Ортостатическая гипотензия: причины, характерные симптомы и схема лечения. Ортостатическая гипотензия Артериальная гипотензия, вызванная физическими и психоэмоциональными нагрузками

Артериальная гипотензия - уровень АД ниже 100/60 мм рт.ст. у пациентов в возрасте 25 лет или моложе, а у людей старше 30 лет - ниже 105/65 мм рт.ст. при случайных измерениях по методу Н.С. Короткова [критерии диагностики артериальной гипотензии были согласованы на Всесоюзной научной конференции в Вильнюсе (1966)]. Артериальная гипотензия может не сказываться на самочувствии и быть вариантом нормы, т.е. физиологическим состоянием. Тем не менее для части пациентов с артериальной гипотензией свойственны определённые клинические симптомы, низкое качество жизни. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта, деменции) и смерти у этих больных в целом несколько увеличен, особенно у людей преклонного возраста или при сопутствующих болезнях ССС. Данное состояние рассматривают как болезнь (патологическая артериальная гипотензия).

Частота стойкой артериальной гипотензии среди взрослых составляет не менее 1%. Транзиторные формы артериальной гипотензии встречают намного чаще.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют следующие виды гипотоний.

Физиологическая артериальная гипотензия.

Патологическая артериальная гипотензия, разделяемая на:

Эссенциальную (первичную), стойкую и выраженную форму которой в нашей стране иногда называют гипотонической болезнью.

Симптоматическую артериальную гипотензию (вторичную), наблюдаемую при действии ряда ЛС, а также при различных патологических состояниях: инфекционных и опухолевых заболеваниях, кахексии, анемии (особенно при пернициозной), ХСН (поздние стадии), амилоидозе, эндокринопатиях (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность и др.), заболеваниях автономной нервной системы, синдроме хронической усталости.

По продолжительности артериальную гипотензию разделяют на следующие виды.

Устойчивая артериальная гипотензия.

Транзиторная артериальная гипотензия, которая в зависимости от провоцирующего фактора подразделяется на:

Ортостатическую или постуральную гипотензию;

Постпрандиальную гипотензию (после приёма пищи);

Гипотензию напряжения (при физической нагрузке) и гипотензию при психоэмоциональной нагрузке;

Избыточное снижение АД ночью, во сне;

Нейрогенные обмороки.

Тяжёлые, но непродолжительные приступы гипотензии обычно сопровождаются кратковременной утратой сознания и мышечного тонуса (позы) - обмороками.

5.1. ТРАНЗИТОРНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

ДИАГНОСТИКА

Для распознавания и детальной характеристики артериальной гипотензии недостаточно располагать данными случайных измерений АД. Намного полезнее в этих случаях провести длительное мониторирование АД с сопоставлением его уровня со временем приёма лекарств, специфической активности пациента (ортостаз, психоэмоциональная, физическая и пищевая нагрузки) или покоя (сна). Иногда требуется выполнение соответствующих провокационных тестов, без которых трудно зарегистрировать транзиторную артериальную гипотензию.

Артериальная гипотензия может быть симптомом, имеющим ключевое значение в распознавании трудных и ответственных диагнозов, например надпочечниковой недостаточности, амилоидоза, злокачественных нейрогенных обмороков и т.д. Очень важна и расшифровка причин транзиторной гипотензии, особенно при обмороках (поэтому они рассматриваются в этой главе отдельно).

Диагностика у пациентов с предполагаемой артериальной гипотензией должна быть нацелена на её идентификацию, установление её физиологического или патологического характера, а также на исключение или подтверждение симптоматического генеза.

Жалобы, сбор анамнеза и объективное обследования позволяют заподозрить анемию, кахексию, сердечную недостаточность, гипотиреоз, инфекционные заболевания и при необходимости верифицировать их при помощи общепринятых методов.

Об амилоидозе можно подумать на основании системного характера болезни с инфильтративным поражением сердца, печени, селезёнки, почек, языка, вовлечением вегетативной и периферической нервной системы, синдромом мальабсорбции (при первичном амилоидозе) или нейропатии в сочетании с поражением сердца или семейным характером заболевания (при семейном амилоидозе). Для подтверждения этого диагноза необходимо обнаружить моноклональные иммуноглобулины в крови и моче, определение амилоида в биоптатах тканей (жировой ткани, слизистых оболочек).

Распознавание надпочечниковой недостаточности только на основании клинических симптомов - очень непростая задача, особенно при отсутствии меланодермии. Поэтому необходимо определение концентрации в крови и экскреции с мочой натрия, калия, а также соответствующих гормонов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД на 20 мм рт.ст., а диастолического АД на 10 мм рт.ст. или более в течение нескольких минут после перехода пациента из горизонтального в вертикальное положение. Это типичная, частая (особенно у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом и первичной АГ и артериальной гипотензией, поражениями нервной системы) и зачастую прогностически неблагоприятная форма транзиторной артериальной гипотензии. Обычно она сопровождается слабостью, головокружением, неустойчивостью тела (в результате которой больной может упасть), нарушениями зрения или сердцебиением. Иногда развиваются гипервентиляция, паническая атака и обморок.

ПОСТПРАНДИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Эту форму артериальной гипотензии иногда обнаруживают у практически здоровых людей, преимущественно у пожилых. При сахарном диабете, АГ и артериальной гипотензии, при некоторых болезнях нервной системы её наблюдают часто. Постпрандиальную гипотензию диагностируют, если есть один из трёх критериев:

Снижение систолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. в течение 2 часов после еды;

В результате приёма пищи систолическое АД становится ниже 90 мм рт.ст., если исходно оно было выше 100 мм рт.ст.;

Связанное с приёмом пищи снижение систолического АД не превышает 20 мм рт.ст. или его уровень остается выше 90 мм рт. ст., но развиваются клинические признаки гипотонии.

Пострандиальное снижение АД, иногда даже значительно выраженное, у здоровых людей может не сопровождаться клиническими симптомами. При наличии сопутствующих заболеваний, особенно цереброваскулярной патологии, эта форма гипотензии зачастую приводит к развитию слабости, тошноты, головокружений, иногда даже нарушений зрения и речи, других очаговых неврологических расстройств, расстройств сознания (обмороков) после приёма пищи.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФИЗИЧЕСКИМИ И ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫМИ НАГРУЗКАМИ

Обычно в ответ на динамические и статические физические нагрузки, на напряжённую интеллектуальную деятельность, на сильные эмоции у здоровых людей частота ритма сердца и уровень АД нарастают с быстрым возвращением к норме в восстановительном периоде. У спортсменов, а также у пациентов с патологией кровообращения (включая АГ и артериальную гипотензию), сахарным диабетом, болезнями автономной нервной системы несколько чаще в момент стресса АД возрастает незначительно или даже снижается. Иногда артериальная гипотензия развивается в восстановительном периоде. Гипотензия, возникающая на фоне стресса, может сопровождаться слабостью, головокружением, потемнением в глазах, ощущением "ватных ног".

ИЗБЫТОЧНОЕ СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НОЧЬЮ

У большинства здоровых людей АД в ночное время снижено на 10-20%. Встречают избыточное (более чем на 20%) снижение среднего уровня АД ночью по сравнению с днем. В части случаев это связано с неосторожной лекарственной терапией, в других случаях причина связана с различными эндогенными расстройствами нейрогуморальной регуляции. Избыточное снижение АД ночью создаёт, особенно у пожилых людей, опасность развития ночью транзиторных ишемических атак, ишемических инфарктов мозга, ишемии сердца, зрительного нерва в результате гипоперфузии органов. Для больных с избыточным снижением АД во сне при пробуждении обычно возникают недомогание и избыточный подъём АД.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение аналогично терапии эссенциальной артериальной гипотензии.

5.2. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Эссенциальная (первичная) артериальная гипотензия - заболевание, проявляющееся устойчивой артериальной гипотензией, сопровождающейся характерной клинической картиной.

ФАКТОРЫ РИСКА

Заболевание чаще проявляется у молодых женщин. Характерны семейная предрасположенность, астеническая конституция, дисплазии соединительной ткани (в частности, пролапс митрального клапана), низкая масса тела. Особенности профессии также могут увеличивать вероятность заболевания: особенно высокую частоту артериальной гипотензии наблюдают у клерков, бухгалтеров, банковских служащих.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез эссенциальной артериальной гипотензии изучен недостаточно. Преобладает представление о том, что это заболевание вызвано своеобразными нарушениями нейрогуморальной регуляции кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика эссенциальной гипотензии разнообразна.

Почти у всех больных отмечают повышенную утомляемость, головную боль и головокружение. Ослабить эти симптомы обычно удается, повысив уровень АД.

Менее чем в половине случаев наблюдают расстройства сна, шум в голове, шаткость походки, ослабление памяти, затруднения в усвоении информации. Нередко пациенты плохо переносят пребывание на высоте, поездки в транспорте, движение по эскалатору, духоту и жару.

Больные нередко жалуются на недомогание нейропсихического характера, описывают симптомы, свойственные тревожности и депрессии. Типичны жалобы, связанные с нарушениями функции вегетативной нервной системы: немотивированное чувство жара или холода, онемение конечностей, нарушения терморегуляции и потоотделения, парестезии; эректильную дисфункцию отмечают примерно у трети мужчин. Выраженную ортостатическую недостаточность, обмороки, а также приступы, носящие характер панических атак, наблюдают у половины пациентов, постпрандиальную гипотензию - примерно у трети из них.

Больные могут предъявлять жалобы на кардиалгии, сердцебиение, одышку, возникающие обычно при волнении, после переутомления. Однако при физическом обследовании со стороны ССС нарушений обычно не обнаруживают. ЭКГ в большинстве случаев не имеет существенных отклонений, могут регистрироваться доброкачественные нарушения ритма. При УЗИ можно отметить уменьшение размеров сердца, аорты и её ветвей, толщины части (состоящей из интимы и среднего слоя) стенки артерий. При осмотре глазного дна находят гипотоническую ангиопатию сетчатки.

АД, как правило, подвержено выраженным колебаниям: на фоне пониженных показателей могут наблюдаться его значительные подъёмы.

Течение первичной артериальной гипотензии обычно волнообразное. Обострения связаны с изменением метеорологических условий, ритмом жизни - интенсивностью нагрузок. Нередко первичная артериальная гипотензия с возрастом проходит, уступая место АГ, сопровождающейся плохой субъективной переносимостью даже умеренного повышения АД. Прогноз обычно благоприятный. Опасение должны вызывать прогрессирующее течение заболевания, повторные обмороки, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений в связи с сопутствующими факторами риска, преклонный возраст больных.

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ

Прежде всего необходимо исключить или ограничить гипотензивное действие применяемых лекарств. При симптоматической артериальной гипотензии терапия должна быть направлена главным образом на лечение основного заболевания, вызвавшего её, если это возможно. Лечение больных с первичной артериальной гипотензией обычно следует начинать с использования нелекарственных методов.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Режим нагрузок должен быть щадящим. Больным обеспечивают достаточный отдых (в том числе и дневной), в постели они должны находиться с приподнятым изголовьем (это сопровождается активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон). В то же время им вредно подолгу оставаться в положении лёжа, поскольку гиподинамия лишь усиливает ортостатическую недостаточность. Показаны лечебная физкультура (ЛФК), ортостатические тренировки, при удовлетворительном состоянии - плавание.

Больной с выраженной ортостатической гипотензией должен быть обучен вставанию и пребыванию в вертикальном положении со скрещёнными ногами и напряжением при этом мускулатуры ног, брюшного пресса. Важен правильный выбор кресла: оно должно быть довольно низким (колени приближены к груди). Целесообразно ношение эластических колготок, поясов и т.п.

Больным с постпрандиальной гипотензией рекомендуют частое питание небольшими порциями для предотвращения постпрандиальных реакций. В то же время горячая, низкокалорийная или богатая легкоусвояемыми углеводами пища может провоцировать гипотензию. Советуют увеличить употребление поваренной соли (до 10-20 г/сут) и жидкости (до 2-2,5 л). Пристрастие больных к чаю и кофе не ограничивают. Рекомендуют не употреблять алкоголь.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Препарат выбора при эссенциальной гипотензии - мидодрин - β 1 -адреномиметик (капли или таблетки в начальной дозе 5 мг/сут с увеличением при необходимости дозы до 15 мг/сут в 2 приёма - утром и днём). Препарат увеличивает венозный возврат к сердцу, повышает уровень и систолического, и диастолического АД, не влияя значительно на ЧСС, улучшает самочувствие, ортостатическую устойчивость, переносимость физических и пищевых нагрузок и редко вызывает побочные эффекты.

При эссенциальной гипотензии также могут использоваться другие адреномиметики: фенилэфрин, эфедрин, кофеин, являющийся блокатором аденозиновых рецепторов и психомоторным стимулятором.

Гормональное минералкортикоидное средство флудрокортизон обеспечивает некоторое повышение АД за счет увеличения ОЦК посредством задержки натрия и воды, однако при длительном применении обычно проявляются многочисленные побочные эффекты. В некоторых случаях можно использовать способность НПВП задерживать в организме натрий и воду.

5.3. ОБМОРОКИ

Обмороком (синкопe, синкопальное состояние) называют кратковременную, самостоятельно проходящую утрату сознания и позы (мышечного тонуса).

Примерно каждый третий-четвертый взрослый человек перенес на протяжении своей жизни по меньшей мере один или несколько обмороков.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Список патологических состояний, вызывающих обмороки, довольно велик. Их можно разделить на следующие группы:

Нейрогенные сердечно-сосудистые обмороки (включая ортостатические, "ситуационные" и синдром каротидного синуса);

Нарушения кровоснабжения головного мозга, вызванные преходящей обструкцией в полости сердца, магистральных и питающих мозг артериях (пороки клапанов сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечная опухоль или тромб, расслоение аорты, тампонада сердца, выраженная лёгочная гипертензия, в том числе и при ТЭЛА, сужения сонных артерий, синдром подключичного обкрадывания);

Нарушения ритма и проводимости сердца.

Как правило, в основе обмороков лежат выраженная транзиторная артериальная гипотензия и связанная с ней гипоперфузия мозга, которые длятся как минимум несколько секунд. Утрата сознания при гипогликемии, истерии, гипервентиляции, гипоксии, мигрени, эпилепсии обусловлена другими механизмами и называется псевдосинкопe.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

До тех пор, пока причина синкопe не распознана и тем более, пока обморок не прошёл, а также если обмороки часто возобновляются, клиническая ситуация должна рассматриваться как весьма серьезная и ответственная.

Важнейшая клиническая задача при наличии у больного обмороков - установление их причины, поскольку, не выяснив характер основного заболевания, оценить прогноз невозможно. В целом при обмороках, связанных с органическими заболеваниями сердца и сосудов, прогноз значительно хуже (умирают около 20-30% пациентов в год), чем при синкопe иного происхождения.

Поскольку существует множество потенциальных причин обмороков, проводят следующие диагностические мероприятия.

Тщательное физическое обследование, измерение АД в горизонтальном и вертикальном положении и регистрация ЭКГ. Если при этом удается заподозрить определённую причину обморока, то возможна и целенаправленная инструментальная диагностика с целью верификации.

Если причина не ясна, то необходимо выполнение ЭхоКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ЭКГ в условиях физической нагрузки с целью обнаружения основных органических поражений сердца, что принципиально важно для оценки прогноза.

При отсутствии определённой диагностической версии выполняют специальные исследования: визуализацию сонных артерий и мозга, электрофизиологическое исследование сердца, электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Даже при выполнении столь обширной диагностической программы генез обмороков удается распознать не более чем в половине случаев. В неясных случаях следует подозревать нейрогенный характер обмороков.

НЕЙРОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ

Нейрогенными называют обмороки, в основе которых лежат внезапные преходящие расстройства кровообращения, вызванные нарушением нейрогенной регуляции и приводящие к острой артериальной гипотензии за счёт ослабления сосудистого тонуса и/или замедления сердечного ритма.

Патогенез

По какой причине, в каком звене цепи вегетативной регуляции кровообращения происходят нарушения, вызывающие нейрогенные обмороки, обычно неизвестно. Определённые афферентные стимулы могут запускать нейрогенные обмороки (типичный пример - синдром каротидного синуса - особая форма нейрогенных обмороков, при которой раздражение барорецепторов в зоне сонного синуса, например тугим воротничком рубашки, вызывает обморок). Возможна роль в происхождении нейрогенных обмороков нарушений центральной вегетативной регуляции или его афферентного звена. Развитию обморока непосредственно предшествует повышение тонуса симпатической нервной системы, которое сменяется паралитическим ослаблением и усилением парасимпатического влияния, адресованного к сердцу и/или сосудам, что выражается в брадикардии и/или вазодилатации и служит гемодинамической основой гипотонии и обмороков.

Классификация

В зависимости от особенностей дефекта кровообращения, вызывающего нейрогенные обмороки, выделяют:

Кардиоингибиторные обмороки (65% случаев);

Вазодепрессорные обмороки.

Клинические картина и принципы диагностики

Нейрогенные обмороки чаще проявляются в молодом и среднем возрасте, хотя они возможны и у детей, и у стариков. Вне приступа пациент может не испытывать неприятных ощущений, или у него могут быть неспецифические симптомы вегетососудистой дистонии, плохая переносимость ортостатических нагрузок, физических и психических стрессов. Иногда самочувствие ухудшается после обильной еды. Клиническая картина развившегося нейрогенного обморока стереотипна и сводится к утрате сознания, позы, иногда травматизацией в связи с падением.

Развитию артериальной гипотензии при кардиоингибиторных обмороках может предшествовать синусовая брадикардия, АВ-блокада, остановка синусового узла или асистолия. В случае вазодепрессорных обмороков брадикардия отсутствует, но АД снижается в связи с паралитической утратой тонуса артериол.

Трудности установления причин нейрогенных обмороков в значительной мере связаны с отсутствием и эфемерностью опорных диагностических признаков вне обморочных состояний, поэтому с диагностической целью прибегают к провокации нейрогенных обмороков. Ключом к распознаванию злокачественных нейрогенных обмороков служит тест с пассивным ортостазом.

Тест основан на том, что при перемещении человека из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации часть циркулирующей крови скапливается в венах нижних конечностей, что приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу и, следовательно, сердечного выброса. Однако в норме данные изменения выражены незначительно благодаря включению регуляторных (коменсаторных) механизмов. Главный из них - активация симпатической нервной системы, вызывающая прирост ЧСС, увеличение ударного объёма, повышение общего периферического сосудистого сопротивления. Вышеперечисленные изменения обеспечивают поддержание достаточного минутного объёма кровообращения. Несостоятельность рассмотренных регуляторных механизмов, обнаруживаемая в тесте с пассивным ортостазом, приводит к снижению сосудистого тонуса и/или ЧСС, критическому уменьшению минутного объёма кровообращения и развитию обморока.

Методика выполнения теста с пассивным ортостазом:

Больной лежит на поверхности специального поворотного стола под углом 60-70° по отношению к горизонтальной плоскости, ступни опираются на подножку (исключают активное участие мускулатуры голеней в удержании ортостатического положения и стимуляция возврата венозной крови к сердцу);

Продолжительность теста - 20-45 мин (кратковременное наблюдение даёт ложноотрицательные результаты);

Проводят мониторинг ЭКГ, АД измеряют неинвазивным методом с минимальными интервалами или непрерывно (пальцевая плетизмография).

Подходы к лечению нейрогенных обмороков

Многие больные с доброкачественными нейрогенными обмороками нуждаются не в активном лечении, а лишь в рекомендациях. Им необходимо избегать длительного ортостатического положения, пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов, провоцирующих у них обмороки (включая обильную еду и голодание). При появлении предвестников обморока полезно как можно быстрее занять безопасное положение, лечь или сесть. Кроме того, пациентам, страдающим обмороками, следует добавлять в пищу соль и пить много жидкости. Важны полноценный сон, отдых.

В последнее время развивается новое направление нелекарственного лечения больных, страдающих нейрогенными обмороками, - специальные ортостатические тренировки.

В настоящее время нет убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии нейрогенных обмороков.

Применение ЭКС оправдано не у всех больных с нейрогенными обмороками, а лишь у пациентов с определённым типом злокачественных кардиоингибиторных обмороков (с паузами в работе сердца продолжительностью более 3 сек, вызванных остановкой синусового узла и/или АВ-блокадой).

5.4. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Нейроциркуляторная дистония (нейроциркуляторная астения, вегето-сосудистая дистония) - хроническое заболевание, относящееся к группе структурно-функциональных заболеваний и проявляющееся многочисленными сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Заболевание течёт волнообразно, с периодами рецидивов и ремиссий, однако имеет благоприятный прогноз, поскольку при нём не развиваются застойная сердечная недостаточность и опасные для жизни нарушения ритма сердца.

В достаточно большой части случаев нейроциркуляторная дистония является лишь синдромом:

При диффузном токсическом зобе (нейроциркуляторная дистония - обязательный признак болезни);

При заболеваниях ЖКТ (хроническом энтерите, хроническом панкреатите, язвенной болезни);

При заболеваниях ЦНС (арахноэнцефалите, травмах черепа, поражениях диэнцефальной области и др.);

При невротических расстройствах (астенических, истерических, тревожно-фобических, ипохондрических), дистимии, циклотимии, маниакально-депрессивном психозе, некоторых вариантах шизофрении, тревожно-фобических синдромах.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ

Данные о частоте нейроциркуляторной дистонии противоречивы. В медицинской практике заболевание диагностируют у трети лиц, обследованных по поводу сердечно-сосудистой жалоб. Чаще болеют женщины молодого и зрелого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Нейроциркуляторная дистония - полиэтиологическое заболевание. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и вызывающие, причём их разграничение достаточно сложно и может быть только условным. Наибольшее значение среди предрасполагающих факторов имеют наследственно-конституциональные особенности организма, а также особенности личности, периоды гормональной перестройки (дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период). Вызывающие факторы - психогенные (хронические нервно-эмоциональные стрессы, неблагоприятные социально-экономические условия), физические и химические воздействия (переутомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, хронические интоксикации), инфекции (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных путей, острые или рецидивирующие респираторные заболевания). Непосредственной причиной обострения болезни у одного и того же больного могут быть разнообразные факторы.

Взаимодействие внешних и внутренних воздействий приводит к нарушению сложной нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС. Ведущим звеном становится, по-видимому, поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-интегративную роль. Нарушения регуляции проявляются прежде всего в виде дисфункции симпатико-адреналовой и холинергической системыи изменения чувствительности периферических рецепторов, когда на обычную секрецию катехоламинов отмечается гиперактивный ответ. Также нарушаются функции гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, водно-электролитный обмен. Нарушаются процессы микроциркуляции в тканях, что приводит к их гипоксии, из-за чего энергообеспечение быстро переключается на анаэробный путь. В тканях, в том числе и в миокарде, активизируются так называемые "тканевые" гормоны (гистамин, серотонин, катехоламины и др.), что приводит к расстройству метаболизма и развитию дистрофических процессов (в том числе к миокардиодистрофии). Расстройство нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС приводит к неадекватному реагированию на раздражители, что выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса резистивных сосудов (повышении или снижении АД), неадекватном росте минутного объёма сердца (гиперкинетический тип кровобращения), регионарных спазмах периферических сосудов. Указанные расстройства регуляции в покое могут быть бессимптомными, однако различные нагрузки (физические упражнения, гипервентиляция, ортостаз, введение симпатомиметиков) определяют нарушения функционирования ССС.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации нейроциркуляторной дистонии в настоящее время нет. Приводим рабочую классификацию, предложенную Маколкиным В.И. и Аббакумовым С.А..

Этиологические формы:

Эссенциальная (конституционально-наследственная);

Психогенная (невротическая);

Инфекционно-токсическая;

Связанная с физическим напряжением;

Обусловленная физическими и профессиональными факторами;

Смешанная.

Клинические синдромы:

Кардиалгический;

Тахикардиальный;

Гипертонический;

Гипотонический;

Периферические сосудистые нарушения;

Вегетативные кризы;

Респираторный;

Астенический;

Миокардиодистрофия.

Степень тяжести:

Средняя;

Тяжёлая.

ДИАГНОСТИКА

ЖАЛОБЫ

Проявления болезни чрезвычайно полиморфны, выраженность симптомов чрезвычайно вариабельна. Они в ряде случаев чрезвычайно напоминают признаки других заболеваний ССС, что может существенно затруднить распознавание нейроциркуляторной дистонии.

Отмечают боли в области сердца различного характера (ноющие, колющие, жгучие, распирающие). Продолжительность их различна: от мгновенных ("прокалывающих") до монотонных, длящихся часами и сутками. Боль чаще локализируется в области верхушки сердца, реже - чуть ниже левой подключичной области или парастернально. Часто отмечается миграция болей. Обычно возникновение болей связано с переутомлением, волнением, изменением погоды, приёмом алкоголя. У женщин боль иногда возникают в предменструальный период. Боли могут возникать также при вегетативных пароксизмах (кризах), сопровождающихся сердцебиением и повышением АД. Боли в области сердца обычно сопровождаются чувством тревоги, снижением настроения. Приступообразная интенсивная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями в виде чувства недостатка воздуха, потливостью, чувством внутренней дрожи. Больные охотно принимают настойку валерианы или боярышника. Приём нитроглицерина боли не купирует.

Некоторые больные предъявляют жалобы на учащённое поверхностное дыхание (неверно называя это одышкой), чувство неполноты вдоха, желание периодически глубоко вдыхать воздух ("тоскливый вздох"). Стёртая форма дыхательных расстройств манифестирует чувством "комка" в горле или сдавливания его. Больному трудно находиться в душном помещении, возникает потребность постоянно открывать окна. Все эти явления сопровождаются чувством тревоги, головокружениями, боязнью задохнуться. Подобный синдром часто трактуется как проявление дыхательной или сердечной недостаточности.

Больные отмечают сердцебиения, ощущения усиленной работы сердца, сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда ночью, от чего больной просыпается. Сердцебиения провоцируются волнением, физической нагрузкой, приёмом алкоголя.

Астенический синдром выражается в снижении работоспособности, чувстве слабости, повышенной утомляемости.

Периферические сосудистые расстройства проявляются головными болями, "мельканием мушек" перед глазами, головокружениями, чувством похолодания конечностей.

Больные могут сообщать о колебаниях АД (снижении или повышении, обычно не превышающем 160-170/90-95 мм рт.ст.). В систематическом приеме антигипертензивных препаратов нет необходимости, так как АД нормализуется самостоятельно. Кроме того, периоды повышенного АД весьма кратковременны.

У части больных отмечают повышения температуры тела до 37,2-37,5 °С, различные показатели температуры в правой и левой подмышечной впадинах, снижение температуры кожи конечностей.

Вегетативные кризы проявляются дрожью, ознобом, головокружением, дурнотой, потливостью, чувством нехватки воздуха, безотчётным страхом. Такие состояния возникают обычно ночью, длятся от 20-30 мин до 2-3 ч и нередко заканчиваются обильным мочеиспусканием или жидким стулом. Такие состояния обычно купируются самостоятельно или приемом медикаментов (седативных препаратов, β-адреноблокаторов). Такие кризы могут повторяться 1-2 раза в месяц (особенно в начале болезни). С течением времени выраженность симптоматики уменьшается, кризы появляются реже и могут полностью исчезнуть.

Дебют болезни бывает различным.

У половины больных симптомы появляются внезапно, так что можно определенно назвать время ее начала.

У остальных больных признаки болезни развиваются медленно, определить точное время начала болезни нельзя.

Острота начала во многом зависит от пускового фактора и ведущего синдрома. Например, после острого стресса возможно острое начало, тогда как при переутомлении начало болезни обычно постепенное.

При расспросе выявляется достаточно доброкачественное течение болезни с периодическими обострениями и ремиссиями. В течение болезни симптомы могут быть различными: в определённый период могут доминировать боли в области сердца или респираторные расстройства, в другой - астенический синдром или вегетативные кризы или повышение АД.

Тяжесть течения определяется сочетанием различных параметров: выраженностью тахикардии, частотой вегетативно-сосудистых кризов, болевым синдромом, толерантностью к физическим нагрузкам и др.

При лёгком течении трудоспособность сохранена, незначительно снижена переносимость физических нагрузок, болевой синдром выражен умеренно, возникает только после значительных психоэмоциональных и физических нагрузок, отсутствуют вегетативно-сосудистые пароксизмы. Респираторные расстройства выражены незначительно или отсутствуют; изменений на ЭКГ нет, потребность в лекарственной терапии обычно отсутствует.

При среднетяжёлом течении длительно существуют множественные симптомы, снижена или временно утрачена трудоспособность, болевой синдром выражен, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы, тахикардия возникает спонтанно, ЧСС достигает 100-120 ударов в минуту, физическая работоспособность (до данным велоэргометрии) снижена более чем на 50%, необходимо проведение лекарственной терапии.

Тяжёлое течение характеризуется стойкостью и многообразием симптомов, резко снижена физическая работоспособность, трудоспособность резко снижена или даже утрачена, необходим систематический прием лекарств.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Небольшое количество отклонений от нормы, обнаруживаемых при непосредственном обследовании, контрастирует с большим количеством жалоб и длительным анамнезом.

Внешний вид больных различен: одни напоминают больных с тиреотоксикозом (тревожность, блеск глаз, тремор пальцев), другие, напротив, унылы и адинамичны.

Характерна повышенная потливость ладоней, подмышечных впадин, "пятнистая" гиперемия кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда с легким цианотическим оттенком.

Определяют усиленную пульсацию сонных артерий из-за гиперкинетического состояния кровообращения.

В половине случаев в период обострения отмечается болезненность в области ребер и межреберных промежутков при пальпации в прекардиальной области слева от грудины.

Размеры сердца не изменены. У левого края грудины нередко выслушивается дополнительный систолический тон, а также нерезкий систолический шум (в 50-70% случаев), обусловленный гиперкинетическим состоянием кровообращения и ускорением тока крови либо пролапсом митрального клапана.

Отмечается выраженная лабильность пульса: легко возникает синусовая тахикардия (при эмоциях и незначительной физической нагрузке, при ортостазе и учащённом дыхании). У некоторых пациентов ЧСС в вертикальном положении в 3-4 раза больше, чем в горизонтальном.

АД весьма лабильное (у одного больного может отмечаться гипотензия и гипертензия), часто отмечается ассиметрия АД на правой и левой руках.

Пальпация живота не выявляет патологических изменений; при аускультации лёгких симптомы бронхиальной обструкции (удлинение выдоха, сухие хрипы) отсутствуют.

Специальное исследование с помощью психометрических шкал позволяет в ряде случаев выявить депрессию и тревогу. Весьма существенно, что симптомы тревоги и депрессии чаще всего развиваются у лиц, которым своевременно не был поставлен правильный диагноз и не была объяснена сущность симптомов нейроциркуляторной дистонии. В результате этого больные, будучи неудовлетворенными объяснениями врачей, приходят к другим специалистам и, попадают в так называемый "больничный лабиринт", что не только усугубляет симптоматику, но и способствует появлению и фиксации тревоги и депрессии, если ранее эти явления отсутствовали.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не обнаруживают белков острой фазы воспаления и изменений иммунологических показателей, что позволяет исключить ревматическую лихорадку и другие заболевания с иммуннопатологическим механизмом патогенеза.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При рентгенологическом исследовании определяются нормальные размеры сердца и крупных сосудов, что исключает клапанные поражения сердца и нарушения кровообращения в малом круге.

На ЭКГ в состоянии покоя в 30-50% случаев фиксируют изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т , его сглаженности и даже инверсии. Возможны наджелудочковые экстрасистолы. Изменения зубца Т весьма лабильны. Стойкие изменения зубца Т обычно отмечаются у лиц среднего возраста при длительном течении болезни, что может быть обусловлено развитием миокардиодистрофии. При пробах с дозированной физической нагрузке, с хлоридом калия (4-6 г) и β-адреноблокаторами (60-80 мг пропранолола) отмечается реверсия отрицательных зубцов Т .

Фонокардиографическое исследование позволяет выявить систолический шум (при сохранении первого тона), что часто связано с умеренно выраженным пролапсом митрального клапана.

При ЭхоКГ исключают клапанное поражение, могут определяться признаки пролабирования митрального клапана, уменьшающиеся после приёма β-адреноблокаторов. Размеры полостей сердца не увеличены, гипертрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка нет. При проведении теста частой предсердной стимуляции (стресс-ЭхоКГ) на высоте нагрузки у лиц с тяжёлым течением болезни может определяться снижение сердечного выброса и скорости укорочения циркулярных волокон миокарда.

При использовании тепловизорной методики выявляется снижение температуры дистальных отделов конечностей (стоп, голеней, кистей, предплечий), что соответствует результатам непосредственного обследования больного.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Диагностические критерии, предложенные В.И. Маколкиным и С.А. Абакумов, подразделяются на основные и дополнительные:

Основные признаки.

1. Кардиалгии, имеющие разнообразный характер.

2. Респираторные расстройства.

3. Лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку, гипервентиляцию, ортостатическую пробу).

4. Неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ, синдром ранней реполяризации.

5. Положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы, с β-адреноблокаторами и хлоридом калия, реверсия отрицательного зубца Т при физической нагрузке.

Дополнительные признаки.

1. Тахи-, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического состояния кровообращения.

2. Вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет, температурные ассиметрии, миалгии, гипералгезии).

3. Психоэмоциональные расстройства.

4. Низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения кислородного обеспечения физической нагрузки).

5. Отсутствие в анамнезе указаний на возможность развития органического поражения ССС, заболеваний нервной системы, психических расстройств.

Диагноз считается достоверным при наличии двух и более основных и не менее двух из дополнительных признаков.

Нейроциркуляторную дистонию дифференцируют с рядом заболеваний, в связи с чем выделяют "исключающие" критерии:

1. Увеличение сердца.

2. Диастолические шумы.

3. ЭКГ-признаки крупноочаговых поражений, блокада левой ветви предсердно-желудочкового пучка, АВ-блокада II-III степени, пароксизмальная желудочковая тахикардия, постоянная форма мерцательной аритмии, горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента ST во время нагрузочного теста.

4. Белки острой фазы воспаления и изменения иммунологических показателей.

5. Застойная сердечная недостаточность.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ИБС исключается на основании жалоб больных и результатов инструментальных исследований (при ИБС типичные сжимающие боль появляются во время нагрузки, купируются нитроглицерином, при проведении велоэргометрической пробы выявляется типичная горизонтальная депрессия сегмента ST , при проведении стресс-ЭхоКГ - локальные зоны гипокинезии). Однако при атипичных болях (схожих с болями при нейроциркуляторной дистонии), встречающихся при ИБС в 10-15% случаев, кроме указанных инструментальных исследований показано проведение коронароангиографии.

Неревматический миокардит исключается вследствие отсутствия характерных для этого заболевания признаков (увеличение размеров сердца, чёткие признаки снижения сократительной функции сердца, непосредственная связь с инфекцией, обратимость симптоматики при проведении противовоспалительной терапии). Кроме того, для миокардита не свойственны вегетативно-сосудистые кризы и полиморфизм симптомов. Однако при лёгком течении неревматического миокардита дифференциальный диагноз весьма сложен, окончательное суждение о природе симптомов можно сделать только при динамическом наблюдении за больным.

Ревматические пороки исключаются на основе отсутствия так называемых "прямых" (клапанных) признаков, которые определяются при аускультации и ЭхоКГ.

Исключение АГ в ряде случаев сложно. Основой дифференциации является тщательный анализ клинической картины: при нейроциркуляторной дистонии наблюдается множественность симптоматики, тогда как при АГ повышение АД является ведущим симптомом болезни. Данные суточного мониторирования АД весьма различны: количество эпизодов повышенного АД при нейроциркуляторной дистонии существенно меньше, нежели при артериальной гипертензии, и периоды повышения АД значительно более кратковременны.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Трудности в лечении нейроциркуляторной дистонии связаны с волнообразным течением болезни, разнообразием клинических проявлений, схожестью с другими заболевания ССС. Лечебные мероприятия могут быть направлены на этиологические факторы и звенья патогенеза, а также на отдельные симптомы. Учитывая различную тяжесть течения болезни, целесообразно представить лечение в виде ряда последовательных этапов, предусматривающих включение в лечебный процесс новых ЛС и прочих воздействий.

На первом этапе (при начальных стадиях болезни) проводятся этиотропные мероприятия, включающие:

При инфекционном факторе - лечение очагов хронической инфекции, а также проведение общеукрепляющей терапии (включающей назначение поливитаминов, адаптогенов растительного происхождения);

При нервно-психических перегрузках - психотерапия, включающая объяснение больному сущности симптоматики и ее доброкачественности;

При очевидных гормональных расстройствах у женщин - назначение половых гормонов (совместно с гинекологим-эндокринологом);

При наличии профессиональных вредностей и интоксикаций - полное их исключение, в некоторых случаях показано рациональной трудоустройство.

На втором этапе лечения при недостаточной эффективности этиотропной терапии или невозможности её проведения назначают растительные успокаивающие препараты (корневища валерианы, трава пустырника), а также ЛФК, дыхательную гимнастику рефлексотерапию (иглорефлексотерапии., лазерную и лазеро-магнитную рефлексотерапию). При среднетяжёлом и тяжёлом течении болезни добавляют β-адреноблокаторы среднедлительного действия (атенолол, метопролол в дозе 25- 50 мг/сут, реже - 100 мг/сут курсом не более 1-3 нед). При наличии симптомов тревоги, различных вариантах депрессии после консультации врача психоневролога назначаются антидепрессанты (тианептин по 12,5 мг 3 раза в день) на достаточно длительный период.

III этап лечения осуществляется при резко выраженных ведущих симптомах болезни. При преобладающем синдроме АГ и склонности к тахикардии показано более длительное назначение β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол, бетаксолол) в соответствующих дозах (длительность приёма нельзя определить заранее, но обычно она составляет до 1-2 мес). В периоды ремиссий необходимость в приёме препаратах может и отсутствовать.

При вегетативно-сосудистом (симпатоадреналоподобном) кризе показано назначение короткодействующих β-адреноблокаторов (пропранолол в дозе 80-100 мг) в сочетании с транквилизаторами (диазепамом, бромдигидрохлорфенилбензодиазепином) и растительными препаратами (боярышника плоды). При повторении кризов назначают β-адреноблокаторы более длительного действия (бисопролол, бетаксолол, метопролол) в течение 3-4 нед одновременно с транквилизаторами или антидепрессантами.

При преобладании болевого синдрома кроме β-адреноблокаторов хороший эффект оказывает также верапамил (160-240 мг/сут). При кардиалиях эффективна рефлексотерапия (воздействие на точки в прекардиальной области).

При выраженном респираторном синдроме эффективны дыхательные упражнения, ориентированные на формирование правильного грудо-брюшного дыхания, полноценного выдоха.

При выраженной астенизации с низкой толерантнстью к физической нагрузке наряду с ЛФК (в том числе физические упражнения низкой интенсивности) на длительное время назначают адаптогены.

При диагностике психических расстройств различной структуры и генеза, протекающих с клинической картиной нейроциркуляторной дистонии, терапию целесообразно проводить с участием психиатра.

Развитию нейроциркуляторной дистонии препятствует здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин - регулирование гормональных нарушений в период климакса. Необходимо также избегать чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок, резко ограничить употребление алкоголя и курение.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни при нейроциркуляторной дистонии благоприятный, опасных для жизни осложнений не развивается. Тем не менее, у больных с резко выраженными симптомами качество жизни невысокое.

Ортостатическая (постуральная) гипотензия представляет собой резкое падение артериального давления (чаще всего более 20/10 мм рт.ст.) при принятии пациентом вертикального положения. В течение нескольких секунд или более продолжительного периода могут возникать обморок, потеря и спутанность сознания, головокружение, нарушение зрения. У некоторых больных выявляют серийные синкопальные состояния. Физическая нагрузка или обильный прием пищи могут спровоцировать такие состояния. Большинство других проявлений связано с основной причиной. Ортостатическая гипотензия — проявление аномальной регуляции артериального давления, обусловленной различными причинами, а не отдельным заболеванием.

Ортостатическая гипотензия встречается у 20 % пожилых людей. Более часто она может присутствовать у людей с сопутствующими заболеваниями, преимущественно артериальной гипертензией, и у пациентов, длительное время соблюдавших постельный режим. Многие падения происходят из-за нераспознанной ортостатической гипотензии. Проявления гипотензии усугубляются непосредственно после еды и стимуляции блуждающего нерва (например, после мочеиспускания, дефекации).

Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ), или так называемая спонтанная постуральная тахикардия, или хроническая или идиопатическая ортостатическая реакция, представляет собой синдром выраженной склонности к ортостатическим реакциям в молодом возрасте. Вставание сопровождается появлением тахикардии и различных других симптомов (таких как слабость, головокружение, невозможность выполнять физическую нагрузку, помутнение сознания), при этом АД снижается на очень малую величину либо не изменяется. Причина развития синдрома неизвестна.

Патофизиология ортостатической гипотензии

В норме гравитационный стресс из-за быстрого вставания приводит к перемещению некоторого объема крови (от 0,5 до 1 л) в вены нижних конечностей и туловища. Последующее преходящее снижение венозного возврата уменьшает сердечный выброс и, следовательно, АД. Первыми проявлениями могут быть признаки снижения кровоснабжения мозга. В то же время далеко не всегда снижение артериального давления приводит к гипоперфузии мозга.

Барорецепторы дуги аорты и каротидной зоны реагируют на артериальную гипотензию активацией вегетативных рефлексов, направленных на восстановление артериального давления. Симпатическая нервная система повышает ЧСС и сократимость миокарда. Затем повышается тонус накопительных вен. Одновременно кувеличению частоты сердечных сокращений приводит торможение парасимпатических реакций. Если пациент продолжает стоять, происходят активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреция антидиуретического гормона (АДГ), следствием чего становится задержка ионов натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови.

Причины ортостатической гипотензии

Механизмы поддержания гомеостаза могут не справляться с восстановлением артериального давления в случае нарушения афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов. Это может происходить при приеме некоторых лекарственных средств, в том случае, если угнетены сократимость миокарда или сопротивление сосудов, при гиповолемии и дисгормональных состояниях.

Причины гипотензии

Постоянная артериальная гипотензия может носить характер наследственной. Так называемая эссенциальная гипотензия (первичная гипотензия) является наиболее распространенной формой снижения артериального давления. Первичная гипотензия встречается в основном у молодых женщин с пониженной массой тела, чаще в тех случаях, когда существует семейная предрасположенность. В настоящее время отсутствует четкое объяснение причины стойкой гипотензии. Так или иначе, предрасположенность к низкому уровню артериального давления может переходить из поколения в поколение. Например, гипотензия часто наблюдается в одной семье у матери и у дочери. Если жалобы, связанные с низким уровнем артериального давления, отсутствуют, то эссенциальная гипотензия не причинит вреда организму. Более того, гипотензия способна предупреждать развитие заболеваний, связанных с повышенным уровнем артериального давления. Для лиц с гипотензией характерен меньший риск формирования склероза кровеносных сосудов (артериосклероз), а также его последствий, таких как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и облитерирующий артериит.

Вторичной гипотензией называется снижение артериального давления вследствие заболевания или действия лекарственного препарата.

Причиной развития гипотензии могут быть следующие заболевания:

• Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
• Гипофункция коры надпочечников (болезнь Аддисона)
• Гипофункция гипофиза (недостаточность передней доли гипофиза)
• Патология сердца (например, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, перикардит)
• Длительный постельный режим
• Дефицит жидкости (гиповолемия)
• Дефицит соли (гипонатриемия)

К лекарственным препаратам, которые могут вызвать развитие гипотензии, относятся:

• Антиаритмические препараты (предназначенные для борьбы с нарушениями сердечного ритма)
• Антигипертензивные препараты (предназначенные для борьбы с повышенным артериальным давлением)
• Диуретики (мочегонные препараты)
• Противоишемические препараты (используются для лечения ишемической болезни сердца; например, нитраты в форме спрея)
• Сосудорасширяющие препараты (вазодилататоры)

Психотропные лекарственные препараты (предназначенные для борьбы с депрессией, тревожностью, бессонницей)

Ортостатическая гипотензия (ортостаз = вертикальное положение тела) развивается в результате того, что кровь устремляется в сосуды нижней половины туловища после того как человек быстро садится или встает. При ортостатической гипотензии в течение непродолжительного периода времени головной мозг снабжается недостаточным количеством крови. Как следствие человек может ощущать головокружение. В худшем случае происходит потеря сознания. Ортостатические эпизоды часто сопровождают вторичную гипотензию. В большинстве случаев причину нарушений кровообращения можно установить при помощи пробы Шеллонга.

К возможным причинам развития ортостатической гипотензии относятся:

• Вторичная гипотензия
• Нарушения функции автономной нервной системы (например, обусловленные сахарным диабетом)
• Повреждение нервных клеток в головном мозге (например, обусловленное некоторыми формами болезни Паркинсона, гидроцефалией, злоупотреблением алкоголем)
• Посттромботический синдром (который развивается после тромбоза глубоких вен нижних конечностей)
• Варикозное расширение вен (варикоз)

Причины

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились головокружения, слабость, затуманивание зрения, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, был ли длительный прием лекарств, постельный режим, потеря жидкости.
• Анамнез жизни и семейный анамнез. При сборе анамнеза жизни обращают внимание на наличие похожих симптомов в ранние периоды жизни, симптомы заболеваний, которые могут вызвать ортостатическую гипотензию.
• Семейный анамнез. Узнают, были ли похожие состояния (головокружения, потемнения в глазах, предобморочные состояния и обмороки при переходе из горизонтального положения в вертикальное), а так же сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников.
• Осмотр. Измеряют артериальное давление в положении пациента лежа после 5 минут спокойного лежания, затем после принятия пациентом положения стоя (на первой и третьей минутах). Выявляют шумы в сердце. Кроме того, отмечают цвет кожных покровов, признаки обезвоживания организма, осматриваются вены ног. Осмотр позволяет выявить заболевания, которые могут вызвать резкую гипотензию.
• Общий анализ крови.

Благодаря исследованию у пациентов с артериальной гипотензией можно обнаружить анемию (при кровотечениях, анемиях).

Биохимическое исследование крови.

Определяются такие показатели, как креатинин (вещество, образующееся в мышцах, поступающее в кровь, а затем выделяющееся почками. Поэтому уровень креатинина в крови служит показателем деятельности почек), мочевина (конечный продукт метаболизма белка), холестерин (жироподобное вещество, строительный элемент клеток); уровни калия и натрия, являющиеся электролитами и влияющими на водно-солевой баланс в организме.

Определение уровней гормонов в крови.

Для выявления надпочечниковой недостаточности определяется уровень кортизола (гормон надпочечников) для обнаружения патологии (нарушения) щитовидной железы (гипотиреоз - недостаток гормонов щитовидной железы; гипертиреоз – избыток гормонов щитовидной железы).

Холтеровское мониторирование сердечной деятельности. В ходе исследования выявляются нарушения в работе сердца в течение суток, признаки вегетативного расстройства (расстройство части нервной системы, регулирующей деятельность органов кровообращения, дыхания, выделения, пищеварения, размножения, обмена веществ).

Ортостатическая проба - метод диагностирования состояния сердечно-сосудистой системы путем отслеживания ее реакции на изменение положения тела. Изменение положения тела происходит либо самим пациентом, либо на вращающейся доске (ТИЛТ-Тест). Измеряется давление в горизонтальном и вертикальном положениях тела, с той разницей, что при ТИЛТ – Тесте исключены влияния мышц ног.

Электрокардиография (ЭКГ) – проводится как дополнение к общим исследованиям для выявления сопутствующей патологии.

Консультация невролога. Целью консультации является установление, является ли текущее заболевание ортостатической гипотензией, исключаются различные другие неврологические заболевания. Особенно необходимо при развитии судорог во время обмороков.

Вагусные пробы – это приемы механического раздражения блуждающего нерва. Пробы позволяют выявить избыточное влияние вегетативной (автономной) нервной системы на сердечно-сосудистую деятельность.

Эхокардиография (ЭхоКГ) – метод исследования сердца, при котором оценивается величина стенок сердечной мышцы, полости сердца, состояние клапанов сердца.

Лечение ортостатической гипотензии

Лечение зависит от причины заболевания.

• Отмена приема лекарственных препаратов, приводящих к развитию заболевания.
• Легкие физические упражнения, периодически садиться, рекомендуется больным, вынужденным длительное время находиться на постельном режиме.
• Увеличение потребления соли с пищей. Пищевая соль содержит натрий (химический элемент, который задерживает воду в организме и, как следствие, повышает давление). Употребление соли не рекомендуется пожилым пациентам и пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
• Ношение эластических чулок, если гипотензия связана с расширением мышц ног.
• Рекомендуется медленное и постепенное вставание с постели, особенно пожилым пациентам и беременным.

Если заболевание хроническое, прибегают к назначению лекарственных средств.

• Адаптогены – средства, стимулирующие центральную нервную систему и активность симпатического отдела вегетативной нервной системы (часть нервной системы, регулирующая деятельность органов кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, размножения, а также обмен веществ)
• Адренергические препараты периферического действия (препараты, спазмирующие (суживающие) сосуды для исключения резкого падения артериального давления во время перевода положения тела из горизонтального в вертикальное)
• Минералокортикоиды. Препараты данной группы задерживают ионы натрия в крови, повышают спазм периферических сосудов для исключения резкого падения артериального давления во время перевода положения тела из горизонтального в вертикальное).
• Нестероидные противовоспалительные средства. Оказывают спазмирующее действие на периферические сосуды.
• Бета – адреноблокаторы. Усиливают действие минералокортикоидов (гормоны коры надпочечников, влияющие на водно-солевой баланс и соответственно на уровень артериального давления в организме) и натрия (химический элемент, который задерживает воду в организме и, как следствие, повышает давление) влияют на тонус вегетативной нервной системы, сосуды.

Ортостатическая гипотензия или – это резкое снижение артериального давления из-за резкой смены тела из лежачего положения в стоячее. Систолическое давление при гипотензии понижается на 20 мм рт. ст. и выше, а диастолическое давление больше 10 мм рт. ст.

Время длительности ортостатической гипотензии стандартно проходит до трёх минут, после чего состояние приходит в норму. И всё же такие симптомы могут быть опасными, так как из-за сокращения притока крови в мозг может случиться обморок, который может спровоцировать травмы или судороги.

Факторы, провоцирующие патологию

От ортостатической гипотензии не застрахован даже совершенно здоровый человек, но бывает, что она сопровождает некоторые виды патологий. Здоровые люди могут почувствовать это состояние при недостаточном сосудистом тонусе, при медленной реакции сосудов из-за смены положения тела. Люди, которые не занимаются никакими видами спорта, не закаливаются, а также метеочувствительные больше подвержены ортостатической гипотензии.

Побочные эффекты ортостатической гипотензии

Часто гипотензия возникает у детей и подростков из-за того, что сосудистое русло развито недостаточно или вегетативная нервная система отрегулирована не до конца.

А также подвержены гипотензии беременные женщины, и их нельзя оставлять без внимания, так как такие симптомы могут негативно отразиться на малыше.

Причины гипотензии кроются в том, что кровь при резкой смене позы тела устремляется в первую очередь в ноги и нижнюю часть туловища.

Сердце же отвечает учащением сердцебиения, но не успевает за перераспределением крови в сосудах. Поэтому кровь отливает от верхней части тела и наступает , что влечёт предобморочное состояние и нередко обморок, скачет кровяное давление.

Избежать ортостатическую гипотензию можно даже в том случае, когда только появились первые симптомы недостатка крови в мозговом отделе, а те люди, которые имеют к этому склонность, должны соблюдать меры предосторожности.

Ортостатическое снижение давления не является самостоятельным заболеванием, но если такие обмороки повторяются часто, то следует обратиться к врачу, даже если ничто больше не вызывает беспокойства, так как причинами могут быть пока ещё скрытые расстройства сосудов, нервной системы и даже сердца.

Виды гипотензии

Есть несколько видов гипотензии:

• Синдром Шая-Дрейджера. Спазмируются сосуды. Поражается ЦНС и снижается выработка норадреналина.
• Идиопатическая ортостатическая гипотензия. Причины возникновения неизвестны.
• Рассматриваемая патология вызывается таблетками: диуретиками, нитропрепаратами, антагонистами кальция и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента.
• Подострая гиповолемия. Сокращает количество циркулируемой в организме крови.
• Тяжелая острая гиповолемия, также значительно уменьшается объём крови.
• Инфаркт миокарда и ТЭЛА. Сильно понижается общее кровяное давление.
• Ортостатическая гипотензия возникает при постельном режиме. Ухудшается скорость реакции сосудов и понижение их тонуса, падение давления.

Причины гипотензии

Ортостатическая артериальная гипотензия провоцируется такими факторами:

• Резкие движения. Например, после долгого отдыха в сидячем или лежачем положении резкий подъём на ноги.
• Длительный курс приёма таблеток, которые понижают артериальное давление, лечат сердечно-сосудистую систему или мочегонные препараты.
• Злоупотребление алкоголем.
• Чрезмерная потеря воды в организме. Например, избыточное потоотделение, частая рвота, непрекращающийся понос или .

• Длительное пребывание в горизонтальном положении. К этому относят долгий постельный режим.
• Стресс.
• Строгие диеты.
• Инфекционные болезни.
• Сахарный диабет.
• Атеросклероз.

Помимо этого, причины ортостатической гипотензии замечены у людей, у которых сильно меняется уровень гормонов в крови, что влечёт за собой снижение сосудистого тонуса:

• беременность;
• половое созревание;
• менопауза;
• эндокринные болезни.

Симптомы и проявления

Симптомы ортостатической гипотензии:

• ухудшение зрения, темнота в глазах;
• понижение остроты слуха;
• головокружение;
• излишняя потливость;
• внезапная нарастающая слабость;
• судороги конечностей.

Главные симптомы такой болезни, как ортостатическая гипотензия, выражаются в сужении сосудов и обмороках с полной потерей сознания. Такие симптомы быстро отступают именно в лежачем положении.

Отличия гипотензии от обморока

У гипотензии и обморока различные симптомы и причины. Хотя обмороком все привыкли называть любую бледность лица с последующей потерей сознания в виде обморока, для диагностики и лечения очень важны именно их различия.

Признаки обморока:

• время и условия, при которых возникает обморок, пациенту неизвестны, так как возникают всегда внезапно и непредсказуемо;
• постоянством не отличается, обычно имеет единичные случаи;
• пациент ощущает теплоту, которая разливается по телу и приятную сонливость после обморока.

Ортостатическая гипотензия имеет иные признаки:

• человек всегда понимает, при каких условиях у него начинаются головокружения;
• при таких ситуациях симптомы появляются с постоянством;
• никаких ощущений человек не испытывает.

Диагностика заболевания

Как диагностируется ортостатическая гипотония:

• Врач узнает, как давно были замечены головокружения, туманность зрения, слабость, принимались ли при этом длительно таблетки, было ли значительное обезвоживание, постельный режим, с чем вообще человек связывает появление таких симптомов.
• Анамнез семейный и анамнез жизни. При этом обращается внимание на появление подобных симптомов в детстве, подростковом возрасте, такие симптомы, которые провоцируют течение болезни.
• Семейный анамнез. Врач выясняет, бывали ли присущие ортостатической гипотензии симптомы и сердечно-сосудистые болезни у ближайших родственников.

• Осмотр пациента. У человека, который провёл не менее 5 минут в лежачем состоянии, измеряют давление, затем, когда он встаёт, на 1 и 3 минутах также проверяют изменения в АД. Выявляют наличие шумов в сердце, покраснения лица, симптомы обезвоживания, осматривают вены на ногах. Подобный внешний осмотр может показать наличие серьёзных болезней, которые могут привести к гипотензии.
• Анализ крови покажет анемию.
• Биохимическое исследование крови. Выявляют уровень креатинина в крови, который появляется в мышцах и через кровь поступает в почки. То есть он определяет почечную деятельность. А также показывает продукт белкового метаболизма мочевину, строительный клеточный элемент холестерин, электролиты, которые влияют на поддержание водно-солевого баланса калий и натрий.
• Уровень гормонов в крови. Надпочечниковая недостаточность характеризуется количеством кортизола, являющийся гормоном надпочечников, симптомы нарушения в щитовидке, гипотиреоз или гипертиреоз.
• . Обнаруживаются симптомы сбоев сердечной деятельности в течение суток.

• Ортостатическая проба. Определяются реакции сердечно-сосудистой системы когда сменяется положение тела. Измеряется человеком либо ТИЛТ-Тестом, на вращающейся доске. Измеряется давление в разных положениях, но при ТИЛТ-Тесте мышцы ног никак не влияют на результат.
• ЭКГ. Это дополнительное исследование, которое выявляет симптомы патологий.
• Консультация у невролога. Необходимый пункт при наличии судорог при обмороках.
• оценивает толщину стенок мышцы сердца, всей сердечной полости и его клапанов.

Лечение

Постуральная гипотензия имеет разные причины, и от этого зависит вид лечения:

• отмена лекарств, которые приводят к гипотензии;
• больным с постельным режимом выполнять лёгкие упражнения и чаще садиться;
• большее употребление соли в пищу. Соль содержит натрий, не дающий воде уходить из организма, и тем самым повышает давление. Такое лечение не касается стариков и пациентов с сердечно-сосудистыми расстройствами;
• если первопричина лежит в расширении мышц ног, советуют носить эластичные чулки;
• для беременных и пожилых нужно медленно вставать с постели.

Хроническое течение гипотензии регулируют тяжелое течение медикаментами:

• адаптогены стимулируют центральную нервную систему;
• адренергические препараты с периферическим действием сужают сосуды для предотвращения резких скачков давления при вставании человека;
• минералокортикоиды увеличивают спазм периферических сосудов, также предотвращают резкий спад давления из-за смены положения тела;
• нестероидные противовоспалительные средства спазмируют периферические сосуды;
• бета-адреноблокаторы влияют на гормоны, выделяемые надпочечниками, выравнивающими водно-солевой баланс и натрия, дабы не допустить обезвоживания, увеличивает тонус сосудов.

Профилактика

Профилактика поможет свести к минимуму тяжёлое для человека проявление ортостатической гипотензии, для этого нужно всего лишь:

• не менять позу резко, особенно при вставании. Лучше всего сначала сесть в кровати, а потом уже встать;
• если человек вынужден соблюдать постельный режим, нужно делать гимнастику лёжа;
• полное исключение алкоголя, наркотиков, никотина и ведение здорового образа жизни;
• частый приём пищи маленькими порциями, дробное разнообразное питание;
• оздоровительные упражнения, прогулки на свежем воздухе;
• избегание жаркого климата;
• пить больше чая и кофе.

Осложнения

Бывают и осложнения от гипотензии:

• Обмороки. Самое распространённое осложнение гипотензии. Лёгкий обморок проходит с симптомами бледности, слабости и тошнотой. Глубокий обморок происходит с симптомами повышения потения, наличия судорог и мочеиспускания.
• Травмы при падении от головокружения и обмороков.
• Инсульт может быть спровоцирован из-за колебаний давления.
• Повреждение головного мозга и центральной нервной системы.

Повторение симптомов гипотензии приводит к таким последствиям, как прекращение поступления кислорода в мозг и развитие гипоксии, ухудшение имеющихся нервных болезней и симптомов появления деменции.

Ортостатическая гипотензия – состояние резкого понижения кровяного давления, вызванное переменой положения тела.

Гипотензия не менее опасна, чем гипертензия. Это патологическое состояние влечет за собой снижение кровенаполнения всех органов, что приводит к их функциональным нарушениям. Недостаточность кровообращения почти всегда означает ишемию (недостаточное получение тканями кислорода), что приводит к деградации тканей наиболее чувствительных к ней органов, которые являются ключевыми – головной мозг, сердце, почки. Внезапный приступ гипотензии может сопровождаться даже потерей сознания.

Что это такое – ортостатическая гипотензия?

Это болезненное состояние, которое характеризируется резким снижением артериального давления, которое в большинстве случаев вызвано изменением положения тела из горизонтального в вертикальное. Обычно оно длится от нескольких секунд до нескольких минут, но существуют и длительные клинические формы. Патология обладает кодом по МКБ 10 (международной классификации болезней) I95.1 в категории «Гипотензия».

Нередко давление падает на фоне приема некоторых групп лекарственных средств, которые действуют на сердечно-сосудистую или центральную нервную систему.

Диагноз должен быть установлен специалистом в соответствии с международным протоколом. Признаками клинически стабильной гипотензии являются: сохранение симптомов коллапса на протяжении 2-5 минут при спокойном стоянии без воздействия внешних раздражителей, падение систолического давления на величину, превышающую 20 мм рт. ст., а диастолического – на 10 мм рт. ст.

Если кратковременное падение артериального давления может быть опасно внезапной потерей сознания с последующей травматизацией, то длительное отсутствие кровообращения во многих органах и системах ведет к гибели клеток, замене их соединительной тканью, после чего орган перестает быть способным выполнять свою функцию в полном объеме. Поэтому такую форму гипотензии лечат медикаментозно, поддерживая нормальный уровень давления.

Патогенез заболевания почти во всех случаях одинаков: в лежачем положении тела емкостные сосуды (почти всегда это полые вены и вены нижних конечностей) нижней половины тела депонируют большую часть всей крови, находящейся в циркуляции. При изменении положения тела организмом предусмотрена компенсаторная реакция, которая заключается в увеличении количества сердечных сокращений и повышении тонуса емкостных сосудов для перевода крови в основной циркулирующий пул. Но если происходит нарушение со стороны вегетативной нервной системы, поддерживающей сосудистый тонус и сердцебиение, либо наблюдается сосудистая недостаточность в момент вставания, то сердце не справляется с прокачкой всего объема крови, и та отливает от мозга. Это состояние называется церебральной гипоперфузией и приводит к появлению характерной симптоматики.

Признаками клинически стабильной гипотензии являются: сохранение симптомов коллапса на протяжении 2-5 минут при спокойном стоянии без воздействия внешних раздражителей, падение систолического давления на величину, превышающую 20 мм рт. ст., а диастолического – на 10 мм рт. ст.

Симптомы

Признаки заболевания вызваны вышеописанным состоянием мозговой гипоперфузии, то есть недополучением головным мозгом кислорода в необходимом объеме. Поэтому большинство симптомов относятся именно к этой сфере, но также есть связанные с сердечно-сосудистой системой:

• головокружение – основной симптом снижения артериального давления и недостаточного кровообращения в артериях мозга. Проходит через несколько секунд (иногда – до минуты), когда кровенаполнение этих сосудов восстанавливается;
• мушки перед глазами, размытость изображения;
• нарушение мыслительных функций, дурнота, сонливость;
• мышечная слабость, тяжесть в ногах – свидетельство слабого энергообеспечения опорно-двигательного аппарата при пониженном давлении. Может сохраняться до десятка минут;
• тошнота, нарушение координации в пространстве;
• обмороки – внезапная потеря сознания, которая опасна падением человека и последующими травмами. Обморок бывает легкий и глубокий. Во время легкого сердцебиение со временем восстанавливается, больной приходит в себя без видимых нарушений. При глубоком обмороке нарушается функция центральной нервной системы, могут расслабиться сфинктеры, что приведет к непроизвольному мочеиспусканию. Также наблюдаются повышенное потоотделение, нарушения памяти, изредка тремор.

Причины ортостатической гипотензии

Причин, которые могут привести к снижению артериального давления, много.

1. Резкая смена положения тела в пространстве – наиболее распространенная проблема, но такая гипертензия быстро компенсируется и редко приводит к серьезным последствиям. Если же симптомы не проходят длительное время, это может свидетельствовать о сосудистой недостаточности и служить поводом для обращения к врачу.
2. Тяжелая физическая работа – гипотензию может вызвать любое занятие, что способствует оттоку крови от головного мозга. Такими занятиями являются подъем тяжестей, испытания на выносливость (длительный бег, физическая нагрузка без перерывов).
3. Перегревание – повышение температуры приводит к расширению сосудов. Если это произойдет во всех полостных сосудах, то кровь оттечет туда, и давление упадет.
4. Гиповолемия – снижение объема циркулирующей крови. Может быть вызвана недостаточным потреблением жидкости на протяжении дня, повышенной утилизацией жидкости (при жаркой погоде путем испарения, с потом), либо резкой потерей жидкости организмом (при профузной диарее, форсированном диурезе, недержании мочи).
5. Заболевания сердца – в первую очередь, они вызывают стабильную брадикардию, которая и способствует снижению давления. Патологии вроде врожденных пороков клапанов сердца уменьшают компенсаторные способности этого мышечного органа, он не реагирует на изменения давления вовремя.
6. Органические патологии сосудов и эндокринной системы.

Признаки заболевания вызваны вышеописанным состоянием мозговой гипоперфузии, то есть недополучением головным мозгом кислорода в необходимом объеме.

Нередко давление падает на фоне приема некоторых групп лекарственных средств, которые действуют на сердечно-сосудистую или центральную нервную систему. К примеру, гипотония может возникнуть при приеме первой дозы сильных антигипертензивных (направленных на борьбу с повышенным давлением) препаратов вроде Клофелина – это одно из классических побочных проявлений для данного средства. Таким побочным действием обладают все гипотензивные средства, особенно бета-адреноблокатороы. Кроме того, гипотензия характерна для действия препаратов вроде Виагры, Левитры и других средств, предназначенных для лечения эректильной дисфункции.

Некоторые препараты вызывают снижение давления, влияя на нервную систему – к таким относятся трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы, ганглиоблокаторов (миорелаксантов), другие сосудорасширяющие центрального механизма действия. Гипотензия наблюдается при употреблении каннабиса.

Первая помощь

Если рядом человеку стало плохо, он жалуется на головокружение, слабость, обморочное состояние, то необходимо поддержать больного, не дать ему упасть, удобно усадить или уложить на ровную твердую поверхность. После этого следует вызвать скорую помощь. Симптомы патологии довольно размыты и схожи с другими болезнями, поэтому точный диагноз может установить только врач.

После того, как больного обезопасили от падения и травм, можно поднять давление подручными средствами. Необходимо согнуть его ноги в коленях, поднять выше уровня головы – это обеспечит приток крови к мозгу. Можно намочить его руки по локоть холодной водой, это же сделать с нижними конечностями. Это приведет к сужению просвета периферических сосудов и повышению давления. При наличии эластичного бинта можно туго обмотать нижние конечности и способствовать кровенаполнению верхней половины тела (однако оставлять бинт на сколь-нибудь длительное время не следует).

Гипотензия не менее опасна, чем гипертензия. Она влечет за собой снижение кровенаполнения всех органов, что приводит к их функциональным нарушениям.

Если больной пришел в себя, можно дать ему крепкий кофе, чай или энергетический напиток (тоник, энергетик) – это повысит давление.

Лечение ортостатической гипотензии

Терапию лекарственными препаратами следует проводить только при установленном диагнозе и по назначению врача. Начать необходимо с коррекции образа жизни – увеличить количество полезной нагрузки, нормализировать употребление жидкости (лучше всего пить воду, а не другие напитки). Гипотоникам можно употреблять соленую пищу в умеренных количествах, а также кофе и чай. Следует отказаться от алкоголя, который расширяет сосуды. Запрещено находиться подолгу на солнце, перегреваться.

Как лечить ортостатическую гипотензию с серьезными клиническими проявлениями? К фармакопейным средствам, помогающим при гипотензии, относят Мезатон (повышает сосудистый тонус, их периферическое сопротивление, следовательно, и давление) и Мидодрин, который блокирует расширение кровеносных сосудов и не дает давлению упасть на протяжении длительного времени.

Применяются природные адаптогены, к которым относятся лимонник, женьшень, элеутерококк, пантокрин. Эти препараты обеспечивают прилив энергии, поддерживают сосудистый тонус, повышают общую резистентность организма.

После длительных периодов гипотензии для возобновления мозгового кровообращения рекомендуется принимать Циннаризин или Пирацетам, которые обладают ноотропным действием.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Может развиваться вследствие вегетативной недостаточности или при нейрогенных обмороках. При вегетативной недостаточности непереносимость ортостатического положения постоянная и проявляется сразу же после вставания; при нейрогенных (например, вазовагальном) обмороках симптомы возникают пароксизмально, обычно через некоторое время после вставания и, как правило, при воздействии каких-либо дополнительных триггерных факторов.

Клинические проявления в обоих случаях одинаковы: возникают ощущение жара, дискомфорт в животе, чувство «пустоты» или «легкости» в голове, невозможность сконцентрироваться, потемнение или затуманивание зрения, звон в ушах или снижение слуха и в конечном итоге обморок. Часто наблюдают бледность кожных покровов и повышенную потливость. Полное развитие симптомов может занимать от нескольких секунд до 1-2 мин; если пациент успевает принять сидячее или лежачее положение, симптоматика исчезает или уменьшается.

При возникновении обморока сосудистая этиология предшествовавшего головокружения очевидна, но у многих пациентов клиническая картина ограничивается только пресинкопальными симптомами.

Распространенность ортостатической гипотензии увеличивается с возрастом, у пожилых ее частота достигает 5-30%. Это связано как с возрастной дегенерацией вегетативной нервной системы, так и с большей распространенностью в пожилом возрасте некоторых неврологических заболеваний, сопровождающихся нарушением вегетативных функций (идиопатическая вегетативная недостаточность, мультиси-стемная атрофия, болезнь Паркинсона, диабетическая невропатия).

Ортостатическая гипотензия усугубляется некоторыми факторами, которые могут вызывать ее даже в отсутствие вегетативной недостаточности, особенно когда они действуют в комбинации (например, постельный режим, лихорадка и снижение объема циркулирующей крови). У некоторых пациентов ортостатическая гипотензия усиливается после приема пищи. Нейрогенную ортостатическую гипотензию наблюдают во всех возрастных группах, она возникает при воздействии тех или иных факторов, вызывающих падение АД (длительное нахождение в положении стоя, венепункция).

Синдром постуральной тахикардии - вариант ортостатической гипотензии, характеризующийся увеличением ЧСС до 120-170 в минуту в положении стоя. Пациенты жалуются на симптомы ортостатической гипотензии, такие как плохая концентрация внимания и чувство «легкости» в голове, однако ортостатическая проба у них отрицательная (АД снижается незначительно или вообще не снижается). Сопутствующая гипервентиляция, приводящая к сужению сосудов головного мозга, отчасти объясняет это несоответствие.

Характерные особенности головокружения при ортостатической гипотензии :
1. Анамнез :
- Кратковременные (от нескольких секунд до нескольких минут) эпизоды несистемного головокружения после перехода в вертикальное положение; головокружение уменьшается при принятии положения сидя или лежа; может сопровождаться обмороком.
- Факторы риска: пожилой возраст; дегидратация; высокая температура окружающей среды; прием пищи, богатой углеводами; длительный постельный режим; прием некоторых лекарственных препаратов

2. Клинические проявления : снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более при переходе в вертикальное положение

3. Патогенез головокружения при ортостатической гипотензии :
- Многофакторный; вегетативная недостаточность, снижение объема циркулирующей крови, вазодилатация, сопутствующая анемия.
- При нейрогенных обмороках - рефлекторный механизм

4. Дополнительные исследования : ортостатическая проба; вариабельность сердечного ритма; иногда другие исследования функции вегетативной нервной системы, включая пробу с пассивным ортостазом

5. Лечение головокружения при ортостатической гипотензии :
- Отмена или снижение дозы препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию; увеличение потребления соли и жидкости; частое дробное питание; сон с приподнятыми головой и туловищем; флудрокортизон, мидодрин, препараты эритропоэтина.
- Обучение пациента медленному вставанию; ортостатические упражнения при нейрогенных обмороках

Патогенез головокружения при ортостатической гипотензии

Для поддержания адекватной перфузии головного мозга в вертикальном положении тела существенное значение имеют периферическая вазоконстрикция, опосредуемая симпатическими нервными волокнами и церебральной ауторегуляцией. Эффективность обоих механизмов снижается с возрастом; в определенных ситуациях эти механизмы могут нарушаться и у лиц молодого возраста. При нейрогенных обмороках снижение АД обычно развивается при длительном нахождении в положении стоя, что связано с депонированием крови в венах нижних конечностей.

Возникающее при этом снижение венозного возврата к сердцу либо другие специфические триггерные факторы вызывают рефлекторное снижение симпатического тонуса, приводящее к периферической вазодилатации.

Головокружение при ортостатической гипотензии связано не с ишемией лабиринта, а с гипоперфузией всего головного мозга. Это приводит к нарушению обработки сенсорных сигналов, что проявляется расстройством пространственной ориентации, снижением уровня внимания и в конечном итоге потерей сознания.

Факторы, вызывающие или усугубляющие ортостатическую гипотензию :
- Потеря соли, уменьшение объема циркулирующей крови
- Длительный постельный режим
- Лихорадка

- Гипервентиляция
- Лекарственные препараты (диуретики, вазодилататоры, антигипертензивные, дофаминергические, антихолинергические)
- Анемия
- Двусторонний стеноз сонной артерии

Диагностика головокружения при ортостатической гипотензии

Ортостатическую пробу (измерение АД в положении лежа, сразу после перехода в вертикальное положение и затем в течение следующих 3 мин) следует выполнять всем пожилым пациентам с головокружением, а также всем пациентам с жалобами на ортостатическое головокружение. Значимым считают снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более либо диастолического АД на 10 мм рт.ст. и более. Следует учитывать, что возможны ложноотрицательные результаты, поскольку иногда ортостатическая гипотензия возникает в определенное время, например только по утрам или только после приема пищи.

Повышенное АД в покое не противоречит диагнозу ортостатической гипотензии. Напротив, ортостатическую гипотензию чаще всего наблюдают у пожилых пациентов, получающих антигипертензивные препараты. Более того, у пациентов с вегетативной недостаточностью нередко отмечают артериальную гипертензию в положении лежа. Дополнительную информацию можно получить, оценивая во время ортостатической пробы не только АД, но и ЧСС. Фиксированная ЧСС свидетельствует в пользу вегетативной недостаточности. Расширенное исследование функций вегетативной нервной системы необходимо в редких случаях.

У пациентов с нейрокардиогенными обмороками проведение пробы с пассивным ортостазом позволяет выявить предрасположенность к циркуляторному коллапсу. При типичном анамнезе (возникновение обморока или предобморочного состояния при воздействии специфических триггерных факторов) необходимости в проведении пробы с пассивным ортостазом нет.

Дифференциальная диагностика головокружения при ортостатической гипотензии

Диагноз ортостатического головокружения можно легко поставить на основании анализа анамнеза пациента. Его легко отличить от позиционного головокружения, которое возникает при изменении положения головы относительно вектора силы тяжести, а не при изменении положения тела в пространстве. Например, позиционное головокружение может возникнуть, если пациент садится из положения лежа на спине, но не при вставании из положения сидя, если голова пациента остается в вертикальном положении. Кроме того, позиционное головокружение может возникать при переходе в положение лежа на спине, а связанное с ортостатической гипотензией головокружение при этом исчезает.

Иногда ортостатические симптомы наблюдают и в отсутствие значимого снижения АД в ортостатической пробе, например, при гипервентиляции или синдроме постуральной тахикардии.

Типичные провоцирующие факторы нейрогенных обмороков :
- Длительное нахождение в положении стоя
- Повышенная температура окружающей среды
- Чувство страха или беспомощности
- Вид крови или инъекционной иглы
- Венепункция или другие инвазивные медицинские процедуры
- Внезапная боль
- Мочеиспускание

Лечение головокружения при ортостатической гипотензии

Прежде всего необходимо отменить препараты (или снизить их дозу), способные вызывать ортостатическую гипотензию. Не менее важное значение имеет увеличение потребления соли (дополнительно 3-6 г) и жидкости (до 3-4 л/сут). Сон с приподнятыми на 30-40° головой и туловищем позволяет избежать артериальной гипертензии в положении лежа и ночного натрийуреза, предотвращая, таким образом, снижение объема циркулирующей крови. Изометрические упражнения, увеличивающие тонус мышц ног, улучшают венозный возврат к сердцу. Эффективно ношение адекватно подобранных эластичных чулок, однако они часто плохо переносятся. Следует избегать горячих ванн.

Рекомендуют медленное вставание с постели (переход в положение сидя на 1 мин, затем медленное вставание). Пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и ортостатической гипотензии лечат аналогичным образом, если только у них нет сопутствующей сердечной недостаточности. Для предотвращения гипертензии в положении лежа они должны оставаться в вертикальном положении в течение дня и принимать антигипертензивные препараты на ночь. При постпрандиальной ортостатической гипотензии показаны частые приемы пищи небольшими порциями с ограничением количества углеводов, употребления кофе. При нейрогенных обмороках необходимо выявление и устранение триггерных факторов.