Мозжечковая атаксия: причины и последствия. Атаксия лечение травами Как лечить атаксию

Атаксия — двигательное расстройство, проявляющееся в неспособности к координации произвольных движений; может быть следствием мозжечковых нарушений, расстройств двигательной или чувствительной систем.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • G11 - Наследственная атаксия
  • G60. 2 - Невропатия в сочетании с наследственной атаксией
  • G80. 4 - Атаксический церебральный паралич
  • R26 - Нарушения походки и подвижности
  • R27. 0 - Атаксия неуточненная

Генетические аспекты

В основе ряда форм находятся дефекты генов кальциевых и других каналов. Типы и гены: Атаксия спиномозжечковая: . тип 1: 164400, ATX1, SCA1 (атаксин 1, 601556, 6p23); . тип 2: 183090, ATX2, SCA2 (атаксин 2, 601517, 12q24); . тип 4: SCA4, 600223, 16q22. 1; . тип 5: SCA5, 600224, 11p11 q11; . тип 6: 183086, CACNA1A, CACNL1A4, SCA6 (a1A СЕ кальциевого потенциалзависимого канала P/Q типа, 601011, 19p13); . тип 7: 164500, SCA7, OPCA3, 3p21. 1 p12; . тип 8 (инфантильная с сенсорной невропатией): 271245, SCA8, IOSCA, 10q24. Атаксия с недостаточностью витамина Е: 277460, TTPA, TTP1, AVED (600415 [токоферол транспортирующий белок], 8q13. 1 q13. 3). Атаксия мозжечковая: . Каймановых островов: 601238, ATCAY, CLAC, 19p13. 3.

Атаксия: Признаки, Симптомы

Классификация и клиническая картина

По характеру. Статическая (атаксия туловища) — нарушение равновесия в положении стоя и сидя. Динамическая (локомоторная) — нарушение координации при произвольных движениях конечностей, особенно верхних. Статико - локомоторная — расстройство стояния и ходьбы.

По локализации основного поражения. Сенситивная (заднестолбовая) атаксия возникает при поражении задних столбов спинного мозга, реже — при поражении периферических нервов, задних корешков, зрительного бугра, коры теменной области. Наблюдают при нейросифилисе (табетическая атаксия , часто сочетается с синдромом Аргайлла Робертсона), фуникулярном миелозе, некоторых формах полиневропатий, сосудистых нарушениях, опухолях. Характерна общая неустойчивость. При ходьбе больной чрезмерно сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и с излишней силой опускает их на пол (штампующая походка). Контроль зрения уменьшает, а закрывание глаз резко усиливает явления атаксии. Мозжечковая атаксия — статическая или динамическая атаксия , возникающая при поражении мозжечка и/или его проводящих путей. Наблюдают при рассеянном склерозе, опухолях, энцефалитах, сосудистых очагах в мозжечке и стволе мозга, дегенеративных заболеваниях мозжечка. В позе Ромберга и при ходьбе пациент отклоняется или падает в сторону поражённого полушария мозжечка. При поражении червя мозжечка наблюдают падение в разные стороны, нередко назад (пьяная походка) . Контроль зрения мало влияет на выраженность нарушений координации. Речь замедленная, растянутая, толчкообразная, иногда скандированная (артикуляционная атаксия ) . Изменения почерка — неровность, размашистость, макрография. На стороне поражения обычно снижен мышечный тонус. Вестибулярная атаксия возникает при поражении вестибулярного аппарата. Развивается при болезни Меньера и других заболевания внутреннего уха, стволовых энцефалитах, опухолях IV желудочка. Характерные признаки: системное головокружение (больному кажется, что все предметы движутся в определённом направлении); горизонтальный нистагм, тошнота, рвота, усиливающиеся при поворотах головы; больной беспорядочно шатается в стороны или падает. Корковая атаксия возникает при поражении лобной или височно - затылочной коры. Регистрируют при опухолях, абсцессах, нарушении мозгового кровообращения. Максимально страдает контралатеральная очагу нога, появляются неустойчивость при ходьбе, особенно на поворотах, отклонение в сторону, противоположную поражённому полушарию. Контроль зрения мало влияет на степень атаксии. В случае тяжёлых поражений больной совсем не может стоять и ходить (астазия - абазия) . Другие симптомы поражения лобной доли (изменение психики, хватательный рефлекс, нарушение обоняния).

По этиологии дополнительно выделяют. Алкогольная атаксия , возникает при алкогольной интоксикации. Истерическая атаксия — заболевание психогенного происхождения с большой вариабельностью проявлений, зависящей от эмоционального состояния больного.

Атаксия: Методы лечения

Лечение

Симптоматическое. Лечебная гимнастика, направленная на тренировку чувства равновесия.

МКБ-10 . G11 Наследственная атаксия . G60. 2 Невропатия в сочетании с наследственной атаксией. G80. 4 Атаксический церебральный паралич. R26 Нарушения походки и подвижности. R27. 0 Атаксия неуточнённая


Метки:

Эта статья Вам помогла? Да -4 Нет -3 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 2526 Рэйтинг:

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Атаксия (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)

Имя:Олег 25.03.2018 16:49

А каковы народные средства лечения? Не нашёл(((

Имя:pomsveta.ru 11.07.2017 10:39

Вылечить нарушение координации движения можно без лекарств и прочего физического вмешательства. Современная медицина к сожалению очень часто борется только с последствиями заболевания, а на самом деле нужно искать причину. Полностью вылечить, исцелить нарушение координации движения без последствий и операций могут целители. В данном методе лечения воздействие идёт на энергетическом уровне именно на причину болезни. Такое исцеление наиболее правильным и безопасным. Лечение же только физики является ошибочным.

Атаксия (от греч. ataxia - беспорядок) - расстройство координации движений; весьма часто встречающееся нарушение моторики. Сила в конечностях незначительно снижена или сохранена полностью. Движения становятся неточными, неловкими, расстраивается их преемственность и последовательность, нарушено равновесие в положении стоя и при ходьбе. Статическая атаксия - нарушение равновесия в положении стоя, динамическая атаксия - нарушение координации при движении. Диагностика атаксии включает неврологический осмотр, ЭЭГ, ЭМГ, МРТ головного мозга, при подозрении на наследственный характер заболевания - анализ ДНК. Терапия и прогноз развития атаксии зависят от причины ее возникновения.

Общие сведения

Атаксия (от греч. ataxia - беспорядок) - расстройство координации движений; весьма часто встречающееся нарушение моторики. Сила в конечностях незначительно снижена или сохранена полностью. Движения становятся неточными, неловкими, расстраивается их преемственность и последовательность, нарушено равновесие в положении стоя и при ходьбе. Статическая атаксия - нарушение равновесия в положении стоя, динамическая атаксия - нарушение координации при движении.

Нормальная координация движений возможна только при высокоавтоматизированной и содружественной деятельности ряда отделов ЦНС - проводников глубокомышечной чувствительности, вестибулярного аппарата, коры височной и лобной областей и мозжечка - центрального орган координации движений.

Классификация атаксий

Симптомы атаксии

Возникновение сенситивной атаксии обусловлено поражением задних столбов (пучков Голля и Бурдаха), реже задних нервов, периферических узлов, коры теменной доли мозга, зрительного бугра (фуникулярный миелоз , спинная сухотка , сосудистые нарушения). Возможно ее проявление, как во всех конечностях, так и в одной ноге или руке. Наиболее показательны явления сенситивной атаксии , возникающей в результате расстройства суставно-мышечного чувства в нижних конечностях. Пациент неустойчив, при ходьбе чрезмерно сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах, чересчур сильно ступает на пол (штампующая походка). Зачастую возникает ощущение ходьбы по вате или ковру. Пациенты стараются компенсировать расстройство двигательных функций с помощью зрения - при ходьбе постоянно смотрят себе под ноги. Это позволяет заметно уменьшить проявления атаксии, а закрытие глаз, наоборот, их усугубляет. Тяжелые поражения задних столбцов практически лишают возможности стоять и ходить.

Мозжечковая атаксия - следствие поражения червя мозжечка, его полушарий и ножек. В позе Ромберга и при ходьбе пациент заваливается (вплоть до падения) в сторону пораженного полушария мозжечка. В случае поражения червя мозжечка возможно падение в любую сторону или назад. Пациент пошатывается при ходьбе, широко ставит ноги. Фланговая походка резко нарушена. Движения размашисты, замедленны и неловки (в большей степени со стороны пораженного полушария мозжечка). Расстройство координации почти неизменно при контроле зрения (открытые и закрытые глаза). Наблюдается нарушение речи - она замедляется, становится растянутой, толчкообразной, нередко скандированной. Почерк становится размашистым, неравномерным, наблюдается макрография. Возможно понижение мышечного тонуса (в большей степени на стороне поражения), а также нарушение сухожильных рефлексов. Мозжечковая атаксия может быть симптомом энцефалита различной этиологии, рассеянного склероза , злокачественного новообразования, сосудистого очага в стволе или мозжечке мозга.

Развитие корковой атаксии (лобной) обусловлено поражением лобной доли мозга, вызванным дисфункцией лобно-мостомозжечковой системы. При лобной атаксии в максимальной степени страдает нога, контралатеральная пораженному полушарию мозжечка. При ходьбе наблюдается неустойчивость (в большей степени на поворотах), наклон или заваливание в сторону, ипсилатеральной пораженному полушарию. При тяжелых поражениях лобной доли пациенты вообще не могут ходить и стоять. Контроль зрения никак не сказывается на выраженности нарушений при ходьбе. Корковой атаксии свойственны и другие симптомы, характерные для поражения лобной доли - хватательный рефлекс, изменения психики, нарушение обоняния . Симптомокомплекс лобной атаксии весьма схож с мозжечковой атаксией. Основным отличием поражения мозжечка является доказательная гипотония в атактичной конечности. Причины лобной атаксии - абсцессы , опухоли, нарушения мозгового кровообращения .

Наследственная мозжечковая Пьера-Мари атаксия - наследственное заболевание хронического прогрессирующего характера. Передается по аутосомно-доминантному типу. Его основное проявление - мозжечковая атаксия. Патоген обладает высокой пенетрантностью, пропуск поколений встречается весьма редко. Характерным патологоанатомическим признаком атаксии Пьера-Мари является гипоплазия мозжечка, реже - атрофия нижних олив, моста мозга (варолиева моста). Зачастую данные признаки сочетаются с комбинированной дегенерацией спинальных систем (клиническая картина напоминает спиноцеребеллярную атаксию Фридрейха).

Средний возраст начала болезни - 35 лет, когда появляется нарушение походки. Впоследствии к нему присоединяется нарушение мимики, речи и атаксия в руках. Наблюдается статическая атаксия, адиадохокинез, дисметрия. Сухожильные рефлексы повышены (до патологических рефлексов). Возможны непроизвольные мышечные вздрагивания. Сила в мышцах конечностей снижена. Наблюдается прогрессирующие глазодвигательные нарушения - парез отводящего нерва, птоз , недостаточность конвенгерции, реже - симптом Аргайла Робертсона, атрофия зрительных нервов , снижение остроты зрения, сужение полей зрения. Психические нарушения проявляются в виде депрессий , снижения интеллекта.

Семейная Фридрейха атаксия - наследственное заболевание хронического прогрессирующего характера. Передается по аутосомно-доминантному типу. Его основное проявление - смешанная сенсетивно-мозжечковая атаксия, возникающая в результате комбинированного поражения спинальных систем. Среди родителей пациентов весьма часто встречаются кровные браки. Характерный патологоанатомический признак атаксии Фридрейха - нарастающая дегенерация боковых и задних столбов спинного мозга (до продолговатого мозга). В большей степени поражаются пучки Голля. Кроме того поражены клетки столбов Кларка, а вместе с ними и задний спиноцеребеллярный путь.

Основной симптом атаксии Фридрейха - атаксия, выражающаяся в неуверенной, неуклюжей походке. Пациент шагает размашисто, отклоняясь от центра в стороны и широко ставя ноги. Шарко обозначил такую походку, как табетически-мозжечковую. С развитием заболевания дискоординация распространяется на руки, мышцы грудной клетки и лицо. Меняется мимика, речь становится замедленной, толчкообразной. Сухожильные и надкостничные рефлексы значительно снижены или отсутствуют (в первую очередь на ногах, в дальнейшем и на верхних конечностях). В большинстве случаев снижен слух .

С развитием атаксии Фридрейха проявляются экстраневральные нарушения - поражения сердца и изменения скелета. На ЭКГ - деформация предсердного зубца, нарушение ритма. Наблюдается приступообразная боль в сердце, тахикардия , одышка (как результат физического напряжения). Изменения скелета выражаются в характерном изменении формы стопы - склонности к частым вывихам суставов, увеличению свода и экстензии пальцев, а также кифосколиоз . Среди эндокринных нарушений , сопровождающих атаксию Фридрейха, отмечаются диабет , гипогонадизм , инфантилизм.

Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар) - наследственное заболевание (группа факоматозов), передающееся по аутосомно-рецессивному типу. Очень часто сопровождается дисгаммаглобулинемией и гипоплазией вилочковой железы. Развитие болезни начинается в раннем детском возрасте, когда проявляются первые атаксические расстройства. В дальнейшем атаксия прогрессирует и уже к 10 годам ходьба практически невозможна. Нередко синдром Луи-Бар сопровождается экстрапирамидными симптомами (гиперкинезы миоклонического и атетоидного типа, гипокинезия), умственной отсталостью, поражением черепных нервов. Характерна наклонность к повторным инфекциям (риниты , синуситы , бронхиты , пневмонии), что в первую очередь связано с недостаточностью иммунологических реакций организма. В связи с дефицитом Т-зависимых лимфоцитов и иммуноглобулинов класса А, велик риск возникновения злокачественных новообразований.

Осложнения атаксии

Диагностика атаксии

Диагностирование атаксии основано на идентификации заболеваний в семье пациента и наличии атаксий. ЭЭГ головного мозга при атаксии Пьера Мари и атаксии Фридрейха выявляет следующие нарушения: диффузная дельта- и тета-активность, редукция альфа-ритма. В лабораторных исследованиях наблюдается нарушение обмена аминокислот (концентрация лейцина и аланина снижена, также снижена их экскреция с мочой). На МРТ головного мозга обнаруживается атрофия стволов спинного и головного мозга, а также верхних отделов червя. С помощью электромиографии выявляют аксонально-демиелинизирующее поражение сенсорных волокон периферических нервов.

При дифференциации атаксии необходимо учитывать вариабельность клинической картины атаксии. В клинической практике наблюдаются рудиментарные разновидности атаксии и ее переходные формы, когда клинические проявления схожи с симптомами семейной параплегии (спастической), невральной амиотрофии и рассеянного склероза.

Для диагностирования наследственных атаксий необходимо проведение прямой или косвенной ДНК-диагностики. С помощью молекулярно-генетических методов диагностируют атаксию у пациента, после чего проводят косвенную ДНК-диагностику. С ее помощью устанавливают возможность наследования патогена атаксии другими детьми в семье. Возможно проведение комплексной ДНК-диагностики, для нее понадобится биоматериал всех членов семьи (биологические родители ребенка и все другие дети этой родительской пары). В редких случаях показана пренатальная ДНК-диагностика.

Лечение и прогноз атаксии

Лечение атаксии проводит невролог . Оно преимущественно симптоматическое и должно включать в себя: общеукрепляющую терапию (витамины группы В, АТФ, антихолинэстеразные средства); специальный комплекс гимнастических упражнений ЛФК , направленных на укрепление мышц и уменьшение дискоординация. При атаксии Фридрейха, учитывая патогенез заболевания, большую роль в лечении могут играть препараты, поддерживающие функции митохондрий (янтарная кислота, рибофлавин, коэнзим Q10, витамин Е).

Для лечения атаксии-телеангиэктазии, кроме вышеуказанных алгоритмов, необходима коррекция иммунодефицита. Для этого назначают курс лечения иммуноглобулином. Лучевая терапия в таких случаях противопоказана, кроме этого следует избегать чрезмерного рентгеновского излучения и продолжительного пребывания на солнце.

Прогноз геномных наследственных заболеваний малоблагоприятен. Отмечается медленное прогрессирование нервно-психических нарушений. Трудоспособность в большей части случаев снижена. Однако, благодаря симптоматическому лечению и предотвращению повторных инфекционных заболеваний, травм и интоксикаций пациенты имеют возможность дожить до преклонного возраста. С профилактической целью следует избегать рождения детей в семьях, где есть больные наследственной атаксией. Кроме этого, рекомендуется исключить возможность любых родственных браков.

В последнее время все чаще стало проявляться такое явление, как генетический характер развития болезни, или другими словами невозможность пациента оказать влияние на развитие недуга на начальной стадии. К подобным болезням относится и атаксия, а вот что это такое атаксия и какие виды данного недуга встречаются, рассмотрим в данной статье.

Атаксия характеризуется нарушением моторики движения человека и является нервно-мышечным видом болезни. Диагноз атаксия ставится врачом-неврологом, так как данный недуг относится к заболеваниям нервной системы. В ходе ее развития у больного поражается центральная нервная система, может отмечаться некая скованность в движениях, натужность при ходьбе и зависимость движений от визуального контакта, нарушение координации движения.

При этом мышцы не теряют своей силы, или теряют ее незначительно.

Причины развития данного недуга связывают в первую очередь с генетической природой. Кроме того, есть основание полагать, что на формирование подобной болезни оказывает влияние дефицит в организме витамина В12.

Кроме того, в качестве причин выделяют:

  • воспалительные процессы в организме ();
  • употребление наркотических веществ;
  • конверсионные расстройства;
  • злоупотребление алкоголя;
  • наличие инфекции в организме или на фоне перенесенного инфекционного заболевания;
  • наличие опухолевых процессов;
  • сбои в эндокринной системе.

Многие специалисты считают, что нарушение подобного толка возникают не как самостоятельный вид болезни, а как следствие перенесенного или имеющегося заболевания. То есть, атаксия - это один и симптомов какого-то более тяжелого и опасного заболевания, о котором пациенту пока не известно.

Классификация атаксии и ее симптомы

Симптомы атаксии имеют серьезное отличие в зависимости от вида болезни. Так как при поражении того или иного органа наблюдаются индивидуальные проявления. Данный недуг имеет следующие подвиды:

  1. Мозжечковая.
  2. Вестибулярная.
  3. Корковая.

Определение атаксии по походке

Помимо вышеперечисленных подвидов болезни есть еще несколько ее разновидностей, которые так или иначе могут быть отнесены к одному из основных типов, но имеют некоторые особенности, позволяющие выделить их в отдельную группу, в том числе:

  • мозжечковая атаксия Пьера-Мари;
  • семейная атаксия Фридрейха (наследственная атаксия Фридрейха);
  • телеангиэктазия ().

Имеется еще несколько подвидов, которые не будут подробно рассмотрены в рамках данной статьи, в том числе:

Оптическая - болезнь, возникающая в результате поражения задней теменной коры головного мозга. Она характеризуется невозможностью человека дотронуться, до какого либо предмета на расстоянии видимости из-за несогласованности движений рук.

Интрапсихическая атаксия - часть шизофрении, заключается в нарушении психики личности.

Несмотря на богатую классификацию данного недуга у него имеется общая симптоматика, и первые симптомы включают в себя:

  • нарушение координации движения;
  • тошнота;
  • рвота;
  • непроизвольные подергивания мышц;
  • перемена почерка;
  • медленная речь;
  • ухудшение зрения;
  • изменения психического состояния;
  • наличие галлюцинаций (слуховых, зрительных);
  • нарушение памяти;
  • нарушение мимики.

Зачастую симптомы данного недуга похожи на те, которые возникают при неврозе, в результате чего многие путают первые признаки болезни. В любом случае, при подозрении на какие- то отклонения в поведении потенциального больного не нужно тянуть, а необходимо как можно скорее обратиться к врачу.

Сенситивная атаксия является наиболее часто встречающимся недугом и развивается в результате поражения задних столбов спинного мозга, а именно расположенных там проводящих путей.

Различают несколько разновидностей (тяжестей) болезни:

  • поражение верхних конечностей с потерей координации движения;
  • поражение нижних конечностей с утратой координации и чувствительности в данной области тела;
  • поражение какой-то одной из конечностей, с утратой координации и чувствительности ее;
  • поражение всех конечностей;
  • потеря координации движения всего тела (тот случай, когда мозг не может определить, как относительно земной поверхности он расположен, а также как расположены относительно друг друга руки и ноги).

В случае развития данного вида болезни человек может ощущать нарушения равновесия, так как зачастую поражаются именно нижние конечности. Ходьба становиться визуальнозависимой (отсутствие визуального контакта с той местность, куда будет поставлена ступня делает передвижение крайне сложным). Больному может казаться, что ходьба напоминает передвижение по плотному картону или вате. Нога ставиться на пол с характерным нажимом на ступню.

Пораженный ствол спинного мозга

Кроме того, больной не в состоянии удерживать равновесие в положении с разведенными в стороны руками и ногами.

При тестировании больного по методу Ромберга результат - отрицательный.

Проба Ромберга - способ определения координации движения, который выражается в наблюдении за пациентом, когда тот находится в позе, которую укажет врач. Обычная поза Ромберга - Ноги в стороны, руки вперед, пальцы растопырены. Сложная поза - Ноги стоят на одной линии, причем пятка одной ноги касается носка другой, руки вытянуты вперед, пальцы растопырены. Среднее время пребывания в такой позе с закрытыми глазами составляет от 30 до 50 секунд без нарушения координации.

Чем тяжелее недуг, тем хуже способность ходить. На самых тяжелых стадиях такая возможность может быть полностью утрачена.

Мозжечковая

Мозжечковая атаксия (иногда ее называют туловищная) относится ко второму большому подвиду данной болезни. Главное отличие заболевания от сенситивного типа в том, что при поражении мозжечка симптоматика распространяется на все конечности и тело в целом, в то время, как при сенситивном типе недуга затронута может быть лишь одна конечность.

Основные симптомы данного заболевания следующие:

  • изменение в походке, невозможность стоять ровно;
  • нарушение равновесия;
  • тремор конечностей;
  • натянутое выговаривание слов с их заметным разделением;
  • дергание глаз.

В качестве причин развития данного недуга выделяют:

  • отравление медикаментозными препаратами (злоупотребление или чрезмерно долгое применение одного и того же лекарства);
  • инсульт мозжечка (данное явление опасно не только риском возникновения атаксии, но и опасностью летального итога);
  • инфекционные заболевания (энцефалит, ветрянка и т. п.);
  • детский церебральный паралич;
  • черепно-мозговые травмы.

Больной и окружающие его люди обязательно заметят, что с пациентом что-то не так. К примеру, походка больного будет напоминать маятник. Он будет передвигаться на прямых ногах раскачиваясь из стороны в сторону. При стоянии на месте с широко расставленными ногами, если резко подтолкнуть одну из ног, больной упадет и даже не заметит этого.

Во время поворотов при ходьбе больной может даже падать.

Постепенно пациент перестает понимать, в какой последовательности необходимо переставлять ноги и двигать руками при ходьбе. На лице застывает своеобразная маска, из-за чего больной похож на выпивающего человека. Речь замедляется, почерк портится, может развиться косоглазие и ухудшиться острота зрения. Постепенно развиваются психические расстройства и депрессивное состояние.

У детей данный недуг может развиться после 3 лет, однако основной возраст приходится именно на промежуток от года до трех.

Мозжечковая атаксия Пьера-Мари

Данное заболевание является одним из подвидов мозжечковой атаксии и относится к наследственным заболеваниям.
Вероятность болезни у родственников больного по первой линии довольно велика. Болезнь является прогрессирующей и диагностировать ее на ранних этапах развития сложно.

Первые проявления заболевания визуализируются окружающими в возрасте 35 −40 лет. Симптоматика такая же, как и при обычной мозжечковой атаксии.

Основное отличие - это причина развития - гипоплазия мозжечка.

Вестибулярная

Данный вид болезни является прямым продолжением основного заболевания. То есть, самостоятельно вестибулярная атаксия не встречается, а лишь в качестве сопутствующего симптома.

Основные проявления данного заболевания заключаются в следующем:

  • нарушение координации движения и покоя (стоя или сидя);
  • тошнота;
  • рвота;
  • нистагм;

Нистагм - непроизвольное движение глаз (дергание)

  • нарушение сна (головокружение может беспокоить больного в положении лежа);
  • головокружение;
  • вегетативные нарушения (бледность или покраснение, тахикардия, непостоянность пульса).

Основные причины развития вестибулярного типа недуга бывают следующие:

  • поражение волосковых клеток, в результате воспалительных процессов во внутреннем ухе (отит, травмы, аэроотит, опухоль, холестеатома уха)

Волосковые клетки - слуховые рецепторы

Холестеатома - опухолевое новообразование, содержащее в себе капсулообразные наросты

  • поражение вестибулярного нерва (опухоль, инфекционное заболевание, токсическое отравление)
  • поражение вестибулярных ядер в продолговатом мозге (опухоль, энцефалит, арахноидит, рассеянный склероз, атеросклероз)
  • черепно-мозговая травма

Основное отличие вестибулярного недуга от остальных - зависимость симптоматики от поворотов головой или туловищем. Обычно данные действия причиняют больному максимальные неудобства, по этой причине он старается выполнять их плавно и без резких движений, кроме того с закрытыми глазами он чувствует нарушение координации движения сильнее.

Так как обычно волосковые клетки поражаются на одной из сторон тела, то и больного будет «косить» на данную сторону.

Корковая

Корковая или лобная атаксия одна из разновидностей болезни, которая по многим симптомам схожа с мозжечковой, но имеет и свои особенности.

Некоторые научные факты о недуге

Основные симптомы прогрессирования данного недуга, помимо общих, следующие:

  • развитие хватательного рефлекса;
  • изменение психики;
  • нарушение обоняния;
  • заваливания назад при ходьбе;
  • неустойчивость.

Больной корковым типом недуга передвигается по одной линии с постоянным отклонение тела назад.

Причина развития болезни заключается в поражении лобной доли головного мозга в результате:

  • опухолей;
  • абсцессов;
  • нарушении кровообращения;
  • инсульта.

Атаксия Фридрейха

Атаксия Фридрейха - это наследственное заболевание, которое имеет практически все симптомы, характерные для атаксии. Основное отличие данной болезни от остальных - пути ее передачи - наследственность.

Атаксия Фридрейха может быть как мозжечкового, так и сенситивного типов. Развивается недуг с 10 до 20 лет, есть вероятность более позднего проявления, но в редких случаях.

Основная симптоматика следующая:

  • шаткая походка;
  • спотыкания и падения при ходьбе;
  • неуверенность при движении;
  • тремор рук;
  • изменение почерка;
  • ослабление слуха;
  • ухудшение и замедление речи;
  • утрата способности обслужить себя;
  • развитие деменции;
  • нарушения нервной системы (аритмия, формирование «стопы Фридрейха», нарушения в эндокринной системе).

Так выглядит стопа Фридрейха

Причинами заболевания становятся мутации, которые приводят к накоплению в организме токсичных веществ и тяжелых металлов. Это, в свою очередь, приводит к поражению нейронов, клеток поджелудочной железы и сердца, а также мышц глаза и т. п. Все эти процессы, так или иначе, ведут к развитию атаксии Фридрейха.

Динамичный характер мозжечковой атаксии

В современной неврологии различают два вида атаксии по характеру ее проявления - динамическая и статическая

Как правило, чаще всего можно встретить такое понятие, как динамическая мозжечковая атаксия, которая проявляется, как стало понятно при поражении мозжечка.

Основное ее отличие от статической в том, что все нарушения, так или иначе, связаны с движением больного.

Считается, что динамический тип недуга это наиболее тяжелая форма болезни, так как больной не в состоянии самостоятельно передвигаться.

Статичный характер мозжечковой атаксии

Что касается статичного типа данного недуга, или как его иногда называют статико локомоторная болезнь. То в данном случае тяжесть заболевания ниже, чем при динамическом. Основу симптоматики составляют проявления нарушения равновесия при расположении тела больного в покое (стоя, сидя и даже лежа).

Диагностика атаксии

Для того чтобы правильно поставить диагноз и дифференцировать разные виды болезни применяется комплексная диагностика, которая в себя включает несколько этапов.

Так, на самом первом этапе врачу необходимо определить, к какому виду болезни, по типу течения относится недуг. Для этого применяется особая неврологическая классификация:

  1. Острая.
  2. Подострая.
  3. Прогрессирующая.
  4. Эпизодическая.

В зависимости от основного заболевания и характера проявления симптомов можно делать выводы о том или ином типе недуга. Вариантов может быть несколько, поэтому врач никогда не опирается только на результаты какого-то одного исследования.

После того, как тип течения установлен, доктор начинает разбираться с непосредственно видом недуга, из приведенной выше классификации. Как правило, для этого используют комплексные неврологические тесты:

  • поза Ромберга;
  • пальценосные пробы;
  • коленопяточные пробы;
  • проба опускания рук;
  • симптом обратного толчка;
  • обращают внимание и на наличие синдрома Бурдзинского.

Помимо изучения анамнеза пациента и проведения различных тестов, назначают инструментальные исследования. В том числе:

  • магнитно-резонансную томографию;
  • общий и клинический анализ крови;
  • компьютерная томография;
  • УЗИ головного мозга;
  • анализ спинномозговой жидкости.

В зависимости от тяжести постановки диагноза могут назначаться дополнительные анализы.

Лечение и прогноз атаксии

Для лечения такого заболевания важно отсутствие промедления, так как оно прогрессирует и может перетечь в более тяжелую форму.
Так как основной причиной возникновения недуга является сопутствующая болезнь, атаксия лечится симптоматически, а основная терапия уже направляется на болезнь, вызвавший данный симптом.

В большинстве случаев говорить о том, что болезнь излечима, не стоит, возможно, лишь снизить симптоматику и облегчить дальнейшую жизнь человека. Однако это не означает, что полностью избавиться от нее невозможно. Как вылечить навсегда неприятный недуг?

В первую очередь путем полного излечения от основного заболевания. Однако если развитие болезни запущено, шансы навсегда избавиться от атаксии, невелики.

  • лечебный массаж;
  • лечебная физическая культура (ЛФК);
  • применение витаминного комплекса (витамин Е, коэнзин Q10);
  • использование рибофлавина и янтарной кислоты.

Прогноз сильно зависим от тяжести заболевания. При тяжелых формах возможно ограничение трудозанятости пациента, в случае благоприятного исхода велика вероятность доживания больных до глубокой старости. При легкой форме и исключения повторного развития инфекционных болезней возможно избавление от недуга полностью.

Лечение данного недуга народными средствами, да еще и без наблюдения специалиста крайне не разумное решение и наша редакция резко против таких решений.

ЛФК

Важную роль в лечении недуга играют упражнения при атаксии, которые можно разделить на несколько блоков:

  1. Общеукрепляющие (повороты, махи конечностями).
  2. Развивающие точность (основное условие - попасть рукой или ногой в указанную плоскость, постепенно сложность заданий повышается, добавляются грузы).
  3. Вырабатывающие согласованность в суставах (заключается в постановке заданий по подниманию или перемещению различных предметов, причем в данную работу должны быть вовлечены суставы, постепенно возможно применение грузов в ходе данных упражнений).
  4. Для стимулирования баллистики (броски, толчки или имитация такой деятельности, с каждым разом расстояние броска увеличивается).
  5. Для улучшения равновесия (упражнения на улучшение равновесия при помощи дополнительных движений, стоя, сидя и при ходьбе, постепенно можно вводить использование для данных целей брусья).
  6. Тренирующие мышцы глаз (Фиксация глазами определенной точки, за которой происходит слежение во время наклонов головой или поворотов, а также в движении).
  7. Для выработки мышечно-суставного чувства (угадывание предмета по ощущениям с закрытыми глазами).

Имеется мнение, что возможно использование такого приспособления, как балансир для детей, однако, применение его может назначить только врач, ни в коем случае не занимайтесь самолечением, так как можно травмировать малыша.

Профилактика

Под профилактикой понимают комплекс мероприятий, исключающих дальнейшее распространение заболевание и исключение его возникновение у здоровых людей.

  • исключение родственных браков;
  • исключение беременности в семьях с наличием атаксии;
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний;
  • недопущение накопления в организме токсичных и тяжелых металлов;
  • ведение здорового образа жизни;
  • соблюдение режима сна, питания;
  • своевременное обращение к специалисту за помощью.

Итак, атаксия серьезное сопутствующее заболевание, которое требует обязательного врачебного вмешательства. Чем дольше пациент будет тянуть с обращением к специалисту, тем меньше шансов у него полностью восстановиться при такой болезни, более того, основное заболевание и вовсе может его убить. Берегите себя, не занимайтесь самолечением и лечитесь у правильных врачей!

Мозжечковая атаксия (МА) характеризуется нарушениями способности к передвижению и координации вследствие патологических процессов в мозжечке.Термин «атаксия» принят для обозначения любых координационных нарушений.

Описание и история заболевания

Мозжечок – часть человеческого мозга, расположенная у его основания. В структуре органа два полушария, отвечающие за точность движений, разделены червем, обеспечивающим устойчивость и равновесие.

Одним из видов атаксий является мозжечковая (G 11.1-11.3 согласно МКБ-10), при которой указанные проблемы обусловлены патологией мозжечка. Для описания характерного комплекса симптомов (нарушения походки, нистагм, дрожание пальцев, расстройства речи и почерка и пр.) используется термин «синдром мозжечковой атаксии».

В зависимости от того, какая часть мозжечка поражена, атаксию разделяют на статико-локомоторную (затронут червь, что проявляется расстройством походки, устойчивости) и динамическую (затронуты полушария и нарушена возможность совершать произвольные движения конечностями).

Подобные проблемы возникают в положении стоя для статической формы и при ходьбе для динамической. По разным данным частота такой патологии может достигать 23-х человек на 100 тысяч.

Причины мозжечковой атаксии

В большинстве случаев мозжечковая атаксия является генетическим заболеванием, реже – приобретенной.

В последнем варианте патология является следствием:

  • вирусных инфекций (ветрянки, кори, вызванных вирусом Коксаки);
  • бактериальных инфекций ( , );
  • и миниинсультов ();
  • интоксикаций (свинцом, ртутью, пестицидами, растворителями);
  • рассеянного склероза;
  • дефицита витамина B12;
  • паранеопластического синдрома.

Внезапное сильное чувство страха, сопровождающееся тахикардией, ознобом, усиленным потоотделением и еще целым рядом неприятной симптоматики принято обозначать термином вегетативный криз или панические атаки. Из этой статьи вы узнаете и какие меры можно предпринять для его предупреждения.

Кроме вегетативного криза выделяют также и симпато-адреналовый. Какие симптомы характерны для него, и чем он отличается от остальных кризов, найдете по

Наследственные формы патологии

Наследственные формы связаны с мутациями генов и классифицируются на:

  • врожденные непрогрессирующие МА, обусловленные отсутствием, недоразвитием мозжечковых структур;
  • аутосомно-рецессивные (атаксия Фридрейха), симптомы которой проявляются у детей с раннего возраста (или до 25 лет), характерна аномальное формирование скелета (такая форма развивается при получении дефектного гена от обоих родителей);
  • рецессивные, X-хромосомные с прогрессирующей мозжечковой недостаточностью, малой распространенностью преимущественно у мужчин;
  • болезнь Беттена, врожденная МА с замедленным развитием ребенка, но с адаптацией больного к своему состоянию по мере взросления;
  • наследственная атаксия Пьера Мари, относится к поздним аутосомно-доминантным мозжечковым атаксиям, признаки которой («рубленая» речь, дрожание, снижение умственных способностей, изменение сухожильных рефлексов, проблемы со зрением, косоглазие и др.) появляются после 25 лет (для развития такой формы атаксии достаточно получения гена только от одного из родителей).

Лекция о мозжечковой атаксии Фридрейха:

По характеру течения МА разделяют на:

  • острые (острая мозжечковая атаксия развивается, как правило, вследствие инсульта, энцефалита и иных причин);
  • подострые (обуславливаются действием опухолевых процессов, рассеянного склероза и т.д.);
  • хронически прогрессирующие, длящиеся многие месяцы и даже годы;
  • пароксизмально эпизодические (детские, взрослые).

Симптомы и проявления

Для статических нарушений МА характерна специфическая поза: больной стоит, широко расставив ноги, балансируя руками, стараясь не поворачиваться и не наклонять туловище и голову.

При попытке сдвинуть ноги (поза Ромберга – ступни сдвинуты, руки вытянуты вперед, голова приподнята), легком толчке (симптом толкания) больной падает, не осознавая этого.

Нарушения динамики проявляются в «мозжечковой походке», напоминающей движения пьяного человека: больной перемещается, как на ходулях, широко расставив напряженные выпрямленные ноги.

Тело его также выпрямлено (симптом Тома), немного откинуто назад. Больному трудно совершить поворот, его заносит в стороны, может даже упасть.

По мере прогрессирования МА:

  • утрачивается способность чередовать движения, дотрагиваться до кончика носа поочередно указательными пальцами разных рук;
  • нарушаются почерк и речь;
  • обедняется мимика (маскообразное лицо);
  • развиваются боли в пояснице, конечностях, шее;
  • повышается тонус мышц;
  • появляются судорожные подергивания;
  • развиваются птоз, косоглазие, нистагм, ухудшение зрения;
  • отмечаются трудности с приемом пищи и проглатыванием;
  • нарушается слух;
  • развивается депрессия, изменяется психика.

У всех видов МА присутствует нарушение скоординированной работы мышц при свершении двигательного акта.

Для врожденных форм типичны:

  • непропорциональность усилий выполняемому действию;
  • нарушение координации отдельных мышц;
  • дрожание;
  • увеличивающееся при приближении к точке назначения ритмичное отклонение от верной траектории движения;
  • вертикальная неустойчивость;
  • отрывистая речь, с послоговым ударением;
  • нистагм;
  • позднее начало сидения, ходьбы, неуверенная походка у детей;
  • задержка психического и речевого развития (компенсация достигается примерно к 10 годам).

Диагностика мозжечковой атаксии

  • Оценка сухожильных рефлексов.
  • Функциональные пробы.
  • Спинномозговая пункция и анализ ликвора.
  • Анализы крови, мочи.
  • Допплерография головного мозга.
  • ДНК-исследования.
  • Сбор информации о заболеваниях близких родственников.

Любой тремор характеризуется тем, что человек не может сам контролировать эти произвольные движения. Безусловно, такая патология приносит не малый дискомфорт в обычной жизни. Можно ли от него полностью избавиться, и существует ли

Злоупотребление спиртным также может привести к появлению дрожи в руках или ногах. Про остальные симптомы алкогольной эпилепсии можно прочитать

Для посттравматической энцефалопатии характерно разделение на несколько степеней. В чем состоит особенность 2 степени и насколько она опасна для жизни человека .

Лечение

Лечение мозжечковой атаксии зависит от ее причины. Если возможно устранить причину, то и заболевание излечимо.

Так, вирусообусловленная МА может сама по себе пройти со временем, бактериальная МА – при приеме антибиотиков.

При МА, вызванной, например, рассеянным склерозом, а также наследственной, специфическое лечение отсутствует.

Поэтому для большинства форм патологии используется симптоматическая терапия:

  • препараты, улучшающие мозговое кровоснабжение (циннаризин, пирацетам и пр.);
  • ноотропы;
  • миорелаксанты;
  • бетагистиновые препараты (бетасерк);
  • противосудорожные средства;
  • физиотерапия;
  • массаж;
  • трудотерапия;
  • логопедические упражнения;
  • адаптивные устройства (трости, модифицированная посуда и пр.)

В лечении болезни Пьера Мари используются меликтин, баклофен, кондельфин, витамины группы B, то есть средства снижения мышечного тонуса.

Гомеопатическое лечение назначается врачом-гомеопатом исходя из субъективного описания больным своих ощущений, поэтому не существует определенного препарата для всех форм МА.

Лечебная физкультура при МА предполагает проведение упражнений с рывками, резкими ударами, а также многократное повторение бытовых навыков (наливание жидкости, перелистывание страниц, застегивание «молнии»).

Последствия и прогноз

Мозжечковая атаксия неизлечима, за исключением формы, вызванной инфекционным процессом.

Быстрое прогрессирование, нарушение функций многих органов, ухудшение качества жизни являются неблагоприятными прогностическими признаками.

Ниже в таблице представлены основные последствия мозжечковой атаксии:

Меры профилактики

Единственной профилактической мерой является вакцинация детей против вирусных заболеваний, увеличивающих риск развития МА.

Семьям, в которых имеются больные с наследственными МА, рекомендуется воздержаться от деторождения. Также следует исключить любые близкородственные браки.

Таким образом, мозжечковая атаксия, нарушая координацию движений и устойчивость, создает больному массу трудноразрешимых проблем.

Поэтому при возникновении мельчайших подозрений на такую патологию, следует безотлагательно проконсультироваться с врачом и принять все возможные меры, чтобы облегчить жизнь с данным диагнозом.

На видео врач-невролог М.М. Шперлинг расскажет еще несколько слов о мозжечковой атаксии:

Есть ряд наследственных болезней, при которых атрофия мозга прогрессирует начиная с молодости или даже с детского возраста. Медицина еще не нашла специфических средств для лечения такого заболевания, как атрофия мозга, поэтому лечение народными средствами является одним из вариантов поддержания стабильного состояния мозга.

Атрофия мозга лечение – причины, симптомы, полезные советы.

Начало прогрессирования атрофии мозга появляется в возрасте послелет, это совпадает с выходом на пенсию. Часто работа стимулирует людей двигаться и ставить себе цели, а с входом на пенсию человек расслабляется. Женщины страдают от атрофии мозга чаще от мужчин. Начинается постепенная психологическая и личная деградация – снижается двигательная и психическая активность, речь, мышление становиться проще, уменьшается самодисциплина и количество желаний. Ухудшается память, внимание. В дальнейшем болезнь прогрессирует, начинается распад личности, больной перестает узнавать близких, понимать суть событий, что заканчивается полной деградацией личности. При атрофии мозга существуют несколько форм заболеваний – болезнь Пика, старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера, отличающиеся течением и некоторыми симптомами.

Первые симптомы могут быть незаметны посторонним, но больной их может распознать сразу. К сожалению, вылечить атрофию нельзя никакими средствами. Но замедлить развитие симптомов атрофии мозга можно. Больного не следует помещать в стационар, лучше лечить его в домашних условиях, организовав заботливый уход, привычный быт, возможность больному заниматься любимыми делами.

Атрофия мозга лечение народными средствами.

И официальная, и народная медицина предлагает при лечении атрофии мозга симптоматические средства, улучшающие кровообращение в мозгу и его работоспособность.

1.Сбор трав – душицы, пустырника, крапивы, хвоща – в равных частях, заваривают как чай и настаивают ночь в термосе и пьют по схеме – 3 раза/сутки.

2. Молодую рожь и траву звездчатку настаивают в термосе, и вместо чая пьют после еды в неограниченном количестве.

3.Ягоды барбариса, калины и шиповника запарить кипятком и настоять 8 часов в термосе. Пить без ограничений, добавив по вкусу мед.

Активный образ жизни и позитивные эмоции дадут возможность человеку остановить прогрессирование атрофии мозга.

Для мозга полезно употреблять продукты, содержащие ненасыщенные жиры, омега кислоты, жирорастворимые витамины. Сочетание полезных компонентов для мозга есть у греческих орехах, жирных сортах рыбы, особенно в морской.

Копирование разрешено только с указанием источника NAMEDNE.RU ©18

Вся информация размещена в ознакомительных целях и не призывает к действиям!

Клиническая картина и лечение атрофии мозжечка

Среди различных заболеваний нервной системы атрофия мозжечка считается одной из наиболее опасных и распространенных. Болезнь проявляется в виде выраженного патологического процесса в тканях, вызванного, как правило, трофическими нарушениями.

Функции и строение мозжечка

Головной мозг человека имеет сложную структуру и состоит из нескольких отделов. Одним из них является мозжечок, который также зовется малым мозгом. Данный отдел выполняет широкий спектр функций, необходимых для поддержания работоспособности всего организма.

Основная функция описанной части мозга заключается в двигательной координации и поддержании скелетно-мышечного тонуса. За счет работы мозжечка обеспечивается возможность слаженной работы отдельных мышечных групп, что необходимо для выполнения любых повседневных движений.

Кроме этого, мозжечок принимает непосредственное участие в рефлекторной деятельности организма. Посредством нервных связей он соединен с рецепторами в разных отделах человеческого тела. В случае воздействия определенного раздражителя в мозжечок передается нервный импульс, после чего в коре мозга формируется ответная реакция.

Способность к проведению нервных сигналов является возможной благодаря наличию в мозжечке особых нервных волокон. Развитие атрофии оказывает непосредственное влияние на эти ткани, вследствие чего заболевание сопровождается различными двигательными расстройствами.

Обеспечение мозжечка кровью производится за счет трех групп артерий: передней, верхней и задней. Их функция заключается в бесперебойном питании кислородом и питательными веществами. Кроме этого, определенные компоненты в составе крови обеспечивают местный иммунитет.

Мозжечок представляет собой один из основных отделов мозга, отвечающих за двигательную координацию и множество рефлекторных движений.

Причины атрофии

В целом атрофические процессы в головном мозге, и в частности в мозжечке, могут быть спровоцированы большим количеством причин. В их число входят различные заболевания, воздействие патогенных факторов, генетическая предрасположенность.

При атрофии пораженный орган не получает необходимое количество питательных веществ и кислорода. Из-за этого развиваются необратимые процессы, связанные с прекращением нормального функционирования органа, уменьшением его размеров, общим истощением.

В число возможных причин атрофии мозжечка входят следующие:

  1. Менингит. При таком заболевании развивается воспалительный процесс в различных отделах головного мозга. Менингит – это инфекционное заболевание, которое, в зависимости от формы, вызвано бактериями или вирусами. Атрофия мозжечка на фоне болезни может развиться из-за длительного воздействия на сосуды, непосредственного влияния бактерий, заражения крови.
  2. Опухоли. Фактором риска считается наличие у пациента новообразований в области задней части черепной ямки. При росте опухоли увеличивается давление на мозжечок и расположенные в непосредственной близости мозговые отделы. Из-за этого может нарушаться приток крови к органу, что впоследствии провоцирует атрофические изменения.
  3. Гипертермия. Одной из причин поражения мозжечка является длительное воздействие высокой температуры. Это может быть связано с повышенной температурой тела на фоне какого-либо заболевания либо при тепловых ударах.
  4. Заболевания сосудов. Нередко атрофия мозжечка возникает на фоне атеросклероза сосудов мозга. Патология связана с уменьшением проходимости сосудов, истощением их стенок и снижением тонуса, вызванного очаговыми отложениями. На фоне атеросклероза развивается кислородный дефицит и ухудшается приток веществ, что, в свою очередь, вызывает атрофические изменения.
  5. Осложнения после инсульта. Инсульт – резкое нарушение кровообращения головного мозга, вызванное кровоизлияниями, черепными гематомами. Из-за недостатка крови в пораженных участках тканей происходит их отмирание. Атрофия мозжечка выступает в качестве последствия данного процесса.

Описанные выше заболевания оказывают непосредственное влияние на работу мозжечка, вызывая в нем необратимые изменения. Опасность атрофии любых отделов мозга заключается в том, что они состоят преимущественно из нервных тканей, которые практически не восстанавливаются даже после длительного комплексного лечения.

Атрофию мозжечка могут спровоцировать такие факторы:

  1. Постоянное употребление алкоголя.
  2. Заболевания эндокринной системы.
  3. Черепно-мозговые травмы.
  4. Наследственная предрасположенность.
  5. Хроническая интоксикация.
  6. Длительный прием некоторых препаратов.

Таким образом, атрофия мозжечка – состояние, связанное с острым дефицитом кислорода и питательных веществ, которое может провоцироваться заболеваниями и широким спектром вредоносных факторов.

Виды атрофии мозжечка

Форма заболевания зависит от целого ряда аспектов, среди которых наиболее существенными считаются причина поражения и его локализация. Атрофические процессы могут протекать неравномерно и в большей степени выражаться в отдельных отделах мозжечка. Это также влияет и на клиническую картину патологии, ввиду чего она нередко является индивидуальной для каждого конкретного пациента.

Атрофия мозжечкового червя является наиболее распространенной формой заболевания. Червь мозжечка отвечает за проведение информационных сигналов между разными мозговыми отделами и отдельными частями тела. Из-за поражения возникают вестибулярные расстройства, проявляющиеся в нарушениях равновесия, координации движений.

Диффузная атрофия. Развитие атрофических процессов в мозжечке нередко происходит параллельно с аналогичными изменениями в других мозговых отделах. Одновременный недостаток кислорода в нервных тканях мозга называется диффузной атрофией. В подавляющем числе случаев атрофия нескольких мозговых отделов возникает на фоне возрастных изменений. Наиболее распространенными проявлениями данной патологии считаются болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Атрофические процессы мозжечковой коры. Атрофия тканей коры мозжечка, как правило, является следствием поражения других отделов органа. Патологический процесс чаще всего переходит с верхней части мозжечкового червя, увеличивая область атрофического поражения. В дальнейшем атрофия может расшириться до мозжечковых олив.

Определение формы заболевания является одним из важных критериев для подбора способа лечения. Однако достаточно часто поставить точный диагноз, даже при выполнении комплексного аппаратного обследования, оказывается невозможно.

В целом существуют различные виды атрофии мозжечка, отличительной особенностью которых является место локализации поражения и характер симптомов.

Клиническая картина

Характер симптомов при атрофии мозжечка проявляется по-разному. Признаки болезни часто отличаются интенсивностью, выраженностью, что напрямую зависит от формы и причины патологии, индивидуальных физиологических и возрастных особенностей больного, возможных сопутствующих нарушений.

Для атрофии мозжечка характерные следующие симптомы:

  1. Двигательные нарушения. Мозжечок является одним из органов, обеспечивающих нормальную двигательную активность человека. Из-за атрофии возникают симптомы, проявляющиеся как при движении, так и в состоянии покоя. К ним относятся утрата равновесия, ухудшение двигательной координации, синдром пьяной походки, ухудшение моторики рук.
  2. Офтальмоплегия. Данное патологическое состояние связано с поражением нервных тканей, отвечающих за проведение сигналов в глазные мышцы. Такое нарушение, как правило, имеет временный характер.
  3. Снижение мыслительной активности. Нарушение проходимости нервных импульсов, вызванное атрофией отделов мозжечка, влияет на работу всего мозга. Из-за патологического процесса у больного ухудшается память, способность к логическому и аналитическому мышлению. Также наблюдаются речевые расстройства – сбивчивость или заторможенность речи.
  4. Нарушения рефлекторной деятельности. Из-за поражения мозжечка у многих пациентов проявляется арефлексия. При таком нарушении у больного может отсутствовать реакция на какой-либо раздражитель, который при отсутствии патологии вызывает рефлекс. Развитие арефлексии связано с нарушением сигнальной проходимости в нервных тканях, вследствие чего ранее сформированная рефлекторная цепь разбивается.

Описанные выше симптомы и проявления атрофии мозжечка считаются наиболее распространенными. Однако в некоторых случаях поражение мозгового отдела может практически не проявляться.

Клиническая картина иногда дополняется следующими проявлениями:

  1. Тошнота и регулярная рвота.
  2. Головные боли.
  3. Непроизвольное мочеиспускание.
  4. Дрожь в конечностях, глазных веках.
  5. Нечленораздельная речь.
  6. Повышенное внутричерепное давление.

Таким образом, у больного атрофией мозжечка могут возникать различные симптомы, характер которых зависит от формы и стадии болезни.

Способы диагностики

Для выявления атрофии мозжечка используется множество методов и средств. Помимо непосредственного подтверждения наличия атрофических процессов, целью диагностики является определение формы заболевания, обнаружение сопутствующих патологий, возможных осложнений, прогнозирование касательно способов терапии.

Для осуществления диагностических процедур пациенту необходимо обратиться за помощью врача невропатолога. Посетить медицинское учреждение нужно при возникновении любых проявлений атрофии, так как своевременно оказанная помощь значительно снижает вероятность серьезных последствий для здоровья больного.

Основные диагностические методы:

  1. Осмотр и опрос пациента является первичным способом диагностики, который направлен на определение жалоб, признаков болезни. В ходе обследования невропатолог производит проверку нервных реакций больного, отмечает возможные двигательные и речевые нарушения и другие симптомы. Помимо этого, осуществляется изучение анамнеза – истории заболеваний, которые могли выступать в качестве провоцирующего фактора атрофии.
  2. МРТ считается наиболее достоверным диагностическим методом, так как позволяет выявить даже незначительные атрофические изменения. С помощью этого способа определяются точная локализация, область поражения мозжечка, а также возможные сопутствующие изменения в других отделах головного мозга.
  3. Компьютерная томография также является весьма достоверным способом диагностики, позволяющим подтвердить диагноз и получить дополнительные сведения о характере болезни. Обычно назначается в случаях, когда МРТ по каким-либо причинам противопоказано.
  4. Обследование ультразвуком. Данный метод применяется для диагностики обширных поражений головного мозга, вызванных инсультом, травмами, возрастными изменениями. Ультразвуковое исследование позволяет выявить области атрофии и, аналогично с другими аппаратными методами, определить стадию болезни.

Диагностика мозжечковой атрофии осуществляется с применением различных аппаратных и неаппаратных методов при появлении ранних признаков заболевания.

Терапия

К сожалению, специальных методов, направленных на устранение атрофии мозжечка, не существует. Это связано с тем, что медикаментозные, физиотерапевтические или хирургические способы терапии не способны восстановить нервные ткани, пострадавшие из-за нарушений кровообращения и кислородного голодания. Терапевтические меры сводятся к устранению патологических проявлений, снижению негативных последствий для других отделов мозга и всего организма, предотвращению осложнений.

При тщательной диагностике устанавливается причина заболевания. Ее устранение позволяет добиться положительных изменений в состоянии пациента, особенно если лечение началось на ранней стадии.

Для устранения симптомов могут использоваться следующие препараты:

Действие таких средств направлено на устранение психотических расстройств, вызванных патологическим процессам мозжечка. В частности, лекарства применяют при маниакально-депрессивных состояниях, неврозах, панических приступах, повышенной тревожности, проблемах со сном.

В зависимости от медикамента, прием может осуществляться перорально (при применении таблеток), внутривенно и внутримышечно (в случае использования соответствующих растворов). Оптимальный способ приема, дозировка и длительность терапевтического курса назначаются невропатологом индивидуально, в соответствии с поставленным диагнозом.

В период терапии крайне важно обеспечить больному тщательный уход. Из-за этого многие специалисты рекомендуют осуществлять начальные этапы лечения в домашних условиях. При этом категорически запрещено самостоятельное лечение и применение нетрадиционных народных методов, так как они могут нанести еще больший вред.

Больному следует регулярно проходить повторные обследования и осмотры у невропатолога. Основная цель вторичной диагностики заключается в контроле эффективности лечения, предоставлении рекомендаций пациенту, коррекции дозировок препаратов.

Таким образом, мозжечковая атрофия не поддается непосредственному терапевтическому воздействию, ввиду чего лечение имеет симптоматический характер.

Несомненно, атрофия мозжечка представляет собой весьма серьезное патологическое состояние, сопровождаемое ухудшением функций и отмиранием тканей данного отдела мозга. Из-за отсутствия специальных методов лечения и высокой вероятности осложнений следует обращать внимание на любые потенциальные признаки болезни и своевременно посещать невропатолога.

Что правоцирует атрофию головного мозга, как бороться с трансформацией тканей

Гипоксия, травмы, возрастные изменения, другие негативные факторы приводят к атрофии мягких тканей головного мозга. Паталогические изменения в основном встречаются у пожилых людей, но нарушения встречаются и у новорожденных.

Атрофические изменения мозга, что это?

Атрофические изменения головного мозга – это отмирание тканей, клеток, нейронных соединений и нервных связей. Заболевание связано с возрастными изменениями, начинается в возрастелет. При неблагоприятном исходе, патологические трансформации приводят к серьезным нарушениям функций мозга, и сопровождаются старческим слабоумием, болезнью Альцгеймера.

Почему атрофируется мозг

Главной причиной атрофии является генетическая предрасположенность. Ускорить процесс изменений могут внешние провоцирующие факторы. Хотя заболевание поражает разные участки коры мозга и подкорковых образований, наблюдается одинаковая клиническая картина развития патологических изменений. Умеренно выраженные атрофические изменения вещества головного мозга возможно приостановить. На сегодняшний день заболевание неизлечимо.

Признаки атрофических изменений

Умеренная атрофия начинает проявляться с еле заметных изменений в личности. У человека пропадает желание к чему-либо стремиться, появляется апатия, вялость и равнодушие. Заболевание нередко сопровождается полным отклонением нравственных принципов. Со временем появляются и другие симптомы:

  • Истощение словарного запаса – длительный и тяжелый для пациента подбор необходимых слов для описания простых вещей и желаний.

Продолжающееся ухудшение самочувствия сопровождается дальнейшими нарушениями мыслительных функций. Теряется способность узнавать предметы и пользоваться ими. Появляется синдром «зеркала», когда пациент невольно копирует поведенческие привычки других людей. Со временем наступает старческий маразм и полная деградация личности. Возрастная атрофия заканчивается смертью пациента.

В каком возрасте начинается атрофия мозга

В группе риска находятся пациенты в возрастелет. В виде исключения, заболевание поражает людей, которым чуть более 45.

  1. Болезни – синдром Паркинсона, Геллервордена-Шпатца, Бехчета, Кушинга, Уиппла, Альцгеймера.

Причиной атрофических изменений головного мозга у новорожденных являются нарушения или аномалии в развитии плода, родовые травмы и заболевания матери, передающиеся плацентарным способом. ВИЧ, недостаток витаминов B1, B3 и фолиевой кислоты провоцируют атрофические изменения.

Чем грозит атрофия мозга, какие последствия

По данным некоторых медицинских исследований, атрофия мозга является не отдельным заболеванием, а скорее симптом, сопровождающим дегенеративные расстройства и аномалии головного мозга.

Атрофия мозга у новорождённых

Прогрессирующая атрофия встречается у новорожденных. В данном случае речь идет о серьезных нарушениях структуры головного мозга, связанных с длительной гипоксией. Так как мозговым тканям ребенка для развития необходимо, чтобы интенсивность кровоснабжения была приблизительно на 50% больше, чем для взрослого (по соотношению массы мозга и объема крови), сравнительно небольшие изменения заканчиваются серьезными последствиями.

Каким атрофиям подвергается мозг

Принято классифицировать атрофические явления мозговой ткани по стадиям развития, а также локализации патологических изменений.

  • Атрофия 1 степени – клинические признаки отсутствуют. Как правило, на первом этапе болезнь быстро прогрессирует. Переход в следующую стадию наступает за короткий промежуток времени.

Помимо клинических проявлений, атрофию классифицируют по локализации и этиологии поражения.

Кортикальная атрофия

Отмирание тканей возникает по причине возрастных изменений. Кортикальные атрофические изменения головного мозга обычно затрагивают лобные доли. Не исключается распространение некротических явлений и на соседние части мозга. Симптоматика нарастает постепенно и перерастает в старческое слабоумие.

Субатрофия мозга

Кроме ярко выраженных атрофических явлений, существуют пограничные состояния, сопровождающиеся идентичной симптоматикой, с меньшей интенсивностью проявлений. Если пациенту поставили диагноз субатрофия полушарий мозга, не следует паниковать, а лучше до конца разобраться что это такое.

Мультисистемная атрофия

Мультисистемная атрофия головного мозга – это нейродегенеративное заболевание, проявляющееся в нарушении вегетативных функций, а также проблем мочевыводящей и половой системы. Некротические явления затрагивают сразу несколько отделов мозга.

  1. Явные нарушения вегетативной функции.

Диффузные атрофические процессы в мозге человека

Диффузные атрофические трансформации наравне с мультисистемными изменениями являются одним из самых неблагоприятных видов заболевания. Нарушения происходят незаметно, при этом потеря функций происходит за счет смешивания тканей, двух различных отделов мозга. В результате происходят необратимые изменения.

Корковая атрофия мозга

Подкорковые и корковые атрофические изменения вызывает наличие тромбообразования и бляшек, в свою очередь, провоцирующих гипоксию отделов мозга и отмирание нервных клеток в затылочной и теменной доле мозга.

Как остановить атрофию мозга, чем лечить

Поставить точный диагноз после визуального обследования пациента и сбора анамнеза невозможно. Поэтому врач невролог обязательно назначит дополнительные методы инструментального исследования, позволяющие выявить степень и локализацию поражений и определить наиболее эффективное лечение.

Методики выявления атрофических изменений

Для определения локализации и степени атрофии долей мозга используют несколько методов инструментальной диагностики. Для определения наличия патологии достаточно только одной процедуры. Если результат неточный или требуется уточнение относительно тяжести поражения тканей, одновременно назначаются несколько методов диагностики.

  • Компьютерной томографии – КТ головного мозга помогает выявить нарушения в структуре сосудов, определить наличие аневризм и новообразований, являющихся причиной затрудненного кровотока.

Одной из самых информативных является мультиспиральная компьютерная томография. На МСКТ видны даже начальные признаки субатрофических изменений. Во время исследования создается трехмерная проекция доли головного мозга, благодаря послойному сканированию интересующей врача зоны.

Сравнительно недавно ученые из всемирно известной клиники «Мейо» установили и доказали клиническим путем, что диагностические критерии атрофии на МРТ, позволяют не только выявить нарушения на ранней стадии, но и следить за прогрессом изменений. Это особенно важно при контроле над такими заболеваниями, как старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.

Оценка степени атрофии по МРТ по своей эффективности превосходит проведение различных клинических тестов.

Традиционная медицина в лечение атрофических изменений мозга

Лечение атрофии головного мозга направлено на устранение симптоматики заболевания и предотвращения распространения некротических явлений. На ранних симптомах удается обойтись без приема медикаментозных препаратов.

  • Психотропные вещества – после того как первичные атрофические процессы окончились, наступают быстро прогрессирующие негативные изменения. Пациент в это время ощущает перепады настроения, раздражительность, апатию или чрезмерную возбудимость. Психотропные средства помогают справиться с психоэмоциональными нарушениями.

Рекомендуется проведение терапии в домашних условиях. При прогрессирующей атрофии и проявлениях, с которыми близкие родственники не могут справиться самостоятельно, предусмотрена госпитализация в специализированные дома престарелых или интернаты, для пожилых людей с нарушениями функций мозга.

Роль положительного настроя в лечении атрофии

Большинство врачей сходится во мнении, что правильный настрой, спокойная атмосфера, участие в повседневных делах благотворно сказываются на самочувствии пациента. Родным следует побеспокоиться об отсутствии нарушения регуляции, режимов дня.

Лечение атрофии мозга народными средствами

Народные средства, как и методы официальной медицины, направлены на снижение симптомов заболевания. Атрофические изменения являются необратимыми. С помощью травяных сборов можно уменьшить интенсивность негативных проявлений.

  • Травяной чай – в равных пропорциях берут душицу, пустырник, крапиву, хвощ и заваривают кипятком в термосе. Отвар настаивается в течение ночи. Употребляют три раза в сутки.

Питание при атрофии мозга

Для работы мозга необходимо употреблять продукты, содержащие следующие компоненты и витамины:

Лучше исключить из рациона мучное. Не подойдут для питания копченные и жареные блюда.

Что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга, чем это опасно

Что означает диагноз – демиелинизирующее заболевание головного мозга

Причины головокружения после инсульта и как от этого избавиться

Причины и последствия изменений биоэлектрической активности головного мозга

Что такое базальные ядра (ганглии) головного мозга, за что отвечают

ЭЭГ – энцефалограмма головного мозга, в каких случаях назначают, что показывает

Атрофия головного мозга

Основным из атрофических заболеваний коры головного мозга является болезнь Пика.

Проявляется она отмиранием нейронов, и чаще всего атрофия головного мозга наблюдается у женщин старше 50-ти лет.

До сих пор не выяснена причина заболевания, но, так как оно по некоторым симптомам похоже на болезнь Альцгеймера, то сам собой напрашивается вывод о наследственной передаче.

Для диагностики используется МРТ (магнитно-резонансная томография).

Болезнь действует очень жестоко – у пациента начинается тотальное истощение тканей коры головного мозга. Как уже упоминалось выше, симптомы похожи на подобные заболевания у пожилых людей, но более тщательное наблюдение позволяет поставить правильный диагноз. К сожалению, на сегодняшний день атрофия головного мозга не лечится, но на самых ранних стадиях ещё можно приостановить развитие заболевания.

Основная задача врачей – поставить правильный диагноз, не перепутал болезнь Пика с болезнью Альцгеймера. Чаще всего ошибки происходят из-за схожего симптома – сильного нарушения речи у пациента. Но атрофия имеет и отличные симптомы, такие как апатия ко всему, потеря интереса к внешнему миру и жизни.

Пациент легко отвлекается на любые внешние раздражители, сосредоточиться на чём-либо очень сложно. При болезни Пика сильно повышается аппетит. Также появляется нарушение памяти, но гораздо позже, чем при болезни Альцгеймера.

Симптомы при болезни Пика зависят от того, какая часть головного мозга поражена. При Атрофии конвекситальных поверхностей лобных долей наблюдается апатия, пассивность, нарушение речи и мышления. При атрофии орбитальных участков лобных долей пациент чувствует эйфорию, происходит снижение критики и разрушение всех нравственных установок.

Как правило, при этом виде заболевания происходит госпитализация в специальную психиатрическую клинику. Так же существует лобно-височная атрофия. При ней пациент начинает бессмысленно повторять различные действия, на более поздних стадиях – слова.

Помимо вышеперечисленных симптомов, зачастую встречаются и другие – это зависит от развития болезни. На ранних стадиях случаются галлюцинации и приступы паранойи, резкое смена настроения.

Так как методов лечения болезни до сих пор нет, усилия врачей направлены на облегчение симптомов пациента. Но итог всегда один – полный распад речи и маразм. Человек становится беспомощным, перестаёт что-либо делать и узнавать людей.

  • 1875 просмотров

Народная медицина

Сервисы портала

Настоящий ресурс может содержать материалы 18+

Проявления атрофии мозжечка

Атрофия мозжечка – дегенеративное и прогрессирующее со временем заболевание малого мозга. Развивается при сосудистых нарушениях, некоторых расстройствах обмена веществ, инфекциях, опухолях нервной системы. Атрофические процессы приводят к нарушению координации движений, речи, параличам.

Причины атрофии мозжечка

Снижение массы церебеллума (мозжечка), его деградация возникает на фоне некоторых расстройств в организме. Причинами развития патологии могут стать сбои в кровеносной системе, обмене веществ, нейроинфекции. К данной неврологической патологии приводят следующие состояния:

  1. Атеросклероз сосудов.
  2. Геморрагический или ишемический инсульт.
  3. Менингит, энцефалит в области ствола мозга.
  4. Опухолевые заболевания ствола.
  5. Кисты и рубцы после кровоизлияний.
  6. Авитаминоз витамина Е.
  7. Ангиопатия при диабете.
  8. Тепловой стресс (удар).
  9. Интоксикации алкоголем, лекарствами, ядовитыми веществами.

Расстройства кровообращения

Атрофические изменения часто вызваны нарушением кровотока. При этом питание нервных клеток мозжечка ограничивается, они погибают, что вызывает различные расстройства. К нарушению кровообращения в полушариях малого мозга приводит атеросклеротическое поражение сосудов.

Просвет артерий становится узким, стенка теряет эластичность. Такие сосуды легко забиваются тромбами, так как при атеросклерозе происходит еще и повреждение внутренней выстилки – эндотелия. При перекрытии кровообращения мозжечка его клетки подвергаются гибели, что приводит к уменьшению функциональной ткани малого мозга. Часто этот процесс возникает у пожилых людей и людей среднего возраста с заболеваниями метаболического характера.

Выключается кровоток ствола мозга и при инсультах. Геморрагический инсульт обычно вызван высоким давлением, которое не в состоянии выдержать хрупкие сосуды мозга у пожилого человека. Ишемическое кровоизлияние, как правило, возникает из-за тромбоза.

Поражение сосудов при диабете также может быть причиной атрофических процессов нервной ткани церебеллума. Патология носит название диабетической капилляропатии. Тромбоз и закрытие просвета сосудов, случающееся при системных васкулитах, может вызвать атрофические процессы. Это возможно при системной красной волчанке, антифосфолипидном синдроме.

Воспалительные процессы, интоксикации и органические патологии

Менингит, энцефалит в области, близкой к мозжечку, приводят к повреждению клеток Пуркинье, миелиновых волокон малого мозга. Возникает воспаление на фоне септических состояний, нейроинфекций.

Опухолевые образования, кисты и рубцы в области церебеллума могут вызвать атрофию его клеток и возникновение мозжечковых расстройств. Возможно развитие атрофических процессов и при отравлении тяжелыми металлами.

Хронический алкоголизм может спровоцировать патологическое изменение нервных клеток церебеллума. Некоторые лекарства (Фенитоин, препараты лития) нарушают функцию мозжечка, способствуя его атрофии.

Симптомы

Основные проявления при атрофии – двигательные, так как мозжечок координирует моторные акты. Симптомы атрофии включают:

  1. Нистагм (непроизвольные движения глазных яблок).
  2. Тремор в покое или движении.
  3. Нарушение речи (ритмичная скандированная речь).
  4. Снижение тонуса мышц.
  5. Изменение походки (атаксия).
  6. Дисдиадохокинез.
  7. Дисметрия (проблемы с определением расстояния между предметом и собой).
  8. Параличи – гемиплегии.
  9. Офтальмоплегия.
  10. Расстройство глотания.

Дисдиадохокинез – это расстройство координации, при котором больной не способен выполнять быстрые чередующиеся движения. Дисметрия – потеря контроля над амплитудой движений у пациента.

Дизартрия проявляется в нечетком произнесении слов, неверном построении фраз, скандированной речи. Речь ритмичная, ударения в словах не смысловые, а соответствующие ритму.

Интенционный тремор – дрожание конечностей при приближении их к цели. Постуральный тремор – непроизвольные колебания частей тела при попытке сохранить позу. Снижение тонуса мышц связано с атрофией нервных волокон. Атаксия проявляется в шаткости походки. Офтальмоплегия – паралич глазных яблок.

Возможны также головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, снижение рефлексов, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Часто наблюдаются и психические расстройства, возникающие на фоне причины, приведшей к атрофическим изменениям.

При атрофических изменениях в церебеллуме часто поражаются и другие мозговые структуры: нижние оливы, мостовые ядра. Возможно развитие инфекционных процессов на фоне нарушения кровоснабжения.

Лечение атрофии мозжечка

При расстройствах походки, параличе глазных яблок или их непроизвольных движениях, шаткости походки следует обратиться к врачу-неврологу. Исследование рефлексов позволит выявить локализацию поражения центральной нервной системы. Для обнаружения органических патологий необходима магнитно-резонансная томография головы. Более дешевые методы – ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

При атрофии мозжечка последствия необратимы и не поддаются лечению. Терапия направлена лишь на их коррекцию и предотвращение прогрессирования. Больные теряют способность к самообслуживанию и нуждаются в помощи, получении пособий по нетрудоспособности.

Если заболевание вызвано нарушением кровообращения или обмена веществ, то терапия должна быть направлена на их коррекцию. Наличие опухолей предусматривает необходимость лечения при помощи цитостатиков, других препаратов химиотерапии. В ряде случаев показана лучевая терапия или операция.

При атрофии мозжечка лечение включает реабилитацию пациента, применение психотропных препаратов для коррекции тремора: Клоназепам и Карбамазепин. Для снижения интенсивности тремора используют утяжелители для конечностей.

Заключение

При таком заболевании, как атрофия мозжечка, прогноз неблагоприятен, так как гибель клеток уже произошла. Однако необходимо предотвращать дальнейшую деградацию нервной ткани. Предусмотрено получение инвалидности.

Здраствуйте очень сильно болит голова вчера чють не умер от боли аш ноги и руки дрожали,в детстве 2сотресение было,все анализы скозали нормальные,даете совет пожалуйста?

Обратитесь к неврологу. Возможно, кроме анализов, надо пройти инструментальное обследование: МРТ, КТ, обследование сосудов головного мозга.





error: Контент защищен !!