Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Все про диабетическую ангиопатию – опасное сосудистое осложнение диабета Пролиферативная ангиоретинопатия

Многих пациентов интересует вопрос о диабетической ретинопатии: что это такое, почему возникает эта болезнь и как можно предотвратить ее появление.

В большинстве случаев сахарный диабет провоцирует разрушение сетчатки глаза. Если вовремя не начать адекватное лечение, больной может полностью ослепнуть.

Важно знать, почему падает зрение при сахарном диабете, как быстро может прогрессировать заболевание и что нужно делать, чтобы диабетик не потерял зрение.

Диабетическая ретинопатия — это частое осложнение диабета, которое поражает сосуды сетчатки глаз.

При этом нарушается зрительное восприятие роговицы, которое может привести или к ухудшению качества зрения, или к слепоте.

Ретинопатия тяжела и тем, что на начальных стадиях она не имеет ярко выраженных симптомов, но патология постоянно прогрессирует.

Сначала больной может просто жаловаться на нечеткость изображения, затем перед глазами начнут появляться темные точки. Со временем ситуация будет ухудшаться, и может наступить слепота.

Если у пациента большая концентрация сахара в крови, в сетчатке обоих глаз начинают формироваться новые сосуды.

Они могут разорваться, даже когда человек спит. Это можно объяснить тем, что стенки новообразованных сосудов состоят только из одного слоя клеток, которые слишком быстро растут.

В клетках наблюдается бурная транссудация плазмы крови, что и провоцирует кровоизлияния.

Если случился небольшой разрыв, и кровоизлияние было слабой тяжести, то сетчатка и стекловидное тело быстро нормализуются.

Но при массивных кровоизлияниях в сетчатку могут попасть сгустки крови, которые провоцируют необратимые процессы.

Один из них — разрастание фиброзной ткани. Если это началось, то человек в скором времени может ослепнуть.

Однако гемофтальм (процесс, при котором кровь попадает в стекловидное тело) — далеко не единственная причина ухудшения зрения.

Потеря зрения при сахарном диабете может быть спровоцирована компонентами крови, которые попадают в сетчатку из-за разрывов сосудов.

Они поражают роговицу и запускают процессы рубцевания. Еще в диске зрительного нерва могут постоянно сокращаться фиброваскулярные образования.

Этот процесс может вызвать расслоение сетчатки, из-за которого сначала страдает макула, а позже повреждается и центральное зрение.

Необратимость процесса

Избавиться от ретинопатии глаз невозможно, потому что уменьшение количества фиброзной ткани провоцирует разрыв новообразованных сосудов.

Это, в свою очередь, приводит к тому, что кровоизлияния начинаются с новой силой. Дальше процессы рубцевания происходят намного быстрее, отчего появляется рубеоз радужки.

Так может развиться и неоваскулярная глаукома, когда плазма крови, которая попадает в сетчатку из хрупких сосудов, блокирует отток внутриглазной жидкости.

Важно понимать, что такое развитие событий весьма условно. Это наиболее неблагоприятная цепочка патогенеза.

Бывают случаи, когда на каком-то этапе развития патология замирает. Это не улучшит качество зрения, однако замедлит процессы разрушения сетчатки на определенное время.

Стадии заболевания

Классификация диабетической ретинопатии выделяет 3 стадии развития недуга. Основные этапы болезни:

1. (диабетическая ретинопатия I ).
2. (II ).
3. Пролиферативная ретинопатия (III ).

Каждая стадия требует диагностики и адекватного лечения.

При непролифератином нарушении сетчатки недуг только начинает развиваться. При этом в крови у пациента повышается уровень глюкозы, из-за чего поражаются глазные сосуды.

Стенки ренитальных сосудов становятся хрупкими, роговица и сетчатка ослабевают, отчего появляются точечные кровоизлияния.

На фоне этих процессов артерии начинают увеличиваться по мешкообразному типому. Специалисты называют это микроаневризмами.

Вокруг роговицы начинает появляться небольшое покраснение, так как хрупкие стенки сосудов пропускают кровь. Это приводит к ретинальному отеку.

Если же кровь попадает в центральную часть сетчатки, что речь идет о макулярном отеке. Непролиферативная ретинопатия может протекать на протяжении многих лет.

Она не сопровождается ярко выраженной симптоматикой, особых изменений зрения больной тоже может не заметить.

Следующую стадию ретинопатии врачи диагностируют в редких случаях. Препролиферативная диабетическая ретинопатия развивается при наличии определенных условий. Факторы, провоцирующие развитие ретинопатии второго типа:

• близорукость;
• атрофия зрительного нерва;
• окклюзия сонных артерий.

На этой стадии ретинопатии при сахарном диабете симптомы становятся более заметными. Зрение постепенно снижается, что вызвано кислородным голоданием клетчатки.

Из-за окклюзии артериол у пациента может произойти геморрагический инфаркт сетчатки, к последствиям которого относятся слепота и гибель фоторецепторов и зрительных нейронов сетчатки.

Диабетическая ретинопатия III (пролиферативная)

Во время пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) области сетчатки, где нарушено кровоснабжение, значительно увеличиваются.

Клетки начинают «голодать» и выделять специфические вещества, которые способствуют росту новых сосудов.

Обычно организм запускает неоваскуляризацию (активный рост новообразованных сосудов) в качестве защитной реакции.

К примеру, когда человек травмировал кожу или ему была сделана пересадка органов, то этот процесс положительно влияет на заживление ран.

Но если человеку диагностирована ретинопатия при сахарном диабете, то неоваскуляризация только усугубляет ситуацию, учащая кровоизлияния.

Часто при диабете может развиться макулярный отек. Это осложнение не приводит к полной слепоте, но вполне может спровоцировать частичную потерю зрения. Пациенту с макулярным отеком сложно трудно рассмотреть маленькие предметы.

Диабетическая макулопатия может развиваться на любой стадии недуга, однако чаще всего она проявляется во время пролиферативной диабетической ретинопатии.

Симптомы ретинопатии

Трудности диагностики и лечения этого недуга кроются в том, что ретинопатия далеко не всегда имеет ярко выраженную симптоматику.

Не всегда это зависит и от степени тяжести ретинопатии, потому что известны случаи, когда даже запущенные формы недуга протекали бессимптомно.

Так как зрение при диабете потерять очень легко, человек должен постоянно наблюдаться у специалиста.

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии лучше начинать как можно раньше. Если человеку поставили диагноз сахарный диабет, это уже говорит о том, что нужно посетить офтальмолога.

Диагностику зрения нужно делать не реже одного раза в 6 месяцев. Если недуг перешел в тяжелую форму, есть смысл наблюдаться у специалиста чаще.

Симптомы диабетической ретинопатии:

• точки, мушки, пятна перед глазами;
• человеку сложно читать на близком расстоянии;
• резкое появление пелены перед глазами.

Первый симптом свидетельствует о попадании сгустков крови в стекловидное тело. Но больной видит не сами сгустки, а их тени.

Второй признак ретинопатии указывает на отек сетчатки в макуле. Именно эта центральная зона отвечает за остроту зрения.

Третий симптом свидетельствует о кровоизлиянии в стекловидное тело. При диабетической ретинопатии симптомы не разнообразны, однако при их появлении (особенно последних двух) нужно срочно идти к врачу.

Диагностика диабетической ретинопатии

Без регулярных обследований диабетик может очень быстро потерять зрение. Сегодня есть несколько методов диагностики ретинопатии:

• визиометрия;
• периметрия;
• биомикроскопия;
• диафаноскопия;
• офтальмоскопия.

Сначала врач может предложить пациенту проверить качество зрения по специальной таблице. Благодаря периметрии можно определить угол обзора каждого глаза.

Если у человека есть какие-то повреждения роговицы, то поле зрение будет значительно ниже, чем у здорового человека.

Во время биомикроскопии передней стенки глазного дна офтальмолог использует специальную лампу, которая позволяет бесконтактно диагностировать нарушения сетчатки или роговицы.

Уместно также провести диафаноскопию. Этот метод помогает определить, есть ли внутри глазного яблока опухоли. Глазное дно при сахарном диабете нужно осматривать при помощи специального зеркала.

Когда перечисленные методы диагностики помогли распознать помутнение стекловидного тела, роговицы или хрусталика, необходимо дополнительно обследовать глаз при помощи ультразвука. Ранняя диагностика ретинопатии играет важную роль для лечения сахарного диабета.

Сроки обследований

Специалисты отмечают, что существует определенная периодичность посещения офтальмолога, которая зависит от возраста пациента и результатов предыдущего осмотра.

Научные исследования показывают, что есть прямая связь между уровнем сахара в крови (гликемией) и прогрессированием диабетической ретинопатии.

Если человек будет постоянно следить за уровнем глюкозы в крови, то у него в разы снижается риск развития ретинопатии.

Поэтому пациент должен постоянно и стабильно компенсировать сахарный диабет. Чем раньше будут предприняты меры, тем вероятнее, что пациент сохранит остроту зрения как можно дольше.

Препараты для качества зрения должен прописывать только врач.

Есть несколько лекарственных средств, которые часто используются при этой патологии. К наиболее распространенным можно отнести:

1. Дицинон.
2. Трентал.
3. Ангинин.
4. Диваскан.

Стоит отметить, что эти препараты не оказывают должного эффекта, если не проводится удовлетворительная углеводная компенсация.

В тяжелых случаях одних лишь медикаментов мало, чтобы поддерживать зрение на прежнем уровне.

Тогда необходимо прибегать к помощи лазерокоагуляции сетчатки и хирургического вмешательства.

(одно из наиболее тяжелых проявлений сахарного диабета) должна постоянно контролироваться специалистом.

Как диабетикам поддерживать качество зрения? Ретинопатия глаз встречается у подавляющего большинства диабетиков.

Как правило, слабо выраженная симптоматика наблюдается у 15% пациентов с сахарным диабетом, в случае, если болезнь диагностирована более 5 лет назад, признаки ретинопатии есть у 59% больных.

Чем дольше человек болен диабетом, тем больше вероятность, что он частично или полностью потеряет зрение.

Эффективная профилактика диабетической ретинопатии заключается в том, что больному необходимо регулярно обследоваться у окулиста. Также важно соблюдать рекомендации врачей.

Важно учитывать, что на скорость потери зрения влияет ряд условий. Факторы, которые негативно влияют на качество зрения у диабетиков:

• повышенное артериальное давление;
• постоянно высокий уровень сахара в крови;
• дисфункция почек;
• неправильный обмен веществ;
• большое количество подкожного жира;
• ожирение;
• предрасположенность на генетическом уровне;
• беременность;
• повреждения роговицы;
• курение, алкоголь и т.д.

Диабетику нужно постоянно контролировать уровень сахара в крови. Если пациент будет вести здоровый образ жизни, соблюдать основные принципы правильного питания, принимать специальные витаминные комплексы для зрения, то прогрессирование ретинопатии при сахарном диабете можно немного затормозить.

Лазерокоагуляция сетчатки

Благодаря лазерокоагуляции в клетках замедляется выработка специального вещества, которое стимулирует разрастания новых сосудов. Сосуды с патологической проницаемостью удаляются во время операции.

Сразу после проведения лазерокоагуляции пациент может некоторое время видеть темные точки.

Со временем они будут меньше беспокоить человека, однако в отдельных случаях могут и не исчезнуть.

Дополнительное вмешательство необходимо, если несмотря на правильное воздействие лазера макулярный отек появляется вновь.

Обследоваться у врача после лазерного вмешательства нужно обязательно, потому что нередко острота зрения после операции не улучшается. Лазер помогает на время остановить развитие патологии.

Если врач диагностировал пролиферативную диабетическую ретинопатию, можно провести панретинальную лазерокоагуляцию сетчатки.

При этом ожоги наносятся практически на всю площадь сетчатки, нетронутой остается только макулярная область.

Так все зоны с нарушенным кровоснабжением разрушаются, выработка вещества, которое провоцирует рост новообразованных сосудов, замедляется.

Панретинальная лазерокоагуляция имеет ряд побочных эффектов, поэтому ее назначают, если на сетчатке уже есть новообразованные сосуды или риск их появления очень высок.

Иногда пациенты могут жаловаться на ухудшение «бокового» зрения, снижение качества зрения при плохом освещении.

Есть жалобы и на затуманенное зрение. Как правило, эти побочные эффекты исчезают через некоторое время, но иногда могут и сохраниться.

Лазерное лечение диабетического макулярного отека является безболезненным. В редких случаях пациент может ощущать дискомфорт во время ярких вспышек света.

Панретинальная лазерокоагуляция может быть болезненной, однако большинство диабетиков отмечают лишь незначительную боль.

Основная причина возникновения любых осложнений сахарного диабета – пагубное влияние глюкозы на ткани организма, особенно страдают нервные волокна и стенки сосудов. Поражение сосудистой сетки, диабетическая ангиопатия, определяется у 90% диабетиков уже через 15 лет после начала заболевания.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

На тяжелых стадиях дело заканчивается инвалидностью из-за ампутаций, потери органов, слепоты. К сожалению, даже лучшие врачи могут лишь немного замедлить прогрессирование ангиопатии. Предотвратить осложнения сахарного диабета под силу только самому больному. Потребуется для этого железная воля и понимание процессов, происходящих в организме диабетика.

В чем заключается суть ангиопатии

Ангиопатия — название древнегреческое, дословно оно переводится как «страдание сосудов». Страдают они от чрезмерно сладкой крови, которая по ним течет. Рассмотрим подробнее механизм развития нарушений при диабетической ангиопатии.

Внутренняя стенка сосудов непосредственно контактирует с кровью. Она представляет собой клетки эндотелия, которые в один слой устилают всю поверхность. Эндотелий содержит медиаторы воспаления и белки, которые способствуют или препятствуют свертыванию крови. Также он работает как барьер – пропускает воду, молекулы меньше 3 нм, избирательно другие вещества. Этот процесс обеспечивает поступление воды и питания в ткани, очищение их от продуктов метаболизма.

При ангиопатии больше всего страдает именно эндотелий, его функции нарушаются. Если сахарный диабет не держать под контролем, повышенный уровень глюкозы начинает разрушать клетки сосудов. Возникают особые химические реакции между белками эндотелия и сахарами из крови – гликирование. Продукты метаболизма глюкозы постепенно копятся в стенках сосудов, они утолщаются, отекают, перестают работать барьером. Из-за нарушения процессов свертывания начинают образовываться тромбы, как следствие – уменьшается диаметр сосудов и замедляется движение крови по ним, сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, растет артериальное давление.

Сильнее всего повреждаются наиболее мелкие сосуды, нарушение кровообращения в них приводит к прекращению поступления кислорода и питания в ткани организма. Если на участках с выраженной ангиопатией вовремя не происходит замещения разрушенных капилляров новыми, эти ткани атрофируются. Недостаток кислорода препятствует росту новых сосудов и ускоряет зарастание поврежденных соединительной тканью.

Эти процессы особенно опасны в почках и глазах, их работоспособность нарушается вплоть до полной потери своих функций.

Диабетическая ангиопатия крупных сосудов часто сопровождается атеросклеротическими процессами. Из-за нарушения обмена жиров на стенках откладываются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается.

Факторы развития заболевания

Ангиопатия развивается у больных 1 и 2 типом диабета только в том случае, если сахар в крови повышен длительное время. Чем гликемия дольше и уровень сахара выше, тем быстрее начинаются изменения в сосудах. Остальные факторы способны только усугубить течение болезни, но не вызвать ее.

Факторы развития ангиопатии	Механизм влияния на заболевание
Длительность диабета	Вероятность ангиопатии растет со стажем диабета, так как изменения в сосудах накапливаются со временем.
Возраст	Чем старше больной, тем выше у него риск развития заболеваний крупных сосудов. Молодые диабетики чаще страдают от нарушения микроциркуляции в органах.
Патологии сосудов	Сопутствующие заболевания сосудов увеличивают тяжесть ангиопатии и способствуют ее быстрому развитию.
Наличие	Повышенный уровень инсулина в крови ускоряет образование бляшек на стенках сосудов.
Короткое время свертывания крови	Увеличивает вероятность образования тромбов и отмирания капиллярной сетки.
Лишний вес	Изнашивается сердце, в крови растет уровень холестерина и триглицеридов, быстрее сужаются сосуды, хуже снабжаются кровью капилляры, расположенные далеко от сердца.
Повышенное давление	Усиливает разрушение стенок сосудов.
Курение	Мешает работе антиоксидантов, снижает уровень кислорода в крови, увеличивает риск атеросклероза.
Стоячая работа, постельный режим.	И отсутствие нагрузки, и чрезмерная усталость ног ускоряют развитие ангиопатии в нижних конечностях.

Какие органы поражаются при сахарном диабете

В зависимости от того, какие сосуды сильнее всего страдают от влияния сахаров при некомпенсированном диабете, ангиопатия делится на виды:

1. — представляет собой поражение капилляров в клубочках почек. Эти сосуды страдают одними из первых, так как они работают под постоянной нагрузкой и пропускают через себя огромный объем крови. В результате развития ангиопатии возникает почечная недостаточность: ухудшается фильтрация крови от продуктов метаболизма, организм не полностью избавляется от токсинов, моча выводится в маленьком объеме, по всему телу образуются отеки, сдавливающие органы. Опасность заболевания заключается в отсутствии симптомов на начальных стадиях и полная потеря функциональности почек на конечной. Код болезни по классификации МКБ-10 – 3.
2. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей — чаще всего развивается в результате влияния сахарного диабета на мелкие сосуды. Нарушения кровообращения, приводящие к трофическим язвам и гангрене, могут развиваться даже при незначительных нарушениях в магистральных артериях. Получается парадоксальная ситуация: кровь в ногах есть, а ткани голодают, так как сеть капилляров разрушена и не успевает восстанавливаться из-за постоянно высокого сахара в крови. Ангиопатия верхних конечностей диагностируется в единичных случаях, так как руки человека работают с меньшей нагрузкой и расположены ближе к сердцу, следовательно, сосуды в них меньше повреждаются и быстрее восстанавливаются. Код по МКБ-10 – 10.5, 11.5.
3. — ведет к повреждению сосудов сетчатки глаза. Как и нефропатия, она не имеет симптомов до серьезных стадий болезни, которые требуют лечения дорогостоящими препаратами и проведения лазерных операций на сетчатке. Результат разрушения сосудов в сетчатке – помутнение зрения из-за отека, серые пятна перед глазами вследствие кровоизлияний, отслоение сетчатки с последующей слепотой из-за образования рубцов на месте повреждений. Ангиопатия на начальной стадии, которую можно выявить только в кабинете офтальмолога, излечивается самостоятельно при долговременной компенсации диабета. Код H0.
4. Диабетическая ангиопатия сосудов сердца — приводит к стенокардии (код I20) и является основной причиной смерти от осложнений сахарного диабета. Атеросклероз коронарных артерий вызывает кислородное голодание тканей сердца, на которое оно отзывается давящей, сжимающей болью. Разрушение капилляров и их последующее зарастание соединительной тканью ухудшает функции сердечной мышцы, возникают нарушения ритма.
5. — нарушение кровоснабжения мозга, в начале проявляющееся головными болями и слабостью. Чем длительнее гипергликемия, тем больше кислородное голодание мозга, и тем сильнее он поражается свободными радикалами.

Симптомы и признаки ангиопатии

Первое время ангиопатия бессимптомна. Пока разрушения некритичны, организм успевает растить новые сосуды на замену поврежденным. На первой, доклинической стадии, нарушения метаболизма можно определить только по повышению холестерина в крови и росту тонуса сосудов.

Первые симптомы диабетической ангиопатии возникают на функциональной стадии, когда повреждения становятся обширными и не успевают восстанавливаться. Лечение, начатое в это время, способно повернуть процесс вспять и полностью восстановить функции сосудистой сетки.

Возможные признаки:

• боль в ногах после долгой нагрузки — ;
• онемения и покалывания в конечностях;
• судороги;
• холодная кожа на стопах;
• белок в моче после нагрузки или стресса;
• пятна и ощущение размытости зрения;
• слабая головная боль, не снимаемая анальгетиками.

Хорошо выраженные симптомы возникают на последней, органической, стадии ангиопатии. В это время изменения в пораженных органах уже необратимы, а медикаментозное лечение способно лишь замедлить развитие болезни.

Клинические проявления:

1. Постоянная боль в ногах, хромота, повреждения кожи и ногтей из-за недостатка их питания, отеки стоп и икр, невозможность длительно находиться в положении стоя при ангиопатии нижних конечностей.
2. Высокое, не поддающееся терапии, артериальное давление, отеки на лице и теле, вокруг внутренних органов, интоксикация при нефропатии.
3. Сильная потеря зрения при ретинопатии, туман перед глазами как результат отека при диабетической ангиопатии центра сетчатки.
4. Головокружения и обмороки из-за аритмии, вялость и одышка вследствие сердечной недостаточности, боль в груди.
5. Бессонница, нарушения памяти и координации движений, уменьшение когнитивных способностей при ангиопатии головного мозга.

Симптомы поражения сосудов в конечностях

Симптом	Причина
Бледная, прохладная кожа стоп	Разрушение капилляров, еще поддающееся лечению
Слабость мышц ног	Недостаточное питание мышц, начало развития ангиопатии
Покраснения на стопах, кожа теплая	Воспаление из-за присоединившейся инфекции
Отсутствие пульса на конечности	Значительное сужение артерий
Длительный отек	Тяжелое поражение сосудов
Уменьшение икр или мышц бедра, остановка роста волос на ногах	Длительное кислородное голодание
Незаживающие раны	Множественные повреждения капилляров
Черный цвет кончиков пальцев	Ангиопатия крупных сосудов
Синяя холодная кожа на конечностях	Сильные повреждения, отсутствие кровообращения, начинающаяся гангрена.

Диагностика заболевания

Ранняя диагностика ангиопатии – гарантия того, что лечение увенчается успехом. Ждать появления симптомов – значит, запустить болезнь, полное выздоровление на 3 стадии невозможно , часть функций поврежденных органов будет безвозвратно утрачена. Раньше проходить обследования рекомендовали через 5 лет после выявления диабета. В настоящее время изменения в сосудах можно выявить еще раньше, а значит, и начать лечить их, пока поражения минимальны. Диабет 2 типа часто диагностируют через несколько лет после дебюта заболевания, а сосуды начинают повреждаться еще на стадии преддиабета, поэтому проверить сосуды стоит сразу после выявления гипогликемии.

У подростков и пожилых людей с длительным диабетом развивается несколько ангиопатий разных органов, повреждаются как крупные, так и мелкие сосуды. После выявления у них заболевания одного вида им требуется полное обследование сердечно-сосудистой системы.

Для всех форм ангиопатий характерны одинаковые изменения в обмене белков и жиров. При сосудистых нарушениях усугубляются отклонения в метаболизме, характерные для больных сахарным диабетом. При помощи биохимических анализов крови выявляется так называемый липидный статус. На высокую вероятность ангиопатии указывают рост холестерина, особенно показательно увеличение липопротеинов низкой плотности, снижение уровня альбумина, повышение фосфолипидов, триглицеридов, свободных жирных кислот и альфа-глобулина.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 18 мая (включительно) могут получить его - Всего за 147 рублей!

Микроаневризмы локализуются во внутреннем ядерном слое и относятся к первым клинически определяемым нарушениям.

Признаки:

• нежные, округлые, красные точки, первично появляющиеся темпоральнее от фовеа. Если они окружены кровью, то могут не отличаться от точечных геморрагии;
• усвоение трипсина сетчаткой при диабетической ретинопатии с перифовеальными микроаневризмами:
• микроаневризмы с содержанием клеток при высоком увеличении;
• ФАГ выявляет нежные гиперфлуоресцирующме точки, представляющие собой нетромбироваиные микроаневризмы, количество которых обычно больше по сравнению с офтальмоскопически видимыми. На поздних фазах видна диффузная гиперфлуоресценция, обусловленная просачиванием жидкости.

Твердые экссудаты располагаются в наружном плексиформном слое.

Признаки:

• восковидные, желтые очаги с относительно четкими краями, образующие скопления и/или кольца в заднем полюсе. В центре кольца твердого экссудата (кольцевидного экссудата) часто определяются микроаневризмы. Со временем их количество и размер увеличиваются, что представляет угрозу для фовеа с возможным ее вовлечением в патологический процесс;
• ФАГ выявляет гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи.

Отек сетчатки первично локализуется между наружным плексиформным и внутренним ядерным слоями. Позднее может вовлекаться внутренний плексиформный слой и слой нервных волокон вплоть до отечности сетчатки на всю толщину. Дальнейшее скопление жидкости в фовеа приводит к образованию кисты (кистозного макулярного отека).

Признаки:

• отек сетчатки лучше всего определяется при осмотре на щелевой лампе с использованием линзы Goldmann;
• ФАГ выявляет позднюю гиперфлуоресценцию, обусловленную просачиванием капилляров сетчатки.

Геморрагии

• интраретинальные геморрагии появляются из венозных концов капилляров и расположены в средних слоях сетчатки. Эти геморрагии точечные, имеют красную окраску и неопределенную конфигурацию;
• в слое нервных волокон сетчатки геморрагии возникают из более крупных поверхностных прекапиллярных артериол, что обусловливает их форму в виде «языков пламени».

Тактика ведения больных с непролиферативной диабетической ретинопатией

Больным с непролиферативной диабетической ретинопатии лечение не требуется, однако необходим ежегодный осмотр. Помимо оптимального контроля по поводу диабета нужно учитывать сопутствующие факторы (артериальную гипертонию, анемию и патологию почек).

Пре

Появление признаков угрожающей пролиферации при непролиферативной диабетической ретинопатии свидетельствует о развитии препролиферативной диабетической ретинопатии. Клинические признаки препролиферативной диабетической ретинопатии указывают на прогрессирующую ишемию сетчатки, выявляемую на ФЛГ в виде интенсивных участков гипофлуоресценции неперфузируемой сетчатки («выключение» капилляров). Риск прогрессирования к пролиферацию прямо пропорционален числу очаговых изменений.

Клинические особенности препролиферативной диабетической ретинопатии

Ватообразные очаги представляют собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон сетчатки, обусловленных окклюзией прекапиллярных артериол. Прерывание аксоплазматического тока с последующим накоплением транспортируемого материала в аксонах (аксоплазматический стаз) придает очагам беловатый оттенок.

• признаки: маленькие, беловатые, хлопкоподобные поверхностные очаги, прикрывающие ниже лежащие кровеносные сосуды, клинически определяющиеся только в постэкваториальной зоне сетчатки, где толщина слоя нервных волокон достаточна для их визуализации;
• ФАГ выявляет локальную гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи, часто сопровождающейся соседними участками неперфузируемых капилляров.

Интраретинальные микрососудистые нарушения представлены шунтами от артериол сетчатки к венулам, обходящими капиллярное русло, поэтому часто определяются вблизи участков прерывания капиллярного кровотока.

• признаки: нежные красные полоски, соединяющие артериолы и венулы, имеющие вид локальных участков плоских новообразованных сосудов сетчатки. Основным отличительным признаком интраретинальных микрососудистых нарушений является их расположение внутри сетчатки, невозможность пересечения крупных сосудов и отсутствие пропотевания на ФАГ;
• ФАГ выявляет локальную гиперфлуорссценцию, ассоциированную с соседними участками прерывания капиллярного кровоток.

Венозные нарушения: расширение, образование петель, сегментация в форме «бус» или «четок».

Артериальные нарушения: сужение, признак «серебряной проволоки» и облитерация, что придает им сходство с окклюзией ветви центральной артерии сетчатки.

Темные пятна кровоизлияний: геморрагические инфаркты сетчатки, расположенные в ее средних слоях.

Тактика ведения больных с препролиферативной диабетической ретинопатией

При препролиферативной диабетической ретинопатии требуется особое наблюдение из-за риска развития пролиферативной диабетической ретинопатии, Фотокоагуляция обычно не показана, за исключением случаев, когда невозможно наблюдение в динамике или зрение парного глаза уже потеряно по причине пролиферативной диабетической ретинопатии.

Диабетическая макулопатия

Основной причиной ухудшения зрения у больных диабетом, особенно при диабете 2 типа, являются отек фовеа, отложение твердого экссудата или ишемия (диабетическая макулопатия).

Классификация диабетической макулопатии

Локальная экссудативная диабетическая макулопатия

• признаки: четко ограниченное утолщение сетчатки, сопровождающееся полным или неполным кольцом перифовеальных твердых экссудатов;
• ФАГ выявляет позднюю локальную гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием и хорошей макулярной перфузией.

Диффузная экссудативная диабетическая макулопатия

• признаки: диффузное утолщение сетчатки, которое может сопровождаться кистозными изменениями. Облитерация с выраженным отеком иногда делает невозможным локализацию фовеа;
• ФАГ выявляет множественную точечную гиперфлуоресценцию микроаневризм и позднюю диффузную гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием, которая более выражена по сравнению с клиническим осмотром. При наличии кистозного макулярного отека определяется участок в форме «лепестка цветка».

Ишемическая диабетическая макулопатия

• признаки: снижение остроты зрения при относительно сохранной фовеа; часто связана с препролиферативной диабетической ретинопатией. Могут выявляться темные пятна кровоизлияний;
• ФАГ выявляет неперфузируемые капилляры в фовеа, выраженность которых не всегда соответствует степени снижения остроты зрения.

Другие участки неперфузирусмых капилляров часто присутствуют в заднем полюсе и на периферии.

Смешанная диабетическая макулопатия характеризуется признаками, как ишемии, так и экссудации.

Клинически значимый отек макулы

Клинически значимый отек макулы характеризуется следующим:

• Отек сетчатки в пределах 500 мкм от центральной фовеа.
• Твердые экссудаты в пределах 500 мкм от центральной фовеа, если они сопровождаются утолщением сетчатки вокруг нее (которое может выходить за пределы 500 мкм).
• Отек сетчатки в пределах 1 ДД (1500 мкм) или более, т.е. любая зона отека должна попадать в пределы 1 ДД от центральной фовеа.

Клинически значимый отек макулы требует про ведения лазерной фотокоагуляции независимо от остроты зрения, так как лечение снижает риск потери зрения на 50%. Улучшение зрительных функций происходит редко, поэтому лечение показано с профилактической целью. Необходимо проводить ФАГ до лечения с целью определения участков и размеров пропотевания. выявления неперфузируемых капилляров в фовеа (ишемической макулопатии), которая является плохим прогностическим признаком и противопоказанием к лечению.

Аргонлазерная коагуляция

Локальная лазеркоагуляция включает нанесение лазеркоагулятов на микроаневризмы и микрососудитые нарушения в центре колец твердых экссудатов, локализованных в пределах 500-3000 мкм от центральной фовеа. Размер коагулята — 50-100 мкм с длительностью в 0,10 сек и достаточной мощностью для обеспечения нежного обесцвечивания или потемнения микроаневризм. Лечение очагов до 300 мкм от центральной фовеа показано при сохраняющемся клинически значимом отеке макулы, несмотря на ранее проведенное лечение и остроту зрения ниже 6/12. В таких случаях рекомендовано укорочение времени экспозиции до 0,05 сек; б)решетчатая лазеркоагуляция применяется при наличии участков диффузного утолщения сетчатки, локализованных на расстоянии более 500 мкм от центральной фовеа и 500 мкм — от височного края диска зрительного нерва. Размер коагулятов — 100-200 мкм, время экспозиции — 0,1 сек. Они должны иметь очень светлую окраску, их накладывают на расстоянии, соответствующем диаметру 1 коагулята.

Результаты. Примерно в 70% случаев удается достигнуть стабилизации зрительных функций, в 15% — происходит улучшение ив 15% случаев — последующее ухудшение. Разрешение отека происходит в течение 4 месяца, поэтому повторное лечение в течение этого срока не показано.

Факторы для неблагоприятного прогноза

Твердые экссудаты, охватывающие фовеа.

• Диффузный отек макулы.
• Кистовидный отек макулы.
• Смешанная экссудативно-ишемичсская макулопатия.
• Выраженная ретинопатия на момент обследования.

Витрэктомия

Витрэктомия pars plana может быть показана при макулярном отеке, связанном с тангенциальной тракцией, которая тянется от утолщенной и уплотненной задней гиалоидной мембраны. В таких случаях лазерное лечение малоэффективно в отличие от хирургического удаления макулярной тракции.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Встречается у 5-10% больных диабетом. При диабете 1 типа риск особенно высок: частота заболеваемости составляет 60% через 30 лет. Способствующими факторами являются окклюзия сонных артерий, задняя отслойка стекловидного тела, миопия высокой степени и атрофия зрительного нерва.

Клинические особенности пролиферативной диабетической ретинопатии

Признаки пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация является индикатором пролиферативной диабетической ретинопатии. Пролиферация новообразованных сосудов может происходить на расстоянии до 1 ДД от диска зрительного нерва (неоваскуляризация в области диска) пли по ходу основных сосудов (неоваскуляризация вне диска).

зможны и оба варианта. Установлено, что развитию пролиферативной диабетической ретинопатии предшествует неперфузирование более четверти сетчатки. Отсутствие внутренней пограничной мембраны вокруг диска зрительного нерва отчасти объясняет склонность к новообразованию в этой области. Новые сосуды появляются в виде эндотелиальной пролиферации, чаще всего из вен; затем они пересекают дефекты внутренней пограничной мембраны, пролегают в потенциальной плоскости между сетчаткой и задней поверхностью стекловидного тела, которая служит для них поддержкой.

ФАГ. Для диагностики не обязательна, но выявляет неоваскуляризацию на ранних фазах ангиограмм и показывает гиперфлуоресценцию на поздних фазах, обусловленную активным пропотеванием красителя из неоваскулярной ткани.

Симптомы пролиферативной диабетической ретинопатии

Выраженность пролиферативной диабетической ретинопатии определяют при сравнении области, занятой новообразованными сосудами, с площадью диска зрительного нерва:

Неоваскуляризация в области диска

• Умеренная — размеры менее 1/3 ДД.
• Выраженная — размеры более 1/3 ДД.

Неоваскуляризация вне диска

• Умеренная — размеры менее 1/2 ДД.
• Выраженная — размеры более 1/2 ДД.

Возвышающиеся новообразованные сосуды хуже поддаются лазерному лечению, чем плоские.

Фиброз, ассоциированный с неоваскуляризацией, представляет интерес тем, что при значительной фиброзной пролиферации, несмотря на малую вероятность кровотечения, существует высокий риск тракционной отслойки сетчатки.

Кровоизлияния, которые могут быть преретинальными (субгиалоидными) и/или внутри стекловидного тела витреально, являются важным фактором риска снижения остроты зрения.

Характеристики повышенного риска значительного снижения зрения в течение первых 2 лет при отсутствии лечения следующие:

• Умеренная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 26% риска, который снижается до 4% после лечения.
• Выраженная неоваскуляризация в области диска без геморрагии составляет 26% риска, который после лечения снижается до 9%.

Выраженная неоваскуляризация диска зрительного нерва с возвышением

• Выраженная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 37% риска, который после лечения снижается до 20%.
• Выраженная неоваскуляризация вне диска с геморрагиями составляет 30% риска, который после лечения снижается до 7%.

При несоответствии приведенным критериям рекомендовано воздерживаться от фотокоагуляции и осматривать пациента каждые 3 мес. Однако на самом деле большинство офтальмологов прибегают к лазерной фотокоагуляции уже при первых признаках неоваскуляризации.

ilive.com.ua

Опасная перспектива

Ретинопатия при сахарном диабете - это не единственное сопутствующее заболевание. Как показывают некоторые исследования, примерно к 2025 году будет установлена критическая отметка. Ученые предполагают, что 300 миллионов человек будут страдать от сахарного диабета. А это 5 % всего населения земного шара.

Особенности сахарного диабета

Чтобы ретинопатия при сахарном диабете быстро не развивалась, необходимо знать, как это предотвратить. Для этого требуется понимание того, как действует недуг. Основной признак сахарного диабета - это повышение уровня сахара в крови пациента. У здорового человека клетками поджелудочной железы вырабатывается гормон - инсулин. Именно это вещество регулирует обменные процессы и в первую очередь сахара, белков и жиров.

При сахарном диабете вырабатывается недостаточное количество инсулина. В результате этого возникают нарушения не только в плане обмена веществ. В крови повышается сахар. Клетки организма в подобных условиях не способны нормально работать.

Дефицит инсулина приводит к нарушениям обмена жиров, а также к накоплению холестерина. Это вещество постепенно скапливается на стенках сосудов и приводит к печальным последствиям. При сахарном диабете чаще всего страдают глаза, почки, сердце, зрительный аппарат, а также сосуды, расположенные в нижних конечностях.

Когда возникает ретинопатия при сахарном диабете

Спустя лет 5-10 после первых симптомов сахарного диабета у человека развивается ретинопатия диабетическая. При заболевании 1 типа данное явление протекает бурно. Ретинопатия быстро развивается и переходит в пролиферативную. Если у больного сахарный диабет 2 типа, то все изменения по большей части наблюдаются в центральной зоне сетчатки. Нередко развивается макулопатия. Она, как правило, является кистозной и приводит к ухудшению центрального зрения.

Почему возникает сахарный диабет и сопутствующие заболевания

Было выявлено несколько основных причин, почему развивается сахарный диабет. Избежав дальнейшего усугубления недуга, можно предупредить развитие ретинопатии. Среди основных причин:

1. Ожирение.
2. Наследственная предрасположенность.
3. Заболевания поджелудочной железы, которые вызывают изменения в бета-клетках, например рак, панкреатит и так далее.
4. Вирусные инфекции, среди которых грипп, эпидемический гепатит, оспа ветряная, краснуха и так далее. Подобные недуги являются чем-то наподобие спускового механизма для тех, кто находится в группе риска.
5. Нервные стрессы.

Можно ли сразу диагностировать ретинопатию

Ретинопатия при сахарном диабете диагностируется не сразу, так как в организме больного протекают достаточно сложные процессы. Нередко заболевание становится заметным лишь после появления некоторых осложнений. Как показывает статистика, ретинопатия при сахарном диабете 1 типа присутствует практически у 99% всех пациентов.

Это заболевание является серьезным осложнением. Ретинопатия поражает в первую очередь сосуды, расположенные в сетчатой оболочке непосредственно в глазном яблоке. Наблюдается осложнение более чем у 90% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основной признак недуга — ухудшение остроты зрения и нарушения, из-за которых человек перестает нормально видеть. При сахарном диабете чаще всего слепнут люди. Выявить первые признаки ретинопатии можно. Для этого необходимо пройти тщательно обследование у офтальмологов.

Протекает данное заболевание в основном без явных симптомов. На ранних стадиях пациент не ощущает проблем со зрением и не замечает снижения его остроты. Ретинопатия при сахарном диабете становится явной только после кровоизлияния, происходящего внутри глаза. В этот момент у пациента появляется сплошная пелена и темные плавающие пятна. Спустя некоторое время данные признаки полностью исчезают.

Однако кровоизлияние проходит для пациента не бесследно. В результате подобного нарушения может произойти полная потеря зрения. Ведь внутри стекловидного тела начинают образовываться тяжи, которые могут привести к отслоению сетчатки.

Помимо этого, возникает отек центральных отделов, отвечающих за способность человека читать и наблюдать за мелкими предметами. В подобных случаях пелена снова возвращается на глаза. Чтение, выполнение работы на близком расстоянии, а также шитье, вязание и вышивание становятся практически невозможными.

Классификация ретинопатии

Диабетическая ретинопатия, симптомы которой описаны выше, имеет несколько разновидностей. Классификация данного заболевания была создана в 1992 году. Ее одобрила Всемирная организация здравоохранения. Действует данная классификация до сих пор. Ретинопатия может быть:

1. Непрофилированная. Это своеобразное патологическое изменение, происходящее в сетчатке глаза. Проявляется оно, как правило, кровоизлияниями, микроскопическими аневризмами, форма которых представляет собой темные пятна или же точку.
2. Препролиферативная. Подобная ретинопатия при сахарном диабете, фото которой можно увидеть ниже, представляет собой венозные аномалии. Они имеют извилистый контур и петли, значительное количество экссудатов. Часто при этом нарушении отмечается возникновение большого количества крупных геморрагий.
3. Пролиферативная. В данном случае отмечается неоваскуляризация диска, который располагается в зрительном нерве. При этом происходит кровоизлияние в стекловидное тело. В результате этого в поврежденном районе образуется фиброзная ткань. Созданные заново сосуды отличаются хрупкостью и очень тонкими стенками. Именно в них и наблюдаются повторные кровоизлияния. Сосуды, которые образовались в радужке глаза, нередко приводят к возникновению вторичной глаукомы.

Стадии ретинапатии

Какой бывает ретинопатия при сахарном диабете? Стадии этого заболевания определяются по характерным для них признакам. Всего выделяют три периода недуга:

1. Легкая стадия. Этот период характерен для непролиферативной ретинапатии. Это самая ранняя стадия заболевания. В этот период развиваются микроаневризмы - это своеобразные набухания в виде шариков, образующиеся в мелких сосудах сетчатки.
2. Умеренная стадия. При прогрессировании заболевания наблюдается закупорка сосудов, которые необходимы для нормального питания сетчатки глаза.
3. Тяжелая стадия. При таком недуге закупоривается большое количество сосудов. При этом в сетчатке наблюдается недостаточный кровоток. На этой стадии организм получает сигналы о том, что необходимо создавать новые сосуды для возобновления нормального питания тканей.

Непролиферативная и пролиферативная ретинопатия

Непролиферативная ретинопатия при сахарном диабете характеризуется образованием в центральной зоне аневризмы. Она также может возникнуть около крупных вен, которые проходят через слои сетчатки. При этом отмечаются экссудативные очаги в глазном дне. Как правило, они имеют белый или же желтый оттенок, а также нечеткие границы. При таком недуге отмечается отек сетчатки, располагающийся в центральной области, а также в районе центральных и более крупных сосудов. Подобное явление представляет собой основной симптом непролиферативной ретинопатии при сахарном диабете.

Что касается пролиферативной разновидности заболевания, то это самая поздняя стадия недуга. Из-за того что сетчатка не получает достаточно питания, начинают образовываться новые сосуды с хрупкими и тонкими стенками. Их часто называют аномальными. Растут такие сосуды по сетчатке, а также покрывают значительную часть стекловидного тела, расположенного внутри глаза. Они не способны нарушить зрение, но очень хрупкие. Из них, как правило, подтекает кровь. В результате этого возникает нарушение зрения, которое имеет тяжелые последствия. Нередко заболевание приводит к полной слепоте.

Лечится ретинопатия при сахарном диабете 2 типа и 1 типа совершенно по-разному. Ведь их симптомы не одинаковы. В некоторых случаях вылечить заболевание полностью без хирургического вмешательства не удается. Как правило, терапия недуга осуществляется комплексно. Пациента перед назначением лечения должен осмотреть не только окулист, но и эндокринолог. Если недуг находится во второй или же в третьей стадии, то приема препаратов будет недостаточно. В такой ситуации требуется лазерная фотокоагуляция сетчатки. Это самый эффективный метод.

Ретинопатия при сахарном диабете, симптомы которой могут проявиться только на последней стадии, сложное заболевание. Терапия осуществляется при строгом соблюдении инсулинотерапии, а также с составлением правильного рациона для пациента. Больному запрещается употреблять в больших количествах жиры животного происхождения. Их обычно заменяют на растительные продукты. Исключить из рациона стоит легкоусвояемые углеводы. При таком заболевании они очень вредны.

Продукты и препараты

Лечение ретинопатии при сахарном диабете - сложный процесс, который требует терпения. В первую очередь стоит составить рацион для больного. Специалисты рекомендуют употреблять пищу, которая имеет в своем составе полезные для глаз липотропные компоненты. В меню пациента должны входить брокколи, смородина черная, ягоды черники и калины, перец острый и сладкий, капуста брюссельская, капуста морская. Помимо этого, в рационе должны присутствовать такие продукты, как молодой картофель, молочные продукты, печень, рыбий жир и так далее.

Помимо этого, стоит принимать витаминные комплексы. Очень полезны для больного сахарным диабетам препараты группы В. Их можно принимать не только внутрь, но и парентерально.

На стенки сосудов положительно влияют такие витамины, как Е, Р и С. Они оказывают протекторное действие. Эффективными ангиопротекторными препаратами являются «Доксиум», «Дицинон», «Ангинин».

Прием лекарственных средств должен осуществляться только по назначению специалистов. Лечение ретинопатии при сахарном диабете - это не только употребление лекарственных средств. Данное заболевание требует регулярных и тщательных офтальмологических обследований. Помимо этого, необходимо регулярно сдавать анализы для определения уровня сахара в крови.

Растительные препараты из аптеки

Итак, ретинопатия при сахарном диабете, симптомы которой становятся более явными на последних стадиях, — заболевание, которое вылечить очень сложно. В аптеке можно приобрести препараты на растительной основе. Вот список самых эффективных:

1. «Танакан». Этот препарат назначается достаточно часто. Данное лекарственное средство изготавливается из такого растения, как гинкго билоба. Принимать препарат следует во время еды трижды в сутки по одной таблетке. Курс составляет не менее трех месяцев.
2. «Нейростронг». Это еще одно эффективное лекарственное средство. Изготавливают его из нескольких компонентов: черники, витаминов группы В, гинкго билоба и лецитина. Препарат способен улучшить кровообращение, обеспечив клеткам нормальное дыхание. При этом исключается риск возникновения кровоизлияний и тромбов. Назначают «Нейростронг» до 4 раз в течение суток по одной таблетке.
3. «Дибикор». Перед таким препаратом отступает ретинопатия при сахарном диабете. Как лечить заболевание таким средством? Назначают препарат по половине грамма до двух раз в сутки. Употреблять лекарственное средство следует примерно за 20 минут до утреннего и вечернего приема пищи. Курс - 6 месяцев. Средство способно улучшить метаболизм и насытить клетки тканей полезными компонентами.

Алое при недуге

Ретинопатия при сахарном диабете 2 типа, лечение народными средствами которой допускается, может вызвать серьезные последствия. Препараты нетрадиционной медицины обычно применяют для профилактики недуга. Если симптомы заболевания еще не проявились или же недуг находится на начальной стадии, то можно попробовать препараты на основе алоэ.

Это растение обладает уникальными свойствами и применяется для терапии многих проблем. Для того чтобы приготовить лекарственное средство, понадобится алоэ, возраст которого не превышает три года. Растение нужно внимательно осмотреть и выбрать здоровые и мясистые листья. Их стоит тщательно вымыть, а затем обернуть бумагой. Лучше использовать пергамент. Полученное сырье следует подержать некоторое время на нижней полке холодильника. Если быть точнее, то потребуется на это дней 12. Только после этого листья алоэ можно будет измельчить. Для этого лучше использовать мясорубку или же блендер.

Полученную массу стоит отжать при помощи марли. Сок необходимо отфильтровать, используя достаточно плотную ткань, а затем поместить на огонь и довести до кипения. Полученный состав нужно варить около трех минут.

Хранить готовый сок долго нельзя. Препарат начинает терять свои свойства очень быстро. Поэтому готовить таким образом средство лучше перед самым приемом. Принимать сок алоэ нужно трижды в сутки по чайной ложечке за полчаса до еды. Помимо этого, препарат можно закапывать в глаза. Делать это нужно на ночь. Достаточно будет нескольких капель. Однако при закапывании стоит быть аккуратнее. Проводить подобную терапию стоит лишь с разрешения лечащего врача.

Настои и соки

Как еще убирается ретинопатия при сахарном диабете? Лечение народными средствами назначается обычно для поддержания состояния больного, а также для профилактики. Если же недуг на начальной стадии, то подобные препараты могут остановить его дальнейшее развитие. В нетрадиционной медицине применяют различные настои трав.

Одним из эффективных является препарат на основе календулы. Для его приготовления необходимо измельчить цветы этого растения и залить горячей водой. На половину литра кипятка требуется три чайные ложки сырья. Емкость с травой нужно укутать и настаивать в течение трех часов. Готовый состав стоит хорошо процедить. Принимать настой календулы нужно до четырех раз в течение суток по ½ стакана. Этот же препарат нетрадиционной медицины можно использовать для закапывания глаз.

Хороший эффект оказывает и настой, приготовленный на основе черники. Для приготовления данного лекарственного средства требуется залить стаканом кипятка столовую ложку ягод. Настаивать препарат следует в течение часа. Готовое средство нужно выпить за день.

Полезны и соки из различных ягод. Ведь в них содержится большое количество полезных компонентов. Для борьбы с ретинопатией при сахарном диабете можно употреблять напиток, приготовленный из брусники. Стоит отметить, что ежедневное употребление такого сока помогает побороть на начальной стадии даже каретинопатию.

Удивительный сбор

Чтобы устранить ретинопатию при сахарном диабете, можно употреблять различные сборы. При желании такое средство можно приготовить самостоятельно. Вот один из эффективных рецептов нетрадиционной медицины.

Для приготовления потребуется: измельченный корень лопуха, измельченные листья, а также кора ивы, створки фасоли, спорыш, толокнянка, крапива, грецкий орех, листья березы и мяты. Компоненты нужно брать в равных пропорциях. В глубокой емкости следует соединить все ингредиенты сбора, а затем перемешать. Столовую ложку полученной смеси стоит заварить половиной литра кипятка. Препарат должен настояться в течение часа. После этого нужно его процедить. Употреблять такой сбор следует по половине стакана, желательно до приема пищи. Курс - не менее 3 месяцев. Эффект будет достигнут, если употреблять средство без перерыва. Теперь вы знаете, что такое ретинопатия у больных сахарным диабетом. Не стоит забывать, что любая терапия нетрадиционными методами не должна проводиться без консультации специалистов. Иначе это может только навредить.

fb.ru

Причины ухудшения зрения при диабете

Диабетическое нарушение роговицы и сетчатки глаза является поздно проявляющимся и специфическим осложнением диабета , приблизительно 95% пациентов в данном случае получают инвалидность по зрению. Характер заболевания определяется как постоянно прогрессирующий, причем поражение на первых этапах сетчатки и роговицы проходит без выраженных симптомов. Со временем человек замечает легкую размытость картинки, перед глазами возникает пелена, это объясняется нарушением роговицы глаза. Постепенно основной симптом усиливается, зрение значительно ухудшается и постепенно развивается слепота.

Новообразованные глазные сосуды сетчатки довольно хрупкие. У них тонкие стенки, которые состоят из одного клеточного слоя, они быстро увеличиваются, отличаются высокой ломкостью и бурной транссудацией кровяной плазмы . Именно данная ломкость приводит к появлению внутри глаза кровоизлияний разной степени тяжести. Незначительные кровоизлияния в глазную сетчатку или стекловидное тело рассасываются самостоятельно, а массивные процессы способствуют появлению необратимых процессов – увеличению фиброзной ткани, результатом этого является полная слепота.

Тяжелые случаи гемофтальма, к сожалению, не являются только одной причиной, почему развивается слепота. Также потерю зрения провоцируют белковые фракции кровяной плазмы, которые просачиваются из новообразованных сосудов, включающие поражение роговицы, а также процессы рубцевания стекловидного тела и сетчатки. Постоянное сокращение фиброваскулярных новообразований, находящихся у височных аркад сосудов и в диске оптического нерва, вызывает развитие тракционного отслоения сетчатки, которое поражает центральное зрение , переходя на макулярную область.

Эта патогенетическая цепь довольно условна и описывает только самый неблагоприятный вариант развития событий. Естественно, появление пролиферативной диабетической ретинопатии не все время завершается слепотой. На каждой из стадий, прогрессирование болезни может неожиданно самопроизвольно завершиться.

Этапы развития диабетической ретинопатии

С учетом изменения глазного дна и роговицы на разных сроках диабетической ретинопатии, врачи выделяют три этапа болезни:

• Непролиферативную.
• Препролиферативную.
• Пролиферативную.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Является начальным этапом развития процесса патологии. В крови человека увеличивается концентрация сахара, это за собой влечет поражение сосудов глазной сетчатки , из-за этого увеличивается проницаемость тканей ретинальных сосудов, что делает их хрупкими и уязвимыми. Ослабление глазной сетчатки и роговицы провоцируют внутриглазные точечные кровоизлияния, из-за этого увеличиваются микроаневризмы.

Тонкие ткани сосудов пропускают кровь в глазную сетчатку, а возле роговицы образуется покраснение, это вызывает ретинальную отечность. В случае если просачиваемая фракция проходит в центральный участок сетчатки, возникает макулярный отек. Для этого этапа свойственно бессимптомное и многолетнее течение.

Это второй этап патологического процесса, который предшествует появлению пролиферативной ретинопатии. Определяется довольно редко, приблизительно в 4-6% всех случаев диабета . Риску появления этой стадии заболевания чаще всего подвергаются люди, у которых имеется атрофия оптического нерва, окклюзия сонных артерий, близорукость. Симптомы заражения глазного дна проявляются более выражено, снижение остроты зрения – умеренное. На данной стадии у пациента развивается кислородное голодание глазной сетчатки, имеется венозное поражение, может произойти геморрагический инфаркт сетчатки.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Это третий этап развития заболевания роговицы и глазной сетчатки, если в результате окклюзии капилляров появляются обширные участки нарушения кровотока в сетчатке. «Голодающие» клетки синтезируют специфические вазопролиферативные вещества, которые запускают развитие новых сосудов (неоваскуляризацию). Чаще всего неоваскуляризация в организме играет защитную роль. Например, при травмах, ускоряет заживление ран . Но в случае с диабетической ретинопатией, остеоартритами и опухолями роговицы, этот процесс имеет обратный эффект – ретровитреальные и преретинальные излияния крови повторяются.

Диабетическая ретинопатия: Симптомы заболевания

Наибольшую опасность, которую несет этот патологический процесс при сахарном диабете – длительное прохождение заболевания без симптомов. На первом этапе ухудшение зрения почти незаметно, единственное, на что человек может обращать свое внимание – это макулярная отечность сетчатки, характеризующаяся в виде отсутствия четкости картинки , что нередко случается при поражениях роговицы. Пациенту становится сложно работать с мелкими предметами или читать, что часто списывается людьми на недомогание или общую усталость.

Основной симптом заражения глазной сетчатки появляется лишь при значительных кровоизлияниях в стекловидном теле, это для пациента с ретинопатией при сахарном диабете ощущается в виде резкого или постепенного ухудшения остроты зрения.

Кровоизлияния внутри глаза, как правило, сопровождаются появлением в нем пелены и темных плавающих пятен, которые через определенное время могут бесследно пропасть. Масштабные кровоизлияния приводят к слепоте.

Также симптомом макулярной отечности является ощущение перед глазами пелены. Помимо этого, осложняется на близком расстоянии выполнение работ или чтение.

Диагностирование ретинопатии при сахарном диабете

Люди, которые страдают сахарным диабетом, больше всего подвержены разным заражениям глазной сетчатки и роговицы, им нужно все время посещать медицинские осмотры и регулярно находиться под наблюдением врача.

Основными диагностическими мероприятиями при диабетической ретинопатии являются:

В случае, когда диагностировано помутнение стекловидного тела, хрусталика глаза или роговицы, обследование производится с помощью ультразвука.

Предупреждение наступления слепоты и профилактика осложнений основывается на своевременном диагностировании поражений глазного дна, сетчатки и роговицы, что указывает на прогрессирование ретинопатии.

Лечение заболевания

Поскольку поражение сетчатки при сахарном диабете носит вторичный характер, то основным моментом является системное ведение основной болезни – постоянный контроль содержания в крови сахара, а также кровяного давления и функционирования в почках процессов обмена организма и в том числе глаза. Ведение пациента и профилактика болезни находятся в компетенции специалистов: диабетолога, кардиолога и эндокринолога.

Немаловажным в лечении при диабете является оптимизированный и систематический контроль уровня глюкозурии и гликемии, вероятно для пациента будет необходима разработка индивидуальной инсулинотерапии.

Наиболее часто используемый способ лечения макулярной отечности и диабетической ретинопатии – это лазерное лечение , которое выполняется амбулаторно. Лазерная коагуляция глазной сетчатки позволяет полностью остановить или притормозить процесс неоваскуляризации, укрепляются очень хрупкие и тонкие сосуды, сводится к минимуму уровень проницаемости, как и вероятность расслоения сетчатки.

Суть этого способа сведена к следующему:

• произвести тепловую коагуляцию новых сосудов;
• повысить непосредственное поступление кислорода из сосудистой оболочки к сетчатке;
• разрушить участки гипоксии роговицы и сетчатки, которые являются источником развития новообразованных сосудов.

Хирургическое лазерное вмешательство выполняется несколькими методами:

• Панретинальным – на весь участок сетчатки производится нанесение коагулятов.
• Фокальным – этот способ предполагает прижигание небольших кровоизлияний, выделяющихся жидкостей, микроаневризм.
• Барьерным – в виде многослойной сетки наносятся парамакулярные коагуляты.

Для лечения пролиферативной или препролиферативной ретинопатии лазерные коагуляты наносятся на всю сетчатку, помимо ее центральных участков. Причем новообразованные сосуды подвержены лазерному фокальному облучению. Такой хирургический способ наиболее эффективен на ранних этапах заражения глаза, и почти в 99% случаев предупреждает слепоту . На запущенных стадиях эффективность этого лечения значительно понижается. В этом случае степень компенсации диабета значительного влияния на эффект лечения не окажет.

При макулярнойм отечности действию лазера подвержены центральные участки сетчатки. Продолжительность терапевтического эффекта в этом случае значительно будет зависеть от системного статуса больного.

Витрэктомия – это вмешательство, которое производится при запущенных стадиях пролиферативной ретинопатии или значительных внутриглазных кровоизлияниях. Смысл этого метода состоит в оперативном удалении фиброваскулярных тяжей с поверхности глазной сетчатки, сгустков крови, помутневших участков стекловидного тела, кровяных сгустков из глазной полости. Причем отсасывание жидкости (аспирация) стекловидного тела обязана производиться в максимально полном объеме . Если возможно, то иссекается задняя гиалоидная мембрана, находящаяся между сетчаткой и стекловидным телом, которая играет немаловажную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

Медикаментозное лечение гемофтальма и диабетической ретинопатии – это, скорей всего, наиболее противоречивый раздел офтальмологии. Естественно, по этому аспекту проведено множество исследований и на сегодняшний день активно продолжается поиск эффективных медикаментозных средств против поражения сосудов глазной сетчатки при сахарном диабете.

К медикаментозным лекарствам можно отнести использование разных средств и антиоксидантов, которые снижают проницаемость сосудов, улучшают в тканях глаза процессы обмена.

Повысить кровоснабжение стенок глаза можно и при помощи физиотерапевтических приборов. Самым эффективным устройством, которое можно применять в домашних условиях считаются «Очки Сидоренко». Этот аппарат в себе объединяет 4 метода воздействия: фонофорез, пневмомассаж, инфразвук и цветотерапию , это гарантирует хороший результат при лечении.

Однако, на сегодняшний день, медикаментозных препаратов, которые способны справиться с развитыми этапами диабетической ретинопатии нет.

Например, в зарубежных руководствах и пособиях по ведению ретинопатии и гемофтальма способы их лекарственного лечения или совершенно не рассматриваются, или коротко описаны в разделе перспективных разработок. Поэтому многие страны со страховым ведением здравоохранительной системы консервативное лечение диабетической ретинопатии совершенно не проводят, а общепринятым способом терапии этих пациентов является регулярное ведение основной болезни (сахарного диабета), лазерная коагуляция, а так же хирургическое лечение появляющихся осложнений в глазах.

Лечение ретинопатии является довольно трудной задачей и обязано производиться на специальном оборудовании квалифицированными специалистами, потому очень важен выбор офтальмологической клиники. Подбирая поликлинику, ищите учреждение, где можно провести полное диагностирование и любое лечение только на современном оборудовании. Во время выбора лечебного заведения необходимо учесть не только стоимость лечения, но и репутацию поликлиники, и уровень специалистов.

Профилактика болезни и вероятные осложнения

При диабетической ретинопатии самым опасными осложнениями считаются появления катаракты и вторичной глаукомы. Люди, которые страдают от диабета, обязаны постоянно находиться на контроле у офтальмолога и эндокринолога, это поможет предупредить поражение сетчатки.

Профилактика заболевания включает в себя две основные задачи: поддержание в норме кровяного давления и контроль в крови уровня сахара. Четкое соблюдение этих мер даст возможность остановить развитие болезни.

Непременно необходимо купить тонометр и измерять кровяное давление один раз в неделю, лучше всего по вечерам. Когда оно у вас повышенное - проконсультируйтесь с опытным специалистом, каким образом его можно нормализовать. Если не лечить высокое давление, то проблемы с качеством зрения не за горами, а инсульт или инфаркт может произойти еще раньше.

glaz.guru

Симптомы заболевания

Течение ретинопатии, которая является осложнением диабета, проходит без неприятных симптомов и на ранних стадиях пациент совершенно не замечает снижение остроты зрения. И уже, когда происходят внутриглазные кровоизлияния, появляется пелена перед глазами, и плавающие пятна темного цвета, которые без следа исчезают через промежуток времени.

Такие кровоизлияния приводят к тому, что зрение полностью теряется, так как в стекловидном теле глаза образуются тяжи, ведущие к отслойке сетчатки. Развивается отек центральных отделов сетчатки, которые отвечают за осуществление чтения и способность наблюдения различных мелких предметов. В этом случае также возникает пелена в глазах. Затрудняется чтение, вышивание, выполнение работы на достаточно близком расстоянии или в процессе чтения.

Классификация

Классификация ретинопатии принята Всемирной Организацией Здравоохранения в 1992 году. В настоящее время такая классификация принята по всему миру:

• Непролиферативная ретинопатия является патологическим изменением в сетчатой оболочке глаза, которое проявляется в виде микроскопических аневризм и кровоизлияний, имеющих различную форму точек или пятен.
• Препролиферативная ретинопатия – венозные аномалии, имеющие извитость, наличие петель, большое количество твёрдых и экссудатов, а также множество крупных возникающих геморрагий.
• Пролиферативная ретинопатия – неоваскуляризация диска, расположенного в зрительном нерве глаза, при которой происходят кровоизлияния в глазное стекловидное тело. Образуется фиброзная ткань в области кровоизлияний. Сосуды, которые образовались заново, являются тонкими и хрупкими — в них часто происходят повторные кровотечения, которые способствуют происхождению отслойки сетчатки. Новые образованные сосуды, находящиеся в радужной оболочке глаза, часто приводят к вторичной глаукоме.

Стадии

В настоящее время выделяются четыре стадии такого заболевания, как ретинопатия:

• Легкая непролиферативная ретинопатия является наиболее ранней стадией, на которой возникают микроаневризмы – шарообразные набухания мелких кровеносных сосудов, расположенных в сетчатке.
• Умеренная непролиферативная ретинопатия, в процессе прогрессирования которой закупориваются сосуды, обеспечивающие питанием сетчатку
• Тяжелая непролиферативная ретинопатия приводит к еще большему числу закупоренных сосудов и недостатку кровотока в сетчатке, которая посылает организму сигналы о необходимости образования новых сосудов для возобновления тканевого питания.

Пролиферативная и непролиферативная ретинопатия

Аневризмы при непролиферативной ретинопатии образуются в центральной зоне глазного дна, либо возле крупных вен, которые находятся в глубоком слое сетчатки. Появляются экссудативные очаги с локализацией в глазном дне, которые имеют нечеткие границы и жёлтый или белый цвет. Начинается отёк сетчатки глаза, который находится в центральной области или там, где проходят крупные центральные сосуды. Это является очень важным симптомом непролиферативной диабетической ретинопатии.

Пролиферативная ретинопатия является поздней стадией заболевания. Сигналы о недостаточном питании, которые посылает сетчатка, приводят к образованию новых кровеносных сосудов, которые после появления являются аномальными, а их стенки – очень хрупкими. Они растут по сетчатке и поверхности прозрачного стекловидного тела, которое находится внутри глаза. Эти сосуды не нарушают зрение, однако обладают очень тонкими и хрупкими стенками. Если из этих сосудов подтекает кровь, то возникает тяжелое нарушение зрения и даже возможно наступление полной слепоты.

Лечение ретинопатии

Лечение заболевания проводится комплексно, эндокринологом и окулистом. Большое значение имеет правильно составленный рацион и инсулинотерапия, а также ограничение в рационе жиров или их замена на жиры растительного происхождения, а также исключение легкоусваиваемых углеводов, которые являются вредными при данном виде заболевания. Желательно использование продуктов, которые в большом количестве содержат в своем составе липотропные, полезные для глаз вещества.

Важен прием витаминов, особенно очень полезной группы B, как внутрь, так и парентерально. Протекторное действие на стенки сосудов оказывают витамины C, P, E. Эффективными ангиопротекторами являются ангинин, дицинон, доксиум. Применение препаратов проходит по назначению врача.

Необходимо проведение более частых офтальмологических исследований, а также контролирование глюкозы в крови. При заболевании во второй или третьей стадии рекомендуется лазерная фотокоагуляция сетчатки, признанная самым эффективным методом.

Лечение народными средствами

Лечение данного заболевания может осуществляться и народными средствами. Можно принимать сок аптечного алоэ – по чайной ложке три раза в день, плюс такое же количество закапывать в глаза на ночь. При снижении зрения помогает прием цветочной пыльцы: по полчайной ложки, до трех раз в день, в течение месяца. Для улучшения обмена веществ может быть показан настой цветков календулы, принимаемый по полстакана четыре раза в день. Этим же настоем происходит промывание глаз.

ozrenii.com

Типы диабетической ретинопатии

Есть два основных типа ретинопатии при диабете: ретинопатия непролиферативная и пролиферативная. В то время как первая является ранней и легкой формой заболевания, которая может вызвать помутнение зрения, вторая является более тяжелой стадией заболевания, что может привести к потере зрения и рубцеванию сетчатки.

Этапы диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия подразделяется на четыре стадии в зависимости от тяжести состояния. Мягкая непролиферативная ретинопатия является самой ранней стадии заболевания. Она вызывает микроаневризм в кровеносных сосудах сетчатки. Умеренная непролиферативная ретинопатия это форма, в ходе которой блокируются некоторые из кровеносных сосудов. Непролиферативная ретинопатия возникает из-за закупорки кровеносных сосудов, которые снабжают сетчатку кровью. На последней стадии, то есть в ходе пролиферативной ретинопатии, происходит рост новых кровеносных сосудов вдоль сетчатки. Так как эти новые кровеносные сосуды хрупкие, они могут ломаться и вызывать кровотечение в сетчатке в результате кровоизлияния. Далее часто происходит отек сетчатки, что, в свою очередь, может привести к потере зрения и слепоте.

Диабетическая ретинопатия: факторы риска

Люди с тяжелой формой диабета в течение более длительного периода времени находятся в большей опасности. Плохой контроль за диабетом, высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление и курение являются факторами риска диабетической нейропатии (повреждение нервов вследствие сахарного диабета). Кроме того, беременные женщины, страдающие диабетом, подвержены более высокому риску развития этого диабетической ретинопатии.

Ранние стадии диабетической ретинопатии часто проходят бессимптомно, но более запущенные стадии заболевания уже сопровождаются такими симптомами, такие как плавающие пятна, темные полосы или красная пелена, которые блокируют зрение. Кроме того, затуманенное зрение, плохое ночное зрение и потеря зрения являются показателем диабетической ретинопатии. В некоторых случаях, аномальный рост новых кровеносных сосудов, может привести к возникновению таких серьезных осложнений, как, кровоизлияния в стекловидное тело (гелеподобное студнеобразное прозрачное вещество, заполняющее пространство между хрусталиком и сетчаткой в глаз), отслойка сетчатки, глаукома и слепота. Оба глаза могут пострадать из-за этого состояния.

Диагностика диабетической ретинопатии

Как только начинают развиваться ранние симптомы этого заболевания глаз, следует обращаться к окулисту. Условие может быть диагностировано путем проведения дилатационного обследования глаз. Врач сначала закапает глазные капли, а затем будет исследовать сетчатку глаз. Окулист проверяет наличие каких-либо аномальных кровеносных сосудов, рост новых кровеносных сосудов и рубцевание тканей. Кроме того, врач ищет признаки повреждения нервных тканей, отека, кровотечения или жировых отложений в сетчатке, кровоизлияния в стекловидное тело и отслоения сетчатки. Некоторые другие тесты, такие как флуоресцентная ангиография и оптическая когерентная томография, могут проводиться для диагностики диабетической ретинопатии.

Лечение диабетической ретинопатии зависит от типа и тяжести состояния. Ущерб, нанесенный сетчатке, является необратимым, поэтому лечение направлено на купировнаие симптомов заболевания, тем самым предотвращая дальнейшее повреждение. Несмотря на то, для непролиферативной ретинопатии не требуется особого лечения, в некоторых случаях, назначается лазерное лечение (лазеркоагуляция сетчатки).
Показанием к лазерному лечению непролиферативной диабетической ретинопатии является появление и рост новообразованных сосудов. До тех пор пока это новообразованные сосуды не появились, лазеркоагуляция сетчатки не рекомендована по нескольким причинам:

• у некоторых людей преждевременная лазеркоагуляция способствовала более быстрому и злокачественному течению заболевания
• не у каждого развивается тяжелая стадия диабетической ретинопатии (пролиферативная) при естественном течении процесса

В случае препролиферативной или пролиферативной ретинопатии может потребоваться срочное хирургическое лечение. Существуют различные другие варианты лечения, такие как фокусное лазерное лечение или витрэктомия. Поскольку диабет является хроническим состоянием, операции не обеспечивают постоянное лечение ретинопатии при диабете, она лишь замедляет прогрессирование заболевания. Поскольку существует возможность дальнейшего повреждения сетчатки и потери зрения у людей, страдающих диабетом, рекомендуется проходить регулярные осмотры глаз даже после лечения.

Профилактика диабетической ретинопатии

Единственный способ предотвратить диабетическую ретинопатию, это держать диабет под контролем, придерживаться правильного рациона питания, заниматься физкультурой. Кроме того, нужно держать под контролем кровяное давление и уровень холестерина. При любом изменении или отклонении в зрении следует немедленно обращаться к окулисту.

Видео про диабетическую ретинопатию

Отказ от ответственности : Информация, представленная в этой статье про диабетическую ретинопатию , предназначена только для ознакомления. Она не может быть заменой консультации профессиональным медицинским работником.

moskovskaya-medicina.ru

Как классифицируют стадии диабетической ретинопатии?

Ретинопатия при диабете проходит в 3 этапа с прогрессирующей степенью тяжести:

• Непролиферативная форма . Стадия ретинопатии, когда процессы еще обратимы. В такой форме заболевание может продлиться от года до нескольких лет, а если поддерживать уровень сахара в норме на фоне стабильного артериального давления и хорошего холестерина, ретинопатия может полностью отступить.
• Препролиферативная форма . На данной стадии человек может перейти через точку невозврата, когда поправить состояние глаз станет невозможно, хотя прогрессирование осложнений болезни хорошо замедляется, но только при условии качественного лечения.
• Пролиферативная форма . Этап, на котором у диабетика наблюдаются тяжелые осложнения. Изменений добиться можно, но только при соблюдении строгих рекомендаций врача, его постоянных осмотров и специального лечения. На данном этапе наступает частичная утрата зрительных функций.
• Терминальная стадия . На последнем этапе происходят необратимые последствия. Кровяные потёки блокируют свет и застилают стекловидное стекло. Сгустки крови утяжеляют сетчатку и заставляют её отслаиваться. Все эти процессы начинаются еще на предыдущей стадии, но в момент, когда хрусталик больше не удерживает световые лучи на макуле, наступает полная слепота и безвозвратная потеря зрения.

Что такое пролиферативная ретинопатия при сахарном диабете?

Что представляет собой ретинопатия в пролиферативной форме? Это разрастание новых сосудов. На первый взгляд, в этом процессе нет ничего плохого, но проблемы начинаются в момент, когда над ростом сосудов теряется контроль. В итоге мелкие сосуды образуются там, где не должны быть изначально, например, на передней камере глаза, что впоследствии формирует глаукому.

Новые сосуды не отличаются особой прочностью, быстро повреждаются и тем самым провоцируют кровотечения непосредственно в сетчатку глаза или на стекловидное тело, которым заполняется глазное яблоко. Кровопотёки провоцируют утрату зрительной функции в частичной форме или полностью в зависимости от степени тяжести кровоизлияния. Свет не способен пройти через кровяную толщу, которая появляется в сетчатке - отсюда и слепота.

В местах скопления крови появляется лишняя ткань, что может провоцировать отслойку сетчатки. Это происходит из-за того, что стекловидное тело оттягивает на себя сетчатку, отслаивая ее от своего места крепления, разрывая связь с нервами. Сетчатка при отслоении теряет свое кровоснабжение, что приводит к ее частичному или полному отмиранию.

На этапе ретинопатии в пролиферативной форме потеря зрения - это уже только вопрос времени. Нужно готовиться только к поддержанию здоровья на том уровне, на каком это возможно в условиях прогрессирующей слепоты.

Непролиферативная ретинопатия при сахарном диабете обоих глаз

Когда у диабетика наблюдается высокий сахар в крови, на стеночках маленьких сосудов на сетчатке происходят микроизменения. Сосуды глаза истончаются, становятся неоднородными. Появляются микроаневризмы - расширения стенок сосудов в отдельных местах. Это напоминает грыжу на колесе.

Если микроаневризмы прогрессируют, появляются кровоизлияния - геморрагии. Чем их больше, тем больше снижается зрение. Но на данном этапе кровоизлияния еще не являются характерным проявлением. Они скорее похожи на микроскопические штрихи или точки.

Истонченные стенки сосудов плохо справляются со своей функцией барьера. От этого в сетчатку попадают липиды. Оседая, они формируют твердые экссудаты. Если у диабетика высокий холестерин, экссудатов становится больше. Если отслеживать холестерин и держать его в норме, изменения исчезают.

Диабетическая ангиоретинопатия

Ангиоретинопатия при диабете - это тяжелая форма поражения зрительной функции. Из-за продолжительного дефицита кровоснабжения сетчатки и оболочки из сосудов, нарушается кислородное обогащение сетчатки. Это развивает гипоксию, а она, в свою очередь, приводит к диабетической ангиоретинопатии.

Заболевание прогрессирует через 9 лет после диагноза диабета и может постоянно прогрессировать. Характер и симптоматика могут отличаться в зависимости от формы диабета (инсулиновой или неинсулиновой).

На ранних стадиях врач может обнаружить:

• геморрагии;
• микроаневризмы;
• экссудаты.

Для выявления любых аномалий специалист изучает состояние глаз. В последнем случае могут наблюдаться:

• неравномерный калибр венозных сосудов клетчатки;
• варикоз венозных сосудов;
• микроаневризмы.

У ангиоретинопатии на фоне диабета выделяют 2 стадии - непролиферативную и пролиферативную. На втором этапе начинается распад зрительных функций и потеря зрения.

Чтобы не упустить прогрессирование заболевания, в первую очередь, необходимо уделить внимание диабету. Его своевременное лечение может существенно замедлить процесс появления слепоты.

Симптомы ретинопатии на фоне диабета

Ретинопатия - это заболевание, которое протекает почти безболезненно. На самых ранних стадиях пациент даже не заметит, как у него падает зрение. Между тем, процессы могут быть серьезно запущены.

Первое, на что нужно обращать внимание, - это пелена. Она застилает глаза и зрение становится хуже. Это происходит из-за внутриглазного кровоизлияния. Также могут появляться плавающие темные круги, которые безболезненно исчезают через время.

Помимо пелены и темных кругов, могут быть затруднения при чтении мелкого шрифта или работы с мелкими объектами на небольшом расстоянии. Но это индивидуальная особенность и не встречается повсеместно.

Таким образом, как таковых симптомов при ретинопании и не появляется. Всё, что можно заметить, это временное ухудшение зрения. Со временем, из-за кровоизлияния, плохое зрение становится более отчетливым и ощутимым.

Как лечить диабет глаз народными средствами?

Диабет глаз контролируется массой профилактических средств, среди них есть и доступные лекарства из трав.

Крапива

Вам понадобятся свежие листья крапивы. Из них готовится сок, и каждый день нужно выпивать по стакану такого крапивного сока. Можно добавлять крапивные листья в свежие зеленые салаты и даже готовить на крапиве супы. Если у вас нет возможности использовать свежие листья, купите в аптеке сушеную траву. Она тоже подходит.

Злоупотреблять этим народным средством не стоит - достаточно одного стакана сока и нескольких салатов в неделю.

Алоэ

Алоэ хорош тем, что растение можно вырастить у себя на подоконнике и использовать при необходимости. Единственное условие - растению должно быть меньше 3х лет.

Выберите самые крупные листочки, срежьте, промойте и заверните в бумажную упаковку. В таком завернутом виде листья должны храниться 12 дней в холодильнике на самой нижней полке. Спустя этот срок, измельчите листья в блендере, отожмите с помощью марли сок и прокипятите 2 минуты.

Особенность сока алоэ в том, что его нельзя долго хранить. Поэтому каждую новую порцию нужно готовить и тут же выпивать. Достаточно пить по половине столовой ложки трижды в день за полчаса до основного приема пищи.

При необходимости сок закапывают прямо в глаза на ночь - по 3 капли в каждый глаз. Но это делают только по рекомендации врача.

Цветочная пыльца

Пыльцу из цветков можно купить в аптеке. Собрать её вручную вряд ли удастся. Делаете настойку и принимаете по 3 раза в день. Одна порция - не больше чайной ложки.

Единственное ограничение - наличие аллергии. В этом случае пыльцу принимать нельзя. Если вы не знаете, есть ли у вас аллергия на цветочную пыльцу, попробуйте пропить настойку 2-3 дня. В случае появления первых признаков аллергии, прием лекарства нужно прекратить.

Настойка календулы

Возьмите 3 чайные ложки цветков растения, залейте половиной литра кипятка и выдерживайте 3 часа. Спустя этот срок настойку нужно процедить и можно принимать 4 раза в день. Настойкой календулы тоже можно промывать глаза, но опять же - с разрешения врача.

Настойка черники

Возьмите столовую ложку свежих ягод и залейте их стаканом кипятка. После часа настоя выпивайте на протяжении всего дня всю эту порцию. Черника хорошо помогает не только глазам, но и служит профилактикой самого диабета. В следующей статье мы подробнее расскажем о пользе черники при диабете.

Брусничный сок

Сок брусники готовят из свежих ягод, размалывая их в блендере с добавлением небольшого количества воды. Брусничный сок эффективно помогает на первых стадиях глазного диабета.

Летний сбор

Возьмите:

• корни лопуха;
• кору дерева ивы;
• листики ивы;
• мяту;
• березовые свежие листики;
• листья (крупные) грецкого ореха;
• листики березы;
• свежую крапиву;
• толокнянку;
• фасолевые створки;
• молодой спорыш.

Все ингредиенты должны быть в равных количествах. Измельчите их, перемешайте и на столовую ложку сбора возьмите половину литра кипятка. После часа настоя и процеживания пейте тут же по половине стакана за полчаса до основного приема пищи.

Сбор нужно принимать 3 месяца подряд, не делая перерывов.

Препараты для лечения глазного диабета

Лечение ретинопатии при сахарном диабете зависит от стадии и прогрессирования изначального заболевания. Медикаменты на одной стадии могут быть эффективны, а на другой – бесполезны. Поэтому всё лечение должен контролировать врач.

• Нейровитан . В его составе находится витамин B. Использование препарата не имеет побочных эффектов, он безвреден и безопасен. Из похожих аналогов врач может назначить Витрум Вижн Форте.
• Лекарственное средство Гинкго Билоба . Оно выглядит как капсулы. Его принимают также, как и любые витамины – по 2 капсулы в день. Чтобы увидеть эффект от лекарства, его принимают непрерывно в течение месяца.
• Ретиналамин . На самых первых этапах показывает хорошие результаты. Ретиналамин стимулирует ткани сетчатки глаза и снижает процессы воспаления. Особенность лекарственного средства - его вводят непосредственно в глазное веко по 7 мг, разводя в 2х мл воды для инъекций.
• Вазомаг . Лекарственное средство Вазомаг улучшает метаболические процессы и обеспечивает питание тканей. Хорошо замедляет появление патологических процессов. Специфика применения - парабульбарно.
• Венорутон и Троксевазин . Эти лекарства представляют собой капсулы и оказывают влияние непосредственно на сетчатку и ее капилляры. С помощью препараторов специалист проводит очень эффективную терапию первых стадий глазного диабета.
• Эмоксипин . Эти глазные капли - один из нескольких эффективных препаратов такого типа. Терапевтическая жидкость содержится в ампуле, откуда ее нужно набрать шприцем и закапать непосредственно в глаз без иглы. В ряде случаев капли вводятся инъекциями, но так лечение проводят только в больнице. Нужно капать по 2 капли 4 раза в день на протяжении 2х месяцев. Дозировки и продолжительность лечения меняются только лечащим врачом.

Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica; греч. angeion сосуд + pathos страдание, болезнь) - генерализованное поражение кровеносных сосудов (главным образом капилляров) при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза. Диабетическую ангиопатию принято делить на диабетическую микроангиопатию и диабетическую макроангиопатию, при которой чаще поражаются сосуды сердца и нижних конечностей. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ангиоретинопатия) и клубочковые кровеносные капилляры почек (диабетическая ангионефропатия), поэтому диабетическую микроангиопатию принято рассматривать как специфическое для диабета сахарного поражение глаз и почек.

Полагают, что ведущую роль в развитии диабетической ангиопатии играют гормонально-метаболические нарушения, характерные для сахарного диабета. Однако диабетическая ангиопатия, отмечают далеко не у всех больных сахарным диабетом, а ее появление и тяжесть не имеют четкой корреляции с неудовлетворительной компенсацией диабета.
Наиболее актуальной является концепция генетической обусловленности диабетической ангиопатии или, точнее, концепция аддиттивного, или мультипликативного, взаимодействия гормонально-метаболического и генетического факторов, способствующих возникновению диабетической ангиопатии. Генетический дефект, обусловливающий диабетическую ангиопатию, точно не установлен, однако предполагают, что он различен при сахарном диабете I типа и сахарном диабете II типа. Так, клинические проявления диабетической ангиоретинопатии при инсулинзависимом и инсулиннезависимом диабете отличаются друг от друга: в первом случае чаще отмечают пролиферативную ангиоретинопатию, во втором - макулопатию (поражение желтого пятна). Есть данные, что существует связь между вероятностью развития диабетической ангиопатии и определенными антигенами (DR4, С4, Bf) системы гистосовместимости HLA. По аналогии с гипотезой о полигенном наследовании сахарного диабета можно предполагать такой тип наследования и при диабетической ангиопатии.

Важную роль в этиологии диабетической ангиопатии играют факторы риска: постоянно повышенное АД, курение, возраст, работа с определенными профвредностями, интоксикации и др.

Патогенез диабетической ангиопатии сложен и недостаточно изучен.
В основе его лежат повреждение стенок микрососудов, а также нарушение тромбоцитарно-сосудистого и гуморального звена системы гемостаза. В стенке микрососудов нарушается водно-солевой, азотистый и энергетический обмен. В результате изменяются ионный заряд, функция, а возможно, и относительное количество эндотелиальных пор, что влияет на дифференцированную проницаемость стенки сосудов и вызывает снижение секреции так называемого эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF), а также факторов, регулирующих тонус сосудов и состояние системы гемостаза. Массивное поступление глюкозы в стенку сосуда в результате диабетической гипергликемии ведет к нарушению структуры базальной мембраны благодаря усиленному синтезу глюкозаминогликанов и неферментативному гликозилированию белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки. Это меняет их антигенные и функциональные характеристики, вызывает нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов и уменьшение площади их внутренней поверхности.
С гипергликемией связана активизация еще одного патобиохимического процесса, предопределяющего диабетической ангиопатии.

Этим процессом является полиольный путь превращения глюкозы в эндотелии сосудов, базальной мембране, перицитах и клетках сетчатки и почечных клубочков. Накопление сорбитола и фруктозы в стенках сосудов влияет на осмотическое равновесие и ведет к развитию отека, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов. Патогенетическое значение имеет и нарушение обмена в сетчатке миоинозитола (гексаоксициклогексана).

Патологическое изменение азотистого и жирового обмена при сахарном диабете также способствует возникновению диабетической ангиопатииа. Активизация перекисного окисления липидов сопровождается спазмом сосудов. Диабетическая диспротеинемия, а именно повышение в сыворотке крови относительного содержания a2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка и фибриногена на фоне нарушенной проницаемости сосудов, создает условия для инфильтрации субэндотелиального пространства грубодисперсными белками, а также для синтеза патологических гликопротеинов.
Повышение в крови концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности оказывает повреждающее действие на эндотелий сосудов.

Гормональный дисбаланс, в частности относительный или абсолютный избыток соматотропного гормона (СТГ), кортизола и катехоламинов, играет в патогенезе диабетической ангиопатии двойную роль. Во-первых, избыток этих гормонов в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обмена. Во-вторых, эти гормоны обладают прямым сосудоповреждающим действием. например, СТГ активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением распада белков и синтеза липопротеинов низкой плотности, повреждающих эндотелий сосудов.

Сдвиг в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции способствует, в свою очередь, развитию диабетической ангиопатии. Нарушения гемостаза при сахарном диабете имеют комплексный характер. Усиливаются агрегационная активность тромбоцитов и эритроцитов, антиагрегационный потенциал эндотелия; снижается антикоагулянтная и фибринолитическая активность крови. Концентрация вазоактивных и тромбогенных производных арахидоновой кислоты - простагландинов и тромбоксанов в крови повышается, одновременно снижается содержание веществ, обладающих антиагрегационным и антитромбогенным действием.

Однако патогенез коагулопатического синдрома при сахарном диабете недостаточно ясен. Главная роль в его развитии прежде отводилась гормонально-метаболическим нарушениям. Было установлено, в частности, что гиперкатехоламинемия сопровождается стимуляцией агрегации тромбоцитов, синтеза тромбина, фибриногена и других коагулогенных метаболитов. Гипергликемия и диспротеинемия повышают агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов. Кроме того, в результате полиольного отека эритроциты утрачивают способность проходить через капилляры, просвет которых меньше диаметра эритроцитов. Гиперлипидемия и дислипопротеинемия ухудшают реологические свойства крови, что ведет к замедлению кровотока и усилению агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

В связи с уточнением значения эндотелия сосудов как продуцента ряда веществ, регулирующих их тонус, проницаемость сосудистой стенки и в целом гемостаз, роль коагулологического компонента в развитии диабетической ангиопатии получила новое толкование. Было установлено, что эндотелий наряду с простагландинами секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор пептидной природы и эндотелиальный вазоконстрикторный пептид (эндотелии). В качестве локальных гормонов эти вещества определяют не только тонус и проницаемость сосудов, но и тромбогенную активность и агрегационную способность тромбоцитов, а также многие другие стороны гемостаза. Характерные для сахарного диабета тканевая гипоксия, обеднение тканей калием, снижение концентрации кальция в цитозоле клеток, дислипопротеинемия тормозят секрецию эндотелиального релаксирующего фактора, что ведет к повышению тонуса сосудов, увеличению проницаемости сосудистой стенки, снижению дезагрегантной и нарастанию тромбогенной активности тромбоцитов.

Диабетическая ангиоретинопатия является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете. Единичные микроаневризмы сосудов сетчатки, считающиеся первым признаком начинающейся диабетической ангиоретинопатии, появляются в среднем через 3 года после клинической манифестации сахарного диабета, а через 20 лет диабетическая ангиоретинопатия той или иной степени отмечается практически у всех больных диабетом.

К диабетической ангиоретинопатии относят макулярный отек сетчатки, массивное преретинальное кровоизлияние и пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию. Макулярный отек сетчатки, как правило, развивается остро в результате резкого повышения проницаемости стенок кровеносных капилляров в области желтого пятна (при исследовании глазного дна в области желтого пятна отмечают облаковидную экссудацию и отек сетчатки). Специфических изменений сосудов конъюнктивы, характерных для диабетической ангиоретинопатии, при макулярном отеке не наблюдают; центральное зрение нарушено (больные не могут читать, различать мелкие объекты и летали).

Массивное преретинальное кровоизлияние (гемофтальм, витреальная геморрагия) может возникать до пролиферативной диабетической ангиоретинопатии или быть ее следствием. Однако чаще массивное преретинальное кровоизлияние рассматривают как самостоятельную форму диабетической ангиоретинопатии, Оно характеризуется внезапной потерей зрения (как правило, на один глаз). Если кровоизлияние появляется не на фоне пролиферативной диабетической ангиоретинопатии, то зрение обычно восстанавливается.

Пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию по клиническому течению делят на доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстро прогрессирующую), Однако более широкое распространение получила ее классификация по клинико-морфологическим признакам, в соответствии с которой выделяют начальную (преангиоретинопатию), простую, препролиферативную и пролиферативную стадии.

Начальная диабетическая ангиоретинопатия (преангиоретинопатия) характеризуется легким диффузным или неравномерным расширением вен сетчатки, диаметр которых становится в 2-3 раза больше диаметра артерий (в норме диаметр вен сетчатки превышает диаметр артерий не более чем в 1,5 раза), усилением извитости венул конъюнктивы. Нарушений зрения при преангиоретанопатии не отмечают.

Простая диабетическая ангиоретинопатия отличается он начальной значительными изменениями глазного дна. Наблюдаются расширение и извитость вен сетчатки, микроаневризмы и точечные кровоизлияния, твердые (восковидные) экссудаты, некоторое количество мягких (облаковидных) экссудатов. Сетчатка утолщена. Видны единичные сосудистые шунты. В конъюнктиве отмечается деформация сосудистых аркад и обнаруживаются микроаневризмы Острота зрения при простой диабетической ангиоретинопатии сохранена, однако цветоощущение и темновая адаптация снижены.

Препролиферативная стадия диабетической ангиоретинопатии характеризуется появлением в сетчатке многочисленных микроаневризм, точечных кровоизлияний, венозно-капиллярных шунтов, твердых и мягких экссудатов, распространенным очаговым или диффузным отеком, единичными бессосудистыми участками в местах тромбоза сосудов. В конъюнктиве выявляются деструкция капилляров, сосудистые анастомозы, тромбоз сосудов. Острота зрения снижена.

Пролиферативная диабетическая ангиоретинопатия отличается массивной пролиферацией сосудов сетчатки с распространением процесса на стекловидное тело, фиброглиальной пролиферацией, обширными интра- и преретинальными кровоизлияниями, тромбозом сосудов с прилегающими участками склероза и сморщиванием сетчатки. Между сетчаткой и стекловидным телом образуются спайки. В конъюнктиве наблюдаются множественные окклюзии капилляров, фиброз. Зрение значительно снижено или полностью утрачено.

Диагноз диабетической ангиоретинопатии устанавливают на основании данных анамнеза (наличие сахарного диабета) и инструментальных методов исследования в специализированном стационаре или отделении поликлиники. Изменения сосудов сетчатки выявляются с помощью прямой и обратной офтальмоскопии в условиях медикаментозного мидриаза, флюоресцентной ангиографии, биомикроскопии сетчатки, конъюнктивы и радужки. У больных сахарным диабетом можно также обнаружить снижение цветоощущения, контрастной чувствительности, темновой адаптации. Однако эти симптомы не специфичны для диабетической ангиопатии, поэтому функциональные методы не имеют решающего значения в ее диагностике.

Диабетическая ангионефропатия прогностически является более тяжелым проявлением сахарного диабета, чем диабетическая ангиоретинопатия. Последняя только приблизительно в 5% случаев приобретает характер пролиферативной ангиоретинопатии, тогда как терминальная диабетическая ангионефропатия, приводящая к гибели больных от уремии (см. Почечная недостаточность), развивается у 30-40% больных сахарным диабетом I типа и у 10% больных сахарным диабетом II типа.

Начало диабетической ангионефропатии и ее прогрессирование коррелируют с типом сахарного диабета и степенью его компенсации. Повышенная скорость клубочковой фильтрации и микроальбуминурия отмечаются у больных сахарным диабетом I типа уже при первых клинических признаках заболевания (у больных диабетом II типа эти нарушения функции почек развиваются значительно позже и реже). Однако при появлении структурных изменений в почках эта разница между типами диабета исчезает.

Провоцирующее действие на развитие диабетической ангионефропатии оказывают артериальная гипертензия, повышенная скорость клубочковой фильтрации и проницаемость стенок сосудов, высокая активность альдозоредуктазы в сыворотке крови, гиперсекреция СТГ, уменьшенное содержание клубочкового гепарансульфата, а также курение. Доказано предупреждающее действие малобелковой и низкосолевой диеты.

Выделяют 5 стадий диабетической ангионефропатии. Стадия 1 (гиперфункция и гипертрофия почек) совпадает с клинической манифестацией сахарного диабета и характеризуется увеличением гломерулярного объема мочи и повышением внутриклубочкового давления, гипертрофией клубочков без изменения базальных мембран и мезангиальных клеток. Экскреция альбуминов с мочой часто повышена, но легко корригируется диетой и контролем АД. Скорость клубочковой фильтрации мочи составляет 150 мл/мин, АД в норме.

Стадия 2 (немая) характеризуется отсутствием структурных изменений (стадия 2А) или их появлением (стадия 2Б). Стадия 2А отличается от стадии 1 постоянно повышенным выведением альбуминов, особенно при стрессе. Скорость клубочковой фильтрации иногда превышает 150 мл/мин. Стадия 2Б наступает обычно спустя 15 лет после начала сахарного диабета. Отмечаются высокое внутриклубочковое давление, выраженное нарушение «эндокринной» функции эндотелия сосудов, утолщение их базальных мембран, накопление в менингиальных клетках амилоидоподобной субстанции.

Стадию 3 (начальная стадия диабетической ангионефропатии) разделяют на раннюю и позднюю. Ранняя стадия 3 характеризуется высоким внутриклубочковым давлением, нарушением функций эндотелия, запустением единичных клубочковых капилляров, началом формирования интракапиллярного гломерулосклероза. Экскреция альбумина с мочой составляет 20-70 мкг/мл, скорость клубочковой фильтрации превышает 150 мл/мин, АД часто повышено. На поздней стадии 3 фильтрационная и концентрационная способность почек снижена, отмечается развернутая картина диффузного или узелкового интракапиллярного гломерулосклероза. Экскреция альбуминов с мочой составляет 70-200 мкг/мл, скорость клубочковой фильтрации 120-130 мл/мин, АД обычно повышено.

Стадия 4 (явная диабетическая ангионефропатия) может быть ранней, развернутой и поздней. Характеризуется снижением всех функций почек (фильтрационной, концентрационной, экскреторной, эндокринной). Отмечаются нарастающие явления диффузного фиброза коркового вещества почек на фоне выраженного гломерулосклероза. Экскреция альбуминов с мочой превышает 200 мкг/мл, появляются протеинурия (в моче присутствуют более высокомолекулярные белки), артериальная гипертензия.

Стадия 5 (терминальная) отличается диффузным нефросклерозом, тяжелой артериальной гипертензией. Экскреция альбумина понижается, скорость клубочковой фильтрации составляет 10-0 мл/мин, развивается уремия.

Диагноз начальных стадий диабетической ангионефропатии устанавливают на основании наиболее информативных в этих случаях определениях скорости клубочковой фильтрации и экскреции с мочой альбумина или b2-микроглобулина в специализированном стационаре. Появление в моче b2-микроглобулина служит надежным признаком начала развития ангионефропатии. Однако следует учитывать, что этот признак наблюдается также при пиелонефрите, декомпенсации сахарного диабета с кетонурией, после интенсивных физических нагрузок, в т.ч. у лиц, не страдающих сахарным диабетом.

Достоверно установить диагноз диабетической ангионефропатии на более поздних стадиях и подтвердить ее диабетический генез можно лишь с помощью пункционной биопсии почки. Специфическими проявлениями диабетической ангионефропатии являются утолщение базальной мембраны клубочковых капилляров и капсулы клубочка, а также диффузное или очаговое отложение эозинофильной гиалиноподобной субстанции в мезангиальных клетках.

ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения диабетической ангиопатии применяют ангиопротекторы пармидин (продектин, ангинин), добезилаткальций (доксиум), этамзилат (дицинон); спазмолитические средства пентоксифиллин (трентал), ксантинола никотинат (теоникол, компламин); препараты, улучшающие мозговое кровообращение, - кавинтон и др. Некоторые из этих препаратов оказывают положительное действие на систему гемостаза и реологические свойства крови, хотя с этой целью специально назначают антикоагулянты, антиагреганты, препараты, влияющие на коронарное кровообращение, гепарин, реополиглюкин, дипиридамол (курантил), ацетилсалициловую кислоту и др.

В сочетании с этими основными лекарственными средствами используют препараты, обладающие анаболическим действием; стимуляторы обмена (фитин, рибоксин, ретаболил, фосфаден, глутаминовая кислота, витамины); биогенные стимуляторы (ФиБС, алоэ, солкосерил, стекловидное тело); препараты, обладающие липотропным (гипохолестеринемическим и гиполипопротеинемическим) действием, - клофибрат (клофибрейт), полиспонин, линетол, антиоксиданты (токоферола ацетат); ферментные препараты (лидаза, лекозим, химотрипсин); антагонисты альдозоредуктазы (изодибут); препараты кортикостероидных гормонов, иммуномодуляторы, фитопрепараты.

Существует несколько комплексов и схем лечения, например сочетанный прием в течение 1-11/2 месяцев курантила, фитина и глутаминовой кислоты; курс внутривенных инфузий реополиглюкина (400 мл), трентала (5 мл), гепарина (раствор для инъекций с активностью 5000 ЕД в 1 мл, 6,5 мл) в течение 7-10 дней; курс из 10-15 ретробульбарных инъекций реополиглюкина (0,3 мл), дексазона (0,2 мл), гепарина (0,2 мл).

Широко используются электро-, водо- и грязелечение, УФ-терапия, а также гипербарическая оксигенация, плазмаферез или лазерная гемоперфузия.

Лечение пролиферативной диабетической ангиоретинопатии и терминальной ангионефропатии проводится максимально энергично в связи с реальной угрозой слепоты и (или) гибели больного от уремии. Главные усилия при лечении пролиферативной диабетической ангиоретинопатии направляются на прекращение пролиферации сосудов, ведущей к тромбозам, образованию рубцов, спаек, сморщиванию и отслойке сетчатки. С этой целью применяется панретинальная лазеркоагуляция с использованием ксенонового или аргонового лазеров. В случаях, когда имеется опасность тракционной отслойки сетчатки вследствие спаек и тяжей между сетчаткой и стекловидным телом или образовалась организовавшаяся витреальная гематома, проводится витрэктомия.

Лечение терминальной диабетической ангионефропатии включает хронический гемодиализ, хронический перитонеальный диализ и трансплантацию почки. Ни один из этих методов не следует применять на ранних стадиях ангионефропатии т.е. до развития хронической почечной недостаточности, т.к. это вызывает ускорение прогрессирования диабетической ангионефропатии. Выбор метода лечения терминальной диабетической ангиопатии определяется не только тяжестью хронической почечной недостаточности, но и наличием, характером и тяжестью сопутствующей патологии.

Хронический гемодиализ у больных с хронической почечной недостаточностью диабетического генеза обеспечивает двухлетнюю выживаемость в 70-80% случаев, при хронической почечной недостаточности другой природы этот показатель составляет 95%. Перитонеальный диализ не уступает гемодиализу по эффективности, но методически проще и поэтому доступнее. Однако он менее удобен для больного, т.к. процедура занимает вдвое больше времени, сопровождается гастроптозом, диспептическими расстройствами и часто осложняется перитонитом.

Эффективных методов предупреждения диабетической ангиопатии в настоящее время не существует. Однако строгий, близкий к идеальному контроль гликемии с помощью очищенных генно-инженерных препаратов инсулина, вводимых в режиме базис болюс, может явиться надежным средством профилактики диабетической ангиопатии. Использование многочисленных лекарственных средств, влияющих на состояние сосудистой стенки и системы свертывания крови, при отсутствии оптимальной коррекции углеводного обмена, не оказывает существенного профилактического действия на появление и неуклонное прогрессирование диабетической ангиопатии у многих больных сахарным диабетом.

Ослаблению риска развития диабетической ангиопатии способствуют здоровый образ жизни, психогигиена, исключение тяжелых физических нагрузок, отказ от курения, малобелковая и низкосолевая диета. Особое внимание необходимо уделять лечению артериальной гипертензии, в значительной степени способствующей прогрессированию диабетической ангиопатии.

Является хроническим заболеванием, при котором в крови повышен уровень глюкозы. Это происходит из-за недостатка инсулина либо вследствие снижения чувствительности к нему клеток-мишеней организма (инсулин – гормон, посредством которого происходит перенос из крови в клетки глюкозы).

Диабетическая ангиопатия - это распространенное поражение сосудов при сахарном диабете, главным образом, капилляров. В процессе развития и прогрессирования сахарного диабета происходит повреждение стенок сосудов, которое сочетается с нарушением свертывания крови.

Классификация диабетических ангиопатий

• Диабетическая микроангиопатия (поражение мелких сосудов: поражение сосудов сетчатки и клубочковых капилляров почек);
• Диабетическая макроангиопатия (изменения в крупных сосудах: поражение сосудов сердца, нижних конечностей).

Причины диабетической ангиопатии

Существуют разные теории возникновения диабетической ангиопатии:

• Гормонально – метаболическая
• Генетическая
• Гемодинамическая

Ученые считают, что главную роль в развитии диабетических ангиопатий играют гормонально-метаболические сбои, которыми сопровождается сахарный диабет. Однако, следует отметить, что диабетические ангиопатии у больных сахарным диабетом выявляют далеко не всегда, а ее появление, а также тяжесть не имеют четкой связи со степенью компенсации диабета. Наиболее актуальной является теория взаимодействия генетического и гормонально-метаболического факторов, которые в той или иной степени способствуют возникновению диабетических ангиопатий. Генетический дефект, который обусловливает диабетическую ангиопатию точно установить пока не удается, однако считают, что при сахарном диабете (СД) I типа и II типа он различен. Таким образом, клиника при диабетической ангиопатии инсулинзависимого типа отличается от клинических проявлений при инсулиннезависимом диабете.

Также важными факторами риска являются:

• постоянное повышение АД;
• курение;
• возраст,
• профессиональные интоксикации и др.

Механизм развития диабетической ангиопатии

Механизм развития данного заболевания весьма сложен и на сегодняшний день изучен недостаточно. Происходит повреждение стенок капилляров, нарушение гуморального и тромбоцитарно-сосудистого звеньев системы свертывания крови. Кроме того, наблюдается нарушение водно-солевого, азотистого и энергетического обмена, накопление фруктозы и сорбитола в стенках сосудов. В результате этих процессов развивается отек, сужается просвет микрососудов, изменяется проницаемость сосудистой стенки и усугубляются дистрофические процессы, что приводит к снижению секреции эндотелиального релаксирующего фактора и факторов, которые регулируют состояние системы свертывания крови и тонус сосудов. Массовое поступление глюкозы в сосудистую стенку (вследствие диабетической гипергликемии) влечет за собой нарушение ее структуры.

Признаки сосудистых заболеваний при сахарном диабете

• Нарушения зрения
• Высокое артериальное давление
• Боли в ногах, возникающие во время ходьбы
• Отеки лица или конечностей;
• Ощущение «ползанья мурашек» или потеря чувствительности в ладонях и стопах;
• в области стоп и голеней
• Боли в груди и др.

Диабетическая ангиоретинопатия

Диабетическая ангиоретинопатия представляет собой тяжелое поражение зрения при сахарном диабете. Первыми признаками данного заболевания являются единичные микроаневризмы (микрорасслойки) сосудов сетчатки глаза, которые появляются уже через 2-3 года после обнаружения сахарного диабета у многих пациентов, а через 15-20 лет – диабетическая ангиоретинопатия регистрируется у большинства больных диабетом.

Виды диабетической ангиоретинопатии:

Макулярный отек сетчатки

Клиника: для данной патологии характерно острое развитие (за счет резкого увеличения проницаемости стенок капилляров в месте проекции желтого пятна). Наблюдается нарушение центрального зрения, при этом больные не могут различать мелкие детали, предметы и читать.

Преретинальное кровоизлияние (гемофтальм)

• Клиника: внезапная потеря зрения, зачастую на один глаз.

Пролиферативная диабетическая ангиоретинопатия делится на:

• по клинике:
  • медленно прогрессирующая (доброкачественная)
  • быстро прогрессирующая (злокачественная)
  • по клинико-морфологическим признакам:
    • реангиоретинопатия (начальная стадия)

Клиника : нарушений зрения нет.

• Простая

Клиника : острота зрения сохраняется, но темновая адаптация и цветоощущение снижаются.

• Препролиферативная

Клиника : снижается острота зрения.

• Пролиферативная

Клиника: острота зрения либо снижается, либо вовсе утрачивается.

Диагностика диабетической ангиоретинопатии в Израиле

• Наличие сахарного диабета в анамнезе
• Прямая и обратная офтальмоскопия
• Биомикроскопия сетчатки
• Флюорисцентная ангиография

Лечение диабетической ангионефропатии в Израиле

Проводится в максимально короткие сроки, что связано с угрозой полной потери зрения.

• Панретинальная лазеркоагуляция
• Витрэктомия (удаление стекловидного тела)
• Специфическая терапия диабетической ангиопатии

Ангионефропатия

Прогностически данная патология является весьма тяжелым проявлением сахарного диабета (диабетическая ангиоретинопатия ей уступает по тяжести), так как вызывает развитие почечной недостаточности у 30-40% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Не стоит забывать, что скорость возникновения и прогрессирования диабетической ангионефропатии напрямую зависит от типа сахарного диабета (I или II), от степени его компенсации.

Клиника : развитие почечной недостаточности, которая впоследствии заканчивается развитием уремии и, как следствие, смертью больного.

Диагностика ангионефропатии в Израиле

• Сахарный диабет в анамнезе
• Определение скорости клубочковой фильтрации, а также экскреции альбумина или β2-микроглобулина с мочой
• Пункционная биопсия почки

Лечение ангионефропатии в Израиле

• Хронический перитонеальный диализ
• Хронический
• Трансплантация почки

Принципы лечения диабетической ангиопатии

Не существует специфических методов предупреждения развития диабетической ангиопатии, однако строгий контроль уровня глюкозы в крови (не более 6,0 ммоль/л) с помощью использования инсулина и соблюдения диеты – надежное средство ее профилактики.

Консервативная терапия:

• Ангиопротекторы
• Спазмолитические средства
• Препараты, улучшающие мозговое кровообращение
• Антикоагулянты
• Антиагреганты
• Препараты, обладающие анаболическим действием
• Биогенные стимуляторы
• Препараты, обладающие липотропным
• Антиоксиданты
• Ферментные препараты
• Иммуномодуляторы
• Фитопрепараты

Хорошие результаты дает УФ-терапия, или лазерная гемоперфузия, водо- и грязелечение.

Внимание все поля формы обязательны. Иначе мы не получим вашу информацию.