(декомпрессионная болезнь)

Что такое кессонная болезнь (декомпрессионная) болезнь?

Кессонной болезнью называют состояние, развивающееся вследствие перехода из среды с повышенным атмосферным давлением в среду с нормальным давлением. Следует подчеркнуть, что патологические изменения, характеризующие кессонную болезнь, развиваются не во время нахождения под повышенным давлением, а при слишком быстром переходе к нормальному атмосферному давлению, т. е. при декомпрессии.

Кессонная болезнь может наблюдаться у водолазов, которым приходится работать при повышенном давлении под водой, а также у строительных рабочих, занятых на работах, проводимых так называемым кессонным способом под водой или в земле в насыщенных водой грунтах.

Кто находится в группе риска кессонной болезни?

Клиническую картину, наблюдаемую у рабочих-кессонщиков, водолазов, а в последнее время также у лиц, пользующихся аквалангами для подводного плавания, при недостаточно медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному в литературе описывают также под названием «паралич водолазов», «компрессионная болезнь», «болезнь повышенного атмосферного давления», «декомпрессионная болезнь» и т. п.

Сходная клиническая картина наблюдается также при так называемых декомпрессионных заболеваниях летчиков («декомпрессионная болезнь», «болезнь авиаторов»). Это состояние развивается у них вследствие нарушения герметичности кабины самолета на больших высотах или при полетах в обычной кабине на высоте свыше 8000 м.

И кессонная болезнь водолазов, а также рабочих-кессонщиков, и декомпрессионная болезнь летчиков, по современным представлениям, являются разновидностями «декомпрессионной болезни», но при кессонной болезни нарушения в организме связаны с переходом от повышенного атмосферного давления к нормальному, а при декомпрессионной болезни летчиков - самолета к резко сниженному давлению больших высот.

При кессонных работах, проводимых, например, при закладке фундаментов гидротехнических сооружений или опор мостов, человек работает в замкнутом помещении, заполненном сжатым воздухом. Сжатый воздух отжимает воду из грунта и рабочее пространство становится доступным для людей. Давление воздуха в кессоне соответствует давлению, под которым находится вода на данном уровне.

Как известно, на каждые 10 м глубины давление повышает на 1 атм. Следовательно, на глубине 30 м давление больше нормального на 3 атм., т. е. равно 4 атм.

Наибольшее давление, разрешаемое при работах в кессоне, не должно превышать по существующим положениям 4 атм. -атмосферы избыточного давления. При давлении в 7 атм. и выше человек начинает уже подвергаться токсическому, а затем наркотическому действию азота. Поэтому при спусках под воду на глубину 70 м и более водолазу подают для дыхания не обычный сжатый воздух, а гелиокислородную смесь. Однако замена азота воздуха другим индифферентным газом (гелием) не устраняет возможности заболевания кессонной болезнью при нарушении правил декомпрессии.

Главной частью кессона является железная или железобетонная рабочая камера. От потолка этой камеры отходит вверх труба или шахта с лестницей для подъема и спуска людей, а также механизмов, для подъема грунта и т. д. Шахта заканчивается цилиндрическим расширением, так называемой центральной камерой, к которой с боков примыкают два шлюза, сообщающиеся с наружной атмосферой тяжелыми, пневматически закрываемыми дверями. По специальным трубам компрессорная станция подает в рабочую камеру сжатый воздух под давлением, равным давлению воды на уровне дна кессона.

Рабочие опускаются в рабочую камеру через герметически закрытый шлюз (шлюзование), который соединен с наружным воздухом и отделен от центральной камеры дверью, открывающейся только внутрь.

После того как рабочий вошел в шлюз, начинается нагнетание в него сжатого воздуха. Когда давление в шлюзе достигнет такого же давления, как в центральной камере, автоматически открывается внутренняя дверь и становится возможным спуск в рабочую камеру.

Вышлюзование производится в обратном порядке, т. е. после выхода рабочего из центральной камеры в шлюз давление постепенно снижается до атмосферного.

Работа в кессоне связана не только с воздействием повышенного атмосферного давления, но часто также и со значительным физическим напряжением по выемке и транспортировке грунта. Кроме того, работа в кессоне протекает обычно в неблагоприятных метеорологических условиях (повышенная влажность, повышенная или пониженная температура воздуха). Во время работы в кессоне возможно воздействие на работающих ряда токсических веществ (углекислота, сероводород), а также масляных паров и аэрозолей от компрессоров.

Работа водолаза по существу не отличается от работы в кессоне, так как и водолазы, и кессонщики работают в условиях воздействия повышенного давления. Однако водолазы работают обычно на большей глубине и их работа носит более напряженный характер, хотя длительность нахождения под водой значительно меньше.

Как возникает кессонная болезнь?

При переходе человека от нормального атмосферного давления к повышенному отмечается, особенно у лиц с небольшим стажем кессонной работы и при неблагоприятном ходе шлюзования, ряд изменений, которые фактически никакого отношения к кессонной болезни не имеют. Эти изменения объясняются нарушением равновесия между внутренним давлением воздуха в организме и внешним давлением. Появляется чувство закладывания ушей, обусловленное вдавлением барабанной перепонки наружным воздухом. Вдавление барабанной перепонки при непроходимости евстахиевых труб может быть столь значительным, что на ней образуются надрывы с кровоизлияниями вплоть до перфорации.

Из-за нарушения равновесия между воздухом, находящимся в лобных пазухах, и наружной атмосферой, особенно при насморке, могут возникнуть боли в области лобных пазух.

Влиянием повышенного давления объясняются и другие изменения, которые отмечаются у лиц в период пребывания в кессоне: вследствие вдавливания живота из-за сжатия кишечных газов и опускания диафрагмы увеличивается жизненная емкость и вентиляция легких, уменьшается частота дыхания и пульса, а также минутный объем сердца, работоспособность мышц несколько повышается. При пребывании под повышенным давлением притупляются чувства обоняния, осязания и вкуса.

Отмечается сухость слизистых оболочек, понижается слух, усиливается перистальтика кишечника, замедляется обмен веществ. Однако, если повышение давления производится постепенно и отсутствуют патологические изменения в организме, пребывание в кессоне переносится рабочими обычно без особых неприятных ощущений, особенно при некоторой тренировке.

Повышенное давление воздуха вызывает существенные изменения в системе кровообращения человека. Причиной этих изменений является высокое парциальное давление кислорода и наркотическое действие азота.

Под давлением до 7 атм. отмечается замедление ритма сердечных сокращений и уменьшение скорости периферического тока крови, углубляющихся с увеличением времени пребывания под повышенным давлением. Эти изменения гемодинамики определяются в основном высотой парциального давления кислорода.

При давлении воздуха выше 7 атм. основное значение в изменении гемодинамики у человека приобретает наркотическое действие азота, что характеризуется ускорением периферического тока крови, увеличением ударного и минутного объема сердца и количества циркулирующей в организме крови.

С увеличением времени пребывания под давлением первичная наркотическая реакция будет снижаться, а состояние сердечно-сосудистой системы - изменяться в соответствии с изменениями величины парциального давления кислорода.

Как указывалось выше, изменения, характерные для кессонной болезни, развиваются при неправильной декомпрессии, т. е. при недостаточно медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному.

При повышении атмосферного давления газы, входящие в состав вдыхаемого воздуха, растворяются в крови и тканях организма в значительно большем, чем обычно, количестве. Известно, что физическая растворимость газов в крови и тканях организма пропорциональна их парциальному давлению и коэффициенту растворимости. Человек, находящийся в кессоне, перенасыщается газами, главным образом азотом. Чем выше давление и время пребывания под давлением, тем больше насыщение крови и тканей газами, поступающими со вдыхаемым воздухом, прежде всего азотом.

При нормальном атмосферном давлении и обычной температуре тела в 100 мл крови содержится 1,2 мл азота. При увеличении давления воздуха содержание в крови растворенного азота увеличивается следующим образом: при давлении в 2 атм. -2,2 мл на 100 мл, при 3 атм. -3 мл, при 4 атм. -3,9 мл и т. д.

Таким образом, при значительном увеличении атмосферного давления количество растворенного в крови азота увеличивается в несколько раз. Растворенный в крови газ переходит в ткани организма. Наибольшее количество азота поглощается жировой и нервной тканями, содержащими большое количество жиров и липоидов. Жировая ткань растворяет примерно в 5 раз больше азота, чем кровь. Когда человек переходит из среды с повышенным атмосферным давлением в среду с нормальным давлением, происходит обратный процесс, избыток растворенных в организме газов удаляется из тканей в кровь, а из крови через легкие наружу.

При декомпрессии организм относительно медленно освобождается от избытка азота. Это объясняется тем, что количество его, которое может быть выведено легкими, не превышает приблизительно 150 мл в минуту. Однако при пребывании человека под повышенным давлением количество избыточного азота в организме может превышать несколько литров.

Следовательно, для выделения избытка азота через легкие необходимо определенное время. При медленной, нерезкой декомпрессии избыток азота постепенно выделяется из организма, диффундируя из крови через легкие наружу, без образования пузырьков.

При быстром переходе человека от повышенного давления к нормальному газы, растворившиеся в организме в большом количестве, не успевают диффундировать из крови в легкие, выходят из раствора в газообразном виде, вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки свободного газа, состоящие главным образом из азота. Помимо азота, в них содержится кислород и углекислый газ. Газовые пузырьки могут закупоривать (эмболия) или разрывать кровеносные сосуды, что и обусловливает описываемые ниже клинические явления, характерные для кессонной болезни.

Таким образом, сущность кессонной болезни заключается в закупорке кровеносных сосудов различных органов пузырьками свободного газа, состоящего главным образом из азота. Газовая эмболия приводит к нарушению кровообращения, а, следовательно, и питания тканей, отсюда болевые ощущения и нарушение функций тех или иных органов и систем.

Возникновение кессонной болезни возможно, как правило, лишь при декомпрессии из-под давления не ниже 1,25 атм. или 2,25 атм., что соответствует глубине 12-13 м. Это объясняется тем, что пузырьки газа образуются в том случае, если количество растворенного азота в организме будет после декомпрессии превышать в 2 раза насыщение организма азотом при давлении окружающего воздуха. При быстрой декомпрессии из-под повышенного давления, превышающего нормальное не меньше чем на 1,25 атм., как раз и создаются такие условия. При давлении до 1,8 атм. чаще всего наблюдаются легкие формы заболевания и лишь в некоторых случаях имеют место серьезные поражения. При увеличении добавочного давления частота кессонных заболеваний и в особенности тяжелых форм нарастает.

Клиническая картина кессонной болезни

Клиническая картина кессонной болезни зависит от величины, количества и локализации образовавшихся пузырьков газа. Поэтому она может быть самой разнообразной по своему характеру, течению и тяжести. Следует подчеркнуть, что жировая и нервная ткани, обладающие, как уже указывалось выше, наибольшей способностью к поглощению азота, относительно плохо снабжены сосудами и, следовательно, в них имеются наихудшие условия для обратного выделения азота в кровь.

Причины кессонной болезни

Развитию кессонной болезни может способствовать целый ряд факторов. Переохлаждение тела вследствие неблагоприятных метеорологических условий в кессоне (низкая температура, повышенная влажность воздуха) приводит к замедлению кровотока, спазмам сосудов, что затрудняет денатурацию организма от азота. Переутомление также ослабляет организм в борьбе с заболеванием. Употребление алкоголя и курение неблагоприятно влияют на сердечно-сосудистую систему, состояние которой имеет важное значение в развитии заболевания. Нарушение режима питания, например прием перед спуском в кессон пищи, вызывающей брожение в кишечнике, также может способствовать развитию заболевания.

Для возникновения кессонной болезни определенное значение имеют возраст, индивидуальные особенности и состояние здоровья работающего. Ряд авторов считает, что у лиц более старшего возраста частота кессонных заболеваний повышается. У тучных людей со значительным отложением жира, хорошо поглощающего азот, имеются большие возможности для развития кессонной болезни. Это подтверждается экспериментами на животных.

При недостаточности циркуляторного аппарата, играющего основную роль в борьбе организма с кессонной болезнью, выделение азота из организма будет несомненно замедляться.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, в частности запоры, могут, очевидно, также способствовать развитию кессонной болезни. Есть все основания думать, что изменения со стороны легких, например диффузный фиброз, могут затруднять выделение азота из крови. Следовательно, кроме основной причины, вызывающей кессонную болезнь, целый ряд других моментов может играть важную роль в развитии заболевания.

Симптомы кессонной болезни

Не существует общепризнанной классификации кессонной болезни. Однако большинство авторов остро протекающие случаи кессонной болезни делят на легкие и тяжелые.

Выделяют также хроническую форму кессонной болезни. Подавляющее большинство наблюдаемых случаев заболеваний относится к легким формам болезни. Хорошо известны также тяжелые и даже летальные случаи кессонной болезни.

Кессонная болезнь обычно протекает в виде острых явлений, развивающихся после неправильной декомпрессии, но могут наблюдаться остаточные или вторичные явления, которые на длительное время ограничивают трудоспособность больного.

Хотя при кессонной болезни могут иметь место поражения любых органов и систем, тем не менее, наиболее часто отмечаются патологические изменения со стороны кожи, сосудов и мышц, а также нарушения со стороны нервной системы, циркуляторного аппарата и дыхания.

Острые явления, вызванные неправильной декомпрессией, обычно развиваются спустя некоторое время после таковой, т. е. после скрытого периода. Однако у водолазов, работающих под большим давлением, симптомы кессонной болезни могут проявляться и при декомпрессии. Скрытый период после декомпрессии в подавляющем большинстве случаев продолжается не больше часа, в 20% случаев - несколько часов, а в редких случаях - до 24 часов.

Почти во всех случаях кессонной болезни отмечается зуд кожи конечностей, а иногда и всей поверхности кожи. Кожный зуд часто предшествует появлению других признаков кессонного заболевания.

Изменения со стороны кожи появляются в результате образования пузырьков газа в коже и подкожной клетчатке. Пузырьки, сдавливая и растягивая ткани, раздражают соответствующие рецепторы и вызывают зуд, жжение, ощущение ползания мурашек и т. д. Иногда кожа принимает мраморный вид, обусловленный разрывом поверхностных сосудов кожи.

При легкой форме кессонной болезни зуд кожи и боли в суставах являются основными симптомами заболевания и часто не сопровождаются другими патологическими изменениями. Может появиться сыпь (мелкие геморрагии).

Одно из наиболее частых проявлений кессонной болезни - остеоартральгия и миальгия (рабочие часто называют это состояние «заломай»). Больные жалуются на боли в костях или суставах, чаще всего в коленных и плечевых суставах и бедренных костях. Боли могут иметь различную интенсивность и нередко носят перемежающийся характер. При движении боли обычно усиливаются.

Отмечается болезненность при надавливании, хруст и крепитация, а иногда и отек околосуставных тканей (редко выпот).

Остеоартральгии часто сопровождаются повышением температуры тела и изменениями со стороны периферической крови (сдвиг влево, эозинофилия, моноцитоз).

При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа кессонной болезни в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживаются скопления газа в виде пузырьков. Легкая форма кессонной болезни длится 7-10 дней и обычно проходит бесследно.

При остром приступе кессонной болезни вследствие закупорки сосудов может развиться также бессимптомно протекающий инфаркт кости и местный асептический некроз, который обнаруживается лишь спустя длительное время, уже в период развития осложнения - деформирующего остеоартроза. Костные инфаркты чаще возникают в губчатых отделах бедренных костей.

Боли в конечностях при кессонной болезни могут быть связаны и с изменениями со стороны периферической нервной системы, сопровождающимися нередко миальгиями. Невралгии встречаются значительно реже, чем остеоартральгии. Развитие невралгии при кессонной болезни, очевидно, обусловлено кислородным голоданием нервных волокон или имеет эмболическое происхождение (эмболия сосудов, питающих нерв, экстраваскулярное скопление газа в периневрии или эндоневрии).

Местное охлаждение, травма и некоторые другие моменты могут способствовать развитию заболевания. Иногда невралгии сопровождают остеоартральгии. Чаще всего невралгии развиваются на верхних конечностях. Наблюдаются также невралгии тройничного нерва.

Невралгии обычно протекают благоприятно и заканчиваются через несколько дней.

В результате газовой эмболии сосудов лабиринта может развиться меньеровский синдром. В этом случае наблюдаются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря равновесия, общая слабость и недомогание.

Головокружение, являющееся ведущим симптомом этой формы кессонной болезни, часто сочетается с шумом в ушах, а в ряде случаев - с потерей слуха. Больной бледен, кожа покрыта холодным потом; отмечается нистагм, брадикардия.

Приступ головокружения может сопровождаться потерей сознания. Обычно заболевание заканчивается благополучно, хотя и отмечаются рецидивы.

Значительно более серьезными представляются случаи заболеваний, выражающиеся в поражении центральной нервной системы.

При поражении спинного мозга, чаще его поясничного и крестцового отделов, сравнительно хуже снабженных кровеносными сосудами, развиваются парезы, моноплегии, параплегии (чаще всего нижних конечностей). Реже отмечаются расстройства со стороны мочевого пузыря и прямой кишки. В связи с поражением центральной нервной системы могут наблюдаться трофические расстройства кожи.

Описаны случаи импотенции. При поражении головного мозга, в зависимости от локализации, развиваются гемипарезы, гемиплегии, афазия, нарушения психики, редко, раздражение мозговых оболочек.

Изменения со стороны центральной нервной системы могут быть связаны с образованием пузырьков в белом веществе мозга, слабо снабженном сосудами. Наиболее серьезные явления развиваются при длительной ишемии или разрывах сосудов в мозговой ткани.

Расстройства центральной нервной системы могут сочетаться с нарушением зрения и вестибулярными расстройствами. Изменения со стороны центральной нервной системы нередко сопровождаются остаточными явлениями, которые могут на длительный срок ограничивать трудоспособность больного.

Кессонная болезнь иногда проявляется в изменениях со стороны легких, что выражается в астмоидных приступах, инфаркте легких, чаще в правой нижней доле. Описаны случаи отека легких и спонтанного пневмоторакса.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при кессонной болезни часто выражаются в коронарных нарушениях. В этих случаях появляются боли за грудиной, общая слабость, головокружение, отмечаются глухие тоны сердца, аритмия. Иногда после выхода из кессона наблюдается коллаптоидное состояние.

Наряду с указанными выше острыми расстройствами, обусловленными неправильной декомпрессией, могут также наблюдаться нарушения со стороны других органов и систем.

К ним относятся изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (метеоризм, боли, тошнота, рвота, иногда с кровью, жидкий стул, в редких случаях картина острого живота), глаз (скоро проходящая слепота, неврит зрительного нерва и катаракта).

Необходимо подчеркнуть, что перечисленные выше острые клинические формы кессонной болезни часто сочетаются друг с другом и могут иметь различную тяжесть. Иногда наблюдаются исключительно тяжелые и даже летальные случаи заболевания, обусловленные тяжелейшими изменениями со стороны важнейших органов и систем (головного мозга, сердца и легких). Летальные случаи заболевания обычно вызваны массивными эмболиями сосудов легких, сердца, мозга и связаны с резкими нарушениями легочного кровообращения, острой недостаточностью сердца, параличом дыхания.

Помимо острых форм, существуют также хронические формы кессонной болезни. Они могут иметь, очевидно, двоякое происхождение. К одной группе относятся так называемые вторично хронические случаи, связанные с перенесенной аэроэмболией и развивающиеся после острой кессонной болезни. Это чаще всего изменения в нервной системе, развившиеся в результате длительного нарушения кровообращения после газовой эмболии. Среди этих изменений наиболее часто выявляются аэропатический миелоз и хронический меньеровский синдром.

Однако наряду с указанными изменениями, являющимися последствиями длительного нарушения кровообращения в особенно чувствительных к кислородному голоданию отделах нервной системы, при кессонной болезни могут иметь место хронические изменения, не связанные с воздушной эмболией.

Хронические формы заболевания могут быть обусловлены осаждением небольших, не вызывающих эмболии пузырьков газа на стенке сосуда, способствующих развитию тромботического процесса. Эта форма кессонной болезни называется первично хронической, развивается медленно, имея большой латентный период.

Наиболее часто тромботические процессы развиваются в костях в форме деформирующего остеоартроза. В пользу существования хронических форм кессонной болезни в виде деформирующего остеоартроза говорят, по нашему мнению.

В то же время возможно, что деформирующий остеоартроз, нередко выявляемый у лиц, работающих под повышенным давлением, бывает двоякого происхождения:

1) как следствие острой формы кессонного заболевания;

2) как проявление хронической кессонной болезни. У лиц, работающих при повышенном атмосферном давлении, рентгенологические признаки костно-суставных изменений заключаются в сужении суставных щелей, обызвествлении суставных хрящей в области эпифизарных углов и мягких тканей на месте прикрепления суставных капсул, чередовании участков остеопороза и остеосклероза, в обызвествлении эндоста и перестройке костной структуры.

Допускается возможность развития еще одной формы первично хронической кессонной болезни - миодегенерации сердца - вследствие медленного развития тромботического процесса в мелких сосудах сердца. Однако нужно отметить, что вопрос о механизме развития изменений со стороны сердца у работающих в условиях повышенного давления является весьма сложным и не может считаться в достаточной степени разрешенным. Имеющиеся наблюдения показывают, что у длительно работающих в кессоне действительно относительно часто выявляются изменения со стороны мышцы сердца (глухость тонов, расширение границ, аритмии). Эти изменения находят отражение на электрокардиограмме. Однако они могут быть не только обусловлены тромботическими явлениями вследствие образования в соответствующих сосудах мелких пузырьков газа, но и непосредственно связаны с длительной работой под повышенным атмосферным давлением и другими условиями, в которых протекает работа кессонщиков (значительное физическое напряжение, воздействие неблагоприятных метеорологических факторов, токсических веществ и т. д.). Эти же причины могут обусловить и некоторые другие заболевания, отмечаемые у лиц, занятых на работах, проводимых кессонным способом. К таким заболеваниям относятся более раннее развитие атеросклеротических изменений, понижение веса и процентного содержания гемоглобина, а также частые катаральные заболевания среднего уха.

Лечение и профилактика кессонной болезни

Основным методом лечения больного с острыми симптомами кессонной болезни является возвращение заболевшего в условия того давления, при котором он находился во время работы.

Рекомпрессия проводится в специальном помещении - так называемом лечебном шлюзе. Наличие лечебного шлюза обязательно при работах выше 1,5 добавочной атмосферы. Лечебный шлюз представляет собой закрытую камеру - фактически больничную палату, где можно быстро поднять давление и оказать больному необходимую лечебную помощь.

Сущность лечебного эффекта рекомпрессии заключается в том, что под влиянием повышенного давления, создаваемого в лечебном шлюзе, образовавшиеся ранее при быстрой декомпрессии пузырьки газа в крови и тканях быстро уменьшаются и газы снова растворяются. В подавляющем большинстве случаев при рекомпрессии, в особенности если она сочетается с другими методами лечения, достаточно повысить давление до величин, при которых работал больной. В ряде случаев при массивной эмболии при рекомпрессии приходится применять давление выше исходного.

Рекомпрессия должна производиться как можно быстрее и продолжаться до исчезновения болезненных симптомов - не менее 30 минут, после чего больной медленно подвергается декомпрессии.

В лечебном шлюзе декомпрессия производится значительно медленнее, чем в обычных условиях. Декомпрессия в лечебном шлюзе должна производиться из расчета не менее 10 минут на каждые 0,1 атм., а в легких случаях - при давлении ниже 1,5 атм. не менее 5 минут.

Когда давление в лечебном шлюзе упадет ниже 2 атм., рекомендуется для ускорения денатурации азота применять вдыхание кислорода.

Наряду с рекомпрессией, являющейся специфическим методом лечения кессонной болезни, важное значение имеет симптоматическая терапия, которая применяется в зависимости от формы и тяжести заболевания. В этом отношении нужно в первую очередь иметь в виду средства, нормализующие и стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы (кардиазол, кордиамин, камфара, кофеин, адреналин, стрихнин, эфедрин и др.).

При сильных болях может понадобиться применение болеутоляющих (вещества из группы морфина не рекомендуются!). При остеоартральгиях определенную пользу может дать местное тепло и втирания.

При коронарных явлениях необходимо назначение сосудорасширяющих (амилнитрит, нитроглицерин), при коллапсе - вливание глюкозы, солевых растворов, плазмы крови и т. д. Рекомендуется давать теплый кофе, крепкий чай, согревать больного.

Если нет противопоказаний, может принести пользу также растирание тела и легкие физические упражнения, способствующие выделению азота из тканей.

После выхода из лечебного шлюза проводятся физиотерапевтические процедуры - теплые ванны, соллюкс и др.

Лечебная рекомпрессия должна производиться во всех случаях кессонной болезни независимо от ее тяжести.

Результат лечебной рекомпрессии в значительной степени зависит от того, как быстро больной был помещен в лечебный шлюз, т. е. вновь в условия повышенного давления.

В большинстве случаев при своевременной и быстро проведенной рекомпрессии, а также соответствующем симптоматическом лечении клинические явления кессонной болезни быстро проходят без каких-либо существенных последствий.

Только в небольшом проценте случаев рекомпрессия не дает положительных результатов. Это происходит тогда, когда она проводилась неправильно или же быстро развились уже необратимые изменения.

При возобновлении болезненных явлений после выхода из лечебного шлюза рекомпрессию следует повторить.

После пребывания в лечебном шлюзе больной должен быть под наблюдением в течение нескольких часов в зависимости от формы проявления кессонной болезни и тяжести заболевания.

Профилактика кессонной болезни заключается, прежде всего, в правильной организации работ в кессоне. Особо следует подчеркнуть необходимость строгого соблюдения норм рабочего времени под повышенным давлением, правил компрессии и режима декомпрессии.

Порядок работы водолазов регламентируется специальными правилами безопасности.

В водолазной практике принят ступенчатый метод декомпрессии, при котором подъем водолаза совершается с остановками на определенных глубинах (при помощи водолазных платформ).

При использовании подвижной декомпрессионной камеры Дэвиса время пребывания водолаза в воде во время декомпрессии может быть значительно сокращено.

Декомпрессию водолазов проводят и на поверхности. В этих случаях после первой остановки водолаза поднимают на поверхность и быстро помещают в рекомпрессионную камеру (после снятия шлема, пояса и калош), в которой давление сразу же поднимают до давления на первой остановке. Декомпрессия проводится по соответствующим таблицам.

Существенную роль в деле профилактики кессонной болезни играют гигиенические условия труда. Необходимо систематически контролировать степень чистоты и температуры подаваемого в кессон воздуха, а также предупреждать охлаждение тела и вовремя сменять мокрую спецодежду. Работающим в кессоне должны быть обеспечены после работы теплый душ, а также горячая пища.

Был проведен анализ обстоятельств развития многих случаев кессонной болезни. Кроме быстрой декомпрессии, развитию заболевания, способствовало резкое увеличение количества углекислого газа в камере, тяжелая физическая нагрузка непосредственно перед декомпрессией, а также резкий озноб, возникающий вследствие разницы между высокой температурой тела рабочего и низкой температурой камеры. Наряду с перечисленными выше мерами профилактики рекомендуют также ввести 10-минутный отдых перед декомпрессией.

Для предупреждения кессонной болезни рекомендуется вдыхание кислорода во время декомпрессии. При ингаляции кислорода создается более низкое парциальное давление азота в альвеолах, что способствует более интенсивному выделению его из организма. Во избежание токсического действия кислорода вдыхание его следует производить при давлении ниже 2 атм.

Для работающих в кессонах продолжительность пребывания под давлением, включая шлюзование и вышлюзование, установлена в соответствии с избыточным давлением.

Чем выше добавочное давление, тем короче продолжительность работы в кессоне. Так, согласно существующим правилам, продолжительность рабочего дня в условиях давления выше 3,5 атм. установлена 2 часа 40 минут.

Рабочий день кессонщиков делят обычно на 2 полусмены. В случаях работы в одну смену время пребывания под давлением значительно сокращается.

При давлении в кессоне свыше 1,2 атм. все лица, не работавшие ранее в условиях повышенного давления или имевшие перерыв в работе в кессоне свыше месяца, в течение первых 4 дней должны работать сокращенное время.

В соответствии с действующим положением все поступающие на кессонные работы подлежат предварительному медицинскому осмотру.

К физической работе в кессонах допускаются только здоровые лица мужского пола: при давлении до 1,9 атм. - в возрасте от 18 до 50 лет, при давлении свыше 1,9 атм. - от 18 до 45 лет.

Женщины допускаются к работе в кессоне лишь в качестве инженерно-технического, медицинского и инструкторского персонала. Для этого персонала указанные выше верхние возрастные пределы увеличиваются на 10 лет.

Противопоказаниями к поступлению на кессонные работы являются следующие изменения в организме:

I. Заболевания внутренних органов

1. Выраженное общее физическое недоразвитие.

2. Туберкулез легких в стадии субкомпенсации.

3. Туберкулезные и нетуберкулезные заболевания дыхательных путей, легких и плевры, если они сопровождаются наклонностью к кровохарканью или нарушением функции дыхания.

4. Органические болезни мышцы сердца независимо от степени компенсации.

5. Гипертония (кровяное давление на 20-30 мм ртутного столба выше соответствующего данному возрасту).

6. Гипотония (максимальное кровяное давление ниже 95 мм ртутного столба).

7. Эндартериит.

8. Хронические заболевания брюшных органов со стойкими, выраженными изменениями их функций (язвенная болезнь, язвенные колиты, болезни почек и мочевого пузыря и т. п.) или наклонностью к кровотечениям.

9. Болезни крови. Геморрагические диатезы. Выраженное малокровие (содержание гемоглобина ниже 50%).

10. Эндокринно-вегетативные заболевания. Базедова болезнь, сахарный и несахарный диабет, выраженные гипофизарные расстройства и т. п.

11. Патологическое ожирение.

12. Хронические воспалительные заболевания лимфатических узлов.

13. Хронические заболевания костей, суставов, клинически выраженные.

II. Заболевания нервной системы

1. Органические заболевания центральной нервной системы или их остаточные явления, выражающиеся в параличах, парезах, гиперкинезиях, нарушениях координации.

2. Все психические заболевания.

3. Хронические рецидивирующие невриты (полиневриты) и выраженные радикулиты.

4. Клинически выраженные миозиты и нейромиозиты.

5. Судорожные припадки любого происхождения.

6. Выраженные явления так называемого травматического невроза.

III. Заболевания верхних дыхательных путей и ушей

1. Поражения верхних дыхательных путей - новообразования или другого рода заболевания, а также последствия их, затрудняющие дыхательную функцию (полипы носа, аденоиды, инфекционные гранулемы, атрофия носовых ходов, гипертрофия нижних раковин носа, в особенности задних концов их, паралич мышц гортани и пр.).

2. Резко выраженный атрофический катар слизистой оболочки носа с развитием корок.

3. Выраженные заболевания придаточных пазух носа.

4. Атрофические рубцы барабанной перепонки.

5. Хронические гнойные мезотимпаниты, часто обостряющиеся при незначительной перфорации барабанной перепонки (с булавочную головку и меньше).

6. Хронический гнойный эпитимпанит с кариесом стенок барабанной полости или холестеатомией.

7. Стойкое понижение слуха на одно или оба уха (восприятие шепотной речи на расстоянии 1 м и меньше) в связи с заболеванием звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата.

8. Гиперфункция или дисфункция вестибулярного аппарата.

9. Плохая проходимость евстахиевой трубы.

IV. Хирургические заболевания

1. Все виды грыжи.

2. Выраженное и распространенное узловатое расширение вен нижних конечностей с наклонностью к изъязвлениям.

3. Выраженный геморрой с кровотечением.

Кроме того, у женщин противопоказаниями к работе в кессоне являются:

1. Болезни женских половых органов с наклонностью к кровотечениям.

2. Беременность любого срока и послеродовой период (2 месяца).

3. Менструальный период.

Все участвующие в кессонных работах подвергаются еженедельному медицинскому осмотру, который проводится терапевтом и отоларингологом.

Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей являются основанием для временного отстранения от работы.

После легких случаев заболеваний (остеоартральгии, невралгии, кожные изменения) больные по ликвидации болезненных явлений могут быть возвращены на работу при условии врачебного наблюдения. Выраженные случаи заболевания требуют более длительного отстранения от работы. При наличии стойких явлений после перенесенных заболеваний больной подлежит направлению на ВТЭК для определения группы профессиональной инвалидности.

История декомпрессионной болезни

Впервые эта болезнь возникла после изобретения воздушного насоса и последовавшего за этим изобретения в г. кессона - камеры с повышенным давлением, обычно использовавшейся для строительства туннелей под реками и закрепления в донном грунте опор мостов . Рабочие входили в кессон через шлюз и работали в атмосфере сжатого воздуха, что препятствовало затоплению камеры . После того, как давление снижали до стандартного (1 атм), у рабочих часто возникали боли в суставах , а иногда и более серьёзные проблемы - онемение, паралич и т. д., приводившие порой к смерти.

Физика и физиология ДКБ

При вдохе воздух, попав в бронхи, доходит до альвеол - мельчайшей структурной единицы легких. Именно здесь происходит сам процесс газообмена между кровью и внешней средой, когда гемоглобин , содержащийся в крови, принимает на себя роль транспортировки молекул кислорода по нашему организму. Азот, содержащийся в воздухе, в организме не усваивается, но существует в нем всегда, в растворённом - «тихом» - виде, не причиняя никакого вреда. Совсем по-другому азот начинает вести себя, когда речь заходит о подводных погружениях.

Количество газа растворенного в жидкости напрямую зависит от давления газа на поверхность этой жидкости. Если это давление превышает давление газа в самой жидкости, то создается градиент диффузии газа в жидкость - начинается процесс насыщения жидкости газом. Этот процесс продолжается до тех пор, пока давление газа в жидкости не сравняется с давлением газа на поверхности жидкости. Происходит процесс насыщения. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс. Давление газа в жидкости превышает внешнее давление газа на поверхность жидкости, происходит процесс «рассыщения». Газ начинает выделяться из жидкости наружу. Говорят, что жидкость закипает. Именно это происходит с кровью подводника стремительно поднимающегося с глубины на поверхность.

Когда подводник находится на глубине, ему для дыхания необходим газ с давлением, как минимум, равным давлению окружающей среды. Предположим, подводник находится на глубине 30 метров. Следовательно, для нормального дыхания на такой глубине давление вдыхаемой газовой смеси должно равняться: (30м/10м)атм. + 1атм. = 4атм.
то есть, в четыре раза больше, чем давление на суше. При этом количество азота растворенного в организме, с течением времени, увеличивается и, в конечном счете, также превышает количество растворенного азота на суше в четыре раза.

При всплытии, с уменьшением внешнего, гидростатического давления воды, давление газовой смеси, которой дышит подводник, также начинает уменьшаться. Количество азота, потребляемое подводником, а вернее его парциальное давление , тоже уменьшается. Из-за этого начинает происходить перенасыщение крови азотом, вследствие чего он начинает потихоньку высвобождаться в виде микро пузырьков. Происходит «рассыщение» крови, которая при этом как бы «закипает». Создается обратный градиент диффузии газа из жидкости. Когда процесс всплытия проходит медленно, то парциальное давление азота, в составе дыхательной смеси, также уменьшается медленно - относительно дыхания подводника. Микро пузырьки азота, из крови, начинают высвобождаться и вместе с кровяным руслом двигаться в сердце, а оттуда уже в легкие, где они, опять же, через стенки альвеол выходят наружу при выдохе.

Если же подводник начинает всплывать слишком быстро, то пузырьки азота просто-напросто не успевают достигать легких и выходить из организма наружу. Кровь подводника «закипает». Таким образом, к пузырям присоединяется все больше растворенного азота, что порождает эффект снежного кома, катящегося под гору. Затем к пузырям прикрепляются тромбоциты, а следом и другие кровяные тельца. Так формируются локальные сгустки крови (тромбы), делающие её неравномерно вязкой и способные даже закупорить небольшие сосуды. Тем временем пузыри, прикрепленные к внутренним стенкам сосудов, частично разрушают их и отрываются вместе с их кусочками, дополняющими «баррикады» в русле кровотока. Прорыв стенок сосудов ведет к кровоизлиянию в окружающие ткани, кровоток замедляется, и нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. Большие скопления пузырей, соединившись друг с другом, могут стать причиной очень серьезного заболевания газовой эмболии .

Внесосудистая форма ДКБ возникает в тех случаях, когда формирующиеся в тканях, суставах и сухожилиях микропузырьки притягивают азот, выделяющийся из тканей во время подъема, но не могут попасть в кровь из-за её блокады (т. н. «эффект бутылочного горлышка»). Гидрофильные ткани суставов и связок особенно подвержены аккумуляции внесосудистых пузырей азота. Именно этот тип ДКБ и вызывает боли в суставах - классический симптом декомпрессионной болезни. Растущие пузыри давят на мышечные волокна и нервные окончания, что ведет к серьёзным повреждениям внутренних органов.

Механическая блокада кровотока азотными пузырями - не единственный механизм кессонной болезни. Присутствие пузырей и их соединение с кровяными тельцами приводит к биохимическим реакциям, стимулирующим сворачивание крови прямо в сосудах, выброс в кровь гистаминов и специфических белков. Избирательное изъятие из крови комплементарных белков устраняет опасность многих разрушительных последствий ДКБ. Последние исследования показали, что связывание пузырей с белыми кровяными тельцами вызывает сильное воспаление сосудов. Таким образом, иммунологические факторы и биохимические реакции играют весьма важную роль в развитии болезни.

Для избегания возникновения ДКБ следует, прежде всего, контролировать процесс всплытия, который, по современным представлениям, не должен превышать 18 метров в минуту. Чем медленнее подводник всплывает, тем медленнее понижается окружающее давление и тем меньше пузырьков образуется в его крови. Избыток газа успевает выходить через легкие не причиняя при этом вреда организму.

Более того, в практике подводного плавания существуют так называемые декомпрессионные остановки. Суть их заключается в том, что подводник, поднимаясь с глубины на поверхность, останавливается на определенной - заведомо меньшей по сравнению с глубиной погружения - глубине на, опять же, определенное время, которое вычисляется либо по таблицам , либо при помощи подводного компьютера. Эта остановка (или даже несколько постепенных остановок) может длиться достаточно продолжительный период времени, зависящий напрямую от того, насколько подводник превысил бездекомпрессионный предел погружения, и, соответственно, от того, как сильно насыщен азотом его организм. Во время таких остановок происходит «рассыщение» организма и вывод из него газовых пузырьков. Из организма выводятся излишки азота, и кровь не закипает, как если бы пловец всплыл на поверхность без какой-либо остановки. Часто на таких остановках подводник дышит газовой смесью отличной от «донной». В такой смеси (стейдж) уменьшено процентное содержание азота, в связи с чем декомпрессия проходит быстрее.

Конечно, полное насыщение всех тканей организма азотом происходит не сразу, для этого требуется время. Для вычисления максимального времени нахождения на «данной» глубине, без риска возникновения ДКБ, существуют специальные декомпрессионные таблицы , которые в последнее время повсеместно стали заменять подводные компьютеры. Пользуясь данными таблицами можно приблизительно узнать время нахождения подводника на «данной» глубине, - при дыхании «данной» газовой смесью - которое будет безопасно с точки зрения здоровья. Слово «приблизительно» здесь не случайно. Данные по нахождению на определенной глубине, для разных людей, могут варьироваться в весьма широких пределах. Существуют определенные группы риска, время погружения для которых может быть значительно меньше, чем у других. К примеру, сильно обезвоженный человеческий организм в гораздо большей степени подвержен ДКБ, поэтому все подводники пьют много жидкости, до и сразу после погружений. Декомпрессионные таблицы и подводные компьютеры изначально содержат некий запас «прочности», ориентируясь на минимально возможное время погружений после которого уже есть риск возникновения ДКБ.

Холод и физические нагрузки во время погружения, также способствуют возникновению ДКБ. Кровь циркулирует медленнее в замерзшей части тела и гораздо хуже подвергается выводу из нее, а также из прилегающих тканей, избыточного азота. После всплытия в таких местах может наблюдаться, так называемый, эффект целлофана, который создают не вышедшие пузыри под кожей.

Одним из вариантов снижения риска возникновения ДКБ, так-же, является использование дыхательных смесей отличных от воздуха. Самым распространенным вариантом такой смеси является найтрокс - обогащенный воздух. В найтроксе, по сравнению с простым воздухом, увеличено процентное содержание кислорода, за счет меньшего содержания азота. Так-как азота в найтроксе содержится меньше, то, соответственно, и время, проведенное на заданной глубине, будет больше, чем время на той же глубине, но с использованием воздуха. Или же наоборот: можно будет находиться под водой такое же время как на «воздухе», но на большей глубине. За счет меньшего содержания азота в найтроксе происходит меньшее насыщение им организма. При подводных погружениях на найтроксе нужно использовать уже свои, найтроксные, декомпрессионные таблицы или специальные режимы компьютера.
Так как в найтроксе содержится большее количество кислорода, чем в воздухе, возникает другая опасность - кислородное отравление. От марки найтрокса (от процента содержания в нем кислорода) зависит максимальная глубина, на которую можно погрузиться без риска кислородного отравления. Для использования обогащенного воздуха, для погружений, в рамках всех международных ассоциаций по подводному плаванию существуют специальные курсы.

Группа риска

Группы риска по ДКБ в наши дни сильно увеличилась в сравнении с XIX в. Сейчас эта группа включает не только дайверов и рабочих, работающих в кессонах, но и пилотов , испытывающих перепад давления при полетах на большой высоте, и астронавтов , использующих для выхода в открытый космос костюмы, поддерживающие низкое давление.

Факторы, провоцирующие ДКБ

• Нарушение регуляции кровообращения под водой.
• Старение организма выражается в ослаблении всех биологических систем, включая сердечно-сосудистую и дыхательную. Это, в свою очередь, выражается в понижении эффективности кровотока, сердечной деятельности и т. п. Поэтому риск ДКБ с возрастом повышается.
• Переохлаждение организма, в результате чего кровоток, особенно в конечностях и в поверхностном слое тела, замедляется, что благоприятствует возникновению декомпрессионной болезни. Устранить этот фактор достаточно просто: при погружении надо надевать достаточно тёплый гидрокостюм , перчатки , ботинки и шлем .
• Обезвоживание организма. Обезвоживание выражается в уменьшении объёма крови, что приводит к росту её вязкости и замедлению циркуляции. Это же создает благоприятные условия для образования азотных «баррикад» в сосудах, общего нарушения и остановки кровотока. Обезвоживанию организма во время подводного плавания способствуют многие причины: потоотделение в гидрокостюме, увлажнение сухого воздуха из акваланга в ротовой полости, усиленное мочеобразование в погруженном и охлажденном состоянии. Поэтому рекомендуется пить как можно больше воды перед погружением и после него. Разжижением крови достигается ускорение её течения и увеличение объёма, что положительно сказывается на процессе вывода избыточного газа из крови через лёгкие.
• Физические упражнения перед погружением вызывают активное формирование «тихих» пузырей, неравномерную динамику кровотока и образование в кровеносной системе зон с высоким и низким давлением. Эксперименты показали, что количество микропузырей в крови значительно уменьшается после отдыха в лежачем положении.
• Физическая нагрузка во время погружения ведет к увеличению скорости и неравномерности кровотока и, соответственно, к усилению поглощения азота. Тяжелые физические упражнения, приводят к откладыванию микропузырей в суставах и готовят благоприятные условия для развития ДКБ при последующем погружении. Поэтому необходимо избегать больших физических нагрузок до, в течение и после погружения. Тем более, что физические нагрузки повышают потребление сахара, что приводит к нагреву тканей и к увеличению скорости выделения инертного газа - повышению градиента напряжения.
• Дайверы с избыточным весом подвержены большему риску «подхватить» декомпрессионную болезнь (по сравнению с подводниками с нормальным телосложением), так как в их крови повышено содержание жиров , которые, вследствие своей гидрофобности, усиливают образование газовых пузырей. Кроме того, липиды (жировые ткани)наиболее хорошо растворяют и удерживают в себе инертные газы.
• Одним из наиболее серьёзных провоцирующих факторов ДКБ является гиперкапния , за счет чего резко повышается кислотность крови и, как следствие, увеличивается растворимость инертного газа. Факторы, провоцирующие гиперкапнию: физическая нагрузка, повышенное сопротивление дыханию и задержка дыхания для «экономии» ДГС, наличие загрязнений во вдыхаемой ДГС.
• Употребление алкоголя перед и после погружения вызывают сильное обезвоживание, что является безусловным провоцирующим ДКБ фактором. Кроме того молекулы алкоголя (растворителя) являются теми «центрами», которые вызывают слипание «тихих» пузырьков и образование магистрального газового тела - макропузыря. Главная опасность употребления алкоголя - в его быстром растворении в крови и следующим за ним быстром наступлением патологического состояния.

Диагностика

Иногда декомпрессионную болезнь путают с артритом или травмами. Последние сопровождаются покраснением и распуханием конечности; артрит же, как правило, возникает в парных конечностях. В отличие от декомпрессионной болезни в обоих случаях движение и нажим на поврежденное место усиливают боль. При тяжелой форме декомпрессионной болезни поражаются жизненно важные органы и системы человеческого организма: головной и спинной мозг, сердце, органы слуха, нервная система и пр. Согласно медицинской статистике США , почти 2/3 пострадавших от декомпрессионной болезни имели ту или иную невральную её форму. Чаще всего страдает спинной мозг . Поражение спинного мозга происходит при нарушении его кровоснабжения в результате образования и накопления пузырей в окружающих жировых тканях. Пузыри блокируют кровоток, питающий нервные клетки, а также оказывают на них механическое давление.

Попадание пузырей из аорты в коронарные артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу , приводит к нарушениям сердечной деятельности, финалом которых может стать инфаркт миокарда . Легочная форма декомпрессионной болезни встречается очень редко и только у подводников, погружающихся на значительные глубины. Множество пузырей в венозной крови блокируют кровообращение в легких, затрудняя газообмен (как потребление кислорода, так и высвобождение азота). Симптоматика проста: больной ощущает затруднение дыхания, удушье и боли в груди.

Первая помощь

Любая медицинская помощь начинается с проверки общего состояния, пульса, дыхания и сознания, а также содержания больного в тепле и неподвижности. Для того чтобы оказать первую помощь пострадавшему от ДКБ, необходимо определить её симптомы. Среди них различают «мягкие», такие как сильная неожиданная усталость и кожный зуд, которые устраняются чистым кислородом, и «серьёзные» - боли, нарушение дыхания, речи, слуха или зрения, онемение и паралич конечностей, рвота и потеря сознания. Появление любого из этих симптомов заставляет предположить возникновение тяжелой формы ДКБ.

Если потерпевший находится в сознании и у него проявляются лишь «мягкие» симптомы, лучше положить его на спину горизонтально, не допуская позы, затрудняющей кровоток в какой-либо конечности (скрещивания ног, подкладывания рук под голову и т. п.). Человек с пораженными легкими наиболее комфортно чувствует себя в неподвижной сидячей позе, которая спасает его от удушья. При других формах заболевания сидячего положения следует избегать, помня о положительной плавучести азотных пузырей.

Подводника с серьёзными симптомами болезни следует положить иначе. Так как пострадавшего в бессознательном состоянии может стошнить (а при положении лежа на спине рвотные массы могут попасть в легкие), то, чтобы предотвратить перекрывание дыхательных путей рвотными массами, его кладут на левый бок, сгибая правую ногу в колене для устойчивости. Если же дыхание пострадавшего нарушено, следует положить больного на спину и сделать искусственное дыхание , а при необходимости - непрямой массаж сердца .

После того как больному помогли принять правильное положение, ему надо обеспечить дыхание чистым кислородом . Это - основной и наиболее важный прием первой помощи до того момента, как вы передадите пострадавшего в руки специалиста. Дыхание кислородом создает благоприятные условия для транспортировки азота из пузырей в легкие, что уменьшает его концентрацию в крови и тканях тела. Для оказания первой помощи больным ДКБ используются специальные баллоны со сжатым кислородом, снабженные регулятором и маской с подачей кислорода 15-20 л/мин. Они обеспечивают дыхание почти стопроцентным кислородом, а прозрачная маска позволяет вовремя заметить появление рвоты.

Транспортировка больного в барокамеру . Перемещения воздушным транспортом следует избегать, поскольку на больших высотах пузыри увеличатся в объёме, что усугубит заболевание. Кровоизлияния при наиболее тяжелых формах декомпрессионной болезни приводят к вытеканию кровяной плазмы в ткани, и эту потерю необходимо возместить. Больного с «мягкими» симптомами заставляйте выпивать по стакану воды или любого безалкогольного негазированного напитка каждые 15 мин. Помните, однако, что кислые напитки наподобие апельсинового сока могут вызвать тошноту и рвоту. Человеку, пребывающему в полубессознательном состоянии или периодически теряющему сознание, пить не рекомендуется.

Лечение

Предотвращение декомпрессионной болезни

При подводных работах, для предотвращения или уменьшения декомпрессионного эффекта, применяются:

• десатурация (процесс вывода азота из крови человека) в декомпрессионных камерах - постепенное снижение давления до атмосферного, позволяя опасному количеству азота покинуть кровь и ткани;
• методики подъёма с глубины, снижающие или устраняющие декомпрессионный эффект (с последующей декомпрессией):
  • постепенный подъём , с остановками, обеспечивающими снижение уровня азота в крови;
  • подъём в герметичной капсуле (или батискафе).
• временный запрет на пребывание в средах низкого давления (например, полёты) после погружения;
• использование для декомпрессии газовых смесей с высоким процентным содержанием кислорода (нитроксов).

Российская энциклопедия по охране труда

КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ, патологическое состояние, возникающее большей частью после кессонных и водолазных работ при нарушении правил декомпрессии (постепенного перехода от высокого к нормальному атмосферному давлению). Проявляется зудом, болями в… … Современная энциклопедия

Большой Энциклопедический словарь

Декомпрессионное заболевание, возникающее большей частью после кессонных и водолазных работ при нарушении правил декомпрессии (постепенного перехода от высокого к нормальному атмосферному давлению). Признаки: зуд, боли в суставах и мышцах,… … Энциклопедический словарь Словарь иностранных слов русского языка

Комплекс болезненных явлений. Подробнее см. Декомпрессионные заболевания … Большая советская энциклопедия

ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + compressio сжатие, сдавливание)- патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях живых организмов пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из кессона, всплытии с глубины на поверхность, при подъеме на высоту). В литературе встречаются и другие названия Д. б.: кессонная болезнь, декомпрессионная болезнь водолазов, высотная декомпрессионная болезнь, или субатмосферная болезнь авиаторов, дисбаризм, аэроэмболизм, десатурационная аэропатия, аэробуллезис, «бендз». Однако они менее удачны, т. к. не отражают сущности болезни или подчеркивают лишь отдельные формы ее проявления. Нередко к Д. б. относят и другие нарушения, развивающиеся при снижении внешнего давления, такие, напр., как метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгия, высотная тканевая эмфизема (см. Атмосфера, влияние повышенного и пониженного давления ; Высота, основные формы декомпрессионных расстройств), баротравма легких (см. Баротравма). Поскольку имеется возможность четко дифференцировать этиологию и патогенез нарушений, связанных с декомпрессией, то правильнее их рассматривать, включая и собственно Д. б., как самостоятельные нозол, формы общей группы декомпрессионных расстройств.

Экспериментальное изучение биол, действия понижения давления было начато в 1660 г. Бойлем (R. Boyle). В сконструированной им «пневматической машине» (колоколе, из к-рого выкачивался воздух) он наблюдал появление пузырьков газа в жидкости глаза змеи. Бойль указывал, что появление газовых пузырьков в жидких средах животного организма может быть причиной смертельно опасных функциональных расстройств. Однако проблема функциональных нарушений при декомпрессии приобрела практическое значение только в середине 19 в. в связи с развитием кессонных работ и водолазного дела. Как только глубина работ стала достигать 20-25 м (давление 3-3,5 атм), появились массовые случаи тяжелых функциональных расстройств у кессонных рабочих (кессонная болезнь) и водолазов (декомпрессионная болезнь), возникающие при возвращении к нормальному давлению и проявляющиеся в виде резких мышечных и суставных болей, поражения ц. н. с., тяжелых нарушен й сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто со смертельным исходом.

Гоппе-Зейлером (F. Hoppe-Seyler, 1857) и Бюкуа (Bucquoy, 1862) была показана прямая связь развития болезни с декомпрессией. Поль и Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно выразили эту связь как «расплату по выходу из-под давления». Б ер (P. Bert, 1878) выдвинул и экспериментально обосновал теорию «газовой эмболии» Д. б. Фундаментальные исследования Дж. Холдейна, а также А. Хилла подтвердили правильность этой теории, к-рая позволяла не только объяснить механизм возникновения болезни, но и разработать научно обоснованные способы лечения и профилактики.

При изучении Д. б., возникающей при подводных работах, была высказана гипотеза о возможности развития аналогичного заболевания и в высотных условиях [Бойкотт (A. Boycott) и сотр., 1908; Дж. Холдейн, 1908 и др.; Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Позже случаи Д. б. действительно были отмечены вначале при «подъемах» в барокамере [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930; В. В. Стрельцов, 1932; В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Исаков и соавт., 1939, и др.], а затем и в высотных полетах на самолетах [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Возникла необходимость в изучении особенностей высотной Д. б., в разработке профилактики и средств защиты членов экипажей самолетов от неблагоприятного влияния действия разреженной атмосферы.

В 40-50-х гг. 20 в. было выполнено много исследований, касающихся теоретических и практических вопросов Д. б. в авиации: была детально изучена клиника заболевания, обосновано этиол, родство высотной и кессонной форм Д. б., детально исследованы физ. закономерности развития газовых пузырьков в организме, выявлены физ. и физиол, факторы, влияющие на развитие Д. б. на высоте, а также найдены эффективные средства профилактики и лечения болезни.

Некоторые особенности условий космических полетов (интенсивная мышечная работа при выходе в космос, большая продолжительность пребывания в условиях разреженной атмосферы, возможность повторных декомпрессий при выходе из космического корабля) увеличивали вероятность возникновения Д. б. и требовали разработки новых способов ее профилактики и лечения. В этом направлении многое сделано отечественными и зарубежными учеными: А. Г. Кузнецовым, А. М. Гениным, П. М. Граменицким, В. П. Николаевым, Басби (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом (T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).

Сравнительный анализ количества заболеваний Д. б. убедительно показывает, что к 70-м гг. заболеваемость Д. б., особенно тяжелыми формами, значительно снизилась. Если в начальном периоде кессонных работ (1840-1860) тяжелая Д. б. (кессонная болезнь) развивалась почти при каждом случае декомпрессии (см. Кессонные работы), то к середине 20 в. Д. б. стала наблюдаться менее чем у 1% водолазов и 0,6% кессонных рабочих.

Этиология и патогенез

Д. б. является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное - газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях (ок. 570 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиол, инертного газа, не участвующего в газообмене. Высокое парциальное давление азота в легких (и соответственно в крови и тканях), его физиол, и хим. «инертность» обусловливают его ведущую роль в образовании газовых пузырьков при декомпрессии.

При давлении 760 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится ок. 1 мл азота, а в 100 мл жировой ткани в 5 раз больше. В организме взрослого человека содержится ок. 1 л азота, на долю жировой ткани приходится примерно 350 мл.

При изменении парциального давления азота во внешнем и альвеолярном воздухе время установления динамического равновесия (по азоту) для различных тканей организма различно. Наиболее быстро насыщаются азотом и теряют его кровь, лимфа и хорошо перфузируемые ткани. Жировая ткань вследствие плохой васкуляризации насыщается азотом гораздо медленнее. Однако при длительной экспозиции при повышенном давлении из-за высокой растворимости азота в жирах содержание его в жировой ткани может быть значительным.

При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины на поверхность, выход рабочего из кессона, подъем летчика на высоту) газовое динамическое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются пересыщенными газами, и прежде всего азотом. Происходит процесс десатурации (см. Сатурация). При достаточно медленной декомпрессии процесс выведения избыточного азота из тканей до установления нового газового равновесия обычно протекает без образования газовых пузырьков. В случае достаточно быстрой декомпрессии пересыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Диффузия газов из тканей внутрь первоначально возникшего пузырька будет обусловливать его рост до установления газового равновесия. Размеры газового пузырька существенным образом зависят также и от упругих эластических свойств ткани (деформирующее давление, по Фултону).

По данным Дж. Холдейна (1908), допустимый коэффициент пересыщения азотом (т. е. отношение начального давления к конечному после декомпрессии, при к-ром начинают образовываться газовые пузырьки) для организма человека составляет ок. 2,25. Это означает, что при 2,25-кратной декомпрессии (после всплытия с глубины 12,5 м на поверхность и перехода от давления 2,25 am а к нормальному либо от нормального к пониженному - менее 300 мм рт. ст.) у человека могут образовываться газовые пузырьки и развиться Д. б. У водолазов при декомпрессии от очень больших давлений, обусловливающих высокую насыщенность тканей азотом, допустимый коэффициент может быть ниже 2,25. Поэтому в таких случаях требуется большая осторожность при декомпрессии.

Процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами тканях и жидкостях существенно облегчается существованием в организме так наз. газовых «зародышей». Роль их в организме могут выполнять относительно стабильные при нормальном давлении газовые микро-включения размером 10 -7 - 10 -6 см, конусообразные и клиновидные ниши на поверхности гидрофобных тканей, «воронки» турбулентных зон кровотока и особенно микроучастки с отрицательным гидростатическим давлением, возникающим при сокращении мышц. Все эти газовые «зародыши» в условиях пересыщения организма азотом выступают в качестве первичных центров образования газовых пузырьков. Газовые пузырьки, возникшие в организме при декомпрессии, взаимодействуют с тканями, жидкими средами и претерпевают определенную эволюцию.

Различают два основных типа постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип - автохтонные (внесосудистые) пузырьки, образование и обратное развитие которых целиком определяется процессом диффузии- обмена газов между пузырьком и окружающей его средой. Внутритканевые пузырьки, по-видимому, относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Именно таков, по-видимому, механизм развития мышечно-суставных декомпрессионных болей. Полагают, что автохтонные пузырьки формируются и внутри клеток (в паренхиматозных органах и в жировой ткани), вызывая их разрушение. Попадая с лимфой или через поврежденные сосуды в кровоток, пузырьки газа и продукты деструкции клеток могут образовать газовые и жировые эмболы.

Второй тип - газовые пузырьки, эволюция которых обусловлена не только процессами диффузии, но и слиянием друг с другом или, напротив, дроблением на более мелкие. К этому типу должны быть отнесены в большинстве своем внутрисосудистый газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обусловливая возможность развития острой аэроэмболии в кровеносной системе (рис. 1 и 2). Газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества, вследствие чего затрудняется их рассасывание.

Наступающее при аэроэмболии расстройство гемодинамики (см.) усугубляется возрастанием вязкости крови (см. Вязкость). Оседание форменных элементов крови на поверхности пузырьков, повышенная вязкость крови, а также нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосуда и кровью приводят к формированию аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса. Клин, последствия аэротромбоза, вызывающего стойкие нарушения кровообращения, более серьезные и длительные, чем при аэроэмболии.

Нарушение кровообращения газовыми и жировыми эмболами или внесосудистыми газовыми пузырьками вызывает развитие защитных рефлекторных реакций в виде расширения артериол и капилляров, повышения давления крови и усиления кровотока. Эти реакции способствуют продвижению эмбола в более крупные венозные сосуды. Интенсивнее становится коллатеральное кровообращение (см. Коллатерали сосудистые), направленное на устранение локальной ишемии (см.). Аэроэмболы, попавшие с током крови в правый желудочек сердца, подвергаются дроблению на мелкие газовые пузырьки. Последние вследствие возрастания капиллярного давления по мере уменьшения их диаметра и давления газов внутри пузырьков легче рассасываются. Было замечено, что в повторных опытах с декомпрессией эффективность защитных реакций повышается: животные легче переносили декомпрессию. Это позволило предположить возможность направленной тренировки организма к относительно быстрому понижению давления.

Развитию Д. б. способствуют тяжелая физ. нагрузка, переохлаждение (см. Охлаждение организма), гиперкапния (см.), гипероксия (см.), нарушения установленного режима и отдыха.

Для экспериментального воспроизведения Д. б. обычно используют рекомпрессионные камеры и барокамеры (см. Барокамера), позволяющие создавать газовые среды определенного состава и давления применительно к кессонной (см. Кессонные работы), водолазной (см. Водолазные работы) и авиакосмической практике (см. Полеты, высотные). Аэроэмболию можно моделировать введением инертных газов в венозную систему животных.

Патологическая анатомия

Наиболее выраженными и специфическими морфол, изменениями при быстрой смерти от тяжелой Д. б. являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отека и эмфиземы легких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в легочной артерии обнаруживается пенистая кровь. Трупы погибших от Д. б. подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Д. б.: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хрон, формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6-12 час. после декомпрессии. Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности - появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клин, симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса - все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются - диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.

При рентгенол, обследовании в ряде случаев Д. б. обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.

Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы - последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3-1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях - в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).

В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.

Дифференцировать Д. б. следует от баротравмы легких (см. Баротравма ;), интоксикации азотом (см.), кислородного отравления (см. Гипероксия), гиперкапнии (см.), острой гипоксии (см.).

Лечение

Радикальным способом лечения Д. б. является рекомпрессия - воздействие на больного повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Метод основан на том, что при повышении давления газовые пузырьки, находящиеся в организме больного, уменьшаются в объеме и растворяются. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению этиол, фактора болезни. Последующая декомпрессия к нормальному давлению производится медленно с учетом законов десатурации организма от избытка инертного газа без образования газовых пузырьков. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют и симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Разрабатываются новые методы лечения Д. б., в частности гипербарическая оксигенация (см. Гипербарическая оксигенация , Гипероксия).

Прогноз

Прогноз зависит от вида и тяжести расстройств, а также от своевременности и правильности лечения. Эффективное и быстрое, в течение первых часов, лечение Д. б. гарантирует полное выздоровление даже при самых тяжелых формах болезни.

Профилактика

Профилактика обеспечивается прежде всего строгим соблюдением режимов декомпрессии и рекомпрессии. Проведение предварительного мед. отбора водолазов и кессонных рабочих (см. Профессиональный отбор), выполнение требований по режиму работы под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжелая физ. нагрузка, охлаждение, гиперкапния и др.) уменьшает возможность возникновения Д. б.

Высотная декомпрессионная болезнь

Высотная декомпрессионная болезнь развивается при декомпрессии от нормального давления к пониженному - в высотных полетах, при «подъемах» в барокамере, выходе в космос, подъемах без предварительной десатурации; обычно возникает в первые 15-60 мин. пребывания при давлении менее 300 мм рт. ст. (высоты более 7000 м). На меньших высотах Д. б. может развиваться через 2-4 часа после декомпрессии. Наиболее частые симптомы - мышечно-суставные боли, поэтому болезнь нередко называют «высотные боли». Однако возможны тяжелые формы (удушье, параличи, коллапс) и даже смертельный исход. Без применения профилактических мер частота и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от уровня высоты (кратности и величины декомпрессии), времени пребывания на высоте, скорости декомпрессии и действия провоцирующих факторов (мышечной работы, холода, гиперкапнии, ожирения). Заболевание купируется спуском на высоты менее 7000 м или повышением давления в кабине и высотном снаряжении (см.) до возможно большего уровня. В тяжелых случаях применяют леч. ре-компрессию до 3-5 ата.

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении имеет значение при исследовании трупов лиц, погибших при быстром подъеме из глубины на поверхность (кессонные работы), в высотных условиях, а также в случаях освидетельствования живых лиц, пострадавших во время кессонных и других работ при несчастных случаях, авариях и нарушении правил техники безопасности в условиях повышенного давления. Суд.-мед. экспертизу начинают с изучения материалов, представляемых в распоряжение эксперта следственными органами. Имеют значение сведения о глубине, на к-рой велись подводные работы, времени подъема на поверхность, высоте, на к-рой произошел несчастный случай, техническом состоянии аппаратуры, быстроте наступления смерти и др.

Из клин, данных обращают внимание на характерные симптомы Д. б.: миалгия и остеоартралгия, кожный зуд, параличи, парезы, головные боли с локализацией в лобной области, боли в ушах. Типичными также являются вестибулярные расстройства (меньеровский синдром), одышка, боли по ходу жел.-киш. тракта («высотный» метеоризм).

При наружном осмотре трупа диагностическое значение имеют следующие признаки: интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, подкожные кровоизлияния в области лица («экхимотическая маска»), спины, груди и других частей тела, кровоизлияния в конъюнктивах. Могут быть следы непроизвольного мочеиспускания и дефекации. В случае подкожной эмфиземы определяется крепитация, особенно на открытых частях тела (чаще это бывает при баротравмах легких).

При внутреннем исследовании трупа экспертное значение придают таким признакам, как резкое полнокровие внутренних органов и тканей, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки (под висцеральной плеврой и эпикардом), в слизистые оболочки дыхательных путей и околоносовые пазухи, повреждения барабанной перепонки, кровоизлияния во внутреннее ухо и т. д. В венах (значительно реже в артериях) внутренних органов - преимущественно легких, печени, сердца и головного мозга, в венах брыжейки, кишечника отмечается большое количество пузырьков азота. При смерти от Д. б., как правило, определяется воздушная (газовая) эмболия сердца. Проведение пробы на воздушную эмболию является обязательным. Пузырьки газа встречаются также в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, синовиальной жидкости суставов. Характерным является наличие пузырьков газа в органах, депонирующих кровь,- печени, селезенке, а также в лимфе.

В полостях правой половины сердца и венах находят сгустки крови, которые всплывают при помещении в воду из-за содержащихся в них мелких пузырьков газа. Эти сгустки длительно не подвергаются гнилостным изменениям и поэтому дают возможность устанавливать смерть от газовой эмболии даже в случаях гниения трупа.

Гистол, исследование выявляет изменения, соответствующие тем, которые наблюдаются при остром кислородном голодании (см. Гипоксия).

Известно, что пузырьки азота, накапливаясь в жировой ткани, разрушают ее клетки, содержимое которых по лимф, путям попадает в кровеносные сосуды. Вследствие этого возникает жировая эмболия сосудов легких, мозга и других органов с ишемией соответствующих участков. Жировая эмболия (см.) свидетельствует о быстрой и высокой (по степени) декомпрессии.

При электронно-микроскопическом исследовании кусочков печени в капиллярах ее обнаруживаются эритроцитарные агглютинаты, возникающие вокруг газовых пузырьков. В гепатоцитах резко расширяется эндоплазматическая сеть и деформируются контуры ядер. Эти морфол, признаки весьма устойчивы, сохраняются даже через сутки после наступления смерти и характерны для высотной эмфиземы. Особое значение эти признаки имеют при исследовании расчлененного трупа.

Для диагностики газовой эмболии может использоваться и рентгенографическое исследование. Большое значение имеют результаты технической экспертизы. Во всех случаях при суд.-мед. исследовании трупа является обязательным проведение проб крови и внутренних органов на алкоголь и окись углерода.

Библиография: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, М., 1959; Генин А. М. и д р. Изыскание эффективных режимов десатурации организма человека для профилактики высотных декомпрессионных расстройств, Косм. биол, и мед., № 3, с. 34, 1973; Граменицкий П. М. Декомпрессионные расстройства, М., 1974; Исаков П. К. и д р. Теория и практика авиационной медицины, М., 1975, библиогр.; Майлс С. Подводная медицина, пер. с англ., с. 161, М., 1971; Hиколаев В. П. Образование газовых пузырьков в пресыщенных растворах и в живом организме при декомпрессии, Косм. биол, и мед., № 5, с. 55, 1969; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2-3, М., 1975; Подводный спорт в клинико-физиологическом освещении, под ред. А. Е. Мазина и др., с. 141, М., 1969; Bioastronautics data book, ed. by J. F. Parker a. R. Vita, p. 25, Washington, 1973; Buckles R. G. The physics of bubble formation and growth, Aerospace Med., v. 39, p. 1062, 1968, bibliogr.; Busby D. E. Space clinical medicine, p. 37, Dordrecht, 1968.

И. H. Черняков; П. П. Ширинекий (суд.-мед.).

Обычно симптомы появляются через 1-2 часа после подъема с глубины. Однако они могут появиться и в процессе его, и спустя 6-12 часов. Хотя это случается довольно редко.

В зависимости от проявлений выделяют три формы декомпрессионной болезни - легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая (кожная) форма кессонной болезни проявляется покраснением, сыпью и зудом, иногда отеками или красными и белыми пятнами, так называемым мраморным узором. Возможны несильные боли в костях, мышцах и суставах.

Средняя форма кессонной болезни проявляется нарушением работы костно-мышечной системы, причем чаще страдают ноги и плечевой пояс, реже - запястья, кисти рук, локти, стопы. Сначала в пораженном органе возникают неприятные ощущения, потом он немеет, потом начинает болеть. Боль постоянная и ноющая. Также возникают нарушения работы внутреннего уха - тошнота, снижение слуха. Это состояние называют синдромом Меньера или ушной формой кессонной болезни. Характерны для этой стадии и желудочно-кишечные проявления декомпрессионной болезни - боли в животе и частая дефекация. Острота зрения снижается, зрачки расширены.

При тяжелой форме декомпрессионной болезни поражаются жизненно важные органы. Развиваются парезы и параличи мышц рук и ног, мышц прямой кишки и мочевого пузыря. Поражаются легкие и сердце, это проявляется одышкой, кашлем , болью за грудиной, синюшной кожей. Нарушается работа внутреннего уха - развивается головная боль, головокружение, тошнота, шум в ушах. Обычно она развивается на большой глубине. Давление падает, возможна гипоксия и потеря сознания.

Эти формы могут быть самостоятельными, а могут и переходить одна в другу. Причем легкая форма может очень быстро перейти в тяжелую.

Описание

На суше нужно обеспечить пациенту покой и тепло, проверить его пульс и дыхание. Если пациент в сознании, лучше положить его горизонтально на ровной поверхности так, чтобы не затекали руки и ноги.

Если он без сознания, его кладут на левый бок, при этом сгибают правую ногу для устойчивости. Это делается для того, чтобы, если пациента будет тошнить, рвотные массы не попали в дыхательные пути. При необходимости нужно сделать ему непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, если среди окружающих есть человек, умеющий это.

После нужно обеспечить пациенту дыхание чистым кислородом. Это создает условия для транспорта азота из тканей в легкие. Для этого используются специальные баллоны со сжатым кислородом.

Диагностика

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных анамнеза. На рентгенограмме видны пузырьки воздуха в кровеносных сосудах, полостях суставов, синовиальных влагалищах сухожилий.

Лечение

Единственный метод лечения декомпрессионной болезни - лечебная рекомпрессия. Ее следует проводить немедленно после появления первых признаков кессонной болезни. При этом в специальной камере создаются условия, при которых давление повышается, пузырьки газа растворяются и кровообращение восстанавливается.

Дальнейшее лечение направлено на устранение парезов и параличей, возникших в результате декомпрессионной болезни, на улучшение кровообращения и восстановление функций органов малого таза.

Летальный исход при кессонной болезни сейчас явление довольно редкое. Однако часто пострадавшие остаются парализованными.

Профилактика

В качестве профилактики декомпрессионной болезни на работы в условиях сжатого воздуха принимаются только люди с очень хорошим здоровьем. Они регулярно проходят медицинские осмотры, ведут здоровый образ жизни и ограничивают себя в алкоголе и сигаретах . Дайверы и те, кто работает на глубине, должны знать и строго соблюдать правила техники безопасности при погружении и всплытии.

На глубину не допускаются перенесшие декомпрессионную болезнь, если они:

• не восстановились полностью;
• заболевание протекало тяжело, восстановление после него было очень долгим;
• декомпрессионная болезнь была более 1 раза;
• имеют симптомы неврологических расстройств, выявленные при осмотре.

Доктор Питер