемолитической болез­ни плода и новорожденного.

Всем беременным женщинам при первом же визите к врачу следует провести т и п и р о в а н и е по г руппе кр о в и и R h — фа ктору, а т а к же о п р е д е ­ле ние а н т и р е з у с н ых . При выявлении Rh-отрицательной принад­лежности крови беременной, имеющей Rh-положительный фактор у мужа, пока­зано повторное определение антирезусных каждые 4 недели вплоть до
родов. Следует помнить о том, что резус-положительные лица могут быть гомо­зиготными или гетерозиготными, тогда как резус-отрицательные - только го­мозиготными. Это имеет практическое значение, поскольку потомство гомози­готного резус-положительного отца и резус-отрицательной матери будет резус-положительным в 100% случаев. Если отец гетерозиготный, вероятность для плода быть резус-положительным составит только 50%.

Анамнез Rh-изоиммунизированной беременной женщины имеет большое зна­чение в оценке риска развития тяжелых форм гемолитической болезни.

Титр антител в крови беременной женщины и его динамика могут быть использова­ны для оценки степени тяжести гемолитической болезни. При этом границей,после которой возможно развитие клинически значимых форм гемолитической болезни плода, является титр 1: 8 .

При последующих беременностях величина
титра Rh-антител в крови матери не имеет корреляции со степенью тяжести гемолитической болезни плода и, кроме того, отек у плода может развиться при минимальной величине титра антител - 1:2.

УЗИ сканирование для диагностики гемолитической болезни

Опыт применения у л ь т р а з в у к о в о г о с к а н и р о в а н и я для диагностики и определения степени тяжести гемолитической болезни плода показывает его вы­ сокую чувствительность и специфичность при развитии у плода только тяжелой -
отечной формы заболевания, о чем свидетельствует определение свободной жид­кости в его серозных полостях. При других формах гемолитической болезни
плода чувствительность и специфичность однократного ультразвукового иссле­дования низки. Однако ценность ультразвукового исследования может быть уве­личена при динамическом наблюдении за состоянием плода одним и тем же исследователем. При этом уделяется внимание размерам печени, селезенки, тол­щине плаценты и эхогенности кишечника, что имеет особое значение для выяв­ления самых начальных стадий развития отека у плода и его разрешения на фоне
внутриматочного лечения.

Кроме того, косвенным показателем наличия анемии
у плода, не имеющего отека, может служить увеличение скорости кровотока в средней мозговой его артерии и аорте, определяемой при д о п п л е р о м е т р и и с использованием цветного допплеровского картирования. Изменение скорости кровообращения связано с формированием гипердинамического типа циркуляции
у плода, формирующейся на фоне развивающейся анемии, а также обусловленным возрастанием сердечного выброса на фоне увеличения венозного возврата, явля­ющегося следствием снижения вязкости крови.

Этот критерий, оцененный в
динамике, может быть использован как дополнительный маркер для определе­ния оптимальных сроков начала инфузий и их повторов при анемической фор­ме гемолитической болезни.

Т а к т и к а в е д е н и я беременности при Rh-изоиммунизации беременной

Тактика ведения женщины зависит от Rh-принадлежности плода.
Существует возможность определения Rh-генотипа плода при помощи моле­кулярно-генетических методов с использованием л ю б ы х клеток плодового происхождения, что дает уникальную возможность определять тактику ведения Rh-иммунизированных женщин уже в начале беременности.

Полимеразная цеп­ная реакция() имеет 100% чувствительность и специфичность при определении Rh-генотипа плода.

Амниоцентез является наиболее безопасным инвазивным вмешательством для плода в период с 14-й по 18-ю неделю беременности, так как это наилучший срок для Rh-типирования плодов у Rh-иммунизированных беременных женщин.

Очевидно, в ближайшем будущем совершенствование методов выделения кле­ток крови плода в периферической крови матери (а клетки крови плода всегда присутствуют в кровотоке матери за счет плодово-маточных трансфузий) посте­пенно вытеснит из клинической практики инвазивные вмешательства во время беременности для определения Rh-генотипа плода.

В настоящее время оценка степени тяжести гемолитигеской болезни плода базируется на инвазивных вмешательствах.

Начиная с 1961 г. анализ оптической плотности околоплодной жидкости,
полученной при амниоцентезе, был основным методом диагностики степени тяжести гемолитической болезни. Однако этот метод имеет очевидные недостат­ки. Речь идет, прежде всего, о весьма высокой частоте ложноположительных и
ложноотрицательных результатов, особенно во II триместре беременности, и о
необходимости повторных, 2-4-кратны х операций амниоцентеза. Все это послу­
жило толчком для поиска методов получения крови плода и ее прямого иссле­
дования.
Разработка в 1983 г. метода получения крови плода при помощи кор-
доцентеза - пункции сосудов пуповины под ультразвуковым контролем -
открыла новую страницу в диагностике и лечении гемолитической болезни
плода. Этот метод может быть использован уже в конце первой половины
беременности, что имеет принципиальное значение при необходимости диагнос­
тики раннего развития тяжелых форм гемолитической болезни плода
Анализ гематологических показателей у плодов при неосложненном течении
беременности позволил определить границы нормального распределения вели­
чин всех показателей крови в зависимости от срока беременности. Все основные
показатели, позволяющие оценить степень анемии у плода, такие как величина
гемоглобина и гематокрита, а также содержание эритроцитов, повышаются по
мере прогрессирования беременности. При этом в начале второй половины
физиологически протекающей беременности уровень гемоглобина составляет
120 г/л и возрастает к 37-й неделе до 140 г/л. Средний уровень гематокрита
крови повышается с 36 до 43%.
Классификация степеней тяжести гемолитической болезни плода зависит от
величин гематокрита и гемоглобина его крови, полученной при кордоцентезе.
Оценка степени тяжести позволяет определить тактику ведения изоиммуни-
зированной беременности, обосновать необходимость внутриматочного лечения
и оптимального времени досрочного родоразрешения.
Содержание общего белка и альбумина в плазме крови плодов по мере уве­
личения срока беременности при неосложненной беременности увеличивается.
Концентрация альбумина с 20-й по 37-ю неделю увеличивается почти в полтора
раза, достигая к концу беременности величины 35 г/л. При развитии у плодов
тяжелой анемии, особенно при формировании отека, содержание альбумина в
крови плода снижается, что позволило разработать новый патогенетический
метод лечения тяжелых форм гемолитической болезни плода с использованием
препарата альбумина.
Отечная форма гемолитической болезни может развиваться уже в течение
II триместра беременности, и, в этом случае, практически 100% таких плодов
погибают антенатально до 30-й недели беременности. Тем не менее, даже при
отечной форме плода показатели красной крови могут быть успешно корриги­
рованы. Однако при проведении переливания только отмытых эритроцитов до­
нора, несмотря на полную нормализацию показателей крови у плода, отек разре­
шается после первого переливания лишь у 33% плодов. Поэтому в настоящее
время разработан метод сочетанного переливания плоду отмытых эритроцитов
донора и 20% раствора альбумина в соотношении 5: 1 . Такая терапия приводит
к исчезновению выраженного отека у всех плодов. При этом происходит норма­
лизация как показателей красной крови, так и содержания сывороточного аль­
бумина.
Так как до настоящего времени этиопатогенетических методов лечения гемо­
литической болезни плода в начальной стадии развития не существует (нет
убедительных данных о положительном влиянии на течение заболевания у пло­
да каких-либо медикаментозных средств или процедур), то сегодня можно ут­
верждать, что основнъш методом легения тяжелых форм гемолитигеской болезни
плода является проведение ему внутриматоъных переливаний отмытых эритро­
цитов донора в согетании с альбумином под ультразвуковым контролем.
Например, при отсутствии отека у плода после переливания наблюдается пол­
ная нормализация показателей его крови, в частности, гематокрит повышается
в среднем в 1,9 раза. Даже при тяжелейшей гемолитической анемии на фоне
развившегося отека у плода этот метод позволяет осуществить полную коррек­
цию анемии при увеличении значений гематокрита в 3 раза.
При л е ч е н и и рано развившейся тяжелой формы гемолитической болез­
ни требуются неоднократные внутрисосудистые переливания плоду. В НИИАГ
им. Д. О. Отта РАМН имеется собственный опыт 5-кратных переливаний одному

плоду и 10-кратных у одной беременной при двуплодной беременности. Опыт
трансфузий отмытых эритроцитов донора и одновременно 20% раствора аль­
бумина свидетельствует о том, что своевременное их выполнение позволяет
существенно пролонгировать течение беременности на фоне удовлетворитель­
ных показателей крови плода и производить родоразрешение близко к сроку
родов. При ведении подобных пациентов следует стремиться к родоразрешению
при сроке беременности 36-37 недель.
Для успешного внутриматочного лечения тяжелых форм гемолитической бо­
лезни плода важно своевременное обращение беременных женщин высокого
риска по развитию этого заболевания в специализированный перинатальный
центр. Общеизвестны данные, которые свидетельствуют: при обращении жен­
щин в центр до 18 недель беременности все внутриматочные переливания были
предприняты до развития у плода отека. При позднем обращении - после 24 не­
дель беременности у 81% женщин лечение начиналось уже на фоне имеющегося
отека плода. Таким образом, особая роль в обеспечении хороших результатов
терапии гемолитической болезни принадлежит женской консультации.
Риск осложнений, непосредственно связанных с диагностическими вмеша­
тельствами при проведении только кордоцентеза, незначительно превышает 1%.
Общие потери плодов за время беременности и раннего неонатального периода не
превышают при этом популяционного уровня. При проведении длительных внут-
риматочных вмешательств - а именно такими являются трансфузии - риск, ес­
тественно, повышается Это связано с тремя основными причинами:
1. Вмешательства проводятся на фоне исходно патологического состояния
плода.
2. На сердечно-сосудистую систему плода оказывается существенная нагруз­
ка введением объемов крови, сопоставимых, а иногда и превышающих общий
фетоплацентарный объем циркулирующей крови.
3. Двигательная активность плода существенно затрудняет выполнение дли­
тельных внутриматочных манипуляций.
Контроль за состоянием плода во время вмешательства, во избежание пере­
грузки его сердечно-сосудистой системы и развития тяжелой брадикардии, про­
водится путем постоянного кардиомониторного наблюдения за сердечным рит­
мом. При появлении признаков нарушений функционального состояния плода
следует уменьшать скорость трансфузии вплоть до ее полного прекращения. Это
особенно важно при отечной форме гемолитической болезни, поскольку разви­
тие отека обусловлено сердечно-сосудистой недостаточностью, формирующейся
на фоне нарушения плодово-плацентарной циркуляции.
Двигательная активность плода значительно усложняет условия выполнения
переливаний и может явиться причиной тяжелых повреждений сосудов пупови­
ны и органов плода. Для обездвиживания плоду внутрисосудисто вводится мио-
релаксант пипекуроний (ардуан). Ардуан не оказывает влияния на частоту сер­
дечных сокращений плода и в дозе 0,1 мг на 1 кг расчетной массы плода
вызывает полное его обездвиживание в течение 40-50 минут. Обездвиживание
плода позволяет сократить длительность внутриматочных вмешательств, значи­
тельно снизить частоту случаев выхода конца пункционной иглы из просвета
сосуда пуповины и, следовательно, избежать трансфузии крови донора в амнио­
тическую полость и необходимости выполнения повторных кордоцентезов в це­
лях продолжения переливания.
Тегение беременности при изосерологигеском конфликте. Течение бере­
менности отличается большим числом осложнений, к которым относятся: невы­

нашивание за счет увеличения частоты самопроизвольных выкидышей (13%) и
преждевременных родов (до 10%), анемии, ОПГ-гестозов, кровотечений в по­
следовом и раннем послеродовом периодах. Повышается число гнойно-септи­
ческих заболеваний у матерей и новорожденных.
Гемолитигеская болезнь новорожденного. Значительный гемолиз эритро­
цитов плода, как правило, приводит к развитию тяжелой формы гемолитичес­
кой болезни, завершающейся антенатальной гибелью плода или смертью ребен­
ка в первые часы жизни из-за сердечно-легочной недостаточности. Однако в
большинстве случаев заболевание быстро развивается после рождения, чему
способствует поступление большого количества антител в кровь ребенка при
нарушении целостности сосудов плаценты, а также повышение конглютинаци-
онной активности крови ребенка. Значительную роль в патогенезе ГБ играет
пониженная ферментативная активность печени новорожденного. В норме в
ретикулоэндотелиальных клетках в результате гемолиза эритроцитов из гемо­
глобина образуется свободный (или непрямой) билирубин, который далее в
печени при участии системы ферментов, из которых основным является глю-
куронилтрансфераза, соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в
конъюгированный (или прямой) билирубин. Последний хорошо растворяется в
воде и выводится печеночными клетками в желчные протоки, а затем удаляется
с мочой и калом.
У новорожденных в первые дни жизни активность ферментов печени еще
низкая, и даже физиологический гемолиз приводит к накоплению в крови по­
вышенного количества свободного билирубина (физиологическая гипербилиру-
бинемия) и к так называемой физиологической желтухе новорожденных. При
гемолитической болезни, когда интенсивный гемолиз наслаивается на понижен­
ную способность печени трансформировать билирубин, происходит патологи­
ческое накопление в крови новорожденного свободного непрямого билирубина.
Свободный билирубин циркулирует в крови в виде комплексов с альбуми­
ном, в таком состоянии он не проникает через клеточные мембраны. При зна­
чительном накоплении прямого билирубина его связи с альбумином нарушают­
ся, и он легко проникает из сосудистого русла через клеточные мембраны в
ткани, особенно в ткани, богатые липидами, - жировую, нервную. Переходу
билирубина в ткани способствуют недостаточное количество альбумина, сдвиг
кислотно-основного состояния в сторону ацидоза, наличие в крови повышен­
ного количества веществ - конкурентов билирубина при связывании с альбу­
мином (гормоны, свободные жирные кислоты, салицилаты, сульфамиды и др.).
В клетках нервной системы билирубин проявляет свое токсическое действие,
нарушая процессы клеточного дыхания. Это приводит к расстройству функций
центральной нервной системы, т. е. к развитию клинических симптомов билиру-
биновой энцефалопатии (ядерная ), в результате чего могут наступить
или смерть ребенка, или стойкие неврологические нарушения, сохраняющиеся
на всю жизнь.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Гемолитическая болезнь новорожденного
имеет следующие варианты течения:
1) гемолитическая анемия без желтухи и водянки;
2) гемолитическая анемия с желтухой;
3) гемолитическая анемия с желтухой и водянкой.
Гемолитигеская анемия без желтухи и водянки (а н е м и ч е с к а я ф о р ­
ма) в чистом виде встречается редко. Анемия выявляется, как правило, на 2-й
и 3-й неделе жизни и быстро прогрессирует. Количество эритроцитов снижается

до 2 х 1012/л, гемоглобина - до 60-80 г/л. Анемия связана не с усиленным
гемолизом эритроцитов, а с подавлением функции костного мозга. При анеми­
ческой форме заболевания нет ретикулоцитоза, эритробластоза, гипербилиру-
бинемии. Анемия является нормохромной или гипохромной и относительно
микроцитарной. Прогноз благоприятный.
Гемолитигеская анемия с желтухой (ж е л т у ш н а я ф о р м а) встречается
наиболее часто. Она может иметь легкое течение с умеренным, но длительным
повышением уровня билирубина без увеличения печени и селезенки, но часто с
последующей умеренной анемией.
Легкая форма заболевания чаще наблюдается при несоответствии крови ма­
тери и ребенка по групповым антигенам системы АВО.
Тяжелая желтушная форма гемолитической болезни иногда выявляется уже
при рождении ребенка: его кожные покровы бледно-желтушные, печень и селе­
зенка увеличены, мышечный тонус и рефлексы снижены, недостаточно активен
крик. Даже при тяжелом течении болезни ребенок при рождении может выгля­
деть здоровым, розовым, однако уже в первые часы жизни появляется желтуш-
ность кожных покровов, которая быстро усиливается. Ребенок становится сон­
ливым, вялым, снижаются мышечный тонус и рефлексы, нарушается активность
сосания и далее, если не начать активное лечение, развиваются отчетливые
симптомы билирубиновой энцефалопатии или ядерной желтухи. Первыми сим­
птомами являются снижение активности сосания и изменение мышечного тону­
са - появление ригидности затылочных мышц. Затем присоединяются гиперес­
тезия, беспокойство, вскрикивания, глазодвигательные нарушения («симптом
заходящего солнца»), , расстройство дыхания, сердцебиения, резкое
повышение температуры до 40-41 °С (пирогенное действие билирубина) и на­
ступает смерть. В агональном периоде нередко отмечают геморрагические явле­
ния - кровоизлияния в кожу, кишечник, легкие. Перед смертью может развить­
ся отек легких и , чаще геморрагического характера.
В некоторых случаях после ядерной желтухи наступает выздоровление, все
симптомы исчезают, ребенок становится активным, хорошо сосет, увеличива­
ется масса тела. Однако в большинстве случаев в дальнейшем выявляю тся
неврологические последствия: от небольших моторных нарушений (координа­
ция движений, походка) до значительных расстройств, сочетающихся с глухо­
той и нарушением интеллекта.
В клинической картине тяжелой желтушной формы гемолитической болезни
степень анемизации ребенка к моменту рождения не имеет решающего прогно­
стического значения. Основным показателем тяжести заболевания является ин­
тенсивность прироста билирубина в крови.
При гемолитигеской анемии с желтухой и водянкой (о т е ч н а я ф о р м а)
плод чаще погибает внутриутробно. Это наиболее тяжелая форма заболевания.
Если плод не погибает, то ребенок рождается преждевременно и имеет характер­
ный внешний вид: бледные слизистые оболочки и кожные покровы, видны
петехии и геморрагии. Обращает на себя внимание большой живот вследствие
асцита и увеличенных печени и селезенки. В крови число эритроцитов не пре­
вышает 1,5 х 1012/л, содержание гемоглобина до 80 г/л, значительно увеличено
число ядерных форм эритроцитов («фетальный эритробластоз»).
Помогает в диагностике положительный прямой тест Кумбса, доказывающий
наличие фиксированных эритроцитами ребенка блокирующих антител, указы­
вает на резус-конфликт. Об этом же свидетельствует уровень билирубина в
пуповинной крови, превышающий 51 м км оль/л (по Ван-ден-Бергу), наличие

анемии, нормобластов и ретикулоцитоз. Для постановки диагноза большое зна­
чение имеет анамнез матери (указания на самопроизвольные аборты, мертво-
рождения, смерть ребенка от желтухи в первые дни после рождения).
Л е ч е н и е ж е л т у ш н о й ф о р м ы г е м о л и т и ч е с к о й б о л е з н и
направлено на борьбу с гипербилирубинемией и предотвращение развития билиру-
биновой энцефалопатии.
Наиболее эффективным способом снижения уровня билирубина является
заменное переливание крови. Показаниями к нему у доношенных детей являю т­
ся положительная проба Кумбса, содержание гемоглобина ниже 90 г/л, билиру­
бина 342 мкмоль/л, темп нарастания (в час) билирубина выше 6,0 мкмоль/л и
уровень его в пуповинной крови 60 мкмоль/л. Сущность его состоит в том,
чтобы заменить кровью донора кровь ребенка, содержащую неполноценные,
гемолизированные эритроциты, иногда и свободные антитела и, главным обра­
зом, продукты распада гемоглобина (билирубин). Кровь донора временно вы­
полняет обычную функцию крови. Собственное кроветворение ребенка в первое
время подавляется. Для заменного переливания крови раньше применяли толь­
ко резус-отрицательную кровь. Далее было показано, что в крови ребенка почти
не содержится свободных антител, они преимущественно связаны с эритроцита­
ми и, следовательно, возможно применение для переливания менее дефицитной
резус-положительной крови. Это испытано и широко применяется, но в самых
тяжелых случаях болезни предпочтительнее применять резус-отрицательную
кровь. При АВО несовместимости используется кровь группы 0(1), совпадающая
с кровью ребенка по резус-фактору. Количество переливаний крови определяет­
ся из расчета 150-160 мл на 1кг массы, в среднем при операции вводится
500 мл крови донора, выводится такое же количество крови ребенка (или на
50 мл меньше). Если после первого заменного переливания крови про­
должает нарастать, уровень билирубина снова повышается до величин, близких
к критическим, требуются повторные заменные переливания крови.
Для борьбы с гипербилирубинемией используют , наибольшая
эффективность которой отмечена при выполнении ее через 12-24 ч после за­
менного переливания крови в количестве 2 ОЦК.

К о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е гемолитической болезни новорожденных

включает внутри­венное капельное введение белоксодержащих растворов с глюкозой (раствор аль­бумина 10%, фенобарбитал, зиксорин, после 5-7-го дня - карболен, витамин Е).

При развитии синдрома «сгущения желчи» необходимо назначить внутрь 5 -10% раствор магния сульфата по 5 мл 2 -3 раза в сутки, облучение ребенка лампа­ми дневного света.

Фототерапия - облучение ребенка источниками света с длиной
волны 450 нм, что приводит к образованию изомера билирубина, растворимого в воде, поэтому легко элиминируемого из организма ребенка.
Кормление детей с гемолитической болезнью молоком матери можно начи­нать не ранее 5-10-го дня жизни. Дети, получившие лечение своевременно, в дальнейшем хорошо развиваются.

При развитии ядерной желтухи в дальнейшем обнаруживается органическое поражение ЦНС, отставание в психическом раз­витии.

П р о ф и л а к т и к а гемолитической болзени новорожденных

В настоящее время общепризнанна необходимость профи­лактического введения анти-О-гаммаглобулин а после родоразрешения (постнатально) неиммунизированных Rh-отрицательных женщин по 300 мкг (1500 ME) в тече­ние 48-72 ч, а также после проведения искусственного аборта, внематочной
беременности и инвазивных манипуляций во время беременности. Такая тактика снижает вероятность развития иммунизации родильниц с 7,5%о до 0,2%о.

Возможность развития изоиммунизации во время беременности послужила основанием к изучению эффективности антенатального применения анти-D-иммуноглобулина. Исследования показали, что его профилактическое введе­ние при сроке 28 и 34 недели беременности в дозе 150 мкг в сочетании с после­родовой профилактикой снижает вероятность изоиммунизации до 0,06%.

Гемолитическая болезнь - это такое заболевание, которое вызвано несовместимостью крови матери и будущего младенца по различным антигенам. Бывает несовместимость и по резус-фактору. Это часто случается, когда у матери и плода разный резус-фактор (например, у матери - положительный, у плода - отрицательный или наоборот). При групповой несовместимости у матери и плода могут быть разные группы крови (например, у матери группа 0(1), а у плода любая другая). Гемолитическая болезнь новорождённых может развиваться и при несовместимости других антигенов крови, но такое случается крайне редко.

В чём причины?

Гемолитическая болезнь у женщин с встречается достаточно часто. Это очень серьёзное и опасное заболевание. Процесс возникновения резус-конфликта прост: от плода к матери через плаценту поступают антигены. В ответ на это организм женщины вырабатывает собственные резус-отрицательные антитела для уничтожения противоположных резус-положительных эритроцитов будущего младенца, тем самым губительно действуя на его печень, селезёнку, костный мозг и органы кроветворения. Таким образом, разрушенные эритроциты приводят к накоплению в тканях плода билирубина, который обладает токсичным воздействием на мозг младенца. Резус-фактор определяется в крови ребёнка уже на третьем месяце внутриутробного развития. Именно с этого времени и начинаются его «конфликты» с матерью.

Гемолитическая болезнь новорождённых. Симптомы

На сегодняшний день изучено три формы этого коварного заболевания: отёчная, желтушная и анемическая. Наиболее тяжёлой считается отёчная форма, при ней дети рождаются недоношенными или умирают сразу же после рождения. При этом внешний вид новорождённого имеет характерную внешность: лунообразное лицо, восковая бледность, иногда цианоз или желтушность, подкожная клетчатка отёчная. Имеется свободная жидкость в плевральной, брюшной, перикардиальной полостях, иногда кровоподтёки, петехии. Печень и селезёнка младенца увеличены. В крови наблюдается снижение эритроцитов и гемоглобина, а также лейкоцитоз, эритробластоз, ретикулоцитоз.

Гемолитическая бывает лёгкой, средней и тяжёлой степени. Для неё характерно появление желтухи сразу же после рождения плода или несколько часов спустя. При этом даже околоплодные воды могут быть окрашены в жёлтый цвет. Гемолитическая желтуха у младенца очень быстро нарастает, увеличивается печень и селезёнка, наблюдается склонность к кровотечениям. Такие детки рождаются вялыми, плохо сосут грудь, все физиологические рефлексы у них могут быть снижены. В крови нарастает уровень билирубина и на третий-пятый день достигает своего максимума. Если в этот момент ребёнка не лечить, развивается Появляется тонические судороги, тремор конечностей. Характерным для этого вида заболевания считается тонус разгибательных мышц рук, в то время как нарастает общая гипотония.

Анемическая форма - это самое лёгкое проявление данного заболевания. При нём наблюдается увеличение печени и селезёнки, в крови снижается количество эритроцитов и гемоглобина.

Гемолитическая болезнь новорождённых. Лечение

Самое главное в лечебных мероприятиях - это скорейшая дезинтоксикация организма новорожденного, удаление продуктов распада эритроцитов, антител и билирубина. Всё это делается для того, чтобы после рождения остановить гемолиз малыша. В этот период ребёнку показано обильное питьё, витамины, энтеросрбенты, дезинтоксикационные растворы. Сильная анемия является показанием для проведения обменного переливания крови.

С целью профилактики гемолитической болезни современная медицина проводит переливание крови и её компонентов строго по экстренным показаниям для того, чтобы не допустить иммунизации женщины чужеродными антигенами. В случае, когда у беременной выявляется резус-конфликт, её госпитализируют и делают всё возможное, чтобы сохранить здоровье и жизнь малыша.