Атеросклероз сосудов кишечника: симптомы, способы диагностики и лечения. Атеросклероз сосудов сердца, кишечника, почек Атеросклероз сосудов кишечника симптомы

Развитие атеросклероза приводит к множественному появлению атеросклеротических бляшек в различных сосудах внутренних органов и нижних конечностей. На фоне этого у пациента появляются клинические симптомы, связанные с поражением конкретного артериального русла, чаще всего, симптомы ишемии миокарда или нарушения кровоснабжения головного мозга.

Однако существуют и другие локализации атеросклеротических бляшек, приводящие к возникновению неприятных проявлений. Одной из подобных форм заболевания, является атеросклероз кишечника. Данный процесс связан с рядом симптомов, значительно понижающими качество жизни пациента, и приводящие к длительному и тяжелому лечению.

Атеросклероз развивается в основном у пожилых людей, что связано с постепенным накоплением факторов риска и негативных воздействий на организм.

Холестериновые бляшки могут образовываться в сосудах, питающих кишечник

Основные причины заболевания

Главный фактор развития ишемии кишечника – постепенное перекрытие просвета брыжеечных артерий растущей атеросклеротической бляшкой. Причины появления атеросклероза различны, однако, чаще всего они появляются на фоне следующих факторов.

• Длительное нерациональное употребление пищи, преимущественно состоящей из жиров и «быстрых» углеводов.
• Отсутствие регулярной физической нагрузки.
• Табакокурение и злоупотребление спиртным.
• Гиперхолестеринемия и повышенное количество липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в кровяном русле.
• Наличие сахарного диабета, или других эндокринологических заболеваний, в анамнезе.
• Генетически-обусловленные изменения в обмене жиров, т.е. наследственный фактор и пр.

На фоне воздействия данных факторов на организм, у пациента изменяется артериальная стенка, что приводит к повышению ее чувствительности для молекул липидов. ЛПНП и холестерин начинают откладываться в толще стенки, вызывая воспалительный процесс и рост соединительной ткани. Именно это и обуславливает образование и прогрессирование атеросклеротической бляшки.

Курение и спиртное является мощнейшим фактором развития атеросклероза

Проявления заболевания

Заподозрить болезнь можно на самых ранних стадиях ее развития, когда симптомы и лечение тесно связаны между собой, так как при значительном росте атеросклеротических бляшек терапия значительно затруднена.

Заболевание может проявиться у пациента в двух формах: острое нарушение кровоснабжения желудка и кишки, или же постепенно прогрессирующая ишемия. Наибольшую опасность для человека представляет острая форма болезни, в связи с чем, необходимо начать именно с ее проявлений.

• У пациента появляется сильный, резкий болевой синдром в животе, стремительно нарастающей интенсивности.
• Появляется вздутие живота за счет расширения просвета кишки в связи с ее ишемией и отсутствием двигательной активности.
• Возможны рвота кровью или кровотечение из прямой кишки в результате желудочно-кишечного кровотечения.
• Падение уровня артериального давления в связи с кровопотерей (желудочное кровотечение или кишечное) и развитие тахикардии.

Наиболее частый симптом - внезапная сильная боль в околопупочной области

Подобное состояние требует немедленного начала лечения и госпитализации больного в связи с тяжестью заболевания и возможным некрозом части кишечника.

Диагностика хронических форм атеросклероза сосудов кишечника намного сложнее, так как возникающие симптомы неспецифичны и характерны для большинства болезней желудка и кишки. Основные проявления при этом следующие.

• Боль слабой интенсивности, носящая тупой или давящий характер. Чаще всего возникает после приема пищи, что связано с повышением потребности стенки кишечника в кровотоке, что невозможно на фоне наличия атеросклеротических бляшек в сосудах.
• Различные диспепсические расстройства в виде тошноты, рвота, потери аппетита, поноса, запоров и метеоризма. Симптомы могут сохраняться постоянно, а могут возникать время от времени, затрудняя процесс адекватной диагностики и отдаляя время обращения пациента за медицинской помощью.
• В результате потери аппетита и отказа от еды вес больного постепенно снижается, что легко выявить в динамике. Очень часто это может послужить причиной в ошибочной постановке диагноза роста опухоли.

Подобные симптомы, возникающие на фоне атеросклеротического поражения сосудов кишечника, не являются однозначным признаком данного заболевания. Поэтому, очень важно провести дополнительные лабораторные и инструментальные методы диагностики, позволяющие подтвердить диагноз и определить локализацию места поражения артерий.

Один из симптомов — тошнота и многократная рвота

Методы диагностики

В основе диагностического процесса лежат лабораторные и инструментальные способы обследования. Из лабораторных методов наибольшую ценность представляет биохимическое исследование крови, позволяющее выявить следующие отклонения.

• Гиперхолестеринемию, т.е. превышение нормального уровня холестерина в крови пациента.
• Повышение количества липопротеинов низкой и очень низкой плотности, играющих важную роль в процессе начала и прогрессирования роста бляшек.
• Снижение концентрации липопротеидов высокой плотности, защищающих организм от развития атеросклероза.

Оптимально использовать комплексный подход к диагностике, а не довольствоваться результатами только одного метода.

Из инструментальных способов обследования, выявить атеросклероз сосудов кишечника и его осложнения, позволяют следующие способы.

• Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС).Направлена на выявлении эрозий и язвенных дефектов в желудке и двенадцатиперстной кишке.
• Ультразвуковое исследование петель кишечника с допплерографией аорты и брыжеечных артерий. Позволяет оценить кровоток в сосудах и выявить степень его нарушения.
• Ангиография брыжеечных сосудов с введением контрастного вещества. Наиболее показательный и полезный для назначения последующего лечения способ диагностики атеросклероза кишечника. Метод позволяет легко и быстро обнаружить бляшки в артериях, оценить их размеры и степень нарушения кровотока.

Полученные данные позволяют назначить адекватное лечение, которое может существенно отличаться у разных пациентов.

Фиброгастродуоденоскопия- эндоскопическое обследование внутренних поверхностей пищевода, желудка и начальной части двенадцатиперстной кишки

Лечение заболевания

Лечить атеросклероз сосудов кишечника правильно можно только при сочетании медикаментозных методов с немедикаментозными. А ряду пациентов понадобиться и хирургическое вмешательство для восстановления адекватного кровотока в органе.

Немедикаментозная терапия

Вылечить атеросклероз полностью невозможно. Его прогрессирование можно только замедлить и, тем самым, уменьшить интенсивность симптомов. Помимо применения различных медикаментов, терапия невозможна без определенных изменений в образе жизни самого пациента. Согласно международным рекомендациям, человеку с атеросклеротическими изменениями в сосудах кишки, следует соблюдать ряд рекомендаций.

1. Осознанно подойти к своему рациону питания, исключив из него все продукты с высоким содержанием жира и легкоусвояемых углеводов. Это позволяет снизить уровень холестерина и ЛПНП в крови.
2. Регулярно заниматься физическими упражнениями средней степени интенсивности.
3. Заняться правильным лечением сопутствующих заболеваний – сахарного диабета и пр.
4. Организовать регулярное прохождение профилактических медицинских осмотров.
5. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.

При незначительном отклонении уровня липидов в крови только с помощью соблюдения указанных рекомендаций можно вернуть их обратно в норму.

Использование лекарственных средств

Эффективно снизить уровень холестерола и ЛПНП возможно и с помощью различных медикаментов, что активно применяется в медицине. Чаще всего используются следующие фармакологические группы препаратов.

Эзетимиб -гиполипидемическое средство

• Статины (Ловастатин, Розувастатин) – наиболее частые гиполипидемические средства, разрешенные к применению у большой группы пациентов.
• Фибраты (Гемфиброзил, Тайколор) нарушают синтез холестерина в печени и способствуют его стойкому снижению в крови на фоне приема лекарства.
• Ингибиторы всасывания холестерина в кишке (Эзетимиб и пр.) активно используются у больных, как одни из самых современных средств.

Применение лекарственных средств всегда должно проходить под строгим врачебным контролем и только по назначению врача.

Если степень стеноза артерий кишечника значительная (близкая к критической ишемии), то используются хирургические операции по восстановлению кровотока. Как правило, это или операция шунтирования, или стентирование пораженной артерии.

Атеросклероз сосудов кишечника – серьезное, сложно выявляемое заболевание, встречающиеся на фоне местного или диффузного роста атеросклеротических бляшек в артериальных сосудах. Раннее выявление позволяет назначить эффективное лечение с применением минимального количества лекарственных препаратов, и обеспечить положительный прогноз на выздоровление с повышением качества жизни больного.

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Методы исследования.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы , позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии . Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника при различных заболеваниях.

При хроническом энтерите , возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

Гистохимическое изучение каемчатых эпителиоцитов свидетельствует о снижении оксидоредуктаз и щелочной фосфатазы, значительном уменьшении или исчезновении нейтральных и кислых гликозаминогликанов в области «щеточной» каймы. При электронной микроскопии обнаруживают деформацию, укорочение и нерегулярное расположение микроворсинок, отсутствие гликокаликса на их поверхности. Указанные изменения служат морфологическим субстратом для последующих нарушений процессов переваривания и всасывания.

При хроническом диффузном энтерите отмечается дальнейшее прогрессирование структурных изменений, которое проявляется нарастанием дистрофических и некробиотических изменений эпителия и распространением процесса на всю глубину слизистой оболочки тонкой кишки. Воспалительный инфильтрат из области ворсинок проникает между криптами вплоть до мышечной пластинки слизистой оболочки и далее в под слизистый слой. Наряду с инфильтрацией в строме отмечаются полнокровие сосудов, отек, появление тонких коллагеновых волокон, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Часто обнаруживаются оголенные в апикальной части ворсинки, а также спайки, «аркады» между энтероцитами близлежащих ворсинок, которые возникают в результате заживления поверхностных эрозий. Количество бокаловидных клеток несколько уменьшено, секрет их жидкий, содержит мало муцина.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1: 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру , спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки у больных с интестинальной липодистрофией энтероциты имеют обычное строение, с сохранной «щеточной» каймой. Ворсинки несколько утолщены и укорочены. Лимфатические сосуды резко расширены, содержат белково-липидные массы в виде глыбок, которые окрашиваются Суданом III в красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузная инфильтрация макрофагами круглой или полигональной формы с бледноокрашенным ядром и пенистой цитоплазмой, содержащей ШИК-положительные включения. ШИК-положительные макрофаги обнаруживаются также в подслизистом слое тонкой кишки, парааортальных и брыжеечных лимфатических узлах.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

При острой форме неспецифического язвенного колита складки слизистой оболочки значительно утолщены или, наоборот, сглажены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно (в отличие от болезни Крона), определенной ориентации их к просвету толстой кишки не наблюдается. Язвы имеют разные размеры, но чаще бывают крупными, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями. Даже крупные язвы остаются обычно неглубокими, локализуются в слизистой оболочке; дном их, как правило, служит подслизистая основа. Нередко вместе с типичными язвами видны многочисленные эрозии в виде «червоточин», при этом слизистая оболочка напоминает фетр, изъеденный молью. В начальных стадиях заболевания эрозии и язвы могут отсутствовать и изменения слизистой оболочки толстой кишки бывают минимальными.

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Макроскопические изменения кишечника при болезни Крона оказываются обычно однотипными вне зависимости от локализации. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщается, становится плотной на ощупь; по внешнему виду ее - в зависимости от протяженности процесса (от 8-15 см до 1,5-2 м) - образно сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки особенно часто обнаруживаются в тощей и подвздошной кишке.

Поражение при болезни Крона крайне редко бывает изолированным. Процесс обычно носит многоочаговый характер и распространяется подобно «прыжкам кенгуру», когда очаги изъязвления, имеющие всегда четкие макро- и микроскопические границы, чередуются с участками неизмененной слизистой оболочки. Этот признак можно считать достаточно типичным для болезни Крона, позволяющим уже по макроскопической картине исключить неспецифический язвенный колит.

Внешний вид язв слизистой оболочки кишечника оказывается весьма характерным: они длинные, узкие, с ровными краями, глубокие, нередко проникают до серозной оболочки и даже в окружающую клетчатку. Язвы располагаются параллельными рядами вдоль оси кишки, напоминая «следы грабель». Одновременно образуются щелевидные язвы, глубокие, как ножевые раны, ориентированные в поперечном направлении. Островки отечной слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язвами-трещинами, напоминают «булыжную мостовую».

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.

Одной из самой распространённой в мире болезнью, связанной с кровообращением, является атеросклероз. Данная патология характеризуется повреждением артерий вследствие нарушения тех процессов, которые обеспечивают переработку жиров. В конечном итоге, после отложения холестерина (или другого вида жира) на внутренней стенке сосуда, происходит потеря её эластичности и упругости. А это уже приводит к ухудшению кровоснабжения.

Все болезни, относящиеся к сердечно-сосудистым, опасны своими последствиями. Именно осложнения являются причиной смерти больных. И речь идёт не только об инфаркте или инсульте, но и многих других патологиях. Например, некроз тканей или развитие болезней, связанных с поражённым органом.

Как показывает статистика, атеросклероз, определение которого мы привели, сильнее распространён в урбанизированных странах, в крупных городах, и чаще наблюдается у людей преклонного возраста, причём риск атеросклероза у мужчин выше в 2-3 раза, нежели у женщин.

Что поражается при атеросклерозе?

Как уже было сказано, при атеросклерозе поражаются в первую очередь артерии. Однако в дальнейшем, в зависимости от того, какие именно участки подвержены болезни, появляется вероятность повреждения и других органов.

• При повреждении коронарных артерий страдает сердце. И если не предпринять нужных мер, то велик риск инфаркта или развития стенокардии.
• Сонные артерии влияют на головной мозг. Их плохая работа может привести к инсульту или к транзиторной ишемической атаке (то же, что микроинсульт).
• При атеросклерозе периферических артерий может ухудшаться кровообращение в конечностях, что ведёт к образованию гангрен.
• Атеросклероз артерий кишечника является причиной инфаркта кишечника.

Среди наиболее опасных осложнений можно выделить два: разрыв аорты (аневризма) и ишемическая болезнь сердца. Так, в результате разрыва аорты происходит почти мгновенная потеря крови, что зачастую ведёт к смерти. Во втором случае сосуды, ведущие к миокарду, сужаются, вызывая тем самым сердечный приступ.

Поражение сосудов шеи

Рассмотрим подробнее атеросклероз сонных артерий – сосудов шеи, так как с ним сталкиваются чаще. Отметим, что
данные сосуды оказывают влияние не только на головной мозг, но и на всю центральную нервную систему.

Одной из основных причин развития болезни в этой области является шейный остеохондроз. Выявить патологию можно по характерным симптомам, которые изменяются в зависимости от того, на какой стадии находится пациент.

Так, принято выделять три стадии:

1. На первой происходит заметное снижение работоспособности, появляются: утомляемость, ухудшение памяти, апатия, рассеянность, головная боль и головокружение, шум в ушах. Нередко случается и нарушение сна.
2. На второй стадии могут наблюдаться всё те же симптомы, но уже в более ярко выраженной форме. Иногда к ним прибавляются: раздражительность, резкий упадок сил, беспричинные страхи или паранойя.
3. На третьей появляются: снижение умственной деятельности, ухудшение координации движения, дезориентированность.

Наиболее часто при атеросклерозе поражаются артерии брахиоцефальной группы; например, позвоночные и сонные. Предотвратить это помогает обследование атеросклероза. Например, сейчас популярны такие процедуры, как транскраниальная допплерография и МРТ.

Таким образом, осложнениями данного вида заболевания можно назвать:

• Транзиторные ишемические атаки;
• Деменция (слабоумие).

Ещё один распространённый вид — атеросклероз артерий нижних конечностей, при котором поражаются периферические сосуды. Здесь стоит заметить, что при поражении периферических сосудов могут страдать не только ноги, но и руки, однако это случается во много раз реже.

Вовремя выявить заболевание довольно сложно, поскольку лишь у 10-12 % больных проявляются симптомы. Помочь в этом случае могут всё те же обследования и диагностики.

Симптомы же опять зависят от той стадии, на которой находится пациент. Всего их выделяют четыре:

• На первой обычно наблюдают: боль в ногах при долгой ходьбе, чувство покалывания, сильное потоотделение. Человек может спокойно пройти расстояние в 1 км.
• На второй: боли в ногах усиливаются, перемежающаяся хромата, ощущается недостаточность кровоснабжения. Человек в состоянии без труда преодолеть 200 м.
• На третьей: боль проявляется даже в спокойном состоянии, при отдыхе. Человеку сложно преодолеть расстояние в 25 м.
• На четвёртой: атрофия тканей, признаки гангрены.

На распространённый вопрос о том, какие артерии наиболее часто поражаются при атеросклерозе нижних конечностей, специалисты говорят, что таковыми являются бедренные.

Среди наиболее частных осложнений можно отметить следующие:

• При атеросклерозе нарушается питание тканей, то есть происходит ишемия. Это влечёт за собой появление гангрены. Однако не стоит думать, что единственный способ избавиться от неё – ампутация; на сегодняшний день придумано множество других способов лечения. Например, с помощью специальных препаратов;
• Инфаркт.

Как уже было сказано, этот вид заболевания почти не распространён, однако обойти его стороной нельзя. Причины, по которым оно возникает, ничем не отличаются от других видов.

Симптомы же имеются, например, такие: судороги в руках, бледность рук, холодные ладони, временное отсутствие пульса на запястье.

Без должного лечения появляются весьма плачевные последствия:

• Некроз тканей;
• Отёки рук, вызванные изменениями в кровотоке;
• Образование гангрен на пальцах.

Атеросклероз почечных артерий

Поражение почечных сосудов неизбежно ведёт к ухудшению работы почек. Особенность данного вида заболевания – появление вазоренальной симптоматической гипертензии, которую считают трудно излечимой. Также у пациента, особенно если он страдает диабетом, появляется риск возникновения почечной недостаточности.

Среди наиболее заметных симптомов можно выделить высокое артериальное давление. Оно, чаще всего, не выходит за опасные пределы, но длительное время держится на уровне, выше нормального. Ещё признаками служат: проблемы с мочеиспусканием, боли в области живота, низкий уровень калия в крови.

Итак, среди последствий заболевания выделяют:

1. Стеноз. Сужение просвета в сосуде приводит к тому, что почка начинает «усыхать», и её деятельность заметно ухудшается или вовсе прекращается;
2. Разрыв сосуда, происходящий из-за аневризмы почечной артерии.

Общие осложнения

В одном из медицинских справочников приводится хорошая таблица, иллюстрирующая последствия атеросклероза.

Осложнение	Механизм	Примеры
Сужение и обызвествление сосуда	Быстрый рост фиброзной бляшки Кровоизлияние в бляшку	Ишемия миокарда
Образование тромба с закупоркой просвета	Разрыв бляшки Кровоизлияние в бляшку	Инфаркт миокарда, стенокардия Инфаркт мозга
Периферические эмболии	Перемещение атероматозного материала из больших сосудов в меньшие	Эмболический инсульт Почечная недостаточность
Снижение прочности стенки сосуда	Атрофия мышечных клеток	Аневризма аорты

Атеросклероз кишечника: симптомы и лечение

Атеросклероз артерий кишечника – заболевание, при котором холестерин откладывается на стенах сосудов, нарушая тем самым правильное снабжение органа питательными веществами. Данная патология имеет следующие симптомы:

Причин, из-за которых может возникнуть заболевание, много, однако чаще всего влияют такие факторы, как воспаление сосудов, сердечная недостаточность, опухоль, сдавливающая артерии, и некоторые врождённые недуги.

Атеросклероз сосудов кишечника, симптомы которого мы рассмотрели, принято разделять на стадии. В нашем случае их три:

• На первом этапе происходит ишемия, то есть снижение кровообращения. При правильном и скором лечении болезнь прекратится, и кишечник вновь будет нормально работать.
• Далее начинают стремительно развиться симптомы, что, в большинстве случаев, приводит к отмиранию участка кишки. Этот процесс сопровождается острыми болями.
• В конце концов, случится распад кишки, что неизбежно приведёт к летальному исходу.

Вовремя выявить заболевание можно только с помощью лабораторной диагностики. Обычно прибегают к таким методам, как УЗИ, ФГС и аортоартериография.

При обнаружении патологии срочно принимаются необходимые меры. Всё лечение должно проводиться под наблюдением врача. Терапия обычно включает в себя следующее:

Специальная диета, направленная на понижения уровня липидов и холестерина в крови пациента.

Разумеется, думать о лечении народными средствами не нужно, ведь должного эффекта они не принесут. А о последствиях и осложнениях, случающихся из-за неправильного или вовсе недостаточного лечения, мы уже подробно сказали.

Проверка знаний

Если вы хотите раз и навсегда запомнить, какие сосуды при атеросклерозе поражаются, тест, составленный из несложных вопросов, может вам в этом.

Какой тип сосудов может поражаться?

• Вены;
• Артерии (мышечно) эластического типа.

Какая стенка сосуда подвергается патологии?

• Внутренняя;
• Внешняя;
• Внешняя и внутренняя.

Какие изменения в органах возможны при атеросклерозе аорты?

• Образование гангрен на верхних конечностях;
• Атрофия печени.

Что не является фактором развития болезни?

• Сахарный диабет;
• Курение;
• Увеличение в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВН).

Какие изменения случаются при атеросклеротическом нефросклерозе?

• Поверхность почек становится мелкозернистой;
• Поверхность приобретает пёстрый вид.

Ответы: 1-3; 2-1; 3-1; 4-3; 5-1.

Системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы риска атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Стенозирующий атеросклероз обычно имеет распространенный характер, то есть поражает одновременно многие сосуды, поэтому проявляется разнообразием клинических симптомов. Такой тип атеросклероза полностью вылечить практически невозможно, можно только приостановить процесс и восстановить утраченную проходимость сосудов.

Симптомы стенозирующего атеросклероза:

1. Мозговые симптомы:

• сильные головные боли, не проходящие после приема лекарственных средств и после сна;
• слабость, недомогание, нарушение сна, невнимательность, нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти, постепенно доходит до частичной ее потери и так далее;
• снижение зрения, вплоть до его потери;
• невнятность речи, в тяжелых случаях – перекошенность мимики лица;
• снижение чувствительности кожи, парезы конечностей (параличи).

2. Сердечные симптомы : ишемическая болезнь сердца со стенокардией, вплоть до инфаркта миокарда.

3. Почечные симптомы характеризуются повышением артериального давления и развитием артериальной гипертензии.

4. Кишечные симптомы:

• гангрена кишечника (отмирание тканей желудочно-кишечного тракта) – происходит при полном нарушении кровообращения сосудов брыжейки.

5. Симптомы поражения сосудов нижних конечностей .

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, что это, каковы симптомы и прогнозы?

Стенозирующий атеросклероз нижних конечностей называют облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей (облитерация – полное закрытие просвета кровеносного сосуда). Постепенно от пораженного атеросклерозом сосуда образуются анастомозы – дополнительные более мелкие сосуды, которые частично восстанавливают кровообращение в «голодающих без кислорода» тканях, что является механизмом компенсации.

Когда компенсаторные механизмы заканчиваются, наступает полное прекращение кровообращения определенного участка нижних конечностей, как результат – крайняя степень облитерирующего атеросклероза – гангрена , при которой спасти конечность очень тяжело. Поэтому крайне важно выявить атеросклероз сосудов конечностей на ранних стадиях, ведь с помощью медикаментозного и/или хирургического лечения можно не допустить развитие гангрены.

Симптомы облитерирующего атеросклероза нижних конечностей:

Отделы аорты:

• восходящая часть аорты;
• дуга аорты;
• нисходящая часть аорты (делят на грудную и брюшную часть);
• бифуркация аорты – место раздвоения сосуда на две подвздошные артерии, питающие нижние конечности.

Атеросклероз аорты – появление атеросклеротических бляшек на внутренней стенке аорты, учитывая, что аорта шире других сосудов, то симптомы заболевания проявляются очень поздно, когда размеры атеросклеротической бляшки становятся внушительными. Но осложнения от такого типа атеросклероза тяжелые, поэтому это заболевание необходимо диагностировать на ранних этапах. Обычно исследуют аорту при наличии других атеросклеротических проявлений, так как такой процесс практически всегда сопровождается атеросклерозом коронарных и брахеоцефальных сосудов.

Поражаться может любой отдел аорты, и зависимо от локализации возникают те или иные симптомы.

Симптомы при атеросклерозе восходящей аорты, дуги и грудного отдела нисходящей аорты:

• боли в сердце приступообразного сжимающего характера, как при грудной жабе, боль может отдавать в руки, шею, живот, спину;
• пульсация видимых сосудов между ребрами;
• повышение артериального давления за счет систолического (верхнего);
• головокружения и обмороки;
• хриплость голоса, нарушение акта глотания (при атеросклерозе дуги аорты);
• редко судорожный синдром.

Симптомы при атеросклерозе брюшного отдела аорты:

• периодические боли в животе;
• нарушение стула – запоры;
• нарушение пищеварения : изжога , тошнота , тяжесть в животе после приема пищи;
• снижение массы тела.

При длительном течении атеросклероза брюшной аорты возникает ишемия сосудов брыжейки, приводящая к инфарктам кишечника , на месте которых образуются рубцы, выявляемые на УЗИ брюшной полости.

Симптомы атеросклероза бифуркации аорты:

Аневризма аорты – это выпячивание сосудистой стенки в месте над перекрытым атеросклеротической бляшкой участком сосуда.

При затруднении кровотока по аорте, большой объем крови задерживается и растягивает стенку сосуда (содержащую большое количество гладкой мускулатуры). При этом со временем теряется эластичность растянутой стенки и происходит разрыв аневризмы аорты. Смертность от данного осложнения очень высокая, помочь человеку возможно только при экстренном хирургическом вмешательстве.

Симптомы разрыва аневризмы аорты :

• резкая острая боль в области груди или живота;
• резкое снижение артериального давления;
• шок, кома , при неоказании срочной помощи смерть пациента в короткие сроки.

Диагностика аневризмы аорты:

• диагностика атеросклероза;
• компьютерная томография органов грудной или брюшной полости;
• УЗИ брюшной полости.

Лечение атеросклероза аорты. Принципы лечения атеросклероза аорты такие же, как и при других атеросклеротических проявлениях (диета, статины, антикоагулянты и так далее).

При наличии аневризмы аорты в фазе расслоения сосудистой стенки (предшествует разрыву аневризмы) или разрыва прибегают к хирургическим методам лечения:

• удаляют пораженный участок аорты и заменяют его на искусственный сосуд, или трансплантируют собственные сосуды со здоровых участков (шунтирование);
• накладывают специальную ткань на область аневризмы, что препятствует ее разрыву – операция устраняет состояние угрозы жизни, но радикально не решает проблему (паллиативная операция).

Атеросклероз при диабете, почему возникает и как проявляется?

Сахарный диабет относит человека к группе риска по развитию атеросклероза.

Диабетики в 5 раз чаще страдают этой патологией сосудов, причем как больные молодого возраста, так и старики. А смертность в этой группе пациентов от осложнений атеросклероза в два раза выше, чем у людей-не диабетиков.

Течение атеросклероза на фоне сахарного диабета более агрессивное, тяжелое, с частыми осложнениями и быстротечностью процесса.

При диабете могут поражаться абсолютно все виды сосудов, но чаще всего наблюдается атеросклероз таких сосудов:

• коронарные;
• почечные;
• сосуды головного мозга;
• сосуды глазного дна;
• артерии и капилляры нижних конечностей.

Попробуем разобраться, почему же диабетики так подвержены атеросклерозу и его тяжелому течению.

Влияние сахарного диабета на риск развития атеросклероза:

1. Неправильное питание . Люди, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, часто питаются неправильно, в их рацион входит большое количество жиров, что само по себе увеличивает риск развития атеросклероза.
2. Нарушение регуляции обмена жиров. При сахарном диабете наблюдается высокий уровень липопротеинов крови (бетта-фракции), нарушен синтез фосфолипидов («полезных» жиров), развивается нарушение функций печени и поджелудочной железы, участвующих в липидном обмене.
3. Нарушение питания стенки сосудов на фоне сахарного диабета способствует повышению проницаемости сосудов и оседанию холестерина.
4. Нарушение процессов окисления в виде кетоацидоза содействуют отложению холестериновых бляшек и образованию в ней соединительной ткани и солей кальция .
5. Нарушение свертываемости крови и повышенное образование тромбов приводят к закупориванию сосудов, пораженных атеросклерозом.
6. Специфически поражения сосудов при сахарном диабете – диабетические ангиопатии также напрямую связаны с атеросклерозом.
7. Высокий риск развития у диабетиков артериальной гипертензии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, что является основным фактором риска развития атеросклероза.

Симптомы атеросклероза на фоне сахарного диабета такие же, как у не диабетиков, только более выраженные и быстро развивающиеся.

Осложнения атеросклероза при диабете:

• аневризмы аорты и других сосудов, их разрывы;
• ишемия органов;
• ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
• диабетическая энцефалопатия , приводящая к инсультам;
• нефропатия и как результат – хроническая почечная недостаточность ;
• ангиопатия сосудов глазного дна приводит к отслойке сетчатки и слепоте ;
• поражение нижних конечностей со временем приводит к длительно незаживающим трофическим язвам (диабетическая стопа) и гангрене, что часто требует ампутации ног.

Фото: диабетическая стопа.

Принципы лечения атеросклероза при сахарном диабете:

• диета и инсулинотерапия, контролирование уровня глюкозы крови;
• здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
• контроль артериального давления, лечение артериальной гипертензии;
• правильный уход за ногами;
• прием препаратов, снижающих уровень холестерина, никотиновой кислоты и других медикаментозных средств для лечения атеросклероза;
• при необходимости и возможности, хирургические методы лечения атеросклероза.

Профилактика атеросклероза для диабетиков:

• контроль над уровнем сахара крови, регулярный и контролированный прием инъекций инсулина ;
• правильное питание, связанное не только с контролем съеденных углеводов, но и жиров;
• двигательная активность (но не тяжелая физическая нагрузка);
• бросить курить, не злоупотреблять алкоголем;
• регулярный контроль липидограммы;
• контроль артериального давления, ЭКГ и так далее.

Холестерин при атеросклерозе, мифы и правда

Как вы уже поняли, основной причиной атеросклероза является повышенный уровень жиров и холестерина в крови, ну и состояние сосудистой стенки.

Много говорят о полном отказе от холестерина. Действительно ли исключение из рациона холестерина положительно действует на атеросклероз и на организм в целом, а сам холестерин является чуть ли не ядом для организма? Попробуем в этом разобраться.

Холестерин (холестерол) – это молекула жира, которая поступает к нам в организм с пищей или синтезируется печенью из других видов жиров. Если при нехватке холестерина организм сам его начинает вырабатывать, значит человеку это нужно.

Для чего же нам нужен холестерин?

• из него синтезируются компоненты желчи (желчные кислоты);
• холестерин является таким себе кирпичиком для строения клеточной стенки всех видов клеток, обеспечивает проницаемость клетки для питательных веществ, ионов и других компонентов;
• участвует в усваивании витамина Д, необходимого для роста и крепости костей, а также многих других витаминов;
• из него синтезируются некоторые гормоны (половые гормоны, гормоны надпочечников – глюкокортикостероиды и так далее).

Как мы видим, без холестерина не проходят многие жизненно важные процессы: пищеварение, строение новых клеток, в том числе и иммунных, работа эндокринной системы, репродуктивные процессы и прочее. Так что холестерин не является ядом и не только не опасен для нас, но и очень полезен. Полное исключение холестерина и других жиров из рациона питания, может быть, и вылечит атеросклероз, но и значительно навредит организму в целом.

Холестерин бывает полезным и вредным. Полезный холестерин содержится в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП) , а плохой, способствующий развитию атеросклероза, в липопротеидах низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Липопротеиды высокой плотности не только участвуют во многих важных процессах в организме, но и предупреждают развитие атеросклероза, очищая сосуды от атеросклеротических бляшек.

Кроме холестерина есть и жирные кислоты , приводящие к формированию атеросклеротической бляшки, но не все они так вредны. Жирные кислоты бывают насыщенные и ненасыщенные . Так вот, насыщенные жирные кислоты участвуют в развитии атеросклероза, а ненасыщенные - наоборот, укрепляют сосудистую клетку и способствуют профилактике образования атеросклеротических бляшек.

Поэтому не стоит из рациона питания полностью исключать холестерин и жиры, а необходимо принимать в пищу полезные жиры.

Продукты с полезными жирами:

• многие виды растительного масла (подсолнечное, оливковое, кунжутное, кукурузное, соевое и так далее);
• многие орехи (арахис, грецкие орехи, лесные орехи, кунжут и прочие);
• сливочное масло;
• авокадо;
• рыба, особенно лосось;
• соя и так далее.

Холестерин же содержится только в продуктах питания животного происхождения (мясо, молочные продукты, рыба, мясные бульоны, сало и так далее). Полезным холестерин может быть только тогда, когда он поступает с пищей в небольшом количестве. Поэтому от продуктов с холестерином надо не отказываться, а ограничить их количество. Это позволит не только предупредить развитие заболевания, но и повысит эффективность лечения атеросклероза.

Обратите внимание на свой рацион питания, и вы сможете предотвратить не только атеросклероз, но и многие другие заболевания (сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, подагра и прочее).

Какие витамины и биологически активные вещества нужны при атеросклерозе?

Витамины играют важную роль во многих процессах в организме, являются биологически активными веществами (участвующие в обмене веществ) и антиоксидантами (соединения, препятствующие окислению многих веществ в организме).

В лечении и профилактике атеросклероза витамины играют также важную роль. Конечно, важно сбалансировать питание по всем группам витаминов и микроэлементам, но есть ряд витаминов, которые необходимы в первую очередь.

Витамины, улучшающие состояние сосудистой стенки, проходимость сосудов и способствующие профилактике и лечению атеросклероза:

1. Никотиновая кислота или витамин РР – расширяет периферические кровеносные сосуды, способствует снабжению кислородом тканей. Необходим прием лекарственных форм никотиновой кислоты и продуктов, богатых этим витамином :

• зерновые культуры , крупы, цельнозерновые продукты;
• яйца;
• многие орехи и фруктовые косточки, семена;
• грибы;
• морепродукты;
• мясо птицы;
• печень;
• чай и так далее.

2. Витамин С – дает множество полезных эффектов, особенно важный для атеросклероза – улучшение обмена жиров и укрепление сосудистой стенки. Этот витамин в большом количестве находится практически во всех фруктах, ягодах, травах и овощах.

3. Витамины группы В (В1, В6, В12, В15 и другие представители данной витаминной группы):

• улучшение работы нервной системы, регуляции тонуса сосудов, участие в регуляции артериального давления;
• участие в обмене жиров;
• участие в поддержании нормального клеточного состава крови.

Витамины этой группы содержатся:

• крупы, зерновые, отруби;
• зелень;
• овощи;
• печень и многие другие продукты.

4. Витамин Е – мощный антиоксидант, способствует связыванию холестерина с липопротеидами высокой плотности, укрепляет сосудистую стенку.
Данный витамин содержится в следующихпродуктах:

• растительные масла;
• орехи и семена;
• горчица;
• овощи и зелень;
• папайя и авокадо.

5. Витамин Д – участвует в обменен кальция, препятствует отложению солей кальция в атеросклеротических бляшках. Синтезируется в коже при воздействии ультрафиолетовых лучей, содержится в рыбьем жире.

6. Минералы :

• йод уменьшает уровень холестерина в крови, содержится в морепродуктах, запеченном картофеле, клюкве и черносливе;
• селен способствуют более быстрому восстановлению органа, подвергшегося ишемии и гипоксии, содержится в крупах и зерновых, печени, зеленых овощах, орехах;
• магний снижает уровень холестерина в крови, улучшает работу сердечно-сосудистой системы, содержится в достаточном количестве в морепродуктах, крупах, зерновых, бобовых, орехах, многих овощах и так далее;
• хром участвует в обмене жиров и способствует нормализации артериального давления; продукты, богатые хромом: рыба, печень, перловая крупа, свекла.

Помимо витаминов и микроэлементов , больным атеросклерозом необходимо принимать другие полезные вещества:

• ненасыщенные жирные кислоты (именно комплекс Омега-3, содержащийся в рыбьем жире);
• аминокислоты (аргинин и таурин) содержатся в мясе, молочных продуктах, яйцах, рыбе, сое, зерновых культурах и так далее;
• фосфолипиды (лецитин) – яйца, икра рыбы, рыба, бобовые, зерновые и прочее.

Эти вещества участвуют в обмене липидов , укрепляют сосудистую стенку, снижают уровень холестерина в крови.Инсульт. Причины, симптомы, диагностика, современная диагностика, эффективное лечение, реабилитация и профилактика осложнений болезни.