Причины поражения твердых тканей зубов. Патогенез (что происходит?) во время Заболеваний твердых тканей зубов. Последняя стадия кариеса

Некариозные поражения зубов - частое явление в стоматологической практике. Это понятие включает в себя широкий спектр заболеваний с разной этиологией и клиническими проявлениями.

Общее понятие

Некариозные поражения зубов - обширная группа заболеваний и патологий. К ним относятся все повреждения эмали, болезни небактериальной природы. По распространенности они занимают второе место после кариеса. Подобного рода поражения могут иметь разнообразные симптомы и клиническую картину, разные у них и причины возникновения. Но все они бывают врожденными или приобретенными.

Могут иметь разное распространение - поражать один или все зубы в ряду, отдельные участки в определенном порядке. Многие из таких заболеваний тяжело диагностируются, так как признаки разных патологий бывают похожи и трудноотличимы друг от друга. Это может быть связано и с недостаточной изученностью болезни, что осложняет ее выявление и увеличивает риск осложнений. В такой ситуации могут помочь только лучшие где подберут вариант правильного лечения (например, «СМ-Клиника», имеющая несколько филиалов в Москве, «Диамед» или «ДентаЛюкс-М»).

Классификация некариозных поражений

Из-за разнообразия болезней, которые относятся к понятию «некариозные поражения зубов», классификация их не имеет одного общепринятого стандарта. Если суммировать все данные, можно получить обобщенный список видов поражений.

1. Патология развития при прорезывании зубов:

• Аномалия формы, размера.
• Флюороз (крапчатые зубы).
• Гипоплазия эмали (нарушение развития).
• Патологии структуры зубов наследственного характера (одонтогенез, амелодентиногенез).
• Сифилис (врожденный).
• Другие патологии развития, связанные с внешними факторами (прием антибиотиков, конфликт резуса).

2. Патологические изменения твердых тканей зуба:

• Полная потеря зуба.
• Эрозия.
• Изменение цвета после прорезывания.
• Повышенная чувствительность тканей.

3. Изменения во внутреннем строении зуба:

• Перелом корня.
• Вывих корня.
• Перелом коронки зуба.
• Вскрытие пульпы.

В нашей стране чаще используют другую классификацию, предложенную в 1968 году В. К. Патрикеевым. По ней некариозные поражения зубов делятся на две группы.

1. Поражения, возникающие до прорезывания:

• Аномалия прорезывания и развития.
• Гипоплазия зубов.
• Гиперплазия.
• Флюороз.
• Наследственные патологии.

2. Поражения, возникающие после прорезывания:

• Эрозия.
• Клиновидный дефект.
• Некроз твердых тканей.
• Гиперестезия зубов.
• Стирание.
• Травма зубов.
• Пигментация.

Гипоплазия

Так называют патологию развития зубной ткани во время ее формирования, то есть у детей до прорезывания зубов. Такое нарушение вызвано недостаточной минерализацией тканей. Основной признак - полное отсутствие органа или аномально малое его развитие. Гипоплазия зубов может быть как врожденной, так и развиться уже после рождения ребенка. Причин тому несколько:

• конфликт резус-факторов матери и ребенка,
• перенесенное матерью инфекционное заболевание во время беременности, инфекции у ребенка после рождения,
• сильный токсикоз, сопровождающий беременность,
• преждевременные роды, травма во время родов,
• патология развития ребенка после рождения,
• дистрофия, заболевания желудочно-кишечного тракта,
• нарушение обмена веществ,
• нарушение развития мозговой деятельности,
• механические повреждения челюстной кости.

Различают два вида гипоплазии - системную и местную. Первая характеризуется поражением всех зубов, низкой толщиной эмали или ее отсутствием. Появляются желтые пятна. Местная отличается поражением одного или двух органов. Здесь наблюдаются отсутствие эмали (частичное или полное), структурные дефекты зубов - они могут быть деформированы. Такие нарушения вызывают болевые ощущения. Гипоплазия в тяжелой форме вызывает повышенную стираемость зубов, разрушение тканей или полную потерю органа, развитие неправильного прикуса. Лечение гипоплазии включает в себя отбеливание зубов (на ранней стадии) или пломбирование и протезирование (при заболевании тяжелой степени). Одновременно проводят реминерализацию эмали медицинскими препаратами (например, раствором глюконата кальция). В целях профилактики возникновения гипоплазии у детей беременным женщинам рекомендуется сбалансированное питание, содержащее витамины для зубов (D, C, A, B), кальций и фтор, а также строгое соблюдение гигиены полости рта.

Гиперплазия

Гиперплазии - некариозные поражения зубов, связанные с избыточным образованием тканей зуба. Их появление обусловлено аномалией развития клеток эпителия, эмали и дентина. Проявляется в виде «капель», которые еще называют «эмалевыми жемчужинами». Они могут достигать 5 мм в диаметре. Основная область локализации - шейка зуба. Такая капля состоит из зубной эмали, внутри может находиться дентин или мягкая соединительная ткань, напоминающая пульпу. Выделяют пять типов подобных образований по их структуре:

• истинно-эмалевые - состоят только из эмали,
• эмалево-дентинные - эмалевая оболочка содержит внутри дентин,
• эмалево-дентинные капли с пульпой - внутри находится соединительная ткань,
• капли Родригес - Понти - эмалевые образования в периодонте между корнем и альвеолой,
• внутридентинные - расположены в толще дентина.

Гиперплазия тканей зубов клинически никак себя не проявляет, она не вызывает боли, воспалений или какого-либо дискомфорта. Можно лишь выделить эстетический фактор, если аномалия затрагивает передние зубы.

В этом случае проводится шлифование и выравнивание поверхности. В остальных же случаях, если пациента ничего не беспокоит, лечение не проводится. Профилактические меры заключаются в защите молочных зубов от кариеса, так как их разрушение может вызвать нарушения в развитии постоянных.

Флюороз

Флюороз возникает в период формирования зубной ткани из-за повышенного поступления фтора в организм. Он изменяет правильную структуру эмали и вызывает внешние ее дефекты - появление пятен, полосок, борозд, темных вкраплений. В развитии такой патологии играет роль не только переизбыток фтора, но и недостаток кальция. В детском организме фтор накапливается больше и быстрее, чем у взрослых, поступая с пищей и водой. Выделяют такие формы флюороза:

• штриховая - проявляется появлением белых полос без четкого контура;
• пятнистая - характеризуется наличием желтоватых пятен с гладкой поверхностью;
• меловидно-крапчатая - матовые или блестящие пятна, имеющие белый, коричневый или желтый цвет (могут поражать все зубы);
• эрозивная - множественные эрозии поверхности эмали;
• деструктивная (откололся зуб или полностью разрушился) - пагубные процессы, сопутствующие флюорозу.

Методы лечения флюороза различаются в зависимости от формы заболевания. Так, при пятнистой форме проводится отбеливание и реминерализация, при необходимости - сошлифовывание верхнего слоя эмали. А вот эрозивную форму такими способами не вылечить, здесь необходимо восстановление зубов винирами или коронками. Общие же методы лечения включают в себя реминерализацию, восстановление формы и цвета органа, местное воздействие на организм, контроль поступления фтора.

Эрозия

Некариозные поражения зубов включают в себя такое повреждение эмали, как эрозия. Ее образование приводит к изменению цвета, эстетической порче зуба, а также повышенной чувствительности. Выявляется при визуальном осмотре. Эрозия зуба характеризуется прогрессирующим разрушением эмали и дентина, течение болезни хроническое, может занимать длительное время. Причина возникновения патологии может иметь механический характер, например, при использовании жестких щеток или паст с абразивными частицами. Также эрозия может быть вызвана химическим воздействием на эмаль при употреблении продуктов и напитков с повышенной кислотностью (соленья, маринады, цитрусовые соки и другие). Работники производств, связанные с постоянным вдыханием вредных веществ, чаще всего страдают таким поражением зубов. Употребление некоторых лекарственных средств может способствовать возникновению болезни (например, большое количество аскорбиновой кислоты пагубно действует на эмаль).

Причиной могут также стать нарушения в работе желудка (повышенная кислотность его среды) или щитовидной железы. Выявить недуг на ранней стадии тяжело, так как он проявляется лишь потерей блеска на отдельном маленьком участке зуба. Дальнейшее течение болезни приводит к постепенному убыванию эмали и дентина. Выглядит это как стертые зубы, чаще всего у основания. Лечение основано на прекращении разрушения зубных тканей. Включает в себя применение аппликаций с содержанием фтора и кальция около 20 дней, далее пораженный участок покрывается фторлаком. Возможно применение виниров или коронок для восстановления эстетичного вида. В комплексную терапию входят препараты кальция и фосфора, а также витамины для зубов. Если не лечить эрозию, она может стать причиной гиперестезии зубов.

Гиперестезия

Гиперестезия зубов проявляется повышенной чувствительностью эмали и в большинстве случаев является сопутствующим симптомом других некариозных заболеваний. Распространенность этой патологии велика: около 70 % населения страдают гиперестезией, чаще ей подвержены женщины. Проявление - резкая, сильная боль, которая длится не более тридцати секунд и появляется при воздействии на эмаль внешних факторов. Гиперестезию разделяют на виды по нескольким критериям:

1. Распространение:

• ограниченная форма - затрагивает один или несколько зубов;
• генерализованная - характеризуется чувствительностью всех органов.

2. Происхождение:

• форма гиперестезии, связанная с потерей зубных тканей;
• не связанная с потерей, обусловлена общим состоянием организма.

3. Клиническая картина:

• боли возникают как реакция на температуру внешних раздражителей (холодная вода);
• зубы реагируют на химические раздражители (сладкие или кислые продукты);
• реакция на все раздражители, в том числе тактильные.

Лечение гиперестезии назначается специалистом в зависимости от причины ее возникновения, сложности проблемы и формы заболевания. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое вмешательство (например, при патологическом и оголении пришеечной области зуба), а иногда можно обойтись терапевтическими процедурами, такими как наложение фторсодержащих аппликаций на поврежденные участки. Ортодонтическая терапия может потребоваться при гиперестезии из-за повышенной стираемости зубов. Профилактические меры - употребление с пищей всех необходимых минералов и витаминов, укрепляющих зубные ткани, регулярное и правильное использование средств гигиены полости рта, а также ежегодный осмотр у стоматолога.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект - поражение зуба, при котором разрушается его основание. Внешне проявляется повреждением шейки зуба в форме клина. Чаще всего подвержены дефекту клыки. На начальной стадии незаметен, его трудно диагностировать. При длительном течении болезни появляется темный оттенок в области поражения. Основной симптом клиновидного дефекта - зубы болезненно реагируют на влияние высоких или низких температур, сладкую пищу, физическое воздействие (чистка). Причиной развития болезни может быть несоблюдение гигиены полости рта, неправильное использование щетки - если после чистки у основания костного образования остается бактериальный налет, он разрушает эмаль, приводя к клиновидному дефекту. Также причиной могут стать заболевания десен, такие как гингивит и пародонтит, нарушение работы щитовидной железы, повышенная кислотность желудка, вызывающая изжогу. Лечение клиновидного дефекта зависит от тяжести повреждения.

При незначительном разрушении достаточно провести восстановительные процедуры, которые восполнят кальций и фтор в зубной эмали и уменьшат ее восприимчивость к внешним факторам. При сильных повреждениях не обойтись без установки пломбы. Из-за неудобного расположения дефекта такие пломбы часто выпадают. Лучшие стоматологические клиники способны решить эту проблему путем высверливания отверстия определенной формы, которая удерживает пломбу, и использования материала особой упругости.

Некроз твердых тканей

Некроз твердых тканей зубов на ранней стадии проявляется потерей блеска эмали, появляются меловидные пятна. В процессе развития болезни они становятся темно-коричневыми. В области поражения происходит размягчение тканей, эмаль теряет прочность, пациент может при этом пожаловаться, что у него откололся зуб. Происходит пигментация дентина. Обычно поражается не один орган, а сразу несколько. Чувствительность к внешним раздражителям повышается. Локализуется в основном у шейки зуба, так же как и клиновидный дефект и эрозия. Но, несмотря на похожие симптомы и область поражения, опытный стоматолог сможет легко отличить эти заболевания друг от друга и поставить правильный диагноз. Такая патология возникает на фоне гормональных нарушений в организме. Лечение направлено на укрепление зубных тканей, устранение повышенной чувствительности (гиперестезии), а при сильном поражении назначают ортопедическую терапию.

Травмы зубов

Понятие «травма зубов» объединяет в себе повреждения механического характера внешних или внутренних частей зуба. Причинами их возникновения можно назвать падения, удары по челюстной кости во время занятий спортом, драки, аварии. При длительном воздействии на зуб посторонними предметами или твердой пищей ткани его истончаются и становятся хрупкими. В таком случае неприятность может случиться даже при пережевывании пищи.

Травмы зубов могут стать следствием неправильного проведения стоматологических процедур, например некачественной установки штифта. Привести к повреждениям могут и некоторые заболевания, такие как гипоплазия, флюороз, пришеечный кариес, киста корня. К травмам относят переломы коронки или корня, вывих, Лечение ушиба основано на исключении физического воздействия на больной орган, отказе от твердой пищи. При лечении возвращается в лунку для дальнейшего приживления. Если такая операция не имеет перспективы, по мнению стоматолога, проводится протезирование или имплантация. Перелом коронки нуждается в незамедлительном лечении для восстановления не только жевательных функций, но и эстетичного вида, особенно если повреждению подверглись передние зубы. В данном случае устанавливаются несъемные коронки. При переломе корня обычно проводится полное удаление зуба для установления штифта или имплантата.

В настоящее время в практике российского здравоохранения принято использовать Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр), предложенную ВОЗ в 1995 г. - МКБ-10. Для стоматологии на базе МКБ-10 предложена Международная классификация стоматологических болезней МКБ-С. Согласно этой классификации, патология твердых тканей зубов охватывает несколько кодов класса XI "Болезни органов пищеварения". Ниже перечислены наиболее часто встречающиеся коды МКБ-С, относящиеся к болезням твердых тканей зубов.

К00 - Нарушения развития и прорезывания зубов.

К00.2 - Аномалии размеров и формы зубов.

К00.30 - Флюороз зубов.

К00.08 - Изменение цвета зубов в процессе формирования.

К02 - Кариес зубов.

К03.0 - Повышенное стирание зубов.

К03.7 - Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания.

К03.80 - Чувствительный дентин.

S02.51 - Перелом коронки зуба без повреждения пульпы.

S02.52 - Перелом коронки зуба с повреждением пульпы.

К08.3 - Оставшийся корень зуба.

По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.

Кариес зубов [К02] - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Некариозные поражения зубов [К00, К03] соответственно времени их возникновения подразделяют на две основные группы:

Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

Гипоплазия эмали [К00.40];

Гиперплазия эмали [К00.2];

Эндемический флюороз [К00.30];

Аномалии развития и прорезывания зубов [К00];

Изменения их цвета [К00.8];

Наследственные нарушения развития зубов [К00.5, А50.51];

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

Пигментация зубов и налеты [К03.7];

Повышенное стирание твердых тканей [К03.0];

Клиновидные дефекты [К03.10];

Эрозия зубов [К03.29];

Травма зубов ;

Гиперестезия зубов [К03.80].

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания

Гипоплазия эмали [К00.40] - необратимый порок развития твердых тканей зубов, характеризующийся количественными и качественными нарушениями эмали за счет изменений в образующих эмаль клетках зачатков зубов - амелобластах, изменением минерального обмена, нарушением трофики твердых тканей.

Зубы Гетчинсона [А50.51]: признак врожденного сифилиса, проявляющийся нарушением формирования коронки зубов. Резцы верхней челюсти имеют отверткообразную или бочкообразную форму с полулунной вырезкой по режущему краю.

Дифференциальную диагностику проводят с кариесом и флюорозом.

Гиперплазия [К00.2] - избыточное образование твердых тканей зуба при его развитии, "эмалевые капли" диаметром от 1,0 до 3,0 мм; чаще всего образуются на границе эмали и цемента корня в области шейки зуба, реже - в области бифуркации корней.

Эндемический флюороз [К00.30] - поражение твердых тканей зубов вследствие употребления воды с избыточным (свыше 2 мг/л) содержанием фтористых соединений. Большое значение имеют сроки проживания человека в очагах эндемического флюороза, пищевой режим, социальные факторы. Фтор, являясь ферментативным ядом, оказывает токсическое действие на аме-лобласты, в результате чего нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.

Дифференциальная диагностика проводится с кариесом, гипоплазией эмали.

Характерным клиническим признаком флюороза является симметричность рисунка пятнистости на эмали одноименных зубов противоположных сторон челюстей.

Аномалии развития и прорезывания зубов [К00] возникают при нарушениях общего физического развития, функций эндокринной и нервной системы при рахите и туберкулезе у детей.

Изменение цвета зубов [К00.8] наблюдается у детей:

Перенесших гемолитическую болезнь новорожденных [К00.80];

При приеме антибиотиков тетрациклиновой группы матерью ребенка в период беременности или при лечении самого ребенка тетрациклиновыми препаратами ("тетрациклиновые зубы ") [К00.83].

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания

Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] в результате воздействия экзогенных факторов:

Пищевых и лекарственных веществ;

Резорцин-формалинового метода лечения пульпитов;

Метода серебрения корневых каналов;

Некачественной изоляции тканей зуба прокладочным материалом при пломбировании амальгамами;

Окисления оставленных в каналах обломков эндодонтических инструментов;

А также эндогенных факторов:

При кровоизлияниях в пульпу при вирусных инфекциях, холере (розовый цвет эмали);

При проникновении пигментов при желтухе (желтый оттенок);

При приеме антибиотиков тетрациклиновой группы (серовато-желтый цвет);

Изменение цвета в результате некроза пульпы (тусклая эмаль).

Повышенное стирание зубов [К03.0] - прогрессирующий процесс убылитвердых тканей зубов, обусловленный эндогенными (наследственная предрасположенность, нейродистрофические расстройства, заболевания эндокринной системы) и (или) экзогенными факторами (функциональная перегрузка зубов из-за частичного их отсутствия, аномалии прикуса, нерациональное протезирование; парафункция жевательных мышц и др.). Сопровождается изменениями морфологического, функционального и эстетического характера зубоче-люстной системы. Начальным клиническим проявлением служит повышенная чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям, которая по мере прогрессирования процесса снижается за счет образования заместительного дентина. В клинике может наблюдаться стирание твердых тканей до уровня полости зуба и даже до уровня шейки зуба. Стирание всех или большой группы зубов может обусловить изменение внешнего вида человека за счет уменьшения высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что приводит к изменению соотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава и его дисфункции.

Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще развивается на фоне эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Клиника характеризуется медленным течением. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях коронок симметричных зубов. На ранних стадиях дефекты выглядят как поверхностные трещины или щели, по мере прогрессирования процесса они расширяются, принимая форму клина с ровными краями, твердым дном и гладкими стенками. За счет образования плотного вторичного дентина полость зуба практически никогда не вскрывается. По мере прогрессирования патологического процесса возрастают ретракция десневого края, обнажение шеек зубов, гиперестезия твердых тканей. Дифференциальную диагностику проводят с поверхностным и средним кариесом и заболеваниями некариозного происхождения: эрозией твердых тканей, прише-ечным некрозом эмали. При клиновидном дефекте в отличие от кариеса пораженная поверхность всегда твердая, гладко отполированная. Морфологически определяются уплотнение структуры эмали, облитерация дентинных канальцев. Вследствие усиления минерализации отмечается повышение микротвердости как эмали, так и дентина.

Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] - прогрессирующая убыль твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии. Чаще возникает у людей среднего и пожилого возраста с заболеваниями эндокринной системы. В патогенезе патологического процесса важную роль играют тиреотоксикоз и изменение микроэлементного состава эмали. Для клиники характерна симметричность поражения поверхностей центральных и боковых резцов верхней челюсти, премоляров и моляров обеих челюстей. Начальный этап развития эрозии характеризуется появлением овального или округлого дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. При дальнейшем течении процесса происходят углубление и расширение эрозии вплоть до утраты всей эмали вестибулярной поверхности и части дентина. Сопровождается изменением цвета эмали. Эрозии нередко сочетаются со стиранием твердых тканей зубов.

Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] - тяжелое заболевание, приводящее к полной потере зубов, вызываемое как эндогенными (эндокринными заболеваниями, заболеваниями центральной нервной системы, хроническими интоксикациями организма), так и экзогенными факторами (в частности, химическими агентами). Некроз эмали сопровождается полной дискальцинаци-ей всего ее слоя. Эмаль становится хрупкой, может скалываться отдельными кусочками при незначительном механическом воздействии. Клинически характеризуется образованием обширных, неправильной формы, поверхностно расположенных дефектов твердых тканей. В процесс вовлекается дентин, который быстро пигментируется. Характерно быстрое течение болезни.

Специфическую группу составляют химические поражения твердых тканей. Химический (кислотный) некроз [К03.20] является результатом местного воздействия неорганических кислот (профессиональные вредности). Непосредственное воздействие химических агентов приводит к снижению резистентности твердых тканей зубов и значительным изменениям состава зубных тканей. Начальные стадии заболевания характеризуются чувством онемения и оскомины в зубах, значительными болевыми ощущениями от различных раздражителей. При прогрессировании наблюдается потеря естественного цвета и блеска эмали, появление шероховатой поверхности, темной пигментации, эрозийных полостей при выраженной убыли твердых тканей зубов. Процессы деструкции и стирания распространяются с вестибулярной поверхности на оральную. Болевые ощущения по мере прогрессирования процесса постепенно уменьшаются, а затем исчезают.

Гиперестезия твердых тканей зубов [К03.80] - повышенная чувствительность дентина, характеризующаяся болевыми ощущениями от различного рода раздражителей в области отдельных или группы зубов при кариозных и некариозных поражениях твердых тканей зубов и заболеваниях пародонта. Гиперестезия дентина вызывается комплексом эндогенных и экзогенных факторов.

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова

Кафедра терапевтической стоматологии

Реферат на тему:

«Наследственные заболевания твердых тканей зубов»

Преподаватель: Березкина Л.В.

Выполнила:

студентка гр. М.-31-00

Максимова И.Н.

Чебоксары 2002 г.

Введение

Наследственные нарушения развития эмали

Наследственные наружения развития дентина

Наследственные нарушения развития эмали и дентина

Наследственные нарушения развития цемента

Использованная литература

Введение…………………………………………………………………..…..4

Несовершенный амелогенез…………………………………………..…-

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее матрикса:

аутосомно-доминантная точечная гипоплазия………………………5

аутосомно-доминантная локальная гипоплазия…………………….6

аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия………………………..-

аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;…………………-

аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали……………….-

сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия…..-

Наследсветнная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали…………………………………………………………..7

аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом………………………………………………………….-

сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание…………………………………………………………..-

аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревании……………-

«снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание…….-

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией……………………………………………………..8

аутосомно-доминантная гипокальцификация………………………-

аутосомно-рецессивная гипокальцификация……………………….-

d)Лечение несовершенного амелогенеза………………………………-

Несовершенный дентиногенез…………………………………………..9

Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный дентиногенез 2 типа, дисплазия Капдепона)…………………………. 10

Несовершенный дентиногенез 1 типа……………………………….-

Корневая дисплазия дентина (дисплазия дентина 1 типа, бескорневые зубы)…………………………………………………………………………11

Коронковая дисплазия дентина (дисплазия дентина 2 типа, дисплазия полости зуба)………………………………………………… -

Наследственные нарушения развития эмали и дентина:…………. 12

Одонтодисплазия…………………………………………………….….-

Очаговая одонтодисплазия……………………………………………-

Наследственные нарушения развития цемента………………………13

Дисплазия цемента……………………………………………………….-

Резюме………………………………………………………………………13

Использованная литература……………………………………………..14

Введение

Большое значение в медицине и стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций не зависит от влияния срды. Здесь действует лишь степень выраженности симптомов заболевания. Наследственные аномалии зубов могут возникать на любом этапе их развития - от начала закладки их зачатков до полного прорезывания. Стоматологи насчитывают десятки всевозможных аномалий зубов - изменения их формы, строения твердых тканей, цвета, размеров, количества зубов (наличие сверхкомплектных зубов, полное или частичное их отсутствие), нарушения сроков прорезывания зубов (раннее прорезывание, задержка прорезывания).

На долю генетических аномалий зубочелюстной системы приходится около 25% от всех зубочелюстных аномалий.

Многие пороки развития плода приводят к нарушению строения лицевого скелета. Наследственными могут быть нарушения эмали зубов, дентина, размера челюстей, их положения. Аномалии зубов и челюстей генетического характера влекут за собой нарушения смыкания зубных рядов. Следует сразу отметить, что это наименее изученный раздел в стоматологии.

Наследственные заболевания твердых тканей зубов

1.Несовершенный амелогенез.

Наследственные нарушения развития эмали возникают часто в следствие влияния наследственных факторов, которые пояляются в результате патологичских изменений эктодермальных образований. По сути дела это несовершенный амелогенез (amelodenesis imperfecta)

Cерьезный и глубокий анализ этой группы некариозных поражений провели Ю.А. Беляков с соавторами(1986), Ю.А. Беляков (1993), S/ Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crowford et al (1989) и другие специалисты.

По их меннию, несовершенный амелогенез (дисплазия эмали – это наследственные факторы, которые проявляются нарушением обмена веществ в период формирования матрикса эмали или период ее минерализации, приводящего к гиперминерализации. Несовершенный амелогенез связан с нарушением формирования эмали амелобластами. При этом образуется очень тонкий слой эмали или она вовсе отсутствует. Поэтому зубы бывают меньших размеров, окрашены в серые или коричневые оттенки. По мере роста индивида вследствие отложения со стороны пульповой камеры новых слоев дентина цвет зуба меняется - увеличивается его желтизна. В связи с тем, что дентин откладывается за счет ткани пульпы, ее розовый цвет становится менее выраженным. В результате зубы с возрастом продолжают темнеть. Этот эффект усиливается внедрением красителей из ротовой среды в дентин благодаря его высокой проницаемости. Данное свойство обеспечивается значительной пористостью дентина. Именно эти неправильно текущие процессы являются основой частичного или полного нарушения структуры и минерализации эмали и приводят к целому ряду морфологических дефектов и изменений. Изменения эмали могут быть обусловлены двумя причинами: генной мутацией и факторами окружающей среды (фенокопии клинически идентичны генной патологии) или их сочетанием. Нарушение процессов формирования матрикса эмали ведет к полному, частичному или локальному изменению ее толщины, что выражается в ряде клинических форм наследственной гипоплазии эмали. Ю.А. Беляев с соавторами на основании данных литературы делит наследственные заболевания на 3 основные группы, каждая из которых имеет клинические разновидности:

Наследственныя гипоплазия эмали, вызванная нарушениями матрикса эмали:

А) аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

Б) аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;

В) аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;

Г) аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;

Д) аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали;

Е) сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

Наследсветнная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали;

А) аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом;

Б) сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание;

В) аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание.

Г) «снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание.

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией.

А) аутосомно-доминантная гипокальцификация;

Б) аутосомно-рецессивная гипокальцификация

Каждая их этих групп имеет свои разновидности поражения эмали, и далее дается достаточно подробная характеристика этих поражений:

^ Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее матрикса.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я т о ч е ч н а я г и п о п л а з и я. Временные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но на его поверхности, чаще губной, определяются дефекты (точки). Окрашивание этих дефектов пищевыми пигментами придает коронкам зубов испещренный вид. Точечные ямочки обычно расположены рядами или столбиками, возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я л о к а л ь н а я г и п о п л а з и я. Дефекты эмали бывают чаще на вестибулярной поверхности премоляров и щечных поверхностях моляровю Горизонтальны линейные углубления или ямочки обычно располагаются выше или ниже экватора зуба в нижней трети коронки, может быть захвачена и язычная поверхность. Режущий край и окклюзионная повехность зубов обычно не поражена. Может быть один большой гипопластический участок эмали на щечной поверхности зуба. Возможна гипоплазия эмали и временных и постоянных зубов. У каждого больного количество пораженных зубов и тяжесть процесса варьируют. Гистологическое исследование выявляет недостаточную зрелость эмали, дезоирентацию ее призм.

Описана аутосомно-рециссивная локальная гипоплазия; горизонтальные точки и бороздки более выражены в средней трети коронки большинства зубов.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я г л а д к а я г и п о п л а з и я.

Прорезавшиеся зубы могут иметь различный цвет: от непрозрачного белого до прозрачно-коричневого. Эмаль гладкая, истончена до 1\4 – 1\2 толщины нормального слоя. Часто она отсутствует на резцовых и жевательных поверхностях, а на контактных бывает белого цвета. Эти зубы обычно не контактируют. Задерживается прорезывание постоянных зубов.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я ш е р о х о в а т а я г и п о п л а з и я.

Цвет зубов изменен от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая с шероховатой зернистой поверхностью. Она может откалываться от дентина. Толщина ее составляет 1\4 – 1-8 толщины нормального слоя. На отдельных зубах эмаль может быть сохранена только у шейки. Поражаются и временные и постоянные зубы.

А у т о с м н о – р е ц е с с и в н а я ш е р о х о в а т а я а п л а з и я. Эмаль почти полностью отсутствует. Прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет или цвет непигментированного дентина. Поверхность коронки шероховатая гранулярная, похожа на матовое стекло. Зубы не контактируют. Задерживается прорезывание постоянных зубов. Рентгенологическое исследование выявляет реабсорбцию коронок непрорезавшихся зубов. Возможна гепертрофия десневого края у временных зубов. Согласно исследованию старения эмали с помощью сканирующей и трансмиссионной, а так же световой микроскопии, призматическая структура отсутствует, оставшаяся эмаль имеет шарообразные выступы.

С ц е п л е н н а я с Х – х р о м о с о м о й д о м и н а н т н а я г л а д к а я г и п о п л а з и я. Клиническая картина поражения у гомозиготных мужчин отличается от изменений эмали у гетерозиготных женщин. У мужчин эмаль желтовато-коричневая, твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют, выражена патологическая стираемость их тканей. Поражаются и временные и постоянные зубы. По данным электронно-микроскопического исследования нет эмалевых призм, имеются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации.

У женщин на коронке зубов вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины чередуются с полосами гипоплазии, иногда в этих вертикальных бороздках можно видеть дентин. Поражение эмали соответсвенных зубов верхней и нижней челюсти несимметрично.

^ Наследственная гипоплазия эмали связанная с нарушением ее созревания. А у т о с о м н о – д о м и н а н т н о е г и п о с о з р е в а н и е в с о ч е т а н и и с т а в р о д о н т и з м о м. В литературе описано 2 варианта этого заболевания. Эмаль временных и постоянных зубов имеет разную окраску: от белой до желтой с белыми или коричневыми непрозрачными крапинками или без них. Наблюдается патологическая стираемость измененной эмали. Тавродонтизм обычно имеется во временных и постоянных зубах. Полости резцов в любом возрасте больших размеров. При этой форме несовершенного амелогенеза у больных изменены только зубы.

С ц е п л е н н о е с Х – х р о м о с о м о й р е ц е с с и в н о е н а с л е д о в а н и е, г и п о с о з р е в а н и е. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы желто-белого цвета, испещренные, с возрастом темнеют из-а окрашивания эмали. Форма их не изменена. Слой более мягкой эмали по сравнению с нормальной может уменьшиться. У шейки зуба она обычно изменена меньше. На отдельных участках эмаль непрозрачна. Поверхность ее умеренно гладкая. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено изменение наружной половины эмали.

У женщин эмаль состоит из вертикальных полос, что характерно для клинической картины поражения зубов женщин, несущих Х-сцепленный доминантный ген (сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия). Эмаль может быть тусклой с участками белого цвета. Не всегда поражение зубов симметрично.

А у т о с о м н о – р е ц и с с и в н а я п и г м е н т а ц и я, г и п о с о з р е в а н и е. Цвет эмали от молочного до светло-янтарного (как при наследственном опалесцирующим дентине. Измененная эмаль интенсивно окрашивается пищевыми пигментами. Она обычно бывает нормальной толщины, может слущиваться от дентина. Возможна, но наиболее редка резорбция эмали до прорезывания зубов, когда прорезавшиеся зубы уже имеют деффект коронки.

«С н е ж н а я ш а п к а», а у т о с о м н о – д о м и н а н т н о е г и п о с о з р е в а н и е. Матово-белая эмаль покравает 1\3 до 1\8 режущей или жевательной поверхности зубов. Измененная эмаль обычно плотная и пигментированная. Чаще поражаются постоянные зубы. Более выражены обычно изменения зубов верхней челюсти. Иногда поражаются все резцы и моляры или все резцы и премоляры, при легкой форме – только центральные и боковые резцы (возможно поражение губной поверхности резцов одной половины челюсти).

Сканирующая электронная микроскопия показала, что структурный дефект ограничен наружным беспризменным слоем эмали, но остальные слои нормальные. Возможно так же исследование заболевания по сцепленному с Х-хромосомой рецессивному типу.

^ Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией. А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я г и п о к а л ь ц и ф и к а ц и я. Эмаль прорезавшихся зубов белая или желтая, нормальной толщины. На губной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина, у шейки кальцифирована лучше. Эмаль быстро теряется, оставляя обнаженный и чувствительный дентин, которы окрашивается от пищевых пигментов в темно-коричневый цвет. Часто наблюдается ретенция прорезывания отдельных зубов, непрорезавшиеся зубы могут подвергаться резорбции.

При рентгенологическом исследовании эмаль совершенно неконтрастна по сравнению с дентином. Сожержание органических веществ эмали от 8,7 до 14, 2% при норме 4,88% Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее имеют вид как после декальцификации. Из всех наследственных заболеваницй эмали аутосомно-доминантная гипокальцификация эмали встречается наиболее часто 1:20000

А у т о с о м н о – р е ц е с с и в н а я г и п о к а л ь ц и ф и к а ц и я. Эмаль темная, слущивается. Клинические нарушения, а так же рентгенологические исследования выявляеют более тяжелую форму заболевания по сравнению с аутосомно-доминантной гиокальцификацией эмали. В последнее время выделена новая клиническая форма: локальная гипокальцификация.

Сходная клиническая картинаможет наблюдаться при многих заболеваниях другой этиологии. Несовершенный амелогенез следует отличать прежде всего от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратериоза, псевдопаратериоза, спазмофилии, гипофосфатемии, тяжелой форме рахита, а так же опосредованного влияния на формирование коронок зубов инфекционных заболеваний, от тетрациклиновых зубов, тяжелой формы флюороза и др.

Интересно отметить, что несовершенный амелогенез был обнаруже в захоронениях древнего Египта.

У женщин несоверенный амелогенез встречается чаще в 1,5 раза, чем у мужчин., поскольку мутантный ген у плода мужского пола вызывает не только нарушение амелогенеза, но и ря изменений. Ведущих к его гибели в пренатальном периоде.

Таким образом, представленная классификация довольно полно отражает клиническую картину заболевания и может быть использована практическими врачами.

^ Лечение несовершенного амелогенеза. С целью сохранения имеющейся эмали рекомендуется систематическая обработка реминерализующими растворами и 0,2-0,05% р-м фторида натрия. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

^ 2. Наследственные нарушения развития дентина.

Несовершенный дентиногенез (наследственный опалесцирующий дентин) как результат нарушения формирования дентина чаще встречается у женщин. Цвет зуба бывает изменен за счет значительного объема пульпы с большим количеством кровеносных сосудов, чем обычно. Капилляры часто разрываются, вызывая небольшие кровотечения, результатом которых является пигментация твердых тканей продуктами распада клеток крови.

Прорезывание зубов при этом пороке развития задерживается, а когда подвергшиеся изменению зубы прорезываются, они имеют голубоватый оттенок, постепенно переходящий в пурпурно-опаловый или янтарный. Цвет может быть и серо-коричневым. Поскольку дентин изначально откладывается в небольшом количестве, у зуба отсутствуют желтые оттенки.

Строение эмали бывает нормальным, поэтому прорезавшийся зуб имеет голубоватый оттенок. В силу нарушения эмалево-дентинного соединения, эмаль вскоре скалывается. Дентин, не обладая высокой твердостью, легко стирается.

В настоящее время в стоматологической литературе наибольшее распространение получила следующая классификация наследственных нарушений дентина:

1) Несовершенный дентиногенез 1 типа;

2) Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный дентиногенез 2 типа, дисплазия Капдепона);

3) Корневая дисплазия дентина (дисплазия дентина 1 типа, бескорневые зубы);

4) Коронковая дисплазия дентина (дисплазия дентина 2 типа, дисплазия полости зуба);

Наследственные нарушения развития эмали и дентина:

5) Одонтодисплазия;

6) Очаговая одонтодисплазия

Термин «наследственный опалесцирующий дентин» введен для отграничения этого заболевания от несовершенного дентиногенеза 1 типа, который наблюдается при несовершенном остеогенезе, т.к. поражения зубов при обоих заболеваниях идентичны рентгенологически. Из этих двух выше указанных заболеваний чаще встречается наследственный опалесцирующий дентин.

^ Наследственный опалесцирующий дентин. Люди с этой формой заболевания практически здоровы. Характерный признак – это опалесценция или просвечивание зубов, окраска эмали водянисто-серая. Клинически отмечают повышенную стираемость окклюзионной поверхности зубов, окрашивание обнаженного дентина в коричневый цвет, прогрессирующую кальцификацию полости зуба и корневых каналов. Коронки зубов нормальных размеров, нередко шаровидной формы. Коронки зубов укорочены, у верхушек возможны очаги просветления. Изменены и временные и постоянные зубы. Характерно низкое содержание в дентине минеральных веществ (60%) и высокое – воды (25%), органических веществ (15%), уменьшенное – кальция и фосфора при нормальном их соотношении.

Гистологические исследования показали, что дентинный матрикс атипичен, линия предентина расширена. Одонтобласты вакуолизированы, неправильной формы. Типично так же уменьшение их количества, рпи далеко зашедшем заболевании – их отсутствие. Слой цемента заужен в верхней корневой части, он может подвергаться дегенеративным изменениям. Электронно-микроскопические исследования показали интердегитацию эмали и дентина, что отрицательно влияет на на скрепление этих твердых тканей между собой. Микроскопичски определяется нормальный слой эмали, но нарушено расположение ее кристаллов.. Кариес зубов встречается редко. В структуре эмали при развитии кариеса таких зубах не обнаружено различий по сравнению с обычным кариесогенным процессом.Задерживается резоорбция корней временных зубов. Популяционная частота – 1:8000. наследование аутосомно-доминантное со 100% пинетрантностью и постоянным выражением гена в отношении к сибсу. Заболевание обычно связано с локусом Gc на хромосоме 4d. В чистых монголоидных и негроидных расах это заболевание не встречается.

^ Несовершенный дентиногенез 1 типа. Наследственный опалесцирующий дентин может быть одним из компонентов несовершенного остеогенеза, редкого заболевания. Изменения в постоянных зубах наблюдаются у 35% больных. Характерна триада симптомов: голубые склеры, патологическая ломкость костей (61%) и развитие отосклероза (20%). Преимущественно ражаются длинные трубчатые кости, а их переломы и деформации – основные симтомы заболевания. Выраженность изменений в зубах не связана со степенью поражения и деформации костей скелета. При несовершенном остеогенезе воможно сочетание поражения зубов, вормиевых костей на черепе и явлений остеопороза.

Популяционная частота 1:50 000. Наследование аутосомно-доминантное, но возможны аутосомно-рециссивные формы. По данным E. Piette (1987) выделена новая форма дисплазии дентина – несовершенный дентиногенез, тип 3: увеличена полость зуба, а корни отсутствуют.

^ Корневая дисплазия дентина. Коронки временных и постоянных зубов не изменены, но иногда незначительно отличается их цвет. Полости и каналы временных зубов полностью облитерированы. Полости постоянных зубов могут быть в виде полумесяца, что является характерным признаком этого заболевания. Постоянные однокорневые зубы имеют короткие, конусообразные, резко сужающиеся у верхушки корни, корни жевательных зубов имеют форму W. У некоторых детей корни особенно временных зубов мало развиты, что зубы вскоре после прорезывания становятся подвижными и выпадают.

Гистологически коронки временных зубов имеют имеют нормальную эмаль и сло пограничного с эмалью дентина (дентинные канальцы единичны или полностью отсутствуют), между которыми располагаются остатки ткани зубного сосочка. Корневой дентин диспластичен на всем протяжении.

Рентгенологически часто определяются участки просветления у верхушек корней интактных зубов.

Микроскопическое исследование тканей, окружающих верхушки корней зубов, не выявляет элементов, характерных для радикулярной кисты.

Биопсия обнаруживает плотную коллагеновую ткань, скопления плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов.

В отличие от наследуемого опалесцирующего дентина количество одонтобластов не уменьшается. Изучя тонкие шлифы зубов при дисплазии дентина под световым и электронным микроскопом не отмечено отклонений от нормы в строении призм и межпризменных промежутков. В дентине изменены дентинные канальцы и межканальная зона, полость зуба полностью выполнена дентиклами различного размера. Наряду с изменениями в зубах возможен отосклероз альвеолятной кости и скелетные аномалии.

При рентгенологическом исследовании остеосклеротически изменены все трубчатые кости, утолщен кортикальный слой., а так же облитерированы костномозговые каналы, сужены или облитерированы ростковые хрящевые зоны. Кариес встречается редко, постоянные зубы более устойчивы к нему, чем временнные.

Популяционная частота 1:100 000. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

^ Коронковая дисплазия дентина. Сопровождается изменением цвета временных зубов, они становятся янтарными и опалесцируют. Полость зуба облитерирована. Постоянные зубы имеют нормальный цвет.

Рентгенологически во всех определяют полость зуба, но часто в ней попадают дентикли. Участки просветления у верхушек корней интактных зубов встречаются значительно реже, чем при дисплазии дентина 1 типа. На основании клинического генеалогического, рентгенологического и гистологического исследований было установлено изменение морфологической структуры временных и постоянных зубов, а так же морфологическое изменение скелета. Цвет временных зубов изменен, отмечена патологическая стираемость эмали и дентина. Полости зубов и корневые каналы полностью облитерированы.

Нарушены процессы обезыствления дентина и его структура. Постоянные зубы имеют обычную окраску. Однако у отдельны были искривлены корни и уменьшена их толщина, облитерированы корневые каналы и более выражены морфологические изменения пульпы.

Наследование ааутосомно-доминантное. Дифферинциальную диагностику этого синдрома следует проводить с наследственным опалесцирующим дентином, несовершенным дентиногенезом 1 типа и дисплазией дентина 1 типа.

^ 3. Наследственные нарушения развития эмали и дентина

Одонтодисплазия. Аномалии развития зубов характеризуются нарушением развития эмали и дентина. Поражаются временные и постоянные зубы. Они менее рентгеноконтрастны: обычно хорошо видны большие полости зубов, эмаль и дентин тонкие.Зубы могут опалесцировать, иметь часто неправильную форму, меньшие размеры, возможно образование дентиклей в их полости. Зачатки некоторых зубов могут не развиваться. Наличие дентиклей – характерная черта заболевания, окружающая их пульпа имеет обычное строение.

При этом синдроме так же возможны: гипоплазия и гипосозревание эмали, тавродонтизм моляров, рентгенологически облитерация полости зуба, отсутствие контрастности между эмалью и дентином. Наряду со стоматологическими проявлениями обычно имеют редкие, тонкие кудрявые волосы и тонкие диспластические ногти.

^ Очаговая одонтодисплазия. Поражает группу зубов, чаще половину верхней челюсти, резцы и клыки бывают изменены у 2\3 (60%) больных. S. A. Williams и F.S. High (1988) описали сочетание очаговой одонтодисплазии с колобомой радужки и другими аномалиями. Известны сочетания односторонней одонтодисплазии (изменена группа зубов с нарушением развития отдельных костей тела, при этом могут наблюдаться адентия и остеопороз альвеолярной кости в зоне дисплазийных зубов

Частота в среднем составляет 1:40000. Задерживается прорезывание временных и постоянных зубов разного периода формирования. Они меньших размеров, эмаль отсутствует, дентин пигментирован. Группа зубов одной половины верхней и нижней челюсти менее рентгеноконтрастна, в полости зубов дентиклей не обнаружено. Лицо больных с аномальными зубами на одной половине челюсти ассиметрично. Описана так же односторонняя одонтодисплазия зубов правой половины верхней челюсти в сочетании с гипоплазией скуловой кости и половины верхней челюсти. Сходную клиническую картину регионарной (очаговой) одонтодисплазии наблюдали М. Ishikawa и соавт. (1987) у ребенка 10 лет. Эмаль 7654 I зубов была тонкой ткани их менее рентгеноконтрастны, полость увеличена, корни короткие. Гистологически коронка первого верхнего моляра была покрыта неровной гипоплазированной эмалью их 2-х слоев: призматического и сферического, глобулярного. Дентинные канальцы были расположены регулярно, их количество уменьшено, корневой дентин менее изменен.

^ Лечение наследственных нарушений развития дентина, а так же развития эмали и дентина связано с большими трудностями. Эффективны ортопедические методы.

^ 4. Наследственное нарушение развития цемента

Дисплазия цемента. В 1982 г. H.O. Sedano и соавт. Описали новую форму дисплазии – аутосомно-доминантную дисплазию цемента, которая была случайно выявлена у 10 членов одной семьи, не предъявлявших никаких жалоб. Деформации лица не было, клинических проявлений тоже. Рентгенологическое исследование выявило участки склероза в виде долек с преимущественной локализацией у корней премоляров и клыков обеих челюстей. Этот склероз распространялся до основания нижней челюсти.

Дифферинцировать следует от остеита деформирующего (Б-нь Педжета).

5. Резюме

Врожденные пороки развития зубочелюстной системы – важная проблема практической стоматологии. Знать наследственные синдромы и их проявления в полости рта и челюстных костях стоматологу необходимо, чтобы правильно определить клинический диагноз и выбрать своевременное комплексное лечение: терапевтическое, ортолдонтическое или хирургическое. В диагностике наследственных заболевания определенное клиническое значение нередко приобретают микроаномалии забочелюстной системы.

Большинство наследственных синдромов диагностируют на основании характерной клинической картины. Наряду с этим знание специфики стоматологических изменений будет способствовать постановке более точного диагноза специалистом в области медицинской генетики.

Использованная литература:

Ю.А. Беляков «Наследственные заболевания и синдромы в стоматологической практике», М, 2000 г.

«Новое в стоматологии», 1997 г, номер 10.

Е.В. Боровский, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская «Терапевтическая стоматология». Москва, «Медицина», 2001 г.

– патологический процесс, сопровождающийся деминерализацией и разрушением эмали, дентина, цемента. При кариесе пациенты жалуются на гиперестезию. В отличие от пульпита, самопроизвольной боли нет, повышенная чувствительность проходит сразу после устранения причинного фактора. При некариозных поражениях развивается локальная или диффузная деструкция тканей. С целью диагностики заболеваний твердых тканей зуба проводят сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение заболеваний твердых тканей зуба направлено на реминерализацию эмали и дентина, восстановление анатомической формы и утраченных функций зубов.

Общие сведения

Заболевания твердых тканей зуба – нарушение структуры эмали, дентина, цемента кариозного или некариозного происхождения. На сегодняшний день распространенность кариеса достигает высоких цифр. По данным статистики, у 90% людей во время профилактического осмотра выявляют скрытые кариозные полости. Чаще поражения обнаруживают на зубах верхней челюсти (за исключением моляров). В большинстве случаев встречается фиссуральный и апроксимальный кариес, реже – пришеечный, циркулярный. Крайне редко диагностируют кариозные поражения вестибулярной или оральной поверхности. Среди всех заболеваний твердых тканей зуба в детском возрасте выявляют преимущественно кариес и такие врожденные некариозные патологии, как гипоплазия, флюороз , наследственные аномалии развития. Если у молодых людей частота диагностирования клиновидных дефектов и гиперестезии зубов составляет не больше 5%, то с возрастом наблюдается явный прирост приобретенных некариозных заболеваний твердых тканей зуба, к 60 годам повышенную стираемость и клиновидные дефекты обнаруживают у каждого второго пациента.

Причины и классификация

Кариозные заболевания твердых тканей зуба возникают при неудовлетворительном уровне гигиены. Налет, скапливающийся в пришеечной области и в интерпроксимальных промежутках, содержит большое количество микроорганизмов, под воздействием которых происходит вымывание минеральных веществ из эмали и дентина с последующим расплавлением органического матрикса. Весомая роль в развитии кариозных заболеваний твердых тканей зуба отводится качественному и количественному составу слюны. При гипосаливации нарушаются процессы естественного очищения зубов, вследствие чего вероятность кариозного процесса существенно возрастает. К общим предрасполагающим факторам, способствующим возникновению кариозных заболеваний твердых тканей зуба, относят неправильное питание (чрезмерное употребление рафинированных углеводов), дефицит микро- и макроэлементов, патологии эндокринной системы, проживание в местности с низким уровнем фтора в питьевой воде.

Врожденные некариозные заболевания твердых тканей зуба проявляются при нарушении фолликулярного развития. Перенесенные беременной женщиной инфекционные заболевания, болезни органов ЖКТ – все это может привести к прорезыванию у ребенка зубов с признаками гипоплазии. Флюорозные поражения бывают не только врожденными, но и приобретенными. Возникают при поступлении в организм повышенного количества ионов фтора. Наследственные заболевания твердых тканей зуба развиваются в результате изменения структуры генов, кодирующих формирование эмали и дентина. Выполнение горизонтальных движений во время чистки может привести к появлению клиновидных дефектов. Эрозия и некроз эмали появляются при гиперфункции щитовидной железы. Кислотный некроз также может становиться следствием нейрогенных заболеваний, интоксикации организма. Артикуляционная перегрузка отдельной группы зубов при дефектах зубного ряда приводит к повышенному стиранию режущих краев. Признаки патологической стираемости нередко обнаруживают при сниженном содержании в крови паратгормона.

Всего различают две группы заболеваний твердых тканей зуба:

1. Кариозные поражения. Основная причина – воздействие на ткани зуба кислотообразующих и протеолитических микроорганизмов.

2. Некариозные дефекты. К этой категории относят врожденные и приобретенные поражения, развивающиеся на фоне общесоматической патологии, вследствие профессиональных вредностей, при окклюзионной перегрузке зубов.

Симптомы заболеваний твердых тканей зуба

На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения выявляют участок деминерализации эмали в виде матового или пигментированного пятна. При зондировании в участке поражения эмаль гладкая. Жалобы отсутствуют. Только после окрашивания зоны деминерализации пациенты указывают на появление точечной пигментации, которую невозможно удалить с помощью обычной чистки. Дефект эмали формируется при поверхностном кариесе . Поражение в пределах плащевого и припульпарного дентина выявляют при среднем и глубоком кариесе соответственно. При глубокой кариозной полости высоки риски перфорации пульповой камеры и развития пульпита . Дефект, заполненный детритом, с подрытыми мягкими стенками и дном свидетельствует об остром течении кариозных заболеваний твердых тканей зуба. В этом случае пациенты жалуются на кратковременную чувствительность при употреблении сладких продуктов, холодных напитков. После устранения провоцирующего фактора болезненность исчезает. Пигментированные плотные стенки кариозной полости обнаруживают при хронизации заболеваний твердых тканей зуба, жалобы на гиперестезию возникают редко.

При гипоплазии – врожденном заболевании твердых тканей зуба – со щечной стороны фронтальной группы зубов и на буграх моляров появляются пятна белого или желтого цвета. В ходе осмотра эмаль гладкая. При флюорозе на поверхности зубов возникают светло-желтые или коричневые точки, штрихи, пятна. Также флюорозные поражения могут сопровождаться деструкцией эмали. При наследственных заболеваниях твердых тканей зуба происходит раннее прогрессирующее разрушение эмали и дентина. Клиновидный дефект представляет собой участок в пришеечной зоне клиновидной формы с основанием, обращенным к десне. Эмаль плотная, блестящая. При эрозии – приобретенном некариозном заболевании твердых тканей зуба – на щечных поверхностях резцов образуются дефекты овальной формы. Характерным признаком кислотного некроза являются темные пятна, в центральной части которых во время зондирования удается выявить размягченные ткани.

Диагностика заболеваний твердых тканей зуба

Диагностика заболеваний твердых тканей зуба сводится к анализу жалоб, данных, полученных в ходе физикального осмотра, результатов дополнительных методов исследования. При кариозном поражении эмаль шероховатая, определяется утрата блеска. У пациентов со средним кариесом при зондировании дна полости болезненности не возникает. Препарирование эмалево-дентинной границы болезненное. При глубоком кариозном поражении наблюдается равномерная болезненность по всему дну. При нанесении метиленового синего деминерализированная зона окрашивается. При неосложненных кариозных заболеваниях твердых тканей зуба на рентгенограмме периапикальные изменения отсутствуют. Значения ЭОД в пределах от 2-12 мкА, что подтверждает витальность пульпы.

При некариозных заболеваниях твердых тканей зуба эмаль гладкая, плотная, утраты блеска не наблюдается. При нанесении метиленового синего некариозные поражения не окрашиваются. ЭОД в пределах нормы, снижение показателей возможно при наследственных патологиях, приобретенном дисколорите. У пациентов с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба (за исключением несовершенного дентиногенеза) патологические периапикальные изменения отсутствуют. Кариозные заболевания твердых тканей зуба дифференцируют с пульпитом, периодонтитом , а также с некариозными поражениями. Пациента обследует стоматолог-терапевт.

Лечение заболеваний твердых тканей зуба

На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения показана реминерализирующая терапия. Если участки поражения меловидного цвета, после нанесения аппликаций кальций- и фторсодержащих препаратов возможна регрессия патологического процесса. Пигментированные пятна подлежат сошлифовыванию с последующем восстановлением зуба стеклоиономерными или композитными материалами. При среднем и глубоком кариесе проводят препарирование полости. Для удаления некротически измененных размягченных тканей врач-стоматолог использует экскаватор или микромотор. С целью антисептической обработки в стоматологии применяют растворы на основании хлоргексидина биглюконата. При глубоком кариозном поражении на дно отпрепарированной полости ставят лечебную и изолирующую прокладки. Коронковую часть зуба восстанавливают с помощью светоотверждаемых композиционных материалов.

Реминерализирующая терапия показана также пациентам с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба. Флюорозные пятна сошлифовывают, после чего проводят прямой или непрямой виниринг. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Основным методом лечения наследственных заболеваний является протезирование. Выбор мероприятий, направленных на устранение клиновидных дефектов, зависит от симптоматики. При отсутствии жалоб дефект не устраняют. В случае гиперестезии целостность пришеечного участка восстанавливают путем реставрирования. Прогноз при заболеваниях твердых тканей зуба благоприятный. При своевременном обращении пациентов в клинику, квалифицированном лечении удается устранить гиперестезию, эстетический дефект, предотвратить развитие осложнений.

Заболевания коронок не только доставляют неудобства пациенту, но и создают эстетическую проблему и нарушают речь. Распространенным недугом является кариес. Это постепенное разрушение твердых тканей с созданием дефекта в полости.

Причины болезни твердых тканей

Каковы факторы риска развития этой патологии? Истинные причины зависят от заболевания.

1. Гипоплазия появляется вследствие нарушения правильных процессов в основе зубов в результате белкового и минерального дисбаланса в организме. Данный недуг бывает у 2-14% детей. Гипоплазия поверхностна и разрушает только твердые ткани. Симптомы: проблемы со строением дентина, аномалии прикуса, болезни пульпы.
2. Флюороз возникает, когда в организме объем фтора превышает нормальную величину. Факторы риска развития данного недуга – употребление питьевой воды с содержанием фтора более, чем 1,5 мг/л. Симптомы: изменение внешнего вида эмали, в более сложных случаях – возникновение эрозии, снижение прочности эмали.
3. предполагает изменение размера коронки зуба в меньшую сторону. Такое заболевание встречается у 12% людей и вызвано неправильным питанием, заболеваниями эндокринной и нервной систем, наследственностью, индивидуальной особенностью человека. Также зубы стираются у лиц, имеющих особые условия на работе, и вредные привычки. К причинам относят и неправильную форму протезов, которая приводит к возникновению патологической стираемости. Внешне патология хорошо видна снаружи, но также присутствует и в пульпе.
4. Клиновидный дефект относится к некариозной патологии и распространен среди пожилых лиц. Характерной чертой этого заболевания является клиновидная форма зуба. Данный недуг возникает на премолярах и клыках. К причинам относятся сопутствующие заболевания (болезни эндокринной и нервной системы, ЖКТ), влияние химикатов, а также механические раздражители (слишком жесткая щетина щетки).
5. Перелом зуба происходит вследствие сильной травмы, является сильным повреждением коронки. Чаще проблема возникает у передних зубов верхней челюсти. В некоторых случаях травматизм настолько велик, что пульпа гибнет. К симптомам относится сильная боль, собственно перелом твердой ткани.

Наследственные заболевания

Существуют наследственные заболевания, к ним относится дентиногенез и амелогенез.

Амелогенез

Происходит изменение цвета, размера и формы коронки, увеличивается чувствительность к температуре, механическим факторам. К причинам относится: недостаточность минералов и проблемы со структурой твердых тканей.

Дентиногенез

Появляется вследствие дисплазии дентина, что приводит к подвижности зуба, а также возникновению полупрозрачности коронок.

Симптомы болезни твердых тканей зуба

Кариес твердых тканей проявляется в виде небольшого кариозного пятна, которое не видно пациенту. Только на обследовании у стоматолога обнаруживается проблема на такой ранней стадии.

Пациенты жалуются на боль при приеме сладких или соленых продуктов либо холодных напитков. Но на начальной стадии кариеса симптомы присущи лишь людям с низким болевым порогом.

1. Поверхностная стадия

Поверхностная стадия включает боль в ответ на раздражители, которая быстро проходит. В кабинете врача доктор обнаруживает шероховатый участок, а пациент чувствует боль при зондировании.

2. Средняя стадия

Эта стадия кариеса проходит безболезненно. Исключение – некоторые виды раздражителей. Стоматолог определяет кариозную область и обнаруживает размягченный дентин.

3. Последняя стадия кариеса

Она имеет сильные боли под влиянием температуры, определенной пищи, механического давления. Поврежденный участок большой, внутри находится размягченный дентин. Лечение зуба доставляет дискомфорт. Появляется раздражение пульпы.

4. Гипоплазия эмали

Видна стоматологу хорошо, так как зубы имеют пятна, углубления в виде чаши, а также борозд разнообразной ширины и длины. Эмаль при данной патологии не такая твердая, а дентин, прочней, чем нужно.

5. Флюороз

В начальной степени выражен в виде потери блеска эмали и ее прозрачности. Доктор отмечает белые пятна на зубах, которые при повышении степени болезни приобретают темно-коричневый цвет. На поздних стадиях коронки кажутся подгорелыми.

6. Клиновидный дефект

Болезнь развивается медленно. Требуются года и даже десятилетия, пока больной не заметит у себя симптомы. К ним относится боль от температуры и механического давления, ощущения оскомины в горле. При начальной стадии недуг имеет вид шероховатого участка. По мере развития увеличивается глубина и площадь шероховатости.

На более поздних этапах развития болезни, коронки приобретают характерные очертания: пришеечная часть имеет идентичный десневому краю контур, а сбоку закругляется под острым углом, соединяясь в центре коронки. Полость, имеющая клиновидный дефект, отличается большей желтизной, нежели остальные участки эмали.

7. Травматизм коронок

Зависит от места удара и особенности строения зуба. На постоянных зубах происходит отлом, на молочных – вывих.

В случае перелома корня зуба повреждение проходит либо по дентину, либо по эмали или же доходит до цемента корня. В таком случае поврежденный участок становится острым и травмирует язык и губы. На границах с дентином без затрагивания пульпы травма вынуждает пациента ощущать боль на холодное и горячее. Сильная травма приводит к перелому эмали, дентина или даже вскрытию области пульпы. В таких ситуациях обязательно проводят рентген.

Наследственные заболевания

Распространяются на всю коронку или ее большую часть. Поэтому стоматологу сложно определить точный участок поражения. Патология нарушает не только зубы, но и прикус.

Дефекты коронок приводят к неправильной форме, межзубным участкам, появлению десневых полостей. Данные факторы способствуют развитию гингивита.

Частичные проблемы с твердыми тканями зубов создают проблемы функционального характера в полости рта. Дело в том, что при дискомфорте больной стремится пережевывать пищу на здоровой стороне, не сильно налегая на нее. В результате появляются пищевые комки, способствующие возникновению зубного камня на другой стороне зубов.

Диагностика заболевания

Определить характер заболевания достаточно просто. На начальной стадии кариес имеет вид пятна, и дантист легко его отличит от некариозных участков. Учитывая, что большинство болезней твердых тканей зубов протекают внутри пострадавшего зуба, потребуется комплексная диагностика для установки точного диагноза.

Лечение болезней твердых тканей зубов

На приеме у врача в ответ на жалобы пациента доктор решает проблему по следующему сценарию:

1. Определение источника болезни (в некоторых случаях потребуются консультации других узких специалистов).
2. Ликвидация воспаления.
3. Восстановительная терапия, придание эстетике зубам.

Лечение осуществляется в зависимости от заболевания. Кариес устраняется путем снятия разрушенной поверхности с твердых тканей. Нередко проводится местная анестезия. Далее стоматолог обрабатывает лунку и устанавливает пломбу. Флюороз ликвидируется путем использования современных отбеливающих процедур.

От эрозии избавляют путем реставрации с установкой виниров и коронок, употреблением медикаментов и применением ортопедических конструкций. Стираемость зубов и перелом лечатся путем пломбировки и протезирования. Последний метод актуален и для гипоплазии.

Если вам необходимо записаться на прием к стоматологу или подобрать подходящую клинику, то обращайтесь на , который подскажет к какому врачу на запись обратиться.